EFECTOS CARDIOVASCULARES DE Drogas Psicoactivas Rafael Porcile

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(1)EFECTOS CARDIOVASCULARES DE Drogas Psicoactivas Rafael Porcile rafael.porcile@uaisalud.edu.arar DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA CATEDRA DE F I S IOLOGÍA. Universidad Abierta Interamericana.

(2) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(3) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(4) PANDEMIA rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(5) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(6) Morbilidad por drogas de diseño POR CADA 5 CONSUMIDORES. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(7) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

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(9) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(10) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(11) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(12) Patrón electrocardiográfico de Brugada inducido por cannabis Rev Esp Cardiol. 2012;65:856-8 - Vol. 65 Núm.09 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.01.013. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(13) PROOPIO MELANO CORTINA rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(14) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(15) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(16) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(17) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(18) Sobreestimulacion de receptores opi. SOBREESTIMULACION OPIACIA. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

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(20) Heroína. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(21) Morbilidad por drogas de diseño POR CADA 5 CONSUMIDORES. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(22) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(23) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(24) Enlentece la transmisión sináptica teniendo efecto simpaticolítico. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(25) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(26) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(27) De que muere un adicto a la heroína rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(28) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(29) Heroin Withdrawal: QT Prolongation & Torsade de Pointes October 29, 2015 | 12 lead ecg, Torsade de This is the case of a 61 year old male who presented to the emergency department with a chief complaint of nausea and vomiting. The patient was alert and oriented, reporting intermittent chest pressure for the last 12 hours that he rated as a 9/10 pain level. He also reported multiple syncopal episodes within the last 24 hrs rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(30) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(31) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(32) LOS PERIODOS REFRACTARIO SE CONVIOERTEN EN ETEROGENEOS POR BRADICARDIA EXTREMA rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(33) Chest Volume 69, Issue 1,January 1976, Pages 117-119. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(34) Acute Cardiomyopathy with Recurrent Pulmonary Edema and Hypotension following Heroin Overdosage. An 18-year-old man developed acute pulmonary edema following heroin overdose. Two days after initial improvement, there was recurrence of hypotension and pulmonary edema with severe hypoxemia refractory to mechanical ventilatory support utilizing positive and end-expiratory pressure. Cardiac catheterization revealed elevated pulmonary capillary wedge pressure suggestive of left ventricular failure. The use of digitalis and diuretics resulted in prompt clinical improvement and ultimate recovery. Evidence is presented indicating that this patient represents an uncommon but important syndrome of acute cardiomyopathy with left ventricular failure which complicates the clinical course of certain cases of heroin overdose. Its physiologic diagnosis is of obvious importance in the choice of proper therapy, thereby increasing the patient's chances of recovery rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

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(36) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(37) La meta anfetamina es un agonista indirecto de los receptores pre sinápticos para noradrenalina (NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central. Se une a estos receptores y los activa, induciendo la liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vesículas de las terminales nerviosas. También tiene una acción agonista serotoninérgica, aunque relativamente más débil rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(38) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(39) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(40) Methamphetamine and cardiovascular pathology: a review of the evidence Sharlene Kaye1, Rebecca McKetin1, Johan Duflou1,2 & Shane Darke1 National Drug and Alcohol Research Centre, University of New SouthWales. the risk of cardiac pathology is greatest among chronic methamphetamine users; (4) pre-existing cardiac pathology, due to methamphetamine use or other factors, increases the risk of an acute cardiac event; and (5) methamphetamine use is likely to exacerbate the risk of cardiac pathology from other causes, and may therefore lead to premature mortality. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(41) Table 1 Type and frequency of abnormal ECG characteristics:findings summary.ECG characteristic % (Frequency). Abnormal QTc (> 440 ms) 27.2% Non-specific STT changes 21% https://www.researchgate.net/publication/6338989_Electrocardio graphic_abnormalities_in_methamphetamine_abusers [accessed Jun 28, 2017].. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(42) Miocardiopatía aguda reversible por metanfetamina rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(43) Acute reversible cardiomyopathy due to methamphetamine overdose. BJMP 2015;8(4):a830 A 38-year-old male presented with shortness of breath, chest tightness and sweating which started after he used intravenous crystal meth the day before presentation The patient did not have any cardiac problem in the pas tachycardic, his pulse was 128/min and his temperature was 98 degree Fahrenheit. He had bilateral diffuse crackles on lung bases. Troponin I was high 4.23 ng/ml (reference 0.01-0.05 ng/ml) and BNP was high 657 pg/ml (reference 0-100pg/ml).. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(44) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(45) Abnormal QTc (> 440 ms) 27.2% Non-specific STT changes 21% Tachicardia 100% rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(46) Electrocardiogram showed sinus tachycardia at rate 130/min and QTc was prolonged at 488ms. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(47) Acute reversible cardiomyopathy due to methamphetamine overdose. BJMP 2015;8(4):a830 Subsequently the patient became tachypnoeic and hypoxic, was intubated, put on a mechanical ventilator, and sedated with versed, fentanyl and propofol. Arterial blood showed respiratory acidosis and hypoxia. The patient was in cardiogenic shock and dopamine drip was started and intravenous Lasix was given. A subsequent chest X-ray showed newly developed pulmonary congestion. Echocardiogram showed left ventricular dilatation with diffuse hypokinesis and depressed systolic function. The left atrium was dilated. He had moderate diastolic dysfunction, mild mitral regurgitation and tricuspid regurgitation with a pulmonary artery pressure of 38mmHg rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(48) Acute reversible cardiomyopathy due to methamphetamine overdose. BJMP 2015;8(4):a830. The patient gradually improved and was extubated. Cardiac catheterization showed normal coronaries and normal left ventricular function. LVEDP was 18mmHg. His repeat echocardiogram one week later showed normal left ventricular systolic and diastolic function with an ejection fraction of 70%. The patient was discharged to drug rehab after eight days of treatment.. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(49) Un poco de fisiologia… SINAPSIS QUIMICA rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(50) Sinapsis químicas • Liberación de un neurotransmisor (NT) cuando llega el potencial de acción al terminal presináptico • El NT difunde por la hendidura sináptica hasta encontrar los receptores postsinápticos • Unidireccional • Existe retraso sináptico (0,5 ms). • Distancia entre membrana pre y postsináptica: 20-40 nm. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(51) Sinapsis químicas Liberación del NT: 1. 2.. 3.. 4. 5. 6. 7. 8.. Llega el potencial de acción a la terminación presináptica. Activación de canales de Ca+2 voltaje dependientes. El aumento del Ca+2 citosólico provoca la fusión con la MP de las vesículas de secreción preexistentes que contienen el NT. Las vesículas liberan el NT a la hendidura sináptica (exocitosis). Difusión del NT. Unión a receptores postsinápticos. Apertura de canales iónicos (Na+, K+ o Cl-): despolarización o hiperpolarización. Potencial de acción postsináptico.. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(52) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(53) Sinapsis químicas: unión del NT al receptor El NT se debe unir a proteínas receptoras específicas en la membrana postsináptica. Esta unión origina un cambio de conformación del receptor. Dos principales categorías de receptores: • canales iónicos operados por ligando: receptores ionotrópicos • receptores acoplados a proteínas G: receptores metabotrópicos. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(54) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(55) • PEPS – potencial excitatorio postsináptico: despolarización transitoria (apertura de canales Na+). Un solo PEPS no alcanza el umbral de disparo del potencial de acción. • PIPS – potencial inhibitorio postsináptico: la unión del NT a su receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, alejando a la membrana del potencial umbral.. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(56) • PEPS – potencial excitatorio postsináptico: despolarización transitoria (apertura de canales Na+). Un solo PEPS no alcanza el umbral de disparo del potencial de acción. • PIPS – potencial inhibitorio postsináptico: la unión del NT a su receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, alejando a la membrana del potencial umbral.. LA COCAINA PROMUEVE LA ESTIMULACION E INHIBE LA INHIBICION. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(57) COCAINA. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(58) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(59) A diferencia de la mayoría de las moléculas, la cocaína posee bolsillos con alta eficiencia hidrófila y lipófila, violando la regla de equilibrio hidrófilo-lipófilo. Esto provoca que cruce la barrera hematoencefálica con un refuerzo muy superior a otras sustancias químicas psicoactivas rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(60) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(61) El crack es una droga ilegal utilizada comúnmente con fines recreativos, creada a partir de la combinación de clorhidrato de cocaína y bicarbonato sódico. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(62) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(63) BENZOILECGONINA. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(64) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(65) Cocaína en cabello Es un biomarcador de exposición crónica por cuanto reflejan niveles de metabolitos o de cocaína que pueden permanecer allí por muchos años.. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(66) Cocaina y acohol. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(67) Exámenes diagnósticos Cocaína en sangre: biomarcador de exposición reciente, por cuanto indica la cantidad total de cocaína presente en sangre circulante. La concentración de cocaína en sangre es la única que permite informar el nivel en la persona al momento del reconocimiento clínico o al momento de morir. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(68) • A NIVEL ENCEFALICO SEROTONINA Y DOPAMONA • ANIVEL SIMPATICO NORADRENALIA rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(69) Agonista adrenérgico directo Los dos metabolitos principales de la cocaína, la benzoilecgonina (BEG) y la ecgoninametilester (EME) actúan como agonistas adrenérgicos directos aumentando la disponibilidad de adrenalina y noradrenalina en la hendidura sináptica. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(70) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(71) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(72) Vasoconstricción precapilar. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(73) Aumento del catabolismo energético Paralelamente con la descarga adrenérgica que se produce activación adenilciclasa y por tanto un aumento del segundo mensajero AMPc a partir del adenosin trifosfato (ATP), esto genera una respuesta adrenérgica caracterizada por una aceleración general de las funciones fisiológicas rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(74) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(75) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(76) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(77) Angina de pecho post cocaína. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(78) Electrocardiograma Las alteraciones que se presentan en estos pacientes son prolongación de los intervalos PR y QT, ensanchamiento del complejo QRS, elevación del segmento S-T, ondas T invertidas y con menor frecuencia presencia de arritmias rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(79) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(80) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(81) Incluir contenido multimedia Aquí los mensajes las personas a las que no sigues. Ellas no sabrán que para los viste hasta que los aceptes. Al contenido de de Twitter tu sitio web oPrivacidad aplicación, aceptas el Acuerdo desarrolladores Políti Puedes agregar información deenubicación a tus Tweets, como tu ciudad o tu ubicación exacta, desdeylalaweb y e de laverás lista Ads ArgIngresa 46533677 fd8e8ec1 phone {54 https://abs app/pages ent0"keyboard inainsertar un•Twitter nomlabre Descripción. No tienes ninguna solicitud de mensajes Texto del•Listas Tweet •Twittear con la ubicación Silenciar notificaciones •Momentos • •Eliminar CuentaInicio verificadaTweets Protegidos @ •Inicio Inicio, página actual. Nuevos Tweets disponibles. •Eliminar •Momentos Momentos, página actual. 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(86) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(87) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(88) A NIVEL ENCEFALICO AGONISTA SEROTONINA Y DOPAMONA rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

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(90) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(91) Sistema límbico. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(92) Agonista serotoninérgico La cocaína inhibe la recaptación de la serotonina y de su precursor el triptofano dentro de las neuronas serotoninérgicas. llevando a una retroalimentación negativa que causa un agotamiento rápido de 5-HT en el cerebro. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(93) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(94) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(95) Agonista serotoninérgico Efectos alucinatorios producidos por la cocaína; esto puede explicar los cambios motores y estereotipias vistos en personas intoxicadas rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(96) TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA CON COCAINA rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(97) ABSTINENCIA- DOWN REGULATION. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(98) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(99) Benzodiacepinas y nitroglicerina Benzodiazepines help reverse the systemic effects of cocaine, while nitroglycerin aids in reversing its vasoconstrictive properties rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(100) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(101) Betabloquentes Beta-blocker use remains controversial but can be considered at discharge for patients with documented MI, left ventricular systolic dysfunction, or ventricular arrhythmias.. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(102) De acuerdo a las guías clínicas de la Sociedad Americana de Cardiología (AHA) el manejo de los pacientes con dolor torácico e infarto de miocardio asociados a uso de cocaína es esencialmente similar a los no usuarios con algunas excepciones importantes, como es la contraindicación para uso de bloqueadores beta rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(103) rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(104) Morbilidad por drogas de diseño POR CADA 5 CONSUMIDORES. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(105) Prevalencia, características clínicas y riesgo de infarto de miocardio en pacientes con dolor torácico y consumo de cocaína Rev Esp Cardiol. 2010;63:1028-34 - Vol. 63 Núm.09 DOI: 10.1016/S0300-8932(10)70224-4 El dolor torácico asociado al consumo de cocaína es un problema frecuente en los servicios de urgencias, especialmente en los varones de menos de 55 años, y se. asocia a un riesgo 4 veces mayor de infarto de miocardio. Se debería preguntar sobre el consumo de cocaína a todos los varones de menos de 55 años con dolor torácico rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(106) Prevalencia, características clínicas y riesgo de infarto de miocardio en pacientes con dolor torácico y consumo de cocaína. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(107) REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 81 Nº 6 / DICIEMBRE 2013. Infarto agudo de miocardio y cocaína: tres modelos fisiopatológicos. Dres. Gabriel Pérez Baztarrica, Flavio Salvaggio, Sandra Zamar, Rafael Porcile MTSAC. Departamento de Cardiología. Cátedra de Fisiología. Hospital Universitario de la Universidad Abierta Interamericana. Facultad de Medicina. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(108) Modelo fisiopatológico 1: disección coronaria. Paciente masculino, 25 años.Luego de 48 horas de consumir cocaina comenzó con dolor precordial opresivo irradiado al miembro superior izquierdo. Al ingreso se encontraba hemodinámicamente estable, asintomático para angor y equivalentes. El electrocardiograma evidenció mala progresión de la onda R de V1 a V4 con supradesnivel del segmento ST y T negativa. Curva enzimática: CPK pico 1.111 U/L y CPK-MB 98 U/L (al ingreso). El ecocardiograma determinó hipocinesia de todos los segmentos apicales con trombo apical. La CCG mostró tronco de la coronaria izquierda (TCI), arterias circunfleja (CX) y coronaria derecha (CD) sin lesiones angiográficamente significativas; la descendente anterior (DA) con imagen de disección espontánea proximal con trombo sobreagregado, flujo TIMI III . Se decidió tratamiento farmacológico (AAS, clopidogrel, nitratos, enalapril y anticoagulación con heparina) y revaluación de la lesión en siete días. Durante ese lapso no se evidenciaron complicaciones y en la nueva CCG se observó resolución completa de la disección El paciente fue dado de alta con antiagregación, carvedilol, enalapril y anticoagulación con acenocumarol (trombo apical). Actualmente se encuentra en seguimiento por el consultorio de SCA y por su adicción (presentó una recaída luego del evento). rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(109) Modelo fisiopatológico 2: enfermedad aterosclerótica. Arteria coronaria descendente anterior donde se visualizó a nivel del segmento proximal placa con una imagen con trombo sobreagregado (f flujo TIMI 0 Paciente masculino, 45 años, que consultó por dolor precordial opresivo de 20 minutos de duración. Como antecedentes refirió IAM anterior con angioplastia en la DA en 2007; consumo de cocaína desde los 16 años, deportista sin otros factores de riesgo cardiovasculares clásicos. Al ingreso se encontraba hemodinámicamente estable, sintomático para angor. El electrocardiograma mostró supradesnivel del segmento ST de V1 a V4. Se realizó CCG que informó: única lesión en la DA proximal con trombo sobreagregado y flujo TIMI 0 (Figura 2 A). Debido al estado clínico del paciente y al resultado de la CCG se decidió angioplastia en la DA con stent (Figura 2 B). Durante la internación evolucionó asintomático, sin complicaciones. Tratamiento al alta: AAS, clopidogrel, atorvastatina, enalapril y carvedilol. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(110) Modelo fisiopatológico 3: vasoespasmo. Paciente femenina, 38 años, derivada de otro centro con diagnóstico de infarto agudo de miocardio anterior extenso para CCG y eventual angioplastia. Antecedentes de consumo de tabaco, marihuana y cocaína. El día del episodio refirió consumo de cocaína y comenzó luego con dolor precordial opresivo irradiado al cuello de intensidad 8/10. Al ingreso se encontraba hemodinámicamente estable, sintomática para angor. El electrocardiograma evidenció supradesnivel del segmento ST de V1 a V5 de 4 mm. Luego de la infusión de nitroglicerina intravenosa, la intensidad del angor y del supradesnivel del ST disminuyó. A pesar de ello, y como continuaba con angor 4/10 y un desnivel del ST de 2 mm en derivaciones precordiales de cara anterior, se decidió realizar una CCG que mostró TCI y CX con vasoespasmo difuso, DA con vasoespasmo grave que mejoró con nitroglicerina intracoronaria (Figura 3 A-B). Debido al estado clínico de la paciente y al resultado de la CCG se decidió tratamiento farmacológico (nitratos y bloqueantes cálcicos). En lo que respecta a la curva enzimática, la CPK pico fue de 860 U/L. rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(111) Tendencias de la prevalencia del consumo de cocaína en la población adulta joven. (entre 15 y 34 años). rafael.porcile@uaisalud.com.ar.

(112) rafael.porcile@uaisalud.com.ar. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN.

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