No es propósito de este capítulo revisar los criterios diagnósticos del IMCEST sino ser una guía de manejo de la entidad. Sin embargo, se analizarán algunos aspectos que a menudo confunden el diagnóstico o retardan el mismo. Dado que el mayor avance en el tratamiento es la reperfusión rápida y sostenida de la arteria relacionada al infarto (ARI) en el momento de presentación; a fin de acortar el tiempo hasta el tratamiento, el médico del departamento de emergencias o UCC deberá manejarse con los síntomas y signos que pueda recoger del paciente y con el ECG. Para tomar la decisión de tratar al paciente con “sospecha de IAM”, no deben esperarse los resultados de los exámenes de laboratorio (CPK total, CPK-MB, Troponina T o I), excepto que se cuente con una tecnología “a la cabecera de la cama”, de resultados inmediatos. La calificación del paciente como elegible para reperfusión farmacológica o mecánica, no debe exceder los 15 minutos.
Una serie de signos o datos simples ayudarán a formular un rápido diagnóstico de riesgo al ingreso: la edad, la frecuencia cardíaca > 100, la tensión arterial sistólica < 100, la clase Killip >2 y la localización del infarto han demostrado ser potentes predictores de riesgo de mortalidad a 30 días en el estudio GUSTO-1.
La frecuencia cardíaca al ingreso es de importante valor; la bradicardia orienta hacia el infarto inferior, efecto sobre el sistema de conducción o hipervagotonía. La taquicardia (FC > 120) es preocupante ya que usualmente denota un compromiso miocárdico extenso; sin embargo, en algunos pacientes sólo indica un estado hiperdinámico con infartos pequeños o medianos. La tensión arterial tiende a ser alta por la descarga adrenérgica; la hipotensión en ausencia de infarto inferior con compromiso del ventrículo derecho y/o vagotonía, es indicativa de infartos extensos, generalmente anteriores.
Es muy importante efectuar un correcto diagnóstico diferencial. Muchas patologías pueden simular un IAM en las primeras horas, incluyendo disección aórtica, pericarditis, esofagitis, miocarditis, neumonía, colecistitis y pancreatitis. De todas estas condiciones es trascendente considerar la posibilidad de la disección aórtica hasta descartarla.. Aunque es mucho menos frecuente que el IAM las terapias para las dos entidades son enteramente diferentes, pudiendo ser catastrófico el uso de terapia fibrinolítica en un paciente con disección aórtica.
Electrocardiograma. El ECG brinda información importante para establecer la localización y extensión del miocardio amenazado. La Tabla 6 (Topol E., Van de Werf F.: Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998) muestra una clasificación del infarto de miocardio basada en el ECG de presentación correlacionado con la angiografía coronaria y con la tasa de mortalidad que puede esperarse para cada uno de ellos en particular.
Tabla 6. Clasificación del IAM basada en el ECG de presentación y correlación angiográfica. Categorías Topografía de la obstrucción ECG Mortalidad 30 días (%) 1 año (%) 1. Arteria descendente anterior proximal Proximal a 1ª arteria
septal ↑disturbio ST V1-6 ,I, aVL y conducción (HBAI y/o BCRD) 19,6 25,6 2. Arteria descendente anterior media
Distal a 1ª septal pero
proximal a diagonal ↑ ST V1-6 , I, aVL
9,2 12,4 3. Arteria descendente anterior distal o diagonal Distal a diagonal
grande o diagonal ↑ó I, aVL, V ST V1-4 5-6
6,8 8,4 4. Inferior mo- derado o grande (pos- terior, lateral, ventrículo derecho) Arteria coronaria
derecha o circunfleja ↑ alguna de: ST II, III, aVF y
a) V1, V3R, V4R b) V5-V6 o c) R>S V1-2 6,4 8,4 5. Inferior estricto (pequeño) Arteria coronaria derecha o rama de circunfleja
↑ ST II, III, aVF 4,5 6,7
Basado en población de GUSTO-1 (1993), que recibió reperfusión.
Un ECG de 12 derivaciones normal excluye la presencia de una obstrucción en un vaso subepicárdico mayor en el momento de ser obtenido el trazado. Ondas T hiperagudas son la primera manifestación de injuria; pueden ya haber desaparecido en el momento de admisión y ser reemplazadas por la elevación del segmento ST, alteración más definitiva que caracteriza al IAM y califica al paciente, si está presente al menos en dos derivaciones y es de magnitud ≥ 1 mm,
como candidato a estrategias de reperfusión. Las elevaciones mínimas del segmento ST (< 1 mm) pueden significar que la ARI está subocluida, que hay circulación colateral presente o evolución regresiva desde desvíos mayores del segmento ST. El infradesnivel del segmento ST y la inversión de la onda T caracterizan, siempre que no sean una imagen especular de alteraciones remotas, los cuadros de angina inestable o IMSEST. En ambos casos, como fuera referido anteriormente, la ARI generalmente no está totalmente ocluida. Un ECG normal con cuadro clínico típico obliga a monitorizar al paciente por un período de seis a 24 horas para obtener ECG seriados, obtener resultados de enzimas cardíacas y esperar la recurrencia del dolor.
No debe excluirse la administración sublingual de una o dos tabletas de nitroglicerina o de dinitrato de isosorbide y observar la persistencia o no de dolor y supradesnivel del ST antes de aceptar como definitivo el diagnóstico de IAM en la etapa precoz. La normalización del ECG con dichas drogas orienta hacia el vasoespasmo coronario y no al IAM secundario a obstrucción trombótica fija.
Enzimas. La creatinofosfoquinasa (CPK) y la CPK-MB son más útiles en la apreciación del tamaño del infarto que como auxiliares del diagnóstico orientado a una reperfusión precoz. La decisión de tratar al paciente debe ser inmediata al logro de una seguridad razonable de que el paciente con “sospecha de IAM” está realmente cursando un IAM. La CPK y CPK-MB se elevan al menos seis horas después de iniciada la necrosis miocárdica. Su pico usual en pacientes no tratados con técnicas de reperfusión es entre ocho y 16 horas. Si la ARI es reperfundida con estrategias farmacológica o mecánica, su “pico” es precoz, alrededor de las seis horas.
Las Troponinas T o I son proteínas unidas a la tropomiosina miocárdica en el aparato contráctil de los miocitos y por lo tanto específicas de origen cardíaco. El análisis cuantitativo de estas enzimas ha sido más útil que la CPK en la apreciación del riesgo en angina inestable e infarto de miocardio. Las troponinas T e I, especialmente la última, son particularmente útiles, al ofrecer una herramienta más sensible, no sólo para diagnosticar que el IAM ha ocurrido, sino para discriminar el riesgo de eventos graves.
Aun en el grupo de pacientes con CKMB baja (< 7,0 ng/ml) en el estudio GUSTO-1, aquellos con tests de troponina T positivos (> 0,1 ng/ml) en el momento de la admisión tuvieron una tasa de mortalidad tres veces superior a los pacientes que tuvieron valores de troponina T menores a ese valor. Actualmente la definición de infarto toma en cuenta pequeñas elevaciones de biomarcadores; así, con sólo detectarse niveles de troponinas T de 0,1ng/ml podrá afirmarse el diagnóstico de necrosis miocárdica, aún en ausencia de movimientos de CK total o CKMB.
Unidades de dolor de pecho. Facilitación de la selección de pacientes para admisión a UCC.
Ultimamente, y con este propósito y el de ahorrar costos, se han creado las Unidades de Dolor de Pecho (UDP), en las que el paciente es alojado en un ambiente calmo y permanece en observación bajo un protocolo que culmina, si los trazados ECG y las enzimas son negativos o border line, con un test de evocación isquémica (eco–dobutamina o dipiridamol o de esfuerzo). En la práctica de los autores, la UDP ha permitido diferenciar correctamente a los pacientes con igual sintomatología en dos subgrupos: uno que confirma la existencia de un síndrome isquémico
agudo y es por lo tanto transferido a la UCC y otro que puede recibir el alta al cabo de pocas horas en la seguridad de no estar cursando un evento coronario agudo. Puede estimarse que de 10 pacientes que consultan a una guardia hospitalaria con dolor de pecho, tres se diagnosticarán como dolor torácico atípico, otros tantos no ofrecen dudas y serán internados por evento isquémico en curso en la UCC mientras que, de los cuatro restantes, un tercio evidencia patología isquémica coronaria en la UDP al cabo del protocolo de investigación siendo transferido a la UCC, y el resto no, recibiendo el alta.
Las UDP han probado ser sensibles y específicas en la discriminación de reales o falsos aparentes SIAs y conllevan un ahorro de costos y mayor disponibilidad de camas en las UCC.
En una serie de 603 pacientes admitidos a la UDP de nuestra institución en los últimos ocho años el uso de un algoritmo que incluye observación clínica, ECGs, enzimología seriada y test de inducción isquémica, permitíó la discriminación correcta del grupo que presentaría eventos en el seguimiento de aquel que no los sufriría. Sesenta pacientes del total de 603 presentaron algoritmo positivo. En el seguimiento a 35 días, 25 (41%) sufrieron eventos isquémicos mayores. El valor predictivo de la anormalidad del algoritmo es, entonces, 41%. De los 523 que tuvieron un algoritmo negativo sólo 3 (0,57%) –valor predictivo negativo = 99,4%- sufrieron eventos. La sensibilidad y especificidad fueron de 94% y 97,6%. Como puede verse el valor predictivo negativo es muy alto, permitiendo identificarar con seguridad aquellos pacientes que podrán recibir el alta hospitalaria con seguridad de no sufrir eventos en la evolución (Zapata G. y col.: Congreso Hispanoamericano de Cardiopatía Isquémica, Malaga, España, 2006).
INCIDENCIA
La incidencia de IAM ha declinado en los últimos 30 años en los países del hemisferio norte debido a múltiples factores, pero sobre todo a los cambios en el estilo de vida, cesación del hábito de fumar, diagnóstico y manejo de la hipertensión y dislipidemias, condicionamiento físico y uso de aspirina en prevención secundaria. Aun así, 1.000.000 de pacientes sufren un infarto agudo de miocardio anualmente en EE.UU., muriendo 225.000, incluyendo los que no llegan a ser hospitalizados. También se sabe que de los individuos que alcanzan a ser admitidos a los hospitales, sólo el 20-30% será tratado con alguna estrategia de reperfusión.
A pesar de la declinación de la incidencia del IAM, esta entidad sigue siendo la principal causa de muerte en los países occidentales. Con los muchos y rápidos avances en los recursos terapéuticos emergidos en las últimas décadas, la mortalidad hospitalaria del IAM ha disminuido sensiblemente. Sin embargo, aunque la reperfusión ha sido el recurso más importante en la reducción de la mortalidad, muchos pacientes no son elegibles para esta técnica por diversos motivos y por ello continúan teniendo una alta mortalidad intrahospitalaria (15 a 20%). Como una creciente proporción de la población está siendo representada por los ancianos, que tienen una alta tasa de mortalidad incluso recibiendo terapia de reperfusión, el IAM continúa siendo el evento aislado más crítico en medicina. En las próximas décadas es probable que se estreche la brecha entre las tasas de mortalidad entre infarto agudo de miocardio y cáncer, que permanece
segundo en la lista, y en algún momento las enfermedades oncológicas serán las responsables por la más alta tasa de fatalidad.
FISIOPATOLOGÍA
El accidente de placa, usualmente más profundo que en la angina inestable y en el IMSEST, desencadena como se describiera anteriormente, dos hechos clave, que son la agregación plaquetaria y la generación de trombina, que interactuando entre sí producen, en el caso del IMCEST, un trombo menos rico en plaquetas que en la AI y en el IMSEST, llamado trombo rojo. El trombo es, usualmente, a diferencia de los SIAs sin elevación del ST, en más del 90% de los casos, totalmente oclusivo. Desde la descripción original de Herrick en 1912, que asoció la trombosis intracoronaria como origen y la necrosis tisular miocárdica como su consecuencia, pasaron muchos años hasta que el paradigma –accidente de placa, trombosis coronaria, necrosis miocárdica transmural– fuera aceptado. La evidencia irrefutable de este hecho se obtuvo en la década de 1980 con el estudio pionero de De Wood, quien describió la incidencia de trombosis coronaria oclusiva en función del tiempo. Angiográficamente, el trombo oclusivo está presente en el 90% de los casos durante las primeras seis horas y este porcentaje se reduce al 65% entre las 12 y 24 horas. A diferencia de esto, en la angina inestable, el trombo oclusivo es mucho menos frecuente en relación al porcentaje de oclusión coronaria total observada en el IMCEST transmural. Otra diferencia es la calidad y composición de los trombos: en el IMCEST el trombo es rojo en la casi totalidad de los casos; en la angina inestable, en alrededor del 70% de los casos, el trombo es gris o blanquecino, ya que es predominantemente plaquetario.
La fisiopatología de los cambios que dan origen al cuadro clínico del IMCEST es similar a las de los SIAs sin elevación del ST, aunque la fisura, ulceración o ruptura de la cubierta de la placa culpable origina generalmente un daño más profundo, causando mayor exposición de la matriz subendotelial que contiene colágeno, estimuladores de la agregación plaquetaria, y activadores de la formación del trombo. Más aún, la liberación del factor tisular activa la vía extrínseca de la coagulación, lo que promueve finalmente la formación de fibrina. Como consecuencia de la oclusión total del vaso, el paciente sufrirá un IAM con elevación del segmento ST, lo que indica la transmuralidad de la injuria, excepto que el territorio esté protegido por circulación colateral previa u otras circunstancias poco frecuentes.
Las placas accidentadas tienden a ser no críticas, su cápsula es poco fibrosa y su núcleo contiene alta proporción de colesterol LDL oxidado y notable celularidad –macrófagos y monocitos–. Estas células mononucleares son consideradas actualmente un gatillo para el accidente de placa por la liberación de proteasas y metaloproteinasas (colagenasa, elastasas, etc.) que pueden digerir químicamente la cubierta fibrosa. Es interesante la comprobación que los agentes inhibidores de la HMG-CoA reductasa han demostrado reducir la incidencia de infarto y esto es probablemente debido a la reducción del core lipídico blando, así como también por otros efectos favorables sobre los constituyentes de la placa.
Además de las teorías clásicas del accidente de placa, la teoría inflamatoria, aunque no totalmente probada, podría ser el gatillo del evento. Esta teoría está en plena evolución,
existiendo signos directos e indirectos de actividad inflamatoria en la placa, que podrían ser los iniciadores del evento.
Luego de la oclusión total de una arteria coronaria, la onda de necrosis avanza de subendocardio a subepicardio, y su monto dependerá del tiempo de isquemia, la presencia de circulación colateral y lo severo de la restricción del flujo coronario mínimo necesario para sostener el metabolismo básico de las células miocárdicas en riesgo.
Obstrucciones subtotales pueden convertirse fácilmente en totales por variaciones en el tono vasomotor coronario, el que depende, entre otros factores, de la liberación de aminas vasoespásticas de las plaquetas activadas y pérdida de la función endotelial. Estos pacientes presentan con frecuencia dolor que cede y recurre repetidamente, siguiendo a las variaciones oclusivas de la arteria culpable.
Los eventos coronarios secundarios a accidentes de placa presentan cierto perfil circadiano, ocurriendo en las primeras horas de la mañana, especialmente al despertar. A estas horas hay reducción de la actividad fibrinolítica y aumento de la agregabilidad plaquetaria. Los incrementos rápidos de la epinefrina en el suero también podrían desempeñar un rol, como fue evidenciado por una alta frecuencia de pacientes con IAM durante la Guerra del Golfo o el terremoto de Los Angeles.
No todos los IAM son necesariamente secundarios a accidentes de placa. Los imbalances entre la oferta y el consumo de oxígeno por el miocardio pueden ser la causa en un pequeño porcentaje de casos, como por ejemplo en el período perioperatorio. Estos pacientes tienen ateroesclerosis coronaria difusa y no está claro si el IAM se debe a la ruptura de la placa o si solo existió un imbalance prolongado entre demanda y oferta de oxígeno al miocardio.
TRATAMIENTO
El infarto agudo de miocardio es quizá la patología en la que el diagnóstico rápido en la sala de emergencias, asociado a la iniciación del tratamiento, combinado con el traslado a la UCC o al laboratorio de cateterismo, deba efectuarse coordinadamente en el menor tiempo posible. Una rápida evaluación del estado hemodinámico del paciente (presión arterial y frecuencia cardíaca), de las condiciones de disconfort torácico o persistencia del dolor, y del electrocardiograma, debe ser en la gran mayoría de los casos suficiente para la iniciación del tratamiento.
Objetivos
Los objetivos del tratamiento del IMCEST incluyen:
1) Reducir el disconfort inicial, la ansiedad y el dolor anginoso, si todavía estuvieran presentes.
2) Prevenir la muerte.
3) Limitar el tamaño del infarto.
4) Reducir la incidencia de complicaciones.
Estos objetivos son secuenciales y a veces simultáneos, por lo que las medidas terapéuticas se pueden agrupar en:
a) Tratamiento de emergencia: Aliviar el dolor, prevenir y tratar la muerte por inestabilidad eléctrica.
b) Tratamiento de la etapa precoz: Escoger e iniciar de inmediato la estrategia dirigida a la reperfusión de la ARI si el paciente calificara para ello (ver más adelante).
c) Tratamiento de la fase subaguda: Prevenir y tratar las complicaciones alejadas, el reinfarto, la remodelación ventricular e iniciar la prevención secundaria con fármacos y conductas que han probado ser eficaces.
En forma similar a como se indicara respecto a la angina inestable e infarto sin elevación de ST, se clasificará a la “Recomendación” de uso de un procedimiento o estrategia y al “Nivel de Evidencia” que sustenta la indicación de cada medida terapéutica o conducta según las guías de la Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología ( ACC), la Sociedad Europea de Cardiología y a las Guías de Manejo y Tratamiento de la Federación Argentina de Cardiología (FAC) recientemente actualizadas (Bono J. 2006).
Recomendaciones
Clase I: condiciones para las cuales existen evidencias y/o acuerdo de que un determinado tratamiento o procedimiento es beneficioso, útil o efectivo.
Clase II: condiciones para las cuales existen evidencias conflictivas acerca de la utilidad/eficacia de un procedimiento o tratamiento.
Clase IIb: la utilidad/eficacia se encuentra establecida en menor grado por la evidencia/opinión.
Clase III: condiciones para las cuales existe evidencia y/o acuerdo general que un procedimiento/tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos incluso puede ser perjudicial.
Por otro lado, la robustez de la utilidad o eficacia de un tratamiento se basa en la detección y el uso de la evidencia más relevante y disponible, para prestar a los pacientes una asistencia basada en los mejores datos disponibles en la actualidad.
Nivel de evidencia:
Los Niveles de Evidencia son definidos como sigue:
- Evidencia A: Es avalada por múltiples estudios randomizados con gran número de pacientes
- Evidencia B: Los datos surgen de un número limitado de ensayos randomizados con pequeño número de pacientes o del análisis cuidadoso de estudios no randomizados o datos observacionales.
- Evidencia C: Cuando la recomendación surge de un consenso de expertos.
RECONOCIMIENTO, EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO EN EL