Modelos de vulnerabilidad-estrés

Dentro de los modelos explicativos de la esquizofrenia, los modelos de vulnerabilidad-estrés, también conocidos como modelos de diátesis-estrés, son posiblemente los modelos más aceptados, debido a su facilidad para dar cuenta de la compleja interacción que ocurre entre los factores genéticos y ambientales (Fonseca- Pedrero, 2009).

Según Ingram y Luxton (2005), dichos modelos consideran que, para que un individuo desarrolle un trastorno psicótico (o de otro tipo), se debe dar necesariamente, en mayor o en menor grado, la conjunción de dos factores: vulnerabilidad y estrés. El concepto de vulnerabilidad alude a determinados rasgos biológicos, de origen preferentemente (aunque no exclusivamente) genético, que confieren una determinada predisposición a sufrir un trastorno psicológico (Lemos-Giráldez, 2003). Es considerada como una variable continua que se puede manifestar en distintos grados de intensidad. En este sentido, las personas situadas en niveles altos dentro de este continuo, presentarían un alto grado de predisposición a desarrollar la esquizofrenia, mientras que los situados en la parte más baja del mismo podrían presentar diversas alteraciones relacionadas con la esquizofrenia, tales como síntomas negativos o deterioro cognitivo (p. ej., déficit en atención sostenida o funciones prefrontales) (Lemos-Giráldez, 1999). A su vez, la vulnerabilidad se encuentra inmersa dentro de un marco de continua interacción con factores ambientales. Por lo tanto, desde este punto de vista, se considera necesaria -pero no suficiente- para manifestar el trastorno, y necesita ser

“desencadenada” por procesos ambientales. Estos componentes ambientales pueden ser de origen biológico, como una infección o el consumo de ciertas sustancias, tipo alcohol o diferentes medicamentos; o también de origen psicológico como, por ejemplo, la pérdida de un ser querido, el cambio de empleo o diferentes situaciones estresantes en general. La intensidad del estrés ambiental necesario para desarrollar la psicosis difiere de una persona a otra, del mismo modo que el grado de vulnerabilidad. En general, cuanto mayor sea la vulnerabilidad subyacente, menos estrés se necesita para desencadenar el episodio psicótico. Y a la inversa, cuanto menor sea la contribución genética, mayor será el estresor necesario. Por tanto, a partir de un determinado nivel, en función de la acumulación (aditiva o interactiva) de factores ambientales y genéticos, se sobrepasaría el umbral de expresión del trastorno, dando lugar al fenotipo esquizofrénico.

A continuación, en la Figura 1.6 se representa la interacción diátesis-estrés dentro del continuo de vulnerabilidad-resistencia.

Trastorno grave Trastorno leve Trastorno leve

Umbral para el trastorno Extremo Nivel de Estrés Bajo Resistente Vulnerable Continuo de vulnerabilidad BIEN MAL

Figura 1.6. El modelo de diátesis-estrés dentro del continuo de vulnerabilidad (tomado de Lemos-Girádez, 2003).

Es importante señalar que, desde estos modelos, el estrés puede estar presente tanto en las fases iniciales del desarrollo (p. ej., estrés materno), como en los periodos más cercanos temporalmente al desarrollo de la psicosis, como la adolescencia. Igualmente, las interacciones o transacciones entre la vulnerabilidad y el estrés pueden cambiar a lo largo del tiempo. Así, puede ocurrir que, en determinadas fases del desarrollo evolutivo, sean más importantes los procesos de tipo biológico, mientras que en otras, los procesos de corte más social cobren mayor importancia. Dicha interacción genético-ambiental pone de manifiesto la gran complejidad de la naturaleza de los trastornos esquizofrénicos, donde todavía es necesario comprender cómo se producen las interacciones (Tsuang et al., 2004).

Existen también factores de protección que pueden atenuar el riesgo de psicosis en personas constitucionalmente predispuestas. Estos factores pueden ser tanto personales, como por ejemplo, la eficacia de las habilidades de afrontamiento del sujeto y el nivel de inteligencia, o ambientales, como la disponibilidad de apoyo social o familiar. Bajo esta premisa, solo una pequeña parte de las personas “vulnerables” desarrollarán en el transcurso de su vida un trastorno del espectro esquizofrénico. De esta forma, según indican Zubin y colaboradores (1983), solo un 26% de todas las personas que portan el genotipo para la esquizofrenia desarrollan el fenotipo.

El modelo de vulnerabilidad desarrollado por Zubin y Spring (1977) es posiblemente uno de los modelos más aceptados para la explicación y comprensión de la esquizofrenia, así como de los trastornos relacionados con ella (Ingram y Luxton, 2005; Lemos-Giráldez, 2003). Hace cuatro décadas estos autores proponen un modelo sistemático de vulnerabilidad a la esquizofrenia, tratando de explicar la naturaleza episódica de los trastornos psicóticos, recogiendo, de alguna manera, las propuestas de autores anteriores que esbozaban la noción de vulnerabilidad (Meehl, 1962). Este modelo, también conocido como el modelo “umbral” (Ingram y Luxton, 2005), parte del supuesto básico de que para producirse un trastorno es necesaria la existencia de una vulnerabilidad, que puede ser precipitada por diversos estresores, desencadenando la aparición del trastorno. Por tanto, el modelo considera que ninguno de los dos factores (vulnerabilidad y estrés) es suficiente por separado para producir un episodio psicótico. Definen la vulnerabilidad esquizofrénica como una tendencia individual permanente a desarrollar episodios psicóticos (Berner, 1999). Así, lo que es permanente en el sujeto

es la vulnerabilidad al trastorno y no la propia esquizofrenia. Dentro de este modelo, la vulnerabilidad o predisposición que tiene una persona a padecer un trastorno es un rasgo dimensional relativamente duradero que se mantiene estable, independientemente del estado clínico del sujeto, considerándose resultado tanto de factores genéticos como de la propensión adquirida.

Los supuestos básicos del modelo de vulnerabilidad-estrés formulados por Zubin y Spring (1977) serían los siguientes:

1) La vulnerabilidad no asegura el desarrollo de la esquizofrenia si no concurren las circunstancias adecuadas.

2) Los factores ambientales precipitantes son siempre necesarios para que tenga lugar el trastorno, incluso cuando la vulnerabilidad es elevada.

3) La intensidad del estrés ambiental desencadenante, es inversamente proporcional al grado de vulnerabilidad manifestado por el individuo.

4) Los periodos de enfermedad son episódicos y limitados en el tiempo. En consecuencia, la esquizofrenia es un trastorno episódico, y su cronicidad un artefacto debido a factores iatrogénicos.

5) La vulnerabilidad puede ser producida tanto por factores genéticos, bioquímicos o de funcionamiento cerebral, como por factores ecológicos, de aprendizaje o psicosociales.

6) Puesto que no todos los individuos vulnerables llegan a desarrollar el cuadro clínico, ello indica la existencia de factores moderadores preventivos entre los que destacan: la personalidad premórbida, el nicho ecológico y/o la red social. 7) La intervención psicosocial para prevenir la aparición de episodios clínicos o

recaídas sintomáticas debe basarse en la manipulación o modificación de los factores moderadores.

Por tanto, como señalan los supuestos de vulnerabilidad, la predisposición a la psicosis solo se puede apreciar mediante determinados marcadores de vulnerabilidad de corte biológico o conductual. Estos marcadores de vulnerabilidad deben reunir, según este modelo, tres evidencias: (a) que las anomalías estén presentes antes del inicio del trastorno y en las distintas fases del mismo; (b) que dichas anomalías se encuentren en

familiares biológicos de primer grado; y (c) que dichas anomalías estén también presentes en individuos con otros trastornos del espectro esquizofrénico.

Posteriormente, diferentes autores han aumentado las condiciones o criterios necesarios para considerar un marcador de vulnerabilidad como tal (Nuechterlein y Dawson, 1984; Zuckerman, 1999): (a) presentar una baja frecuencia en la población general; (b) ser estable y fiable en el tiempo; (c) ser transmitido genéticamente; (d) encontrarse con frecuencia en los familiares de primer grado de los pacientes; (e) estar presente en personas con esquizofrenia; (f) encontrarse en los individuos que presentan el trastorno, aunque se hallen en periodos de remisión; y (g) predecir la aparición del trastorno en los estudios longitudinales.

Por su parte, los estresores son acontecimientos que exigen al individuo un proceso de adaptación, existiendo dos tipos diferentes de estresores: agudos o crónicos. Desde una perspectiva psicosocial, y como se ha visto en el apartado anterior, se han identificado una serie factores sociales asociados a la presencia de los trastornos psicóticos (Rutten y Mill, 2009; van Os et al., 2010 ). Así, se ha detectado que la psicosis y la gravedad de su curso se relacionan con diferentes estresores, como situaciones de aislamiento social, el desempleo, la emigración, la falta de formación y marginación social, entre otros (Bourque et al., 2011; Morgan y Hutchinson, 2010). Asimismo, se ha señalado una serie de factores moduladores, que ayudarían a incrementar o mitigar el impacto de las circunstancias vitales sobre el individuo. En este sentido, Zubin y Steinhauer (1981) distinguen tres tipos de variables moduladoras: la red social, la personalidad y el “nicho” ambiental que ocupa la persona. Así pues, dos personas con el mismo grado de vulnerabilidad y expuestos a experiencias estresantes similares no tendrán la misma susceptibilidad a presentar un episodio psicótico, pues ello dependerá de la incidencia de las variables moduladoras.

No obstante, una de las limitaciones de este modelo es que no es capaz de explicar las diferencias cronológicas de aparición en la esquizofrenia, ni las diferencias observadas entre sexos en el curso y en la edad de inicio (Coronas, Arrufat, Domènech y Cobo, 2002).