P218
MIR 2010-2011
Pregunta importante en forma de caso clínico sobre el diagnóstico diferen- cial de las hepatopatías.
En este caso, debemos centrar el diagnóstico diferencial de la lesión del pa- ciente en base a los hallazgos histológicos encontrados. Los acúmulos de vacuolas claras denotan el componente graso o esteatósico implicado, so-
Digestivo
bre el que se añade el infiltrado por células inflamatorias compatible con el diagnóstico de hepatitis (respuesta 2 falsa). La causa más frecuente de daño hepático y de evolución a cirrosis en nuestro medio es, actualmente, el consumo de alcohol. La presencia de degeneración hialina de Mallory en la biopsia es característica, pero no específica, de la hepatitis alcohólica. Puesto que el paciente ha negado el consumo de alcohol y se destaca al principio que es diabético y con sobrepeso, se deben considerar otros diagnósticos (respuesta 4 falsa) sin necesidad de repetir la biopsia (respuesta 1 falsa). Las respuestas 3 y 5 se contraponen, por lo que la respuesta correcta al caso clínico debe estar entre estas opciones. La esteatosis y la hepatitis se con- sideran lesiones precursoras del daño hepático irreversible, sin embargo, no todas acaban alcanzando la cirrosis, por su potencial carácter reversi- ble (respuesta 3 falsa). El diagnóstico del paciente probablemente se trate de una esteatohepatitis no alcohólica o NASH, diagnóstico de exclusión de causa alcohólica que aparece generalmente en pacientes diabéticos y obesos. Es por ello que en estos pacientes es importante disminuir el peso y controlar la diabetes para evitar la evolución a cirrosis por lo que la res-
puesta 5 es la correcta.
P032
MIR 2009-2010
Una pregunta de dificultad media. Existen tres opciones muy fáciles de descartar: hemocromatosis, cirrosis y enfermedad de Wilson. El problema estaría en distinguir la 1 de la 4.
El cuadro que nos presentan es compatible con una esteatosis hepática o hígado graso. Esta entidad se caracteriza por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en los hepatocitos. Una de las causas más importantes es el consumo de alcohol, pero también puede deberse a otros factores, como la obesidad, la diabetes mellitus, ciertas dislipemias o la ingesta de fárma- cos (por ejemplo, ácido valproico, tetraciclinas, etc.).
Clínicamente, el hígado graso suele ser asintomático. Lo más frecuente es que se descubra a raíz de una ecografía o por alteraciones analíticas (ele- vación de las transaminasas), estando el paciente asintomático. En algunos casos, el paciente padece un leve dolor abdominal en el hipocondrio de- recho.Realmente, la mejor respuesta es la 4. Ten en cuenta que, para pade- cer una esteatosis alcohólica, hace falta beber mucho y durante bastantes años. Por supuesto, no es un diagnóstico imposible en este caso, pero sí improbable, porque se trata de un paciente joven y con un consumo de al- cohol no demasiado importante (30 mg diarios equivale, aproximadamen- te, a tres vasos de vino). Por otra parte, también nos están dando una razón para que padezca otro tipo de esteatosis, que es la obesidad. Sin embargo, el Ministerio de Sanidad decidió anular esta pregunta, posiblemente ante el elevado número de reclamaciones formuladas por los opositores de esta convocatoria.
P011
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad alta sobre un supuesto caso práctico, típico en el MIR. La pregunta es un poco larga y la resumimos en estos datos: varón de me- diana edad con hipertransaminasemia, pero sin que predomine ninguna fracción, IMC elevado, leve ingesta enólica, hipertrigliceridemia con nor- mocolesterolemia y glucemia alterada en ayunas. Resto de los parámetros analíticos en normalidad.
Ésta es una pregunta compleja, pero podemos sacarla descartando. La op- ción 1: el enfermo es homocigoto para la mutación C282Y del gen HFE,
iría a favor de hemocromatosis. La hemocromatosis es una enfermedad de herencia autosómica recesiva en el cromosoma 6 (recuerda: hemocroma- toSIX) en la que se produce un acúmulo progresivo de hierro en el organis- mo (hígado, piel, páncreas, corazón e hipófisis). Esto no puede ser porque la sideremia y la CTF son normales, y por ello, no hay datos de sobrecarga férrica. La opción 2 (tratamiento con estatinas) no nos sirve, primero por- que se iniciaría de entrada medidas higiénico-dietéticas y de poner algún hipolipemiante serían fibratos (para bajar triglicéridos) y no estatinas (que bajan LDL y el caso no tiene hipercolesterolemia). La opción 3 (biopsia he- pática obligada de inmediato) es muy tajante y sólo te puede llegar a gustar si no encuentras otra. De todas formas, no sería indicación de biopsia, ya que se puede llegar al diagnóstico con otros datos y, además, en este caso no tendría implicaciones terapéuticas. Y por último, no puede ser la opción 5 (ingesta enólica oculta) porque no hay datos a favor de ello: macrocitosis, GOT (ASAT) mayor que GPT (ALAT), aumento de GGT... Así nos quedaría la opción 4: hígado graso no alcohólico que cuadra: es un paciente con IMC elevado, hipertrigliceridemia, hiperglucemia… No te preocupes porque era una pregunta dificililla.
P011
MIR 2004-2005
En este caso clínico, la presencia de telangiectasias faciales debe hacer- te pensar en alguna causa crónica. Los virus quedan descartados ante la serología negativa y niega el consumo de drogas intravenosas. Dado que es una mujer joven, podría encajar con una hepatitis autoinmune, pero existen algunos datos que orientan más hacia un posible origen alcohólico:
• GOT (AST) > GPT (ALT) (315 y 110…): este patrón de transaminasas es el típico de la hepatitis alcohólica. En la mayoría de las otras, es justo al revés, GPT > GOT.
• Hipertrigliceridemia, que no tendría por qué aparecer en la autoinmu- ne y, sin embargo, sí que se relaciona con el alcohol.
• Patrón hiperecogénico en el hígado: bastante inespecífico, pero enca- ja con un posible componente de hígado graso alcohólico.
• Histológicamente, en la hepatitis alcohólica existen hallazgos típicos, como el infiltrado inflamatorio polimorfonuclear (no linfocitos) y la hialina de Mallory.
P011 (MIR 04-05) Diagnóstico diferencial entre hepatitis aguda vírica y alcohólica
• Hepatitis vírica • Hepatitis alcohólica
- Degeneración balonizante - Degeneración hialina de Mallory – - Cuerpos de Councilman (apoptóticos) - Infiltrado inflamatorio linfocitario - Inflitrado inflamatorio de PMN
- Alteraciones portales y periportales - Alteraciones centrolobulillares (penivenulares)
P184
MIR 2003-2004
Ésta es una pregunta clásica, que ya se ha preguntado de forma similar en MIR previos.
En la hepatopatía alcohólica es típica la elevación moderada de las tran- saminasas con una GOT 2 veces superior a la GPT; por tanto, la opción 2 es falsa.
Digestivo
P246
MIR 2001-2002
El espectro de lesiones hepáticas producidas por el alcohol es muy va- riable. Se distinguen tres patrones anatomopatológicos que muchas veces coexisten: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica.
• En el hígado graso alcohólico (esteatosis hepática), los hepatocitos es- tán distendidos por grandes vacuolas de grasa en el citoplasma que desplazan el núcleo a la periferia.
• La hepatitis alcohólica se caracteriza por la degeneración y necrosis de los hepatocitos con presencia de infiltrado de polimorfonucleares. Al- gunos hepatocitos lesionados contienen hialina alcohólica o cuerpos de Mallory (no son específicos de hepatitis alcohólica).
• En la cirrosis alcohólica o de Laennec hay fibrosis sinusoidal y perive- nular. Se produce una cicatrización fina y difusa, con pérdida bastante uniforme de hepatocitos y pequeños nódulos de regeneración (me- nores de 1 cm), tratándose de una cirrosis micronodular.
Por todo lo expuesto anteriormente se deduce que la respuesta correcta es la 1.
P246 (MIR 01-02) Alteraciones hepáticas por alcohol
T36
Cirrosis
P009
MIR 2004-2005
Aunque no tenemos una biopsia hepática, el diagnóstico de sospecha se- ría el de una cirrosis, puesto que muestra estigmas de hepatopatía crónica bastante sugerentes (circulación colateral, esplenomegalia, arañas vas- culares…). Conocemos que el paciente tiene un virus C, sabemos que es bebedor y en la serología aparece HBsAg positivo, con lo que las opciones 1, 3 y 4 son posibles. Ante una ferritina de 2300, no queda descartado que
el paciente pueda padecer una hemocromatosis, por lo que la respuesta 2 también sería una posibilidad diagnóstica.
La presencia de IgG anti-CMV positiva descarta la opción 5. Las hepatitis por CMV se personan en pacientes inmunodeprimidos y son de carác- ter agudo. Además, si tiene anticuerpos frente al virus, quiere decir que existe cierta inmunidad y que ya se ha expuesto al virus hace bastante tiempo, así que la opción menos probable es la 5.
P010
MIR 2004-2005
Las causas más frecuentes de cirrosis son el alcohol y los virus, por este orden. Durante mucho tiempo, puede ser asintomática e incluso no des- compensarse nunca o no ser diagnosticada si el paciente fallece antes por otra causa (opciones 1 y 2 correctas). El diagnóstico definitivo de ci- rrosis se establece histológicamente, siendo definida por fibrosis y nódu- los de regeneración (respuesta 5 cierta). Existen muchas enfermedades que pueden desencadenar una cirrosis hepática. Pese a que no es una causa frecuente, la esteatohepatitis no alcohólica puede producirla a lar- go plazo (respuesta 3 correcta).
La respuesta falsa es la 4. Por supuesto, la presencia de ascitis es un ele- mento pronóstico. Nunca olvides la clasificación de Child para la valoración funcional del cirrótico, cuyos parámetros incluyen la presencia de ascitis (ver tabla siguiente).
P010 (MIR 04-05) Valoración funcional de la cirrosis
T37
Complicaciones de la cirrosis
P042
MIR 2010-2011
Pregunta de dificultad media-baja. La respuesta correcta es la 3, los antiinflamatorios no esteroideos no deben usarse nunca en pacientes cirróticos con ascitis, por su efecto inhibidor de las prostaglandinas, con lo que podrían tener un efecto vasoconstrictor sobre las arterias renales. Por ello, pueden empeorar el control de la ascitis e incluso conducir al desarrollo de una insuficiencia renal aguda. Esto hace que sea una contraindicación absoluta su uso en este tipo de pacientes. La duda podría venir con la respuesta 4, antidiabéticos orales, es cierto que ciertos grupos están contraindicados (como la metformina o las sulfonilureas), pero también hay grupos en el que su uso sí está permi- tido. Esto hace que la respuesta sea menos válida que la 3, donde no existe duda.
Digestivo
P035
MIR 2009-2010
Una pregunta interesante, aunque bastante sencilla, sobre el manejo de la hemorragia digestiva alta en el paciente cirrótico.
De cara al Examen MIR merece la pena que conozcas los siguientes datos: • Prevención primaria de este tipo de sangrados: betabloqueantes (pro-
pranolol).
• Prevención secundaria (es decir, después de que haya sangrado): pro- pranolol + nitratos.
• Tratamiento de la hemorragia aguda: escleroterapia y/o somatostati- na (o análogos suyos).
En este caso, ya ha sido tratado el episodio agudo. La ligadura con bandas es difícil de emplear hasta que éste no ceda. Sin embargo, una vez que se controla, resulta más adecuada que la escleroterapia. Por ello, se considera el procedimiento endoscópico de elección para prevenir la recidiva hemo- rrágica (respuesta 3 correcta).
P002
MIR 2008-2009
El paciente de la pregunta padece dos problemas fundamentales: infec- ción por VIH y cirrosis hepática. Desde el punto de vista clínico, cada pro- blema se asocia a una o varias opciones:
• La lipoatrofia facial aparece en relación con el tratamiento antirretro- viral, siendo un efecto secundario típico de los inhibidores de la pro- teasa (respuesta 1).
• La cirrosis hepática explicaría la ginecomastia (potenciada por la es- pironolactona), las arañas vasculares y los edemas maleolares. Estos últimos traducirían probablemente una hipoalbuminemia.
Sin embargo, el reflujo hepatoyugular es el que se produce al hacer presión sobre el abdomen, de medio a un minuto, de forma que se ingurgitan las venas yugulares. Este signo es orientativo de insuficiencia cardíaca dere- cha, no de cirrosis hepática.
P014
MIR 2008-2009
Resumiendo la pregunta, se trata de una ascitis resistente a diuréticos. Cuando se produce esta situación, existen varias posibilidades:
• Paracentesis evacuadoras: incluso se podría extraer todo el líquido ascítico en una sola paracentesis. No obstante, se debe tener la pre- caución de reexpandir el volumen plasmático con albúmina o dex- tranos, para evitar complicaciones. En este caso, es la respuesta 2 la que debemos considerar correcta.
• Shunt peritoneo-venoso de LeVeen: no ha demostrado prolongar la supervivencia, pero puede mejorar la sintomatología. No obstante, tiene un riesgo muy alto de complicaciones, como infección, apari- ción de coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt. No obstante, en esta pregunta ni siquiera aparece entre las posibles opciones.
• Trasplante hepático: la supervivencia al año de los pacientes con asci- tis refractaria a diuréticos es del 25%. Por ello, plantear directamente un trasplante no es descabellado. Sin embargo, en nuestro caso nos especifican que el paciente no ha dejado de beber, por lo que por el momento no estaría indicado el trasplante.
• TIPS: recientemente se ha introducido la colocación del TIPS para pacientes con ascitis refractaria a diuréticos. No obstante, la prin- cipal indicación de esta técnica es la prevención de la hemorragia
digestiva alta por varices en pacientes que están esperando un trasplante hepático, y en los que han fallado los tratamientos en- doscópicos y farmacológicos. Por ello, por el momento debemos preferir la respuesta 2.
P021
MIR 2008-2009
Una pregunta difícil sobre la hemorragia digestiva en el paciente cirrótico. En principio, podríamos plantearnos el trasplante hepático para dar solu- ción al problema, pero existe un problema. ¿Por qué nos hablan de un an- tecedente de cáncer de colon reciente? Ten en cuenta que, en una pregun- ta MIR, si nos dan un dato es porque tiene importancia. Este antecedente tumoral reciente (dos años) debería hacernos valorar otra alternativa. Por otro lado, tenemos el shunt de LeVeen. Esta técnica no ha demostrado pro- longar la supervivencia, pero puede mejorar la sintomatología de su ascitis re- fractaria a diuréticos. No obstante, tiene un riesgo muy alto de complicaciones, como infección, aparición de coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt. Por otra parte, también nos plantean el problema del sangrado, y el shunt de LeVeen se emplea fundamentalmente para la ascitis refractaria. Las opciones 3 y 5 nos hablan de técnicas quirúrgicas derivativas. La ciru- gía de la hipertensión portal cada vez es menos empleada. En este caso, tampoco serían recomendables. No disponemos de datos como el Child de este paciente, pero la presencia de ascitis refractaria orienta a una cirrosis avanzada, por lo que es preferible evitar la cirugía.
La opción correcta es, por tanto, la ligadura con bandas de las varices. En caso de fracaso, podríamos plantearnos colocar un TIPS.
P011
MIR 2007-2008
Ante una hemorragia digestiva alta por varices esofágicas, el tratamiento inicial es no quirúrgico (fármacos, endoscopia, taponamiento…). Cuando estas medidas fallan, podemos decidir entre técnicas quirúrgicas o la rea- lización de un shunt portosistémico transyugular intrahepático (TIPS). Esta decisión se basa en la puntuación de Child (cirugía para Child A; TIPS cuan- do se trata de un Child B o C, como en este caso).
Digestivo
Los TIPS consisten en la colocación de una prótesis metálica autoexpandible entre la vena hepática y una rama intrahepática de la porta. Recuerda que, con estos dispositivos, se ocasiona una disminución de la presión portal, pero a cambio aumenta el riesgo de padecer encefalopatía hepática, ya que facilitan el paso directo de sangre portal hacia el sistema cava, eludiendo el paso hepático.
P008
MIR 2006-2007
Pregunta sobre un tema muy repetido en el examen MIR, la peritonitis bac- teriana espontánea. La presencia de ascitis en un cirrótico puede obedecer a otras causas, pero existe un dato que nos ayuda mucho en esta pregunta: la presencia de 500 leucocitos en líquido ascítico, de los que el 85% son PMN. Superando los 250 neutrófilos, es la opción que debes plantearte en primer lugar.
No debe sorprenderte la ausencia de fiebre y dolor abdominal. Este cuadro puede ser muy poco expresivo, a diferencia de las peritonitis secundarias, donde habría mayor dolor, signos de irritación perito- neal, etc.
P008 (MIR 06-07) Diagnóstico bacteriano hepático (PBE)
P008
MIR 2005-2006
Pregunta fácil y típica sobre las complicaciones de la cirrosis, en concreto del tratamiento de las varices esofágicas. Es un tema que cae cada año, que no puedes dejar pasar.
La pregunta nos habla de un paciente con hepatitis C, en el que se descu- bren incidentalmente en el curso de una endoscopia digestiva alta, vari- ces esofágicas de gran tamaño. Como nos señalan que no ha tenido an- tecedentes de descompensaciones previas por su hepatopatía, la actitud terapéutica a adoptar sería efectuar una profilaxis primaria de sangrado por varices.
La hemorragia por varices es la causa más frecuente de HDA en los cirró- ticos. Se desarrolla en un 10-15% de los mismos cada año. La incidencia de hemorragia es variable según el grado de enfermedad hepática, pero aún con un manejo óptimo, suele presentarse durante los dos primeros años y un 25-50% de los pacientes puede morir durante su primer epi- sodio. Son factores de riesgo para el sangrado: alcohol, estadio de Child, varices grandes (como el caso), puntos rojos, varices gástricas, cambios en la velocidad del flujo portal y persistencia o desarrollo de ascitis. Ade- más, durante el episodio no sólo hay una elevada mortalidad, sino que se deteriora la función hepática y aumenta el riesgo de sepsis y PBE (que prevenimos dando norfloxacino) y de encefalopatía (que prevenimos ad- ministrando lactulosa oral o en enemas).
P008 (MIR 05-06) Varices esofágicas, algoritmo terapéutico
Por eso, se efectúa profilaxis primaria ya desde el mismo momento en que veamos varices esofágicas grado III-IV en la endoscopia. El fármaco de elec- ción son los betabloqueantes no selectivos (propanolol, nadolol), con lo que la opción 5 es la acertada. En la cirrosis se desarrolla un estado de cir- culación hiperdinámico por falta de depuración de algunas sustancias por el hígado (NO, glucagón…), lo que ocasiona una vasodilatación esplácnica con aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca. Si damos betablo- queantes no selectivos, actúan reduciendo la vasodilatación esplácnica por su antagonismo beta2 y disminuyendo la frecuencia cardíaca por el bloqueo beta1, solucionando ambos aspectos. Si se consigue disminuir el gradiente de presión portal a menos de 12 mmHg, no habrá sangrado y disminuirá la mortalidad. Si no medimos este gradiente, se intentará dar la dosis necesaria para disminuir la frecuencia cardíaca un 25%. Los más beneficiados de esta práctica son, precisamente, aquellos cirróticos en que
Digestivo
vemos grandes varices. En caso de contraindicación de betabloqueantes, se recurre a métodos endoscópicos, preferiblemente la ligadura de las va- rices, o la esclerosis.
P010
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad básica acerca de la peritonitis bacteriana espontá- nea. Como ves, vuelven a caer otra vez las complicaciones de la cirrosis, por lo que es un tema muy rentable de cara al MIR.
La pregunta nos pide el diagnóstico diferencial entre la peritonitis bacte- riana espontánea (PBE) y la peritonitis secundaria a favor de esta última. La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia. Sucede en cirróticos y su etiología suelen ser gramnegativos y de ellos, el más fre- cuente es el E. Coli. Es muy necesario su estudio para el MIR. La peritonitis secundaria se origina por diseminación bacteriana desde una víscera o desde una fuente externa por penetración, siendo los gérmenes causales anaerobios.
En cuanto a la clínica, lo más frecuente es que los pacientes refieran dolor abdominal y fiebre. Este dato es común tanto en la PBE como en la perito- nitis secundaria (con lo que la opción 1 no va a favor de nada).
El diagnóstico definitivo de PBE lo da el cultivo, pero como tarda, nos basamos en otros parámetros para establecer el diagnóstico de sospe-