Las manifestaciones clínicas de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia, pérdida de peso y algunas veces polifagia y visión borrosa. La hiperglucemia crónica puede asociarse también a trastornos del crecimiento en niños y a susceptibilidad a ciertas infecciones. Además puede producirse complicaciones agudas, potencialmente mortales, como la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico. (GREEN BOOK, 2014).
En la diabetes mellitus tipo 1 el cuadro clínico se presenta por lo general en la pubertad pero se puede presentar también entre los 30 – 40 años, es de inicio brusco, con una clínica cardinal: poliuria en niños puede haber enuresis, polidipsia, pérdida de peso, polifagia y un periodo al que se denomina luna de miel en el que disminuye transitoriamente las necesidades de insulina. (AMIR, 2015).
Mientras que las características principales de la Diabetes Mellitus 2 es más frecuente por encima de los 60 años, puede aparecer en edades más tempranas, o incluso en niños sobre todo obesos, es de inicio gradual, puede pasar inadvertida durante tiempos prolongados y diagnosticarse ante la aparición de complicaciones. (AMIR, 2015)
Cuadro clínico de diabetes mellitus 1
Aumento de la frecuencia urinaria, sed, hambre y baja de peso inexplicable.
Entumecimiento de las extremidades, dolores (disestesias) de los pies, fatiga y visión borrosa.
Infecciones recurrentes o graves.
Pérdida de la conciencia o náuseas y vómitos intensos (causantes de cetoacidosis) o estado de coma. La cetoacidosis es más común en la diabetes de tipo 1 que en la de tipo 2. (OMS, 2017)
Cuadro clínico de diabetes mellitus tipo 2
Los pacientes a veces no presentan manifestaciones clínicas o estas son mínimas durante varios años antes del diagnóstico.
Pueden presentar poliuria, sed, hambre y baja de peso inexplicable.
También pueden padecer entumecimiento de las extremidades, dolores (disestesias) de los pies y visión borrosa.
Pueden sufrir infecciones recurrentes o graves.
A veces la enfermedad se manifiesta por pérdida de la conciencia o coma; pero esto es menos frecuente que en la diabetes de tipo 1. (OMS, 2017)
COMPLICACIONES
La hiperglucemia crónica se asocia a largo plazo con disfunción o fallo de diversos órganos, especialmente los ojos, el riñón, el sistema nervioso periférico, el corazón y los vasos sanguíneos, entre los mecanismos que conducen a esta alteración destaca la glucosilación de las proteínas tisulares y otras moléculas, y el exceso de productos de la vía del poliol. (GREEN BOOK, 2014).
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Hipoglucemia.- Constituye la complicación más frecuentemente asociada al tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus. Cualquier persona en tratamiento con antidiabéticos orales o insulina puede sufrirla, aunque ocurre con mayor frecuencia en pacientes que siguen tratamiento intensivo con insulina. La definición de hipoglucemia es bioquímica y puede definirse como una concentración de glucosa en sangre venosa inferior a 60 mg/dl o capilar inferior a 50 mg/dl. Hipoglucemia leve. El paciente percibe síntomas relacionados con la activación de los mecanismos adrenérgicos (ansiedad, inquietud, taquicardia, palpitaciones, temblores) o colinergicos (sudación) o con los efectos de la hipoglucemia en el sistema nervioso (menor capacidad de concentración, mareo, hambre, visión borrosa), pero sin que se produzca un deterioro suficiente para interferir las actividades normales. – Hipoglucemia moderada. El estado neurológico del paciente presenta un deterioro evidente de la función motora, confusión o una conducta inadecuada pero el paciente
continúa teniendo el grado de alerta suficiente. – Hipoglucemia grave. Es un episodio de hipoglucemia que da lugar a un coma, a crisis convulsivas o a un deterioro neurológico lo suficientemente importante. (Bravo, 2015)
Hiperglucemia en la diabetes mellitus, la hiperglucemia que causa complicaciones metabólicas agudas es resultante del déficit absoluto o relativo de insulina. Este déficit puede desembocar en que los pacientes diabéticos presenten un cuadro de: (Bravo, 2015)
Cetoacidosis diabética: Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis. Puede existir un brusco aumento de las necesidades de insulina ello sucede en cualquier circunstancia de stress en que actúan hormonas contra insulares (infecciones, traumatismos, cirugía), uso de algunos medicamentos. (Villanueva V. J., 2014).
Coma hiperglucémico: Es una grave complicación de la diabetes mellitus, más común en los pacientes no insulinodependientes, cursa con hiperglucemia mayor de 500 mg/d, deshidratación severa y plasma hiperosmolar (mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial ≥ a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia. (Morejón, 2014).
Acidosis láctica: El ácido láctico es un producto terminal del metabolismo anaeróbico de la glucosa y se obtiene por reducción del ácido pirúvico en una reacción catalizada por la enzima deshidrogenasa láctica donde interviene como coenzima la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) que pasa de su forma reducida a la forma oxidada. En condiciones normales, los niveles séricos alcanzan las 2 mEq/L o menos, pero el ejercicio puede elevarlo hasta 4 mEq/L. Clínicamente, se presenta, náuseas, anorexia, vómitos, diarreas, sed, dolor epigástrico, letargia.Posteriormente, aparece toma de conciencia que puede ser progresiva hasta llegar al coma, respiración de Kussmaul, acompañando a síntomas de deshidratación, hipotensión arterial que puede llegar al shock. (MOREJON, 2016).
Se clasifican en: a) Macrovasculares (equivalente a arteriosclerosis), que son las que afectan a las arterias en general produciendo enfermedad cardíaca coronaria, cerebrovascular y vascular periférica;
b) Microvasculares, que incluiría la retinopatía, nefropatía y neuropatía,
c) El pie diabético, que aparecería como consecuencia de la neuropatía y/o de la afección vascular de origen macroangiopático. (Bravo, 2015).
COMPLICACIONES MICROVASCULARES DE LA DIABETES.
NEUROPATÍA DIABÉTICA: Esta complicación puede ser de aparición subclínica o clínica y ocurre en pacientes diabéticos a los cuales se les ha descartado otras causas de neuropatía periférica. (Valero, 2015)
RETINOPATÍA DIABÉTICA: La retinopatía diabética (RD) es la principal causa de pérdida visual no recuperable en los países industrializados, prevaleciendo en pacientes entre los 20 y 64 años de edad, siendo responsable de 10% de nuevos casos de ceguera cada año. Las capas internas de la retina son más susceptibles a los cambios hipóxicos que las capas externas que reciben mayor presión de oxígeno. La barrera hematoretiniana puede alterarse por los niveles altos de glutamato, lo que puede conducir a la muerte neuronal debido a la alteración en la homeostasis del calcio por sobre-estimulación del glutamato algunos factores que están implicados con el exceso de glucosa incluyen el estrés oxidativo, la activación de la proteína C quinasa y la activación de los productos finales de la glucosilación y sus receptores. Los mecanismos de daño vascular son el incremento de la permeabilidad vascular y la leucostasis endotelial, las retinas de los diabéticos muestran un incremento en los marcadores de apoptosis en células ganglionares. (Tenorio, 2015)
NEFROPATÍA DIABÉTICA: La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la pérdida progresiva e irreversible de la función renal por un período mayor de tres meses, En los primeros 6-15 años de la enfermedad, especialmente, si no se mantiene un adecuado control de la glucemia se ocasiona una serie de lesiones renales caracterizadas por: hiperfiltración
glomerular, expansión del mesangio, incremento del espesor de la membrana basal glomerular y de la membrana basal tubular. (Dra. Kattyuska Valero, 2014)
COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DIABETES
Cardiopatía isquémica: La diabetes mellitus se asocia a un riesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopatía isquémica, que puede estar presente ya en el momento de diagnóstico de la enfermedad. Las formas de presentación clínica de la enfermedad coronaria en pacientes diabéticos son similares a las de los no diabéticos, es decir, la angina, el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita. (Bravo, 2015, pág. 142)
Arteriopatía periférica: Su prevalencia es 4 veces superior en el varón diabético y hasta 8 veces mayor en la mujer diabética. La lesión radica en los miembros inferiores (excepcionalmente en los superiores), sobre todo en el territorio infrapatelar o distal en arterias tibioperoneas y pedias. Formas clínicas: Claudicación intermitente, dolor en reposo, gangrena seca. (Bravo, 2015, pág. 142).
Enfermedad cerebrovascular: Las complicaciones cerebrovasculares son 2 veces más frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos. La suma de los distintos factores de riesgo, como la hipertensión, la dislipemia y cardiopatía aumentan la frecuencia de las complicaciones cerebrovasculares en el diabético, aunque de todos ellos el más importante, sin duda, es la hipertensión. (Bravo, 2015, pág. 143)
FORMAS MIXTAS.
PIE DIABETICO: Es el conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros inferiores cuya aparición depende de la neuropatía y de la angiopatía. Las lesiones principales son: úlceras, supuraciones y gangrena. Las causas desencadenantes son los traumatismos y las infecciones, el pie diabético se clasifica en cinco grados: · Grado 0: solo existe deformidades osteoarticulares sin desvitalización de los tejidos en la región plantar, por debajo de la cabeza del 1º o 5º metarsiano. Grado I: además de las anteriores existe úlcera superficial que no sobrepasa el
tejido celular subcutáneo. Grado II: La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o huesos pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis. Grado III: Se presentan la supuración y/o la osteomielitis. Grado IV: Hay gangrena localizada en todo o parte del mismo, una zona circunscrita en el talón). Grado V: La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la pierna. (Villanueva D. V., 2013).