riñon clase 2 212 09

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(1)FISIOPATOLOGÍA RENAL. Prof. Marcos Moreira Espinoza Instituto de Farmacología y Morfofisiologia Universidad Austral de Chile.

(2) EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL. 1.. FILTRACIÓN GLOMERULAR:. a). T.F.G. VOL DE PLASMA FILTRADO POR MINUTO. b) UREA PLASMÁTICA c) CREATININA PLASMÁTICA. AZOTEMIA o AZOEMIA  FILTRACIÓN. d) PROTEINURIA:  FILTRACIÓN SÍNDROME NEFROTICO.

(3) 2. REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR a) CAPACIDAD DE ESTENURIA: CONCENTRAR LA ORINA: ADH • POLIURIA • OLIGURIA • ANURIA PRODUCCIÓN DE ORINA: ml/ Kg P.V./DIA OSM ORINA NORMALMENTE ES MAYOR QUE OSM DEL PLASMA •. HIPERESTENURIA: DENSIDAD ORINA. > 1.025. •. ISOSTENURIA. :. “. “. 1.008 - 1.012. •. HIPOSTENURIA :. “. “. < 1.008. b) CAPACIDAD DE ACIDIFICAR LA ORINA: pH , ACIDEZ TITULABLE c). DISMINUYE REABSORCIÓN DE: GLUCOSA, AMINOÁCIDOS, FOSFATOS SÍNDROME DE FANCONI.

(4) 3. SEDIMENTO URINARIO: SÍNDROME URINARIO. CONCEPTO DE RESERVA RENAL 1.. FSR. 2. % DE NEFRONES DE RESERVA 3.. PHc GLOMERULAR: CONTROL LOCAL. 4.. ISQUEMIA CORTICAL. 5. REGENERACIÓN TUBULAR 6. HIPERPLASIA E HIPERTROFIA TUBULAR 7.. HIPERTROFIA GLOMERULAR.

(5) EVALUACION FUNCION RENAL: RESERVA RENAL. I. RENAL EVIDENTE. ZONA DE “COMPENSACION” (RESERVA RENAL ADECUADA). Urea Plasmática. normal. Signos Insuficiencia Renal. Compensado. PROPORCION DE FILTRACION GLOMERULAR % DE LO NORMAL % TEJIDO RENAL FUNCIONAL.

(6) INSUFICIENCIA RENAL: 1.. RETENCIÓN DE DESECHOS METABÓLICOS: - UREA: SÍNDROME UREMICO - CREATININA. AZOTEMIA. 2. ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO: HIPERVOLEMIA, BALANCE (+) DE ELECTROLITOS 3. ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: ACIDOSIS 4. DISMINUYE PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA: ANEMIA. 5. DISMINUYE PRODUCCIÓN DE VIT.D.

(7) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: IRA PERDIDA O INTERRUPCIÓN REPENTINA DE LA FUNCIÓN RENAL: • 70 AL 100% DE TOTAL DE NEFRONES CESAN SU FUNCIÓN • NO SE ALCANZA A USAR LA RESERVA RENAL FUNCIONAL • PUEDE SER REVERSIBLE SI LA MEMBRANA BASAL NO SE DAÑA  LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG) => OLIGURIA ISOSTENURICA: => ANURIA: AZOTEMIA => MUERTE CAUSAS DE OLIGURIA: 1.  FSR 2. TAPONAMIENTO DE TUBULOS 3. FUGA RETROGRADA 4. COLAPSO TUBULAR.

(8) Etiología de IRA. Prerenal (70%) Intrarenal (11%) Obstruction(17%) idiopathic(2%). AJKD 17:191-198, 1991.

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(10) CAUSAS DE IRA A.- IRA PRE-RENAL O FUNCIONAL.  FSR: HIPOVOLEMIA, SHOCK, INSUF. CARDIACA Y ALT. VASCULAR B.- IRA RENAL O LESIONAL LESIÓN TÚBULO: TUBULOPATIA : Hipoxia, toxinas. LESIÓN GLOMÉRULO: GLOMERULOPATIA C.- IRA POS RENAL OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE ORINA:TUBULOS, URÉTERES Y URETRA.. RUPTURA DE VEJIGA URINARIA.

(11) A.- IRA PRE-RENAL O FUNCIONAL.  FSR:   TFG  OLIGURIA 1º ESTENURICA: COMPENSATORIA 2º ISOSTENURICA  ANURIA MECANISMO:  FSR  DISTRIBUCIÓN DEL FSR HACIA MEDULA  ISQUEMIA CORTICAL: VASOCONSTRICCIÓN ARTERIA INTRALOBULILLAR POR SOBRE ARTERIOLA AFERENTE AL GLOMÉRULO YUXTAMEDULAR  NECROSIS TUBULAR AGUDA  IRA LESIONAL SI  MUCHO EL FSR SE PRODUCE ISQUEMIA RENAL Y NECROSIS IRA.

(12) IRA Isquémica: Fisiopatología.

(13) Causas de IRA Acute renal failure. Prerenal. Vascular. Intrarenal. Glomerular. Postrenal. Tubular. Factitious. Interstitial. Ischemia. Toxins. Pigments. JASN 1998;9(4):710-718.

(14) IRA ISQUEMIA TOXINAS:. 3. ALT. VASCULARES.  FSR. VASOC.. (PPR). A.AFER.. VASOD.. 2. ALT. GLOMERULARES.  PERMEAB..  AREA. A.EFER..  PHc GLOMERULAR. hipoxia, metales pesados, aminoglicosidos, endotoxinas G(-).  ULTRAFILTRADO GLOMERULAR.  T.F.G. 1. ALT. TUBULARES. OBSTRUC.. FUGA RETROGRADA. TUBULAR. COLAPSO TUBULAR.  PHCB INTRATUBULAR  FILT. GLOMERULAR.

(15) NECROSIS TUBULAR AGUDA: CURSO Y CONSECUENCIAS NECROSIS AGUDA DEL EPITELIO TUBULAR. CESA LA FUNCION RENAL: OLIGURIA Si dura unos pocos días PUEDE TERMINAR LA NECROSIS Y COMENZAR UNA EFECTIVA REGENERACION: OLIGURIA PUEDE CAMBIAR A POLIURIA. Evolución adecuada. REGENERACION PUEDE RESTAURAR COMPLETAMENTE “LA ESTRUCTURA” Y FUNCION NORMAL. Si persiste por 7-10 días PUEDE SER IRREVERSIBLE Y CONDUCIR A LA MUERTE. Tubulorrexis puede impedir regeneración. REPARACION POR FIBROSIS FUNCION PUEDE SER INADECUADA.

(16) CONSECUENCIAS DE IRA. 1.. OLIGURIA: => HIPERVOLEMIA. 2.  UREA p 3.  CREATININAp. 4. . AZOTEMIA. PROD. DE NH3:  EXCRECIÓN DE H+  EXCRECIÓN DE HCO3-. 5.  EXCRECIÓN DE K+: BALANCE (+) e HIPERPOTASEMIA - DAÑO TISULAR - ACIDOSIS.

(17) INSUFICIENCIA RENAL CRONICA IRC DISMINUCIÓN T.F.G. POR PERDIDA LENTA , PROGRESIVA E IRREVERSIBLE DE NEFRONES. IRC: DISFUNCION RENAL IRREVERSIBLE CON AZOTEMIA >3 MESES. •. •. AZOTEMIA AUMENTO DE: UREA PLASMATICA BUN >28MG/DL CREATININA PLASMATICA >1.5MG/DL). CCUANDO SE AGOTA LA RESERVA RENAL:. DISMINUYE - EXCRECIÓN - REABSORCIÓN.

(18) CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRC. ENFERMEDAD NEFROPATIA DIABETICA HIPERTENSION ARTERIAL GLOMERULONEFRITIS CRONICA RIÑONES POLIQUISTICOS NEFROPATIA INTERSTICIAL CRONICA UROPATIA OBSTRUCTIVA ENFERMEDADES DEL COLÁGENO OTRAS Y DESCONOCIDAS. % DEL TOTAL DE IRC 36 30 12 3 3 2 2 12.

(19) EVOLUCIÓN IRC: 1º POLIURIA: ISOSTENURIA  PERDIDA DE ELECTROLITOS - POLIDIPSIA MECANISMO DE POLIURIA: A) DIURESIS OSMÓTICA: UREA B) AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE NEFRONES NORMALES  T.F.G POR GLOMÉRULO:  POBLACIÓN DE ASAS INTACTAS PARA ESTABLECER HIPERTONICIDAD MEDULAR.. 2º OLIGURIA: IRC TERMINAL.

(20) GLOMERULOPATIAS: GLOMERULONEFRITIS. ENFERMEDAD GLOMERULAR DISEMINADA. AGUDA Y SEVERA: ERITROCITOS PUEDEN SER FILTRADOS.  T.F.G AZOTEMIA. IRA o. INEVITABLE COMPROMISO TUBULAR. IRC CON PROTEINURIA. ALT. BARRERA DE FILTRACION PROTEINURIA. SINDROME NEFROTICO. INSUF. RENAL Y SINDROME NEFROTICO PUEDEN COMBINARSE.

(21) SÍNDROME NEFRITICO INFLAMACION GLOMERULAR AGUDA • HEMATURIA • PROTEINURIA VARIABLE • CILINDROS HEMATICOS • EDEMA INSTERTICIAL • HIPERTENSION ARTERIAL • DISFUNCION RENAL.

(22) SECUENCIAS DE EVENTOS EN LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA: SINDROME NEFRITICO FISIOPATOLOGIA. MANIFESTACIONES CLINICAS. LESION GLOMERULAR. INFLAMACION DE LOS CAPILARES GLOMERULARES. CILINDROS ERITROCITICOS HEMATURIA, PROTEINURIA. DISMINUCIÓN DE LA PERFUSION EN CAPILAR GLOMERULAR.  T.F.G.  REABSORCION DE Na+ y H2O.  DEL VOLUMEN DE ORINA Y  DEL VOL LEC. INSUFICIENCIA RENAL. AZOEMIA,  OSM ORINA,  Na+ ORINA. OLIGURIA, HIPERTENSION, EDEMA, ANEMIA.

(23) SÍNDROME NEFROTICO PROTEINURIA: >3,5 g /DIA HIPOALBUMINEMIA EDEMA INTERSTICIAL HIPERLIPIDEMIA HIPERLIPIDURIA AUMENTA TENDENCIA A COAGULACION. CAUSA: GLOMERULONEFRITIS DIABETES MELLITUS (NEFROPATIA DIABETICA).

(24) SECUENCIA DE EVENTOS EN EL SINDROME NEFROTICO FISIOPATOLOGIA. MANIFESTACIONES CLINICAS. LESION GLOMERULAR  PERMEAB. MENBRANA BASAL GLOMERULAR. PROTEINURIA INTENSA (ORINA ESPUMOSA) HEMATURIA OCASIONAL. ALBUMINURIA. HIPOALBUMINEMIA, HIPOPROTEINEMIA.  DE ALBUMINA SERICA  DE LA Poc.  FILT. CAP..  REAB. Na+ y H2O. EDEMA INTERSTICIAL.  SINTESIS DE PROT. HEPATICA (LIPOPROTEINAS FACTORES COAGULACION) HIPERLIPIDEMIA-LIPIDURIA ALT. EN COAGULACION  Na+ URINARIO. EDEMA PERIFERICO.

(25) NEFRITIS INTERSTICIAL: EVOLUCION Y CONSECUENCIAS. ENFERMEDAD GLOMERULAR DISEMINADA ENTRE LOS TUBULOS ENFERMEDAD. CRONICA PROGRESIVA. PERDIDA PROGRESIVA DE NEFRONES Y REEMPLAZO POR FIBROSIS CONSTANTE REDUCCION DEL Nº DE NEFRONES. EVENTUAL PERDIDA REDUCCION DE LA MASA RENAL. DE LA RESERVA RENAL. INSUF. RENAL PROGRESIVA CON POLIURIA. OLIGURIA.  UREMIA. ORINA SIN PRODUCTOS INFLAM. O CILINDROS.

(26) CONSECUENCIAS DE IRC 1. OLIGURIA 2. AZOTEMIA: -  UREA SANGUÍNEA  SÍNDROME UREMICO -  CREATININA SANGUÍNEA. 3. BALANCE POSITIVO DE : a) H20: - HIPERTENSIÓN ARTERIAL - INSUF. CARDIACA -  PHc - EDEMA INTERSTICIAL - EDEMA AGUDO PULMONAR - DIARREA b) H+ : ACIDOSIS METABÓLICA : -  REABSORCIÓN DE NaHCO3 - DIARREA - E.A.P. c) ELECTROLITOS: NA+, ClK+: HIPERPOTASEMIA: -  EXCRECIÓN RENAL - DAÑO CELULAR - ACIDOSIS.

(27) 4.  VIT D -  ABSORCIÓN DE Ca++ HIPOCALCEMIA -  CRECIMIENTO EN JÓVENES, RAQUITISMO - ADULTO: OSTEOMALACIA. 5.  PARATOHORMONA - LIBERACIÓN Ca++ ÓSEO  OSTEOPOROSIS - REABSORCIÓN Ca++ RENAL 6.  PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA: ANEMIA. 7.  ACTIVIDAD DE PLAQUETAS   TENDENCIA A HEMORRAGIAS.

(28) SINDROME UREMICO ESTADO FINAL DE INSUFICIENCIA RENAL: CRÓNICA O. AGUDA. CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS PRODUCIDOS POR I.R. CON AUMENTO DE LA UREMIA OLIGURIA: UREMIA HIPERVOLEMIA ACIDOSIS METABOLICA HIPERPOTASEMIA. IR. ANEMIA OSTEOMALACIA, RAQUITISMO.

(29) CONSECUENCIAS DE UREMIA AUMENTADA:. 1.. DEBILIDAD, LETÁRGICA, FATIGA MUSCULAR. 2 ANOREXIA -- DISM. PESO. 3.. - BALANCE (-) DE PROT Y ENERGÍA -  ABSORCIÓN DE NUTRIENTES - DIARREA. BOCA: HALITOSIS AMONIACAL, GINGIVITIS, ESTOMATITIS, GLOSITIS. 4. DIGESTIVO: ESTOMAGO: - GASTRITIS: VOMITO INTESTINO - ENTERITIS: DIARREA. 5. HIPOTERMIA 6. PERICARDITIS.

(30) SÍNDROME URINARIO OBJETIVOS EVALUAR ALT. RENAL: DAÑO, UBICACIÓN GRAVEDAD 1. PROTEÍNAS: INDICADOR DE ALTERACIÓN GLOMERULAR 2. SEDIMENTO URINARIO: 1) CÉLULAS EPITELIALES 2) ERITROCITOS 3) LEUCOCITOS 4) HEMOGLOBINA 5) MIOGLOBINA. 6) CILINDROS: - HIALINOS - SEREOS - EPITELIALES - GRANULARES - HEMATICOS - LEUCOCITICOS 7) MICROORGANISMOS EN GRAN CANTIDAD > 10 /ml.

(31) IRA PRE-RENAL: PROTEÍNAS AUSENTES SEDIMENTO SIN PARTICULARIDADES. IRA RENAL: a) GLOMÉRULO: PROTEINURIA INTENSA * SEDIMENTO URINARIO: - CILINDROS ERITROCITOS “ LEUCOCITOS b) TUBULOS: PROTEÍNAS AUSENTES O SON ESCASAS SEDIMENTO URINARIO: - CÉLULAS EPITELIALES TUBULARES - LEUCOCITOS Y ERITROCITOS - PUEDE AUMENTAR EL Nº DE BACTERIAS IRA POS RENAL: PROTEINURIA MINIMA SEDIMENTO URINARIO: LEUCOCITOS, ERITROCITOS, CRISTALES, CEL. EPITELIALES.

(32) Insuficiencia Renal Aguda IRA. Concepto. Insuficiencia Renal Crónica IRC. Concepto. Daño repentino 70 a 100% nefrones. Daño lento y progresivo de nefrones. No usa reserva renal. Usa reserva renal, la agota. Daño pref. Tubular. Daño pref. Glomerular. Puede ser reversible. Es irreversible. Causa Disminución FSR. Necrosis tubular Obstrucción vías urinarias. Causa Alt. Glomerular e intersticio.

(33) Consecuencias IRA. Consecuencias IRC. Disminución TFG. Disminución TFG. Orina: 1° oliguria - Anuria. Orina: 1° Poliuria. - Poliuria. 2° Oliguria. Azotemia:. Urea Creatinina. Hipervolemia. •. Hipertensión arterial (HTA). •. Insuficiencia Cardiaca. •. PHc - Edema intersticial - Edema Agudo Pulmonar. - Diarrea Acidosis:. •. excreción de H+. •. excreción de HCO3-. •. regeneración de HCO3-. Anuria.

(34) Consecuencias IRA. Consecuencias IRC Hiperpotasemia (hiperkalemia) • excreción de K+ • Daño tisular • acidosis. Poliuria. Vit D : - dism. Absorción de Ca. • Diuresis temprana: poliuria isostenurica. - hipocalcemia. • Diuresis tardía: poliuria hipostenurica. - raquitismo, osteomalacia. • Orina concentrada. PTH. - remueve Ca oseo - reabsorción de Ca en riñón. Eritropoyetina: anemia actividad de plaquetas: hemorragias.

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