• No se han encontrado resultados

Sncope: Una visin combinada del abordaje prehospitalario

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2020

Share "Sncope: Una visin combinada del abordaje prehospitalario"

Copied!
7
0
0

Texto completo

(1)

Vol. 2, Núm. 3 - Septiembre-Diciembre 2010

pp 97-103

Artículo de revisión

Archivos de Medicina de Urgencia de México

www.medigraphic.org.mx

Síncope: Una visión combinada

del abordaje prehospitalario

Enrique Asensio L,*,** Juan Manuel Fraga S,* Julio Prieto S,* María Elena Durán L,* Andrea Aguilera C,*** Ana Cecilia Santiago P,**** Enrique Negrete E,** Fernando Román M*

* Academia Mexicana de Medicina Prehospitalaria. ** Hospital Médica TEC 100.

*** Hospital General de Querétaro, Secretaría de Salud del Estado de Querétaro. **** Universidad del Valle de México Campus Querétaro.

Correspondencia:

Dr. Enrique Asensio Lafuente

Médica TEC 100, Cons 604, Prol. Priv. Ignacio Zaragoza 16-A, Col. Centro Querétaro, 76000 Querétaro. Tel (442)4772222 E-mail: easensiol@gmail.com Recibido para publicación: 12 de agosto de 2010

Aceptado: 24 de diciembre de 2010

Este artículo puede ser consultado en versión completa en http://www.medigraphic.com/archivosdemedicinadeurgencia

Resumen

El síncope es la pérdida súbita del estado de alerta con recuperación espontánea y completa. Es una causa común de consulta a los Servicios de Urgencia hospitalarios y prehospitalarios. El abordaje debe apoyarse en una historia clínica concienzuda y una

exploración física cuidadosa para definir si el síncope implica un riesgo de complicaciones mayores en el paciente. Considerando

que las patologías que lo producen son múltiples, el síncope puede tener diferentes implicaciones pronósticas en diferentes tipos de pacientes. El abordaje prehospitalario debe incluir un interrogatorio cuidadoso sobre los factores precipitantes, las características clínicas del episodio, los pródromos si es que los hubo y los antecedentes del paciente y familiares. La exploración debe incluir la toma de signos vitales en decúbito y en bipedestación, además de búsqueda de soplos cardiacos, electrocardiograma, monitoreo cardiaco y glucemia. La forma más común de síncope es el neuralmente mediado, que sólo requiere de hidratación y vigilancia. Los pacientes con otras causas de síncope que son susceptibles de tratarse en el prehospitalario son aquéllos con arritmias que inesta-bilizan al paciente. La mayoría de los otros pacientes requieren de tratamiento especializado, por lo que el papel del Servicio Médico de Emergencias se restringe al reconocimiento de la situación de alto riesgo (tromboembolia pulmonar, infarto, otras cardiopatías y condiciones graves) y a trasladar al paciente a un lugar donde pueda ser evaluado y tratado de forma integral.

Palabras clave: Síncope, muerte súbita, Servicios Médicos de Emergencia, síncope neurocardiogénico.

AbstrAct

Syncope is a sudden loss of consciousness with spontaneous ad integrum recovery. It is a common cause for emergency services consultation. It’s approach should be based on a thorough history and a careful physical exam to define if the symptom implies a higher risk of complications in the patient. Syncope has multiple ethiologies, so it can have different implications in different patients. Prehospital approach should include a complete interrogation about precipitating factors, prodromes, the clinical characteristics of the episode and the patient’s and his family’s history. The physical exam has to search for vital signs in decubitus and orthostatism, search for cardiac murmurs, electrocardiogram, heart monitoring and blood glucose. The most common form of syncope, neurocar-diogenic syncope, usually requires hydration and monitoring. Patients with other causes amenable to treat in a prehospital setting include unstable arrhythmias. Most of the other patients require specialized treatment, that is why the emergency medical service is restricted to a prompt recognition of a high risk situation (pulmonary embolism, myocardial infarction or other serious heart or general conditions) and to transport the patient to an adequate facility where the patients will be thoroughly evaluated and treated.

Key words: Syncope, suden death, Emergency Medical Services, neurocardiogenic syncope.

(2)

www.medigraphic.org.mx

IntrodUccIón

El síncope es un síntoma frecuente que representa cer-ca del 6% de todas las visitas a Urgencias. Se cer-calcula que entre un 35 y 42% de la población total tendrá alguna vez un episodio de síncope,1-9 y en un reciente

trabajo se encontró que ocupa la duodécima posición de 32 motivos de llamada a los Servicios de Emergen-cia en nuestro país y una de las causas comunes de atención prehospitalaria en eventos masivos.9,10

Pero, ¿qué es el síncope? Este síntoma, que se debe a una interrupción brusca del flujo sanguíneo cerebral, se define como: Pérdida súbita del estado de alerta y tono postural, con recuperación espontánea y comple-ta; es decir, que el paciente se recupera rápidamente del episodio sincopal sin secuelas, a menos que haya sufrido algún traumatismo secundario a la caída.2

FISIopAtologíA

La fisiopatología es relativamente compleja y varía de acuerdo a la causa subyacente, aunque hay consenso sobre el punto final: la reducción drástica en el flujo sanguíneo cerebral. El cerebro emplea aproximada-mente el 15% del gasto cardiaco para su funciona-miento normal, lo que supone un flujo sanguíneo ce-rebral de 50 a 60 mL por cada 100 gramos de tejido por minuto.

La fisiopatología implica varios tipos de anomalías; por ejemplo, los eventos relacionados con el sistema nervioso autónomo son complejos y, en algunos ca-sos, mal entendidos. Existen causas mecánicas (car-diacas y no car(car-diacas) o arrítmicas que reducen el flu-jo sanguíneo cerebral y provocan el síncope (Cuadro I). Cuando hay una patología cardiaca subyacente (valvulopatía, hipertensión pulmonar, tumores cardia-cos), el síncope puede ser un marcador de mal pro-nóstico que debe evaluarse con cuidado.2,3

La forma más común de síncope, sin embargo, es el síncope vasovagal.2,3,8,11 La teoría más aceptada

so-bre su origen sugiere una secuencia de eventos que se inicia por la reducción del retorno venoso. Esto suele asociarse a factores medioambientales (calor, deshi-dratación, hipovolemia), uso de medicamentos (diu-réticos, vasodilatadores, entre otros), o simplemente posturales (posición erguida durante periodos prolon-gados). La reducción del retorno venoso induce una respuesta simpática que produce taquicardia, pero no corrige la disminución de la precarga ventricular por-que las venas dilatadas funcionan como contenedor de sangre. El incremento en frecuencia cardiaca e ino-tropismo produce estimulación de las fibras C endo-cárdicas, que son mecanorreceptores ventriculares. La

estimulación de estas fibras produce una «retirada» de la actividad simpática que se traduce en bradicardia e hipotensión, con una caída brusca del gasto cardiaco y, por tanto, de la presión de perfusión cerebral. Esta teoría tiene limitaciones y se ha apreciado que el sín-cope puede aparecer asociado a otros factores como estrés emocional, que no necesariamente implican a dichos receptores ventriculares.2,12

EtIologíAS

En el cuadro I se aprecian las múltiples etiologías del síncope. Todas pueden causar una reducción del gas-to cardiaco por diferentes mecanismos. Hay causas graves, como las arritmias ventriculares o la disección aórtica, que implican una toma de decisiones rápida que puede influir en la supervivencia del paciente. Hay múltiples causas de síncope de repetición que son benignas y que se asocian con un pronóstico favora-ble a largo plazo. Finalmente, hay otras causas en las que el síncope es a su vez un factor de mal pronóstico, como puede ser el caso de la estenosis aórtica o la hipertensión pulmonar, aunque no representen una urgencia inmediata.2,3,13-18

Las causas mecánicas, como estenosis aórtica o mitral o los tumores cardiacos, producen una obstruc-ción directa al flujo sanguíneo dentro del corazón. La disección aórtica puede comprometer el origen de las carótidas y con ello limitar también el flujo sanguíneo cerebral. La hipertensión arterial pulmonar reduce la precarga ventricular izquierda. Las taquicardias tam-bién reducen la precarga ventricular, pero debido a que los intervalos diastólicos son muy cortos por la elevada frecuencia cardiaca. Las arritmias lentas pro-ducen la caída del gasto cardiaco por las frecuencias cardiacas muy bajas.

A nivel prehospitalario es muy difícil una valora-ción completa de las causas de síncope; sin embargo, la historia clínica y la exploración física pueden ayudar a definir una causa probable y con ello orientar mejor el tratamiento inicial y la valoración en el Servicio de Urgencias hospitalario.19

dIAgnóStIco

(3)

ima-www.medigraphic.org.mx

gen como el ecocardiograma, que permite valorar la función ventricular, la anatomía del corazón y las presiones pulmonares, entre otros datos anatómicos y funcionales relevantes para el diagnóstico definitivo. El monitoreo prolongado con grabadoras subcutáneas es otra opción.2,3

Aunque hay diferentes formas de abordar el sín-cope en el Servicio de Urgencias, se debe hacer una aproximación ordenada, lo que muchas veces no se logra.11,20,21 La historia clínica dirigida (incluyendo

pró-dromos, palpitaciones, enfermedad cardiovascular, con-vulsiones y medicamentos) y una exploración física que incluya signos vitales en ortostatismo, examen cardiaco y neurológico completo y masaje del seno carotídeo, es de gran utilidad y no requiere equipos complejos. A esto se puede agregar un electrocardiograma, monitoreo cardia-co, biometría hemática y una glucemia.2,19,22

Si el enfermo tiene más de 40 años, usa diuréticos o vasodilatadores o tiene evidencia de deshidratación o enfermedad renal, se debe complementar su estudio con una química sanguínea.22

También en el Departamento de Urgencias se pue-de realizar una tomografía si acaso hay sospecha pue-de enfermedad neurológica, trauma craneano o una ce-falea intensa.

Si la historia clínica y la exploración no muestran datos sugestivos de una causa, entonces se deben buscar aspectos específicos ligados a las patologías del paciente: ¿Lleva un marcapasos o un desfibrila-dor implantable que pueda funcionar mal? ¿Tiene QT largo, corto o síndrome de Brugada? ¿Hay bloqueos de rama o auriculoventriculares? ¿Es posible que el paciente tenga algún tipo de cardiopatía? Si la res-puesta a alguna de estas preguntas es afirmativa, el paciente debe internarse para un estudio más comple-to.20 Como ya se había mencionado, hay condiciones

como la estenosis aórtica en las que el síncope es un marcador de mal pronóstico e indicación de que tal vez el paciente ya está en el momento quirúrgico.23,24

Cuando los pacientes tienen más de 50 años, aun-que las respuestas a las preguntas anteriores sean negativas, el sujeto debería vigilarse por 24 horas, o puede ser dado de alta de Urgencias pero con segui-miento por el especialista en breve.19

A nivel prehospitalario podemos hacernos la pre-gunta: ¿Y si no tengo los equipos ni para tomar un electro de 12 derivadas, cómo hago con lo demás? Otra vez, tenemos lo más preciado para hacer un diagnóstico inicial: historia clínica y exploración física. La reiteración es odiosa, pero en este caso, también elemental. Un interrogatorio completo, que no retrase el tratamiento de condiciones graves, es de gran im-portancia.

cuadro I.

Causas de síncope.

Síncope neuralmente mediado (reflejo)

• Síncope vasovagal o neurocardiogénico (desmayo co -mún):

- Clásico - No clásico

• Síncope del seno carotídeo • Síncope situacional:

- Hemorragia aguda - Tos, estornudo

- Estimulación GI (deglución, defecación, dolor visceral) - Micción

- Postejercicio - Postprandial

- Otros: (halterofilia, instrumentos musicales de viento)

• Neuralgia glosofaríngea

Hipotensión ortostática: • Falla autonómica

- Síndromes de falla autonómica primaria

• Falla autonómica pura • Atrofia de múltiples sistemas • Enfermedad de Parkinson

- Síndromes de falla autonómica secundaria

• Neuropatía diabética • Neuropatía por amiloidosis

- Postejercicio - Postprandial

• Síncope ortostático inducido x drogas ( y alcohol) • Depleción de volumen

- Hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison

Arritmias cardiacas como causa primaria

• Disfunción del nodo SA (incluyendo síndrome bradicar -dia-taquicardia)

• Enfermedad del sistema de conducción AV

• Taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventricu -lares

• Síndromes hereditarios (QT largo, Brugada, QT corto, displasia arritmogénica del VD, taquicardia ventricular

catecolaminérgica)

• Malfunción de dispositivos (Marcapaso, DAI) • Proarritmias inducidas x drogas

cardiopatía estructural o enfermedad cardiopulmonar • Valvulopatías

• Infarto agudo del miocardio/isquemia • Miocardiopatía obstructiva

• Mixoma auricular • Disección aórtica aguda

• Enfermedad pericárdica/tamponamiento • Embolia pulmonar/hipertensión pulmonar cerebrovascular

(4)

www.medigraphic.org.mx

Los datos sobre los factores predisponentes o las

condiciones en las que se presentó el episodio son im-portantes: En reposo, haciendo ejercicio, después del ejercicio, el paciente estaba en un sitio cerrado y ca-luroso, el síncope ocurrió al ponerse rápidamente de pie o estaba acostado. El interrogatorio se debe hacer en el sitio y de acuerdo a la información que se va obteniendo; se deben profundizar y ajustar las pregun-tas. En el cuadro II se pueden encontrar resumidos los puntos principales a interrogar.

Si el síncope ocurre después de hacer ejercicio, es probable que se trate de un síncope neurocardiogéni-co, pero si ocurre durante el ejercicio puede ser arrít-mico o por estenosis aórtica (obstructivo), lo que cam-bia drásticamente el pronóstico. Estas sutilezas pueden parecer exageradas pero son muy orientadoras.

Como se menciona en el cuadro I, hay síncopes situacionales, como el de los músicos de viento o el tusígeno o miccional. Conocer estas circunstancias ayuda a orientar el diagnóstico y a establecer el valor pronóstico del episodio sincopal.19,25,26

A la par de la historia clínica del episodio de sín-cope, la exploración física puede proporcionar infor-mación muy valiosa en la toma de decisiones subse-cuentes. Por ejemplo, la presencia de soplos en el foco aórtico debe hacer sospechar una estenosis aórtica, lo mismo que un soplo pulmonar puede hacer sospechar hipertensión arterial pulmonar. Los ruidos cardiacos arrítmicos deben obligar a conectar con rapidez el

monitor por la sospecha de arritmias lentas o rápidas. Igualmente, palpar pulsos con intensidades diferentes entre ambos brazos o entre brazos y piernas puede hacer sospechar una disección aórtica. La toma de tensión arterial es importante para definir ese paráme-tro y comparar entre brazo derecho y brazo izquierdo. Si el paciente está en condiciones de poder hacerlo, se debe comparar la presión sentado y de pie. Cuando la presión sistólica cae más de 20 mmHg o la diastólica más de 10 mmHg, el paciente tiene hipotensión ortos-tática.2,3 Cuando el paciente tuvo un episodio sincopal

acompañado de náusea, mareo, diaforesis y al tomar la presión de pie muestra una disminución ligera de la presión sistólica (2 a 5 mmHg) en relación a la lectura basal en decúbito y elevación discreta de la diastólica (menos del 15%), es muy probable que su diagnóstico sea síncope neurocardiogénico o vasovagal.27 Algunos

autores sugieren realizar masaje del seno carotídeo, pero esa medida es controvertida para el medio pre-hospitalario. Estas maniobras dan información muy valiosa sobre el evento sincopal y su probable origen.

Por otro lado, sea cual sea la etiología del síncope, lo ideal sería que el paciente recibiera una valoración médica en un Departamento de Urgencias.19 Algunas

personas con síncope neurocardiogénico pueden ser evaluadas por consulta externa, pero ante la sospe-cha de una cardiopatía estructural o de un síncope de origen arrítmico, es necesario que el paciente sea revisado cuidadosamente. El siguiente episodio de síncope puede ser uno de muerte súbita.28-34 En el

cuadro III se pueden encontrar las maniobras diag-nósticas que es conveniente realizar en el ámbito pre-hospitalario.

Vale la pena mencionar que dentro de las manio -bras diagnósticas, es conveniente incluir al monitoreo electrocardiográfico, la toma de presión arterial en de-cúbito o sentado y de pie (cuando las condiciones del paciente lo permitan) y tomar un glucómetro.19

trAtAMIEnto

Como ya se ha mencionado, la mayor parte de los episodios sincopales se habrán resuelto antes de que llegue el equipo médico de emergencia. Si no es así, entonces seguramente no es un síncope. Sin embar-go, el equipo de Urgencias debe hacer una valoración completa del caso para tener una idea aproximada de la causa del episodio.

Como en cualquier caso, la evaluación inicial de ABC’s nos marca la secuencia de acciones y por otro lado, nos ayuda a iniciar la evaluación diagnóstica. Cuando pasamos a la revisión secundaria, la toma de signos vitales es especialmente importante.

cuadro II.

Preguntas básicas en el interrogatorio.

¿Cómo fue el episodio?:

¿Dónde ocurrió?¿Qué estaba haciendo cuando pasó? ¿Hubo alguna sensación anormal ANTES del episodio?

• Mareo, náusea, dolor abdominal, palpitaciones • Sudor frío, palidez

• Cambios en la visión (borrosa, oscurecimiento, etc.)

¿Hubo alguna sensación anormal durante el episodio?

• Palpitaciones

• Pulso acelerado o irregular • Dolor

¿Cuánto duró? ¿Se recuperó de inmediato? ¿Hubo desorientación?

¿Ha tenido algún sangrado?

• Hematoquezia, melena, hematemesis • Pérdidas menstruales intensas • Otras

¿El paciente tiene factores de riesgo? (posibles enferme-dades graves causantes de síncope)

(5)

www.medigraphic.org.mx

Si el equipo detecta alguna anomalía

potencial-mente grave (cuadro clínico de choque, dolor torácico o abdominal, arritmias rápidas o lentas, diferencias de las cifras de presión arterial entre ambos brazos, evi-dencia de sangrado o hipovolemia por otras causas, disnea o dificultad respiratoria, hipotensión persisten-te), este enfermo debe ser trasladado a un hospital adecuado para su estudio y tratado de acuerdo a los hallazgos durante el traslado.

Sin embargo, muchas veces el mismo paciente no deseará ser llevado a un Servicio de Urgencias, espe-cialmente si se ha recuperado completamente. Pese a esto, su valoración completa es la conducta ideal y así debe hacérsele saber al enfermo.

En cuanto a consideraciones prácticas, si el paciente sigue con hipotensión después de un síncope neurocar-diogénico, por ejemplo, la reposición de líquidos (inclu-so por vía oral) y de (inclu-sodio (también por vía oral) sería suficiente para lograr cifras adecuadas de presión arte-rial. Si el enfermo tiene muchas náuseas e intolerancia a la vía oral, una solución fisiológica puede ser útil.

Sin embargo, ante la sospecha de una causa poten-cialmente grave del síncope, el paciente debe ser eva-luado con cuidado, monitoreado y trasladado al hospi-tal más adecuado. Se debe hacer el manejo de acuerdo a los protocolos locales o a las indicaciones del director médico, siguiendo las premisas del «ABCDE».

A lo largo del trabajo hemos enfatizado las causas de síncope referidas en el cuadro I, sin embargo hay condiciones similares al síncope causadas por deshi-dratación o hipovolemia (diarreas, uso de diuréticos, hemorragias de aparato digestivo) acompañada de hipotensión o hipotensión ortostática, con un com-portamiento similar a la disautonomía. De ahí la im-portancia del interrogatorio y la exploración física. En este punto es importante recalcar que el interrogato-rio y la exploración deben hacerse durante el traslado ante la sospecha de una causa grave.

De igual manera, hemos «evitado» hablar de cau-sas neurológicas del síncope. En realidad, las caucau-sas neurológicas de este problema son secundarias a fenómenos de «robo vascular», por lo que no dejan secuelas y son claramente diferentes de las crisis con-vulsivas. Aquí llegamos a un punto que es frecuente causa de angustia cuando el familiar o amigo nos rela-ta la historia del episodio: «El paciente empezó a sen-tirse mal, tenía náusea, mareo, diaforesis, se puso pá-lido y se iba a desmayar, pero mientras lo llevábamos hacia una silla empezó a tener convulsiones. Como no alcanzamos a sentarlo, lo recostamos en el suelo, se pasaron esos movimientos raros que tuvo y a los pocos segundos empezó a reaccionar». Al momento de llegar a la escena, unos veinte minutos después del evento, el paciente está alerta y orientado, y tanto él como sus amigos mencionan que se recuperó casi de inmediato. Estaba orientado y preguntaba cómo ha-bía llegado al suelo, si todo lo que haha-bía tenido era un

mareo. Esto se conoce como crisis de Stokes-Adams.

Efectivamente, se trata de movimientos tónicos aso-ciados a la reducción muy drástica del flujo sanguíneo cerebral, pero a diferencia de las crisis convulsivas, no se asocian con lesión cerebral y no dejan secuelas. Este es un punto frecuente de confusión; sin embargo,

la diferencia es notoria. Las crisis de Stokes-Adams se

asocian a la hipotensión, los pródromos son los del síncope y no tienen un aura como los pacientes con crisis convulsivas, que después del evento muestran desorientación u otras secuelas neurológicas que pue-den tardar hasta varias horas en desaparecer (fase post-ictal).

Finalmente, cuando existe alguna causa potencial-mente grave del síncope, se deben evitar retrasos en el traslado. Tanto las maniobras de monitoreo como el interrogatorio se pueden hacer durante el mismo y aunque no puede considerarse como una situación de «cargar y llevar», una arritmia grave puede poner rápidamente en peligro la vida del paciente, lo mismo que una disección aórtica o una tromboembolia pul-monar.

conclUSIonES

El síncope es una causa frecuente de solicitud de servicios médicos de urgencia. En un porcentaje cercano al 60% de las ocasiones, su origen es be-nigno y no supone riesgos importantes salvo por la posibilidad de sufrir algún traumatismo relacionado al evento. Sin embargo, una proporción de sujetos tiene alguna enfermedad grave en la que el síncope es un elemento diagnóstico importante y se asocia con un incremento en el riesgo de mortalidad, por

cuadro III.

Maniobras prehospitalarias de diagnóstico para síncope.

• Interrogatorio (Cuadro II) • Exploración física:

- Signos vitales

- Presión arterial decúbito - sentado/de pie, ambos brazos

- Ruidos cardiacos (soplos, arritmias)

- Pulsos brazos/piernas

- Exploración neurológica

- Masaje carotídeo (con asesoría médica y monitoreo ECG continuo)

• Monitoreo electrocardiográfico

(6)

www.medigraphic.org.mx

lo que el personal de Urgencias debe realizar un

in-terrogatorio dirigido sobre el episodio sincopal, una exploración física que permita identificar condicio-nes de alto riesgo y, en todos los casos, sugerir el traslado a una unidad hospitalaria que permita la evaluación adecuada del enfermo. En Urgencias se decidirá el ingreso o no del paciente para su estu-dio o tratamiento, pero debe haber una valoración cuidadosa por personas experimentadas antes de decidir el tratamiento definitivo.35-39

BIBlIogrAFíA

1. Soteriades E, Evans J, Larson M, Chen M, Chen L, Benjamin E et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347 (12): 878-85.

2. Asensio-Lafuente E, González-Hermosillo JA, Ramírez-Chávez LL. Guías para el manejo del síncope: Diagnóstico y trata-miento. Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca, Guías de práctica médica en arritmias cardiacas. 1ª Edición, 2007-2009. Edición por Medtronic, México DF. 3. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc J, Brignole M, Dahm J et

al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009). The task force for the diagnosis and manage -ment of syncope of the European Society of Cardiology. Euro-pean Heart Journal 2009, 30: 2631-71. http://www.escardio. org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/

guidelines-syncope-FT.pdf .

4. Ganzeboom S, Mairuhu G, Reitsma B, Linzer L, Weiling W,

Van Dijk N. Lifetime cumulative incidence of syncope in the

general population: A study of 549 dutch subjects aged 35-60 years. J Cardiovasc Electrophysiol 2006; 17 (11): 1172-6. 5. Roberts R, Jeffrey C, Carlisle G, Briesley E. Prospective

inves-tigation of the incidence of falls, dizziness and syncope in hae-modialysis patients. Int Urol Nephrol 2007; 39 (1): 275-9.

6. Alshekhlee A, Shen W, Mackall J, Chelimsky T. Incident and

mortality rates of syncope in the United States. Am J Med 2009; 122 (2): 181-8.

7. Soteriades E, Evans J, Larson M, Chen L, Benjamin E, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347 (12): 878-85.

8. Colman N, Nahm K, Ganzeboom K, Shen W, Reitsma J, Linzer M et al. Epidemiology of reflex syncope. Clin Auton Res 2004; 14(suppl 1): 9-17.

9. Sanders A, Criss E, Steckl P, Meislin H, Raife J, Allen D. An

analysis of medical care at mass gatherings. Ann Emerg Med 1986; 15 (5): 515-9.

10. Fraga JM, Aguilera A, Asensio E. Motivos de llamada a los ser-vicios médicos de emergencia en México: Definiendo priorida-des. En revisión Archivos de Medicina de Urgencias de México. 11. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini

M et al. Management of patients with syncope referred urgently

to general hospitals. Europace 2003; 5 (3): 283-91.

12. Mosqueda R, Furlan R, Tank J, Fernández R. The elusive pa -thophysiology of neurally mediated syncope. Circulation, 2000; 102: 2898-906.

13. Costantino G, Perego F Dipaola F, Borella M, Galli A, Cantoni

G et al. Short and long term prognosis of syncope, risk factors

and role of hospital admission: Results from the STePS (Short Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008; 51 (3): 276-83.

14. Ebell M. Syncope: Initial evaluation and prognosis. Am Fam Physician 2006; 74 (8): 1367-70.

15. Racco F, Sconocchini C, Alesi C, Zappelli L, Pratillo G. Long

term follow-up after syncope. A group of 183 patients observed

for 5 years. Minerva Cardioangiol 2000; 48 (3): 69-78.

16. Livanis E, Kostopoulu A, Theodorakis G, Aggelopoulou N,

Adamopoulos S, Degianis D, Kremastinos D. Neurocardiogenic mechanism of unexplained syncope in dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 2007; 99 (4): 558-62.

17. Chen L, Gersh B, Hodge D, Wieling W, Hammil S, Shen W.

Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple

potential causes of syncope. Mayo Clin Proc 2003; 78 (4): 414-20.

18. Quinn J, McDermott D, Kramer N, Yeh C, Kohn M, Stiell I, Wells G. Death after Emergency Department visits for syncope:

How common and can it be predicted? Ann Emerg Med 2008;

51 (5): 585-90.

19. Limmer D, Mistovich J, Krost W. Beyond the basics: Syncope. EMS magazine 2009; (3) http://www.emsresponder.com/print/ EMS-Magazine/Beyond-the-Basics--Syncope/1$9132

20. Barón-Esquivias G, Martínez-Alday J, Martín A, Moya A, Gar-cía-Civera R, López M et al. Epidemiological characteristics and diagnostic approach in patients admitted to the Emergency Room for transient loss of consciousness: Group for syncope study in the Emergency Room (GESINUR) Study. Europace 2010; 12 (6): 869-76.

21. Vardas P, Simantirakis E. Transient loss of consciousness: An

ongoing challenge. Europace 2010; 12 (6): 774-5.

22. Olshansky B. Syncope: Overview and approach to manage

-ment. In: Grubb B, Olshansky B. Syncope, mechanisms and

management. 2th ed Ed. Blackwell-Futura, Armonk, Virginia, 2005: 1-46.

23. Bonow R, Carabello B, Chatterjee K, de León A, Faxon D, Freed M et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 2006; 114:

e84-e231.

24. Aronow W. Recognition and management of aortic stenosis in

the elderly. Geriatrics 2007; 62 (12): 23-32.

25. Asensio E, Oseguera J, Loría A, Gómez M, Narváez R, Doran-tes J et al. Clinical findings as predictors of positivity of head-up tilt table test in neurocardiogenic syncope. Arch Med Research 2003; 34: 287-91.

26. Asensio LE, Álvarez CM, Farías VA, Álvarez JB, Lozano JE,

Portos JM. Síncope neurocardiogénico: Fisiopatología, diag-nóstico y tratamiento. Rev Med Int Mex 1998: 14 (5): 213-22 (ISSN 0186-4866).

27. Asensio E, Castillo L, Galindo J, Narváez R, Dorantes J,

Re-bollar V, Orea A. Differential blood pressure behaviour as an

early predictor of the outcome of head-up tilt table test among

patients with neurally mediated syncope. The Internet Journal of Cardiology, 2008; 5(2). http://www.ispub.com/ostia/index. php?xmlFilePath=journals/ijc/vol5n2/bp.xml

28. Spirito P, Autore C, Rapéis C, Bernabò P, Badagliacca R, Maron

M et al. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic car -diomyopathy. Circulation 2009; 119 (13): 1703-10.

29. Walsh C. Syncope and sudden death in the adolescent. Adolesc Med 2001; 12 (1): 105-32.

30. Moncrieff J, McGavigan A, Dunn F. Arrhythmias, sudden death and syncope in hypertensive cardiovascular disease. Card Elec-trophysiol Rev 2002; 6 (1-2): 36-41.

31. Mills A, Dasan S, Wan A. Brugada Syndrome: Syncope in the

younger patient and the risk of sudden cardiac death 2005; 22

(8): 604-6.

32. Ackerman M. Cardiac causes of sudden unexpected death in

(7)

www.medigraphic.org.mx

33. Castro F, Escudero F, Serrano M, Mondéjar P, Guía J. Syn-copes and history of sudden death. An Pediatr 2005; 62 (2): 185-6.

34. Wells T, Peebles C, Dawkins K. Recurrent exercise induced syn -cope and failed sudden cardiac death. Int J Cardiol 2007; 116 (2): e46-7.

35. Schuchert A, Wille E. Diagnostics of patients with syncope of unknown origin: indications for hospital admission and for in-

and out-hospital services? Herz 2008; 33 (6): 412-8.

36. Meisel Z, Matthew R, Wydro G, Crawford M, Pollack C, Katzer

R et al. Multicenter validation of the Philadelphia EMS admis-sion rule (PEAR) to predict hospital admisadmis-sion in adult

pa-tients using out-of-hospital data. Acad Emerg Med 2009; 16 (6): 519-25.

37. Pollack C, Mechem C, Pines J. Derivation and internal valida -tion of a rule to predict hospital admission in prehospital pa-tients. Prehosp Emerg Care 2008; 12 (3): 314-9.

38. Rodríguez F, González S, Olalla J, Cobo M, Expósito V, Llano

M et al. Manejo del síncope en el Servicio de Urgencias sin ingreso hospitalario: Utilidad de un protocolo coordinado con la unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol 2008; 61 (1): 22-8.

Referencias

Documento similar

(1886-1887) encajarían bien en una antología de textos históricos. Sólo que para él la literatura es la que debe influir en la historia y no a la inversa, pues la verdad litera- ria

Para ello, trabajaremos con una colección de cartas redactadas desde allí, impresa en Évora en 1598 y otros documentos jesuitas: el Sumario de las cosas de Japón (1583),

E Clamades andaua sienpre sobre el caua- 11o de madera, y en poco tienpo fue tan lexos, que el no sabia en donde estaña; pero el tomo muy gran esfuergo en si, y pensó yendo assi

Habiendo organizado un movimiento revolucionario en Valencia a principios de 1929 y persistido en las reuniones conspirativo-constitucionalistas desde entonces —cierto que a aquellas

El caballo de batalla en la justificación de la empresa pública es, pues, como ya se hizo notar anteriormente, el concretar cuándo es in- suficiente la iniciativa privada en un

En el primer ciclo de Educación Infantil, los usos de la realidad material (referidos a espacios, mobiliario, objetos) conforman una vía privilegiada para la exploración de

Will Durant llama a este período la «Edad de la Fe», porque en su des-- arrollo coexisten tres culturas, cada una de las cuales tiene como temática directriz una religión; es la

Desde esa concepción, el Derecho es considerado como algo que puede ser completamente objetivado y observado sin ningún tipo de parti- cipación (puede ser casi «fotografiado»).