P035
MIR 2004-2005
Estamos ante una paciente con una válvula mecánica. Esta circunstancia es tributaria de un régimen de alta anticoagulación: INR 2,5-3,5 (o también 3-4, según autores). Lo que está claro es que un INR superior a 4 implicaría un riesgo de sangrado excesivo. En el caso de que la paciente, a pesar de la anticoagulación correcta, tuviese una embolia periférica, podría asociarse AAS a dosis bajas, con un leve aumento del riesgo de sangrado (la solución NO es aumentar más el INR).
Al tratarse de una válvula mecánica, la anticoagulación será de por vida. En el caso de las válvulas biológicas, basta anticoagular unos meses, pudien- do después prescindirse de la anticoagulación.
P044
MIR 2001-2002
La endocarditis sobre prótesis valvulares se puede dividir en endocar- ditis precoz (<60 días) y tardía (>60 días); también se pueden clasificar
en función de que asiente sobre una bioprótesis o sobre una prótesis metálica.
En este caso se trata de una endocarditis tardía sobre válvula protésica me- tálica.
En las prótesis metálicas se inicia la endocarditis en el anillo de inserción; la infección paravalvular es corriente y, a menudo, provoca una dehiscencia valvular parcial, soplos de insuficiencia, insuficiencia cardíaca congestiva o alteración del sistema de conducción (debido a abscesos intramiocárdicos en las suturas).
En este caso, al ser una endocarditis tardía, la evolución no es tan devasta- dora como en la precoz. Prueba de ello es que lleva 12 días con manifesta- ciones clínicas. En el ECG el bloqueo AV de primer grado indica la presencia de un absceso, por lo que la prueba fundamental a realizar es un ecocar- diograma (respuesta 4 correcta).
La ecocardiografía permite obtener una confirmación anatómica de la en- docarditis infecciosa, detectar complicaciones intracardíacas y valorar la función cardíaca.
La ecocardiografía transesofágica (ETE) es un procedimiento seguro y sig- nificativamente más sensible que la ecocardiografía transtorácica.
T22
Concepto de cardiomiopatía
P044
MIR 2009-2010
En esta convocatoria fue la primera vez que se preguntó esta entidad. El caso clínico es tan típico que, por sí solo, bastaría para estudiar los aspectos más relevantes de la disfunción ventricular transitoria, o Tako-Tsubo.
El síndrome de Tako-Tsubo, o disfunción ventricular transitoria, se des- cribió en Japón. El nombre es debido a la morfología que adopta el corazón, que se hace semejante a un recipiente que utilizan los japone- ses para capturar pulpos, llamado “tako-tsubo”. Destacan las siguientes características:
• Es indistinguible de un síndrome coronario agudo (dolor anginoso, elevación enzimática).
• Más frecuente en mujeres mayores de 60 años, sin factores de riesgo car- diovascular.
• No existen lesiones significativas en la circulación coronaria.
• Suele existir un precipitante, normalmente una emoción intensa, como sucede en el paciente de la pregunta, que ha sido robado en la calle. Recuerda que, teóricamente, una descarga catecolaminérgica podría estar relacionada con su patogenia.
• El curso es benigno. En pocas semanas se recuperan las alteraciones de la contractilidad.
Mediante estudios realizados con PET y ecocardiografía con perfusión de contraste, se ha demostrado un descenso del flujo sanguíneo en la región apical y distal del septum. En cambio, en las zonas media y mediolateral, la perfusión está preservada. El caso clínico no puede ser más fiel a lo que he- mos descrito. No sería raro encontrarnos preguntas parecidas en los años venideros, ya que es una enfermedad recientemente descrita y que, clínica- mente, imita patologías mucho más graves, como un infarto de miocardio.
Cardiología
Cardiología
T23
Cardiomiopatía dilatada
P046
MIR 2011-2012
La miocardiopatía dilatada idiopática es el paradigma de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Tanto las medi- das terapéuticas apropiadas, como las circunstancias a evitar, son las mis- mas que para cualquier etiología de fallo ventricular sistólico dominante. En la actualidad se conoce que algunas medidas han demostrado en diversos ensayos clínicos ser útiles a la hora de mejorar los síntomas a los pacientes pero sin un beneficio en la supervivencia (como son el empleo de diuréticos o de digoxina), mientras que otras medidas han demostrado mejorar el pronóstico de vida de los pacientes como son el empleo de IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos, betabloqueantes, antialdosterónicos, ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tra- tamiento betabloqueante, así como el empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existen criterios para ello.
Para la fibrilación auricular cabe destacar que la única medida que ha de- mostrado tener un impacto positivo en la supervivencia de los pacientes, es el tratamiento antitrombótico correcto, básicamente mediante el em- pleo de anticoagulación crónica.
Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la COX-2, los corticoides, los antiarrítmi- cos de clase I, los calcioantagonistas como verapamilo, diltiazem o nife- dipino, los antidepresivos tricíclicos y las sales de litio. El empleo de AINE como ibuprofeno se encuentran entre las causa más frecuentes de des- compensación clínica de un paciente con insuficiencia cardíaca crónica.
P155
MIR 2009-2010
La miocardiopatía periparto es un tipo especial de miocardiopatía dilatada, de origen desconocido, que aparece en el último mes del embarazo o en el puerperio, y que es más frecuente en mujeres multíparas de raza negra y en mayores de 30 años.
En general, el pronóstico es malo (mortalidad 25-50%), siendo más fa- vorable cuando existe una regresión del tamaño cardíaco a sus medidas normales. En estas pacientes no es aconsejable que tengan nuevos em- barazos. Con respecto a otros tipos de miocardiopatía dilatada destaca su mayor tendencia embolígena.
P025
MIR 2007-2008
Una pregunta de dificultad media. Analicemos opción por opción: • R1 y 2: la presencia de cardiomegalia global iría en contra de una
miocardiopatía restrictiva, así como de la pericarditis crónica cons- trictiva. Recuerda que estas dos enfermedades suelen manifestarse como una insuficiencia cardíaca derecha. En la pericarditis constric- tiva, es normal encontrar microvoltaje en el ECG y, en un 50% de los casos, calcificaciones pericárdicas en la Rx tórax. Por otra parte, la miocardiopatía restrictiva suelen preguntarla en el contexto de una enfermedad sistémica que pueda justificarla (recientemente, una hemocromatosis, aunque también podría tratarse de una amiloido- sis, sarcoidosis, etc.).
• R4: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva no mostraría una car- diomegalia global como la que nos describen, se trataría de un pa- ciente joven y, además, no tendría relación con el alcohol. En el ECG encontraríamos signos diferentes, como hipervoltaje y alteraciones de la onda T, entre otros. La auscultación típica consiste en un soplo sistó- lico, con características parecidas al de una estenosis aórtica, pero a di- ferencia de éste aumentaría con la maniobra de Valsalva y no irradiaría a carótidas. En cambio, el soplo que aquí nos describen (pansistólico) orienta a insuficiencia mitral.
• R5: el cor pulmonale crónico no mostraría cardiomegalia global, sino a expensas del ventrículo derecho. Por otra parte, predominaría un cuadro clínico de IC derecha (edemas, ascitis, hepatomegalia) y no es el caso. La pregunta representa claramente un caso de miocardiopatía dilatada de etiología alcohólica. Recuerda que, si el paciente suspendiese la ingesta de alcohol, podría revertir.
La cardiomegalia global encaja perfectamente en esta entidad, como tam- bién lo hace el soplo pansistólico, probablemente debido a la dilatación del anillo mitral, secundaria a la cardiomegalia. Los trastornos de conduc- ción descritos en el ECG también encajarían en este cuadro, por la dilata- ción de aurículas y ventrículos.
T24
Cardiomiopatía hipertrófica
P044
MIR 2011-2012
La mayoría de los soplos responden de la misma manera a las maniobras que modifican la precarga: al disminuir la precarga, al “pasar menos sangre” a través del corazón, dado que el volumen de sangre es menor las turbu- lencias que provoca son menores y el soplo se oye de forma menos inten- sa. Al realizar maniobras para aumentar la precarga el efecto es el contrario, aumenta la intensidad del soplo por “pasar más sangre” por el corazón.
P044 (MIR 11-12) Variaciones del soplo en la cardiomiopatía hipertrófica
Cardiología
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Sin embargo hay 2 enfermedades cuyo soplo, característicamente, respon- de de forma contraria al resto por motivos geométricos: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso de válvula mitral. En el caso clínico, al realizar la maniobra de Valsalva (y, por tanto, aumentar la presión intratorá- cica lo que se traduce en una disminución de la precarga) nos mencionan que el soplo aumenta de intensidad por lo que estamos ante una de estas 2 enfermedades. La presencia de datos de crecimiento del ventrículo izquier- do (recordemos que el ECG “no es capaz” de diferenciar entre hipertrofia y dilatación de las cavidades) apuntan claramente a la opción de la miocar- diopatía hipertrófica, avalada por la ausencia de datos que justifiquen el desarrollo de hipertrofia ventricular (TA normal) y por el hallazgo típico de este trastorno de ondas T negativas profundas en precordiales.
En la figura se repasa la respuesta del soplo de la miocardiopatía hipertró- fica ante diversas maniobras.
P047
MIR 2009-2010
Esta pregunta ilustra la importancia de la semiología cardíaca para el exa- men MIR. Se trata, no obstante, de una cuestión sencilla, preguntada en numerosas ocasiones.
Las maniobras de bipedestación y de Valsalva disminuyen la intensidad de la mayoría de los soplos, al disminuir la precarga. Esta maniobra DISMINU- YE el llenado ventricular, al producirse una presión positiva intratorácica (justo al revés que en la inspiración: el retorno venoso es MENOR y el cora- zón se llena menos). Las excepciones son la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso mitral, cuyos soplos se acentúan con esta maniobra. La duda, por tanto, estaría entre las opciones 3 y 4.
Llegados a este punto, al razonar la pregunta, resulta fácil pensar en la mio- cardiopatía hipertrófica obstructiva. En el prolapso valvular mitral suelen hablarnos de una mujer joven con palpitaciones y dolor torácico atípico. Sin embargo, aquí se trata de un varón con dolor anginoso e hipervoltaje en el electrocardiograma, datos suficientes para orientar la pregunta hacia la respuesta 3.
P030
MIR 2008-2009
Una pregunta de dificultad media-alta sobre la muerte súbita, tanto por la extensión como por las entidades que menciona (síndrome de Brugada, miocardiopatía hipertrófica, etc…).
La causa de muerte más frecuente en la miocardiopatía hipertrófica obs- tructiva es la muerte súbita, que a veces ocurre sin que exista ningún sín- toma previo de cardiopatía. Desde el punto de vista etiopatogénico, obe- dece a arritmias ventriculares, no a la obstrucción a la salida de sangre del ventrículo izquierdo (respuesta 5 falsa).
En relación a este tema, debes recordar que las arritmias ventricula- res son más frecuentes en pacientes jóvenes con historia familiar de muerte súbita. Por otra parte, no existe relación entre la probabilidad de muerte súbita y la presencia o gravedad del gradiente o de los sín- tomas. Como factores de riesgo, existe clara evidencia a favor de los siguientes:
• Edad inferior a 30 años, en el momento del diagnóstico. • Antecedentes familiares de muerte súbita.
• Síncope (especialmente en niños).
• Arritmias ventriculares documentadas en el holter de 48h. • Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio. • Genotipos desfavorables.
En pacientes con alto riesgo de esta complicación, está indicado el uso de un desfibrilador automático implantable (DAI).
P211
MIR 2003-2004
Pregunta fácil del tema de miocardiopatía hipertrófica.
La implantación de desfibrilador automático implantable (DAI) está claramente aconsejada en pacientes que han sido recuperados de una muerte súbita y ha de valorarse en pacientes de alto riesgo, y los pacientes jóvenes (menores de 30 años) con historia familiar lo son, sobre todo cuando además se detectan arritmias ventriculares en el
holter. Son otros factores de alto riesgo para muerte súbita en pacien-
tes con MCH una respuesta anormal de la tensión arterial durante el ejercicio, genotipos desfavorables o pacientes que experimentan sín- copes.
En la MCH puede haber arritmias ventriculares y supraventriculares. Entre estas últimas está la fibrilación auricular (FA) que, además, puede descom- pensar el cuadro del paciente porque en esta entidad existe insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica, siendo muy importante la contribución de la contracción auricular efectiva al llenado ventricular, y en la FA se da una actividad auricular desorganizada.
El tratamiento más usado son los betabloqueantes indicados por la dis- función diastólica y que mejoran la disnea y la angina. También se pueden usar los antagonistas del calcio del tipo verapamilo y diltiazem. Todos ellos disminuyen la contractilidad miocárdica.
Sin embargo, están contraindicados los fármacos que aumentan la con- tractilidad del ventrículo izquierdo y los que disminuyen la precarga y/o la postcarga, como la digoxina y otros fármacos inotrópicos (opción 3 falsa).
Los factores relacionados con muerte súbita en la miocardiopatía hiper- trófica son:
• Edad <30 años al diagnóstico.
• Antecedentes familiares de muerte súbita. • Síncope (especialmente en niños). • Arritmias ventriculares en Holter 48 h.
• Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio. • Genotipos desfavorables.
• Hipertrofia masiva (>30 mm).
P093
MIR 2002-2003
Dentro de las miocardiopatías, la hipertrófica es, sin duda, la más pregun- tada, así que se han de conocer los puntos fundamentales de su epide- miología, fisiopatología (factores modificantes de su soplo), relación con la muerte súbita y tratamiento.
Esta miocardiopatía se caracteriza por una hipertrofia del miocardio ventricular (generalmente es una hipertrofia septal asimétrica), que conlleva un fallo en el llenado, estableciéndose con el tiempo una insuficiencia cardíaca diastólica con aumento de la presión teledias- tólica del VI, de modo que la opción 1 es verdadera. No se ha de con- fundir el concepto de la presión con el del volumen, que en este caso es normal, a diferencia por ejemplo de la miocardiopatía dilatada, en la que tanto la presión como los volúmenes están aumentados (fallo sistólico, corazón dilatado). La opción 2 es falsa, puesto que la obs-
Cardiología
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trucción sistólica en el tracto de salida del VI aparece únicamente en el 25% de los casos.
La opción 3 habla de una herencia AR, cuando en realidad es AD con penetrancia variable, aunque esta asociación familiar se observa sólo en el 50% de los casos. La opción 4 es falsa, dado que la mayor parte de los pacientes están asintomáticos o debutan con muerte súbita. Sin embargo, en el caso de tener síntomas, la disnea sería el más frecuente. Finalmente, el soplo de la miocardiopatía hipertrófica es sistólico, rudo, localizado en ápex y borde esternal izquierdo. Entre sus características típicas no figura la superposición al primer ruido (opción 5 falsa). Re- cordemos que existe un desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral que se debe al efecto de succión de la sangre expulsada a gran velocidad a través de un trayecto estrecho (efecto Venturi). Esto explica que la obstrucción sea un fenómeno dinámico, que puede modificarse con determinadas maniobras.
P045
MIR 2001-2002
Se trata de una pregunta directa acerca del electrocardiograma caracterís- tico de la miocardiopatía hipertrófica apical. Ésta es una forma poco común de miocardiopatía hipertrófica (su incidencia es muy alta solamente en Ja- pón) que habitualmente sigue un curso clínico benigno. La miocardiopatía hipertrófica apical se asocia con frecuencia a ondas T gigantes negativas en el ECG (respuesta 4 correcta), y en la angiografía, la cavidad ventricular izquierda muestra forma de pala.
T25
Cardiomiopatía restrictiva
P048
MIR 2009-2010
Una pregunta de dificultad media sobre la miocardiopatía restrictiva. Esta enfermedad produce una alteración de la función diastólica. Esto se- ría debido a una fibrosis, infiltración y/o hipertrofia del miocardio ventri- cular. En alguna ocasión podríamos encontrar también alteraciones de la función sistólica, pero siempre en menor grado. Teniendo esto en cuenta, tienes que buscar una opción que “infiltre” el corazón, y no hay otra me- jor que la amiloidosis (sobre todo la forma primaria), que producirá dis- función miocárdica por depósitos de sustancia amiloide. Recuerda que, en esta enfermedad, existe un dato ecocardiográfico típico, el “centelleo granular”.
El resto de las opciones que nos ofrecen, en caso de producir afectación miocárdica, ésta consistiría en una miocardiopatía dilatada.
P029
MIR 2004-2005
Recuerda que la hemocromatosis recibió antiguamente el sobrenom- bre de diabetes bronceada. Esto se debe a la presencia de hiperpigmen- tación cutánea asociada a diabetes mellitus que se produce en esta enfermedad. La presencia de cirrosis hepática en este enfermo da aún más soporte a este diagnóstico. Por otra parte, observa que la clínica cardiopulmonar que padece también encaja en el contexto de una mio- cardiopatía restrictiva (silueta cardíaca normal, estertores húmedos, au- mento de la presión venosa…). De hecho, en la hemocromatosis puede
aparecer una miocardiopatía restrictiva, por la infiltración de hierro en el músculo cardíaco.
T27
Enfermedades del pericardio
P053
MIR 2011-2012
El pulso paradójico puede considerarse el síntoma guía de este supuesto clínico. Este signo exploratorio indica la caída de la presión arterial más de 10 mmHg durante la inspiración y constituye una exageración de un fenómeno fisiológico: al inspirar siempre baja la presión arterial muy leve- mente, en general 2-5 mmHg, dado que el exceso de volumen sanguíneo que retorna a las cavidades derechas durante la inspiración, abomba el ta- bique interventricular hacia el lado izquierdo, lo que disminuye el volumen telediastólico ventricular izquierdo (es decir, la precarga), y por la Ley de Frank-Starling el VI ve comprometida su función contráctil levemente, lo que justifica una menor fuerza de “empuje” y acaba provocando el descen- so de la presión arterial.
P053 (MIR 11-12) Interdependencia de las cámaras en el taponamiento pericárdico
Cuando existe una situación en la que hay un compromiso grave que difi- culta el llenado de las cavidades derechas, y especialmente si es de rápida instauración (no da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos de compensación con los que cuenta el organismo), este fenómeno del abom- bamiento del tabique interventricular se exacerba, de manera que cae mu-
Cardiología
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cho la precarga izquierda y, por tanto, la presión arterial. Por convenio, cuan- do cae más de 10 mmHg se habla de la existencia de pulso paradójico. En la figura se ilustra este fenómeno.
Así pues la etiología de este fenómeno será cualquier enfermedad con compro- miso grave al llenado del VD. De las opciones que se nos presentan, en la cardio- patía isquémica es muy raro que produzca pulso paradójico pues suele afectar al ventrículo izquierdo (solo en presencia de infarto del ventrículo derecho, que es muy infrecuente, podría aparecer). La cardiopatía dilatada se caracteriza por el fallo sistólico y no diastólico puro. La valvulopatía aórtica compromete al ven- trículo izquierdo y no al derecho. La pericarditis constrictiva sí puede presentar pulso paradójico auque es muy infrecuente, clínicamente, dado que la instaura- ción progresiva del cuadro pone en marcha mecanismos neurohumorales que dificultan que llegue a expresarse el pulso paradójico (retención hidrosalina, aumento de catecolaminas...), y lo habitual es que los pacientes muestren signo de Kussmaul y no pulso paradójico. El taponamiento es el prototipo de situa- ción que cumple los requisitos para que aparezca el pulso paradójico. Según se describe en el cuadro, parece un paciente con una pericarditis aguda que se ha complicado con taponamiento pericárdico (esto es raro, pero como la pericarditis aguda es un proceso frecuente en la clínica, es