• No se han encontrado resultados

La cefalea es un problema de salud importante, no tanto por la gravedad general del proceso como por su elevada prevalencia, el 90% de los adultos refiere haber tenido cefalea algún día del año precedente; el 50-60% sufre cefaleas con una periodicidad variable; el 12-13% de la población es migrañosa y que el 4-5% de la población general sufre cefaleas prácticamente a diario. Los pacientes con cefalea constituyen hasta el 4,5% de las visitas a los servicios de urgencias.

Identificación del problema y valoración

La cefalea se manifiesta como un dolor localizado entre la región orbitaria y la suboccipital. Más del 90 % de las cefaleas son primarias, es decir, no hay ninguna causa estructural demostrable que las ocasione.

En nuestra asistencia, lo más importante es identificar con rapidez a través de una minuciosa anamnesis (Tabla 1 y 2) y con una adecuada exploración física, si se trata de una cefalea primaria o secundaria, es decir, en relación con una lesión cerebral infecciosa, inflamatoria o estructural, capaz de causar cefalea, y que iniciando un tratamiento precoz puede evitar complicaciones que comprometan la vida del paciente.

Es importante detectar la existencia de criterios de alarma (Tabla 3), ya que en la mayoría de los casos nos indicaría la presencia de una cefalea secundaria, motivo por el cual tendríamos que realizar un diagnóstico y tratamiento temprano para evitar com- plicaciones. Si la atención de estos pacientes se realizase en AP o en las urgencias extrahospitalarias precisaría la derivación a urgencias hospitalarias para la realización de pruebas complementarias.

1. Anamnesis:

Antecedentes familiares: historia familiar (primer y segundo grado) de hemorragia subaracnoidea (HSA), aumenta el riesgo significativamente de presentar HSA.

Medicamentos: el uso de anticoagulantes o AINE, incluyendo AAS, aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal. Simpaticomiméticos también se asocian con hemorragia intracraneal. Los analgésicos pueden enmascarar los síntomas severos o, a veces exacerban la migraña a través de un efecto de rebote (dolor de cabeza por abuso de medicación).

114

Exposición a sustancias tóxicas: como la intoxicación por monóxido de carbono. Determinadas drogas como cocaína, metanfetamina y otros agentes simpaticomiméticos, aumentan el riesgo de hemorragia intracraneal y accidente cerebrovascular.

Más de 50 años: estos pacientes con cefalea de nueva aparición o empeoramiento progresivo, tienen un riesgo significativamente mayor de una causa grave de sus síntomas, incluyendo una lesión o masa intracraneal y arteritis de la temporal.

VIH y la inmunosupresión: VIH y otros pacientes inmunosuprimidos, tienen un riesgo significativo de padecer enfermedad intracraneal, como la toxoplasmosis, abscesos, derrame cerebral, meningitis, y los tumores malignos del sistema nervioso central.

Aparición súbita: una cefalea persistente que alcanza la máxima intensidad en unos pocos segundos o minutos después de la aparición, obliga a una minuciosa investigación. La HSA, como ejemplo más característico, a menudo se presenta con la aparición repentina de un dolor insoportable. Otras etiologías grave de inicio repentino están la disección arteria carótida y vertebral, trombosis de senos venosos, apoplejía hipofisiaria, glaucoma agudo de ángulo cerrado, y las urgencias hipertensivas. En contraste, las migrañas comienzan generalmente con dolor leve a moderado y luego aumentar gradualmente hasta un nivel máximo de más de una a dos horas.

La cefalea en racimos a veces puede confundirse con un dolor de cabeza grave, ya que el dolor de un dolor de cabeza en racimo puede alcanzar la máxima intensidad en pocos minutos. Sin embargo, la cefalea en racimos es transitoria (por lo general dura menos de una a dos horas) y se asocia con signos característicos ipsilateral autonómicos, como lagrimeo o rinorrea.

Es de destacar que el dolor puede aumentar poco a poco con algunas de las causas de dolor de cabeza peligrosos, tales como herpes o meningitis de Lyme y la hipertensión intracraneal idiopática.

No crisis de cefalea en el pasado: la ausencia de dolores de cabeza similares en el pasado es otro dato que sugiere un trastorno grave. "Peor dolor de cabeza de mi vida", la "primera" y es una descripción que a veces acompaña a una hemorragia intracraneal o infección del SNC. Un nuevo dolor de cabeza o inusual en un paciente con SIDA o el cáncer es particularmente preocupante, ya que sugiere una lesión intracraneal o infección.

Localización del dolor: el dolor de cabeza que se extiende en la parte baja del cuello (es decir, dolor de cabeza occipitocervical) y entre los hombros puede indicar irritación meníngea, debido a infección o sangre subaracnoidea, no es típico de un proceso benigno. Algunos dolores de cabeza secundarios están bien localizados. A modo de

115

ejemplo, dolor de cabeza agudo de glaucoma de ángulo estrecho que comúnmente se centra en el ojo afectado, mientras que el dolor de cabeza de la arteritis de la temporal, como lo implica su nombre, se puede localizar en la región temporal, aunque no siempre. Generalmente, sin embargo, la ubicación dolor de cabeza no es específico y no debe confiarse en ella para el diagnóstico.

Trastornos visuales: una cuidadosa historia y examen físico, incluyendo la medición de la presión intraocular puede ser necesario para determinar el origen del dolor. Dolor de cabeza asociado con alteraciones visuales también pueden estar asociados con arteritis de células gigantes.

Alteración del estado mental o convulsiones: cualquier cambio en el estado mental, personalidad, o la variación en el nivel de conciencia sugiere una alteración potencialmente grave. Síncope o presincope es sugestiva de HSA. La preeclampsia puede causar dolor de cabeza y puede presentarse después del parto.

Dolor de cabeza con el esfuerzo: a rápida aparición de dolor de cabeza con el esfuerzo (por ejemplo, las relaciones sexuales ejercicio,), especialmente cuando se ha producido un traumatismo menor, plantea la posibilidad de disección de la arteria carótida o hemorragia intracraneal.

Infección concomitante: valorar la presencia de fiebre y focos infecciosos que puedan extenderse al SNC (meningitis, absceso).

Comorbilidades: incluyen tumores malignos con un riesgo de metástasis intracraneal y la enfermedad poliquística del riñón o enfermedades del tejido conectivo, los cuales aumentan el riesgo de aneurismas con HSA resultante. A modo de ejemplo, enfermedad hepática o trastornos de la coagulación pueden predisponer a los pacientes a un sangrado intracraneal, mientras que los estados de hipercoagulabilidad pueden aumentar el riesgo de trombosis venosa cerebral o accidente cerebrovascular.

2. Exploración física:

Una exploración física, meticulosa y normal no excluye la posibilidad de una causa potencialmente grave de la cefalea. Debemos realizar un examen general (cardíaco, respiratorio, abdominal, pulsos arteriales, petequias, angiomas faciales) que incluya la obtención de la presión arterial y la temperatura corporal.

La exploración neurológica debe excluir, en primer lugar, la existencia de un síndrome meníngeo. Debemos después examinar las pupilas, ya que un signo de Claude-Bernard-Horner (ptosis-miosis-enoftalmos) puede orientar hacia una disección arterial y una midriasis hacia un aneurisma de la arteria comunicante posterior.

116

Descartaremos un síndrome cerebeloso, para ello, es imprescindible hacer caminar al paciente (muchas exploraciones neurológicas son normales hasta que el paciente intenta caminar).

Debemos examinar los campos visuales, ya que muchas veces el paciente no aprecia que presenta una hemianopsia, sobre todo en lesiones occipitales derechas por el componente de negligencia que conllevan. El examen del fondo de ojo también es fundamental, descarta- remos la presencia de edema de papila.

La palpación de las arterias temporales evitará que pasemos por alto arterias en- grosadas o no pulsátiles. La palpación y percusión de los senos paranasales también puede permitir sospechar sinusitis o inflamaciones de esta localización.

3. Exploraciones complementarias:

Las exploraciones complementarias sólo se realizarán con carácter urgente, aquellas que sugiera la anamnesis y la exploración física:

Analítica completa con VSG y PCR.

Radiografías de cráneo o senos paranasales: sinusitis.

TC craneal: es la prueba esencial que nos va a permitir diagnosticar muchas de las causas secundarias de cefalea que llevan a un paciente a urgencias. Identifica inmediatamente la mayoría de los sangrados subaracnoideo y parenquimatosos. Podemos observar la presencia de hidrocefalia, de un edema que sugiera procesos expansivos (tumores primarios, metastásicos o abscesos) e incluso la presencia de sinusitis no tanto maxilar, que suele tener unos síntomas muy sugestivos, sino la etmoidal o esfenoidal que puede manifestarse sólo por cefalea de aparición reciente. Ciertamente una TAC normal no excluye la posibilidad de un procesograve. Entre un 5 y un 10% de las HSA y hasta un 30% de las trombosis venosas presentan una TAC normal. También las disecciones arteriales y las meningitis suelen presentar una TAC normal.

Angio-TC craneal, RMN o angio-RMN. La angio-RMN con venografía es la prueba de elección para confirmar o descartar una trombosis venosa.

Eco-Doppler TSA: en caso de sospecha de disección carotídea o vertebral. La disección puede manifestarse por una cefalea unilateral a veces aislada pero, en general, asociada a signos como el de Claude-Bernard-Horner, acúfenos o parálisis de pares craneales bajos, así como signos y síntomas de isquemia retiniana o cerebral. No obstante, un eco-doppler normal no excluye esta posibilidad, y el diagnóstico requerirá de la práctica de una angio- RNM o una arteriografía cerebral.

117

Punción lumbar: indicada ante la sospecha de HSA con una TC craneal normal (a las 6- 8 horas para detectar xantocromía), sospecha de meningitis y en la cefalea no explicada en pacientes oncológicos sin lesión estructural secundaria. Debe realizarse después de ha- ber practicado una TAC, pero cuando esta última no está disponible y no existen signos focales, puede realizarse como primera prueba en ciertas ocasiones, especialmente para descartar meningitis. Es totalmente recomendable medir la presión de apertura, de otra forma, cefaleas secundarias como, por ejemplo, las debidas a hipertensión intracraneal, idiopática o secundaria a trombosis venosa no podrán ser diagnosticadas. Previamente se realizará fondo de ojo y TC craneal.

4. Valoración clínica según perfil temporal:

Para el enfoque clínico de un paciente con cefalea es importante considerar el perfil temporal del proceso, agrupándolos en los siguientes apartados:

Cefalea aguda de reciente comienzo: Está asociada a las siguientes patologías y signos de alarma para su detección: HSA, disección arterial e ictus, arteritis de la temporal, infección del sistema nervioso central (SNC), disfunción de la articulación temporomandibular (ATM), alteraciones cervicales, traumatismo craneoencefálico (TCE), ingesta y/o abstinencia de sustancias, postpunción lumbar, alteraciones oftalmológicas u otorrinolaringológicas y alteraciones metabólicas. Emergencias hipertensivas.

Cefaleas agudas recurrentes: Migraña con y sin aura; cefalea en racimos (CR) y hemicránea paroxística; cefaleas benignas: punzante primaria, tusígena, en relación con la actividad sexual, cefalea primaria del ejercicio físico y neuralgias y algias faciales atípicas.

Cefaleas subagudas progresivas: Procesos ocupantes de espacio: tumores intracraneales, carcinomatosis meníngea, abscesos, hematomas subdurales y síndrome de hipertensión intracraneal idiopática o pseudo tumor cerebri (HTIC).

Cefalea crónica no progresiva: Cefalea tensional y cefalea por abuso de fármacos.

Cefalea, fiebre y alteración del nivel de consciencia: Seguidamente se comentan de forma abreviada distintas formas de cefalea en base a la existencia conjunta o no de cefalea y a la afectación del nivel de consciencia.

Infección intracraneal: Incluye meningitis, encefalitis, absceso cerebral y empiema subdural. El síndrome meníngeo se define por la presencia de cefalea aguda e intensa acompañada de fiebre, náuseas, vómitos, fotofobia, rigidez de nuca en la exploración y en ciertas ocasiones deterioro del nivel de conciencia. La ausencia de cefalea no excluye las infecciones intracraneales, en especial en los niños, ancianos

118

e inmunodeprimidos. Es importante señalar que un proceso infeccioso extraneurológico puede cursar con cefalea en los picos febriles.

Hemorragia subaracnoidea: Se caracteriza por cefalea aguda súbita en relación o no con un esfuerzo físico o maniobra de Valsalva. Alcanza su máxima intensidad en menos de 1 minuto. La localización puede ser uni o bilateral. En el 20-50% de los casos existe una cefalea premonitoria semanas antes o paresia del VI par cuando está en relación con un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Es frecuente la alteración del nivel de conciencia, dolor cervical, náuseas y/o vómitos y puede presentar un déficit focal agudo cuando existe sangrado intraparenquimatoso o tardío por vasoespasmo.

Tumor cerebral: La cefalea suele ser intermitente, sorda, profunda y de intensidad moderada. Puede presentar ciertos criterios de alarma en la exploración. En pacientes con historia oncológica y con cefalea de nuevo comienzo sugiere un proceso metastático o meningitis carcinomatosa.

Glaucoma: Dolor ocular acompañado de cefalea intensa, náuseas, vómitos, inyección conjuntival y midriasis media y fija.

Arteritis de la temporal: Se debe sospechar en mayores de 50 años. Suele ser intensa, interfiere con el descanso nocturno y con la actividad habitual del paciente y tiene una localización frontotemporal unilateral. Puede estar asociada o no a otros síntomas como polimialgia reumática, claudicación mandibular y síndrome constitucional, entre otros.

Pseudo tumor cerebri. Síndrome de hipertensión intracraneal idiopática: Afecta principalmente a la mujer joven y obesa. No hay una causa clara, aunque sí se ha relacionado con fármacos y enfermedades sistémicas, entre otras. La TC craneal es normal pero en el fondo de ojo presenta papiledema. Tras realizar PL la presión del líquido es mayor de 200 mm H2O o mayor de 250 mm H2O en obeso y la citobioquímica es normal. Se ha de realizar una RM y/o angio-RM para descartar la trombosis de los senos venosos.

Criterios de derivación

El principal motivo de derivación de un paciente con cefalea a otro nivel asistencial (consulta especializada o servicio de urgencias), es la sospecha de una cefalea secundaria (Tabla 4).

Los criterios de derivación del paciente con cefalea son los siguientes:

De Atención Primaria a Urgencias:

Cefalea de presentación aguda de etiología confusa.

Sospecha clínica de cefalea secundaria grave.

119

Aparición de signos neurológicos focales, signos de irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia.

Persistencia de la cefalea tras la administración del tratamiento sintomático adecuado.

De atención primaria a neurología:

Presencia de signos anormales en la exploración neurológica o presencia de síntomas deficitarios neurológicos asociados a la cefalea.

Modificaciones confusas en las características clínicas de la cefalea.

Sospecha clínica de cefalea secundaria.

Derivación a consulta especializada en cefaleas:

Incertidumbre diagnóstica.

Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento estándar.

Cefaleas de difícil manejo por presencia de otras enfermedades o por su rareza.

Necesidad del abordaje multidisciplinar.

Cefaleas trigémino-autonómicas: cefalea en racimos, SUNCT, cefalea hemicránea continua o paroxística y sus variantes.

Neuralgias del trigémino, glosofaríngeo, occipital y variantes.

Cefalea por abuso de analgésicos.

De neurología a atención primaria:

Cefaleas primarias (migraña con y sin aura y cefalea de tensión episódica o crónica) una vez evaluado el paciente y establecido un diagnóstico. Se emitirá, al respecto, un informe escrito con la pauta terapéutica indicada y el seguimiento aconsejado.

Los criterios de ingreso en hospitalarios:

Cefaleas Primarias

Estado de mal migrañoso

Migraña con pleocitosis.

120