Consenso Mexicano del Tratamiento del Prurito

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Consenso

* Presidente de la Academia Mexicana de Dermatología

(2006-2007).

** Dermatóloga, cosmetóloga. Miembro de la Academia Mexi-cana de Dermatología.

*** Presidenta de la Fundación Mexicana para la Derma-tología.

**** Secretaria de la Academia Mexicana de Dermatología, Hos-pital 20 de Noviembre, ISSSTE.

1 _{Jefa del servicio de dermatología del Hospital General de} México, SSA. Profesora titular de dermatología.

2 _{Dermatooncóloga. Miembro de la Academia Mexicana de} Dermatología.

3 _{Presidenta de la Sociedad Mexicana de Dermatología.}

Ser-vicio de dermatopatología, Hospital General de México. 4 _{Vicepresidenta de la Sociedad Mexicana de Dermatología.} 5 _{Vicepresidente de la Fundación Mexicana para la}

Derma-tología.

6 _{Dermatólogo. Miembro de la Fundación Mexicana de Cirugía} Dermatológica y Oncológica.

7 _{Protesorero de la Academia Mexicana de Dermatología.}

Instituto Dermatológico de Jalisco Dr. José Barba Rubio.

8 _{Jefe del servicio de dermatología. Hospital Civil de}

Guadala-jara Dr. Juan I. Menchaca.

9 _{Jefa de la Clínica de Dermatología Pediátrica. Centro} Der-matológico Pascua.

E

Es importante diferenciar entre prurito, que es la percepción, y rascado, que es la integración motriz dirigida al sitio de origen del prurito. El prurito o comezón es un signo o síntoma subjetivo de la enfer-medad cutánea por excelencia, que se manifiesta como una sensación pobremente localizada, no adaptativa y habitualmente no placentera; ésta puede ocurrir con o sin lesión cutánea y es provocada por mecanismos

diversos. Afecta la piel, las mucosas, las submucosas y, rara vez, la córnea; el paciente lo percibe como el síntoma más importante de su enfermedad. Su origen puede ser periférico, con inicio de manera directa, en la piel (pruritoceptivo), o central, con inicio en el sistema nervioso (neurogénico).

El prurito puede manifestarse como síntoma único, sin lesiones dermatológicas acompañantes. Es impor-tante diferenciar las lesiones debidas al rascado de las lesiones primarias causantes del mismo. Es un síntoma que perturba el sueño, debido al rascado y al aumento de movimiento de las extremidades. Puede ser inca-pacitante y alterar de forma seria el comportamiento del hombre en la sociedad; sin embargo, aún no hay un método barato, práctico y accesible de medirlo, por lo que resulta difícil evaluar su intensidad.

Figura 1. Cuernavaca, Morelos, 13 al 15 de enero del 2006

Coordinador: Dr. Gilberto J. Adame Miranda*

Colaboradores: Ma. Isabel Arias Gómez,** Graciela Guzmán Perera,*** Gabriela Frías Ancona,**** Gladys León Dorantes,1 _{Ana Marcela Hernández Lugo,}2 _{Patricia Mercadillo Pérez,}3 _{María del Carmen Padilla,}4

En-rique Fidel García Pérez,5 _{Francisco Castillo Villarreal, Jorge Moreno González,}6 _{Alejandro García Vargas,}7

Tranquilino Guillen,8 Angélica Beirana Palencia9

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El prurito se ha reportado incluso hasta en 53% de la población que acude a consulta dermatológica, y es el dato cardinal de las diez dermatosis más fre-cuentes. Durante la edad pediátrica las dermatosis pruriginosas más frecuentes son: dermatitis atópica y prurigo por insecto, con predominio de la escabio-sis y la urticaria. En la edad adulta, las causas más comunes son: xerosis, con predominio en edades geriátricas, dermatitis por contacto, urticaria, liquen simple crónico y otras causas extracutáneas, como: diabetes mellitus e insuficiencia renal.

ORIGEN

Las causas del prurito son numerosas y no exclusi-vamente dermatológicas (cuadro 1). Resulta difícil evaluar su intensidad, pues depende de la suscep-tibilidad del paciente. De acuerdo con su evolución puede ser agudo o crónico. Por su topografía se cla-sifica en: localizado, diseminado o generalizado.

CLAsIFICACIÓN

Por su origen pueden separarse en dos grandes gru-pos: de causas dermatológicas y extracutáneas.

Entre las dermatosis pruriginosas de origen cutáneo se encuentran: las inflamatorias (dermatitis atópica, prurigo por insectos y urticaria), las infecciosas y parasitarias, como la escabiosis, la pediculosis y derma-tofitosis, y de causas diversas (cuadro 1). Entre las de causas extracutáneas se encuentran: insuficiencia renal

crónica, colestasis, hemopatías, endocrinopatías, altera-ciones metabólicas, prurito psicógeno, medicamentoso y el asociado con procesos malignos (cuadro 2).

Cuadro 1. Dermatosis pruriginosas

Inflamatorias Infecciosas y

parasitarias

Causas diversas

Dermatitis atópica Dermatitis por contacto

Dermatitis seborreica Prurigo

Urticaria Liquen plano Liquen crónico simple Psoriasis

Escabiosis Pediculosis Tiñas Candidiasis Impétigo Dermatosis re- lacionadas con el VIH

Prurito senil Prurito anogenital

Xerosis

Inducido por fármacos Dermatosis paraneoplásicas Pápulas urticaria- nas pruriginosas del embarazo Genodermatosis

Cuadro 2. Enfermedades sistémicas con prurito asociado

Insuficiencia renal crónica

Colestasis

Trastornos endocrinos Diabetes mellitus Trastornos tiroideos Enfermedades mieloproliferativas

Linfomas

Enfermedad de Hodgkin Trastornos neurológicos

Esclerosis múltiple

Secuelas de enfermedad vascular cerebral Notalgia parestésica

Cáncer

Cáncer gástrico Síndrome carcinoide Prurito psicógeno

FIsIOPATOLOGÍA

El concepto de mediadores farmacológicos de prurito data de los trabajos de Lewis en 1920, con la hipótesis de la sustancia H, aunque el prurito senil y la xerosis del invierno no se explican con estas bases.

La sensación del prurito se trasmite al cerebro por nociceptores, fibras C pruritogénicas y térmicas (15% de las fibras C) y fibras A delta, que trasmiten la señal a las neuronas de la vía espinotalámica hasta el área singulada anterior de la corteza cerebral (centro cor-tical del prurito). Ésta fue descrita en los estudios de Hsieh y Darsow, quienes observaron incremento del flujo sanguíneo en las áreas motoras corticales me-diante una tomografía axial computada con emisión de positrones.

Figura 2.

Trasmisión

Transducción

Estímulo doloroso

Nociceptor aferente primario

Tracto espinotalámico

Corteza

Tálamo Percepción

Modulación Proyecciones tálamo

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Este documento es elaborado por Medigraphic

El conocimiento farmacológico de los mediadores del prurito es indispensable para establecer las medi-das terapéuticas.

MEDIADOREs DEL PRuRITO (cuadro 3)

Histamina

Es liberada por el mastocito al ligarse la inmuno-globulina E (IgE) al receptor de alta afinidad para IgE (FcER1). Otras moléculas que al ser estimuladas inducen liberación de histamina son: receptor KIT del factor activador de las células madre, receptores para neuropéptidos (sustancia P, factor de crecimiento neurológico nervioso), y moléculas derivadas de la ac-tividad del sistema del complemento con efecto de las anafilotoxinas C3a y C5a. El efecto pruriginoso de la histamina se intensifica al liberarse la prostaglandina E1 (PGE1). En animales y humanos sólo del 5 al 10% de los nociceptores son sensibles al efecto de la histamina. Hagerman y colaboradores describen que el efecto de la histamina se ejerce sólo en los receptores H1.

Otras aminas biógenas y cininas (serotonina, bradicinina, calidina, calicreína)

La serotonina induce prurito al activar la liberación de mediadores por el mastocito y por la vía central mediante neurotrasmisores opioides. Los receptores tipo 3 de serotonina (5-OH triptamina) son sensibles a bloqueadores específicos (ondansetron y paroxetina).

Péptidos (sustancia P)

Causan prurito mediante la activación del mastocito independiente del FcER1, por medio de un mecanismo de inflamación neurogénica.

Opioides (morfina)

Tienen acción central por vía serotoninérgica y peri-férica en la producción de prurito en los receptores opioides independientes de actividad en FcER1.

Otras sustancias que por sí mismas no producen prurito, pero facilitan su inicio (PGE, IL-2)

Prostaglandina E: potencia el prurito asociado con histamina al ser inyectada de forma subsiguiente en el mismo sitio; sin embargo, la existencia de PGE1 y PGE2 en la médula espinal se correlaciona con prurito central.

Interleucina 2 (IL-2): induce prurito al ser inyectada vía intradérmica; éste no cede ante los antihistamí-nicos. Su mecanismo de acción está mediado por la inducción de infiltrado inflamatorio mononuclear perineural cutáneo.

En cuanto al origen, trasmisión e integración neurológica, el prurito y el dolor comparten vías y mediadores que se inician en las terminaciones libres, localizadas en la unión dermoepidérmica, y que con-tinúan a través de las fibras específicas C y A delta, para llegar al sistema nervioso central. La integración neurológica del prurito se describe en el cuadro 4.

El prurito puede ser de origen:

1. Dermopático: en la piel, debido a inflamación, se-quedad o xerosis, o cualquier otra agresión. Se trasmite mediante las fibras nerviosas amielínicas tipo C.

2. Neuropático: por daño en el trayecto de las vías nerviosas aferentes.

3. Neurogénico: en el sistema nervioso central, debido a la producción excesiva de neuropéptidos opioides en los receptores opioides del mismo.

Cuadro 3. Principales mediadores del prurito

Aminas Eicosanoides P r o t e í n a s / péptidos

Opioides

Histamina PGE2 Taquicininas

Sustancia P Péptido in-testinal vaso-activo (VIP) IL-2 Calicreína Endotelina Cannabinoi-des Péptido rela-cionado con el gen de cal-citonina

Metencefalina

Acetilcolina PGH2 Leuencefalinas

Liberadores de

histami-na (morfihistami-na,

codeína)

β-endorfinas

Serotonina

Existen tres enfermedades vinculadas con el efecto pruritogénico de la histamina: urticaria crónica aguda, urticaria pigmentosa y urticaria papular.

Endopeptidasas (triptasa, quimasa)

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que permanece con sudor en el cuerpo, equipo de protección, antecedentes de viajes recientes, de dor-mir en hoteles, de promiscuidad sexual, de contacto con animales (perros, gatos, caballos, ratas, cuyos), de haber tocado plantas o de haber contaminado la ropa con ellas.

Tratamientos previos: prescritos o automedicados, la ingestión de alimentos y medicamentos (comple-mentos alimentarios, vitaminas, laxantes).

Coexistencia con otros síntomas: fiebre, astenia, ictericia, coluria, acolia, edema facial o generalizado, pérdida o ganancia de peso, búsqueda de síntomas de enfermedad tiroidea, infecciones o infestaciones agregadas.

Medio ambiente: ambientes fríos y secos, presencia o ausencia de aire acondicionado o calefacción.

El inicio agudo del prurito y la tendencia a ser lo-calizado, aun sin lesiones dermatológicas, es menos sugestivo de enfermedad sistémica que cuando el inicio es lento, generalizado y progresivo.

En general, el prurito psicógeno no interviene con el sueño, como ocurre cuando la causa es sistémica. El prurito migratorio puede deberse a procesos malignos y cuando éste se acompaña de calosfríos, diaforesis y fiebre es necesario sospechar la posibilidad de un linfoma Hodgkin o no Hodgkin.

Si el prurito se asocia con episodios de eritema facial y taquicardia debe descartarse la posibilidad del síndrome carcinoide. Se recomienda nunca dejar de preguntar si el paciente ha estado en contacto con otra persona que también tenga prurito.

Cuadro 4. Integración neurológica del prurito

• En su origen se percibe por la misma vía neural de los impulsos

del dolor

• A partir de los nervios periféricos

• Se trasmite al asta dorsal de la médula espinal • Viaja a través de la médula, vía la comisura anterior • Asciende por la vía espinotalámica

• Llega a los núcleos laminares del tálamo contralateral • Se dirige a las vías talamocorticales de las neuronas terciarias,

que retrasmiten el impulso a través del sistema activador de integración reticular del tálamo

• Alcanza varias áreas de la corteza cerebral para su interpre -tación

4. Psicógeno o debido a alteraciones psiquiátricas. 5. Otros estímulos causantes del prurito son: vibración, calor, frío y radiación ultravioleta. Éstos disminuyen la comezón y aumentan la descarga de enzimas proteolíticas, potencialmente productoras del ciclo de comezón-rascado-comezón.

El dolor bloquea el prurito; un pinchazo cerca o en el mismo dermatoma del área donde se produce la comezón elimina la sensación de comezón. El rascado vigoroso sustituye la comezón por dolor.

HIsTORIA CLÍNICA

La semiología del prurito es muy importante para determinar la causa. El interrogatorio es básico para hacer el diagnóstico.

Hábitos higiénicos: los malos hábitos higiénicos o el exceso de limpieza pueden ser la causa del mismo.

Debe interrogarse al paciente acerca de la frecuen-cia y las técnicas utilizadas durante el baño (uso de jabones, champúes, productos naturistas), con qué se tallan (cepillos, zacates, fibras, piedras pómez, estropajos), la temperatura del agua que utilizan (ca-liente, fría o tibia), uso de cremas, lociones, aceites y medicamentos.

Vestido: la ropa juega un papel primordial, la tex-tura del tejido (lana, nylon, lino, algodón), las técnicas de lavado, el uso de suavizantes, almidón o sustancias que faciliten el planchado, en dónde la tienden a secar, si ha estado guardada por mucho tiempo, si es nueva, si mantienen las etiquetas o los botones.

Ocupación y pasatiempos: el contacto con irritantes y sensibilizantes, natación, excursionismo, tiempo

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La descripción y localización son importantes para integrar síndromes dermatológicos. Escuche y observe a su paciente, valore la ansiedad, el movimiento de sus manos, los movimientos compulsivos y analice su estado mental y las repercusiones que el problema tiene en el entorno familiar.

DIAGNÓsTICO DE DERMATOsIs PRuRIGINOsAs MÁs FRECuENTEs

El prurito es el principal síntoma en la dermatología. La sensación del prurito se trasmite a través de fibras C, del asta dorsal espinal hasta la corteza cerebral, vía espinotalámica. El prurito genera una respuesta espi-nal refleja de rascado (reflejo tendinoso profundo). Figura 5.

• Existencia o no de prurito colectivo.

• Efecto de los tratamientos.

EXPLORACIÓN FÍsICA

Valore el estado general de toda la piel, los pliegues, las áreas pilosas, las uñas (brillo, morfología ungueal, estrías) y las mucosas, incluida la región anogeni-tal. Establezca un tipo de distribución topográfica. Identifique el color de la piel y las mucosas (ictericia, hiperpigmentación), la textura (tersura y descama-ción) y la hidratación (humectadescama-ción). Identifique si hay lesiones dermatológicas: elementales primarias (mácula, roncha, habón, pápula, nódulo, vesículas y neoformaciones) y secundarias (costras hemáticas, liquenificación, pigmentación). No olvide buscar adenopatías y hepatoesplenomegalia.

Cuadro clínico

La exploración funcional del prurito es difícil, pero es indispensable para la evaluación clínica y terapéutica.

Se basa en la apreciación subjetiva del paciente y en su expresión cutánea manifestada, como costras hemáticas y liquenificación, entre otras. Es necesario precisar las características del prurito:

• Fecha y modo de inicio (brusco o progresivo, repe-titivo o único).

• Tiempo en el que ocurre (continuo, intermitente, cíclico, nocturno).

• Factores desencadenantes (temperatura, estrés, irritantes, contacto con ropa apretada, agua, expo-sición al sol).

• Relacionado con otras actividades (ocupación o pasatiempo).

• Tipo: picazón, quemadura, hormigueo, disestesia.

• Evolución: aguda o crónica.

• Cronología: (hora del día, periodo del año).

• Intensidad (impacto en la calidad de vida: altera-ciones del sueño, rendimiento escolar, laboral y relaciones interpersonales).

• Topografía y extensión (uni o bilateral, localizado o generalizado).

• Factores agravantes (hiperhidrosis, alimentos, fár-macos, situaciones, clima).

• Contexto asociado (enfermedades, tóxicos).

• Relaciones con signos objetivos (antes, durante o después de los signos cutáneos).

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• Dietas excesivas.

• Ignorancia: destete temprano, alergia.

• Kwashiorkor: disminución de proteínas, hipoal

-buminemia, edema, signo de la bandera, pelo escaso, quebradizo y seco, prurito.

Anorexia nerviosa

• Primeras manifestaciones en la piel y el pelo • Prurito, alopecia, hiperqueratosis palmoplantar

• Intolerancia al frío, temblor, vómito, diarrea, hi

-potensión, edema de las extremidades inferiores.

• Aumento de TGO y TGP, disminución de Mg. • Tratamiento psiquiátrico.

Urticaria en los niños

• 68.5% urticaria aguda (menos de seis semanas). • 31.5% urticaria crónica.

• Interrogatorio: alergia a alimentos, medicamentos,

infecciones, urticaria física, picaduras por insecto, angio-edema heredofamiliar y atención primaria de atopia.

• Urticaria aguda. Infecciones: 49% (urinarias 65%,

vías respiratorias altas, otitis, diarrea, gástricas).

• Medicamentos: 5.4%.

• Urticaria crónica. Físicas: 53% (frío, presión, sol,

ejercicio, baño caliente).

• Asociaciones: dermatitis atópica, asma, rinitis,

alergia a alimentos.

• 22% con antecedentes personales o familiares

de atopia.

• Tratamiento. Antihistamínicos, ketotifeno.

Prurito vulvar

• La anatomía (cercanía con el ano y el introito),

biología, higiene y prácticas sexuales son factores de predisposición para el prurito vulvar.

• La vulva prepuberal es delgada, delicada, suscep

-tible a traumatismo, infección e irritación.

• La mucosa vaginal es delgada y atrófica, pH

neutro, excelente medio de cultivo.

Causas

• Sistémicas: diabetes mellitus, enfermedad hepa

-tobiliar, policitemia, insuficiencia renal. En los niños existen múltiples dermatosis con

prurito; también se manifiesta como consecuencia de enfermedades sistémicas. A continuación se enlistan las dermatosis pruriginosas más frecuentes:

• Dermatitis atópica. • Dermatitis por contacto. • Escabiosis.

• Prurigo por insectos. • Urticaria.

• Quemaduras por sol. • Liquen plano.

• Liquen escleroso y atrófico. • Prurigo actínico.

• Tiñas. • Miliaria.

• Delusión de parásitos. • Excoriaciones neuróticas. • Mastocitosis.

• NEVIL. • Pediculosis.

• Prurito acuagénico y del bañista. • Dermatitis herpetiforme. • Foliculitis.

• Psoriasis.

• Penfigoide bulloso. • Linfomas cutáneos. • Esclerosis tuberosa. • Neurofibromatosis. • Tumores de MO.

En la edad pediátrica, el prurito acompaña a múl-tiples enfermedades sistémicas:

• Hepáticas. • Renales. • Tiroideas. • Diabetes.

• Leucemias y linfomas. • Desnutrición.

• SIDA. • Parasitosis. • Anemia ferropriva.

Prurito y desnutrición

Causas: • Pobreza.

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• No infecciosas: higiene inadecuada, irritantes en

la piel, dermatitis por contacto alérgica, dermatitis ató-pica, dermatitis seborreica, psoriasis, liquen escleroso y atrófico, liquen plano, psicógeno, masturbación.

Infecciosas:

• Trasmisión sexual.

• S. pyogenes A-beta hemolíticos.

• H. influenzae.

• S. pneumoniae.

• S. aureus.

• N. meningitidis.

• Shigella.

• Yersinia.

Enfermedades de trasmisión sexual:

• Bacterianas: tricomoniasis, gonorrea, clamidia. • Micóticas: candidiasis y tiña inguinal.

• Infestaciones: escabiosis, pediculosis, lombrices.

• Viral: molusco contagioso, herpes simple, con

-dilomas.

Las causas más frecuentes de prurito vulvar en niñas son la mala higiene y los irritantes.

• Investigar: jabones, detergentes, papel higiéni

-co, material de ropa, toallas sanitarias, frecuencia de cambio de ropa, método de baño, champú, burbujas, uso de pañal, limpieza anogenital, descarga vaginal, dolor, ardor, sangrado, fisuras, eritema, excoriaciones, cuerpos extraños, abuso sexual.

Prurito en dermatitis atópica

• El prurito se considera la lesión primaria de la

dermatitis atópica: criterio mayor.

• Umbral bajo inherente en atópicos.

• Halocinesis: reflejo de seguir rascando la piel

perilesional, aumenta con la luz y el calor.

• Dermatitis atópica: nervios intraepidérmicos con

terminaciones normales, pero en mayor densidad. Aumenta el diámetro y el número de axones en cada fibra nerviosa.

Exacerbantes

• Calor y sudor: 96%. • Lana: 91%.

• Estrés: 81%. • Alimentos: 49%. • Alcohol: 44%.

• Infecciones respiratorias superiores: 36%. • Polvo de casa: > 35%.

• Jabones y detergentes.

Mediadores del prurito en la dermatitis atópica

• Histamina. • Proteasas. • Cininas.

• Prostaglandinas. • Neuropéptidos. • Acetilcolina. • Citocinas. • Opioides.

Dermatitis atópica y alteraciones de la barrera cutánea

• Xerosis: disminución de ceramida, molécula que

retiene más agua en el estrato córneo.

• Ingreso de sustancias inflamatorias: cascada de

citocinas.

• Absorción de agentes irritantes y contactantes. • Fácil acceso a bacterias, virus, hongos.

Enfermedad hepática colestásica

• Síndrome de Alagille: una de las causas más

comunes de enfermedad crónica hepática en niños. Hipoplasia de los conductos biliares con alteraciones cardiacas, muerte por cirrosis e hipertensión portal, cáncer hepático. Tratamiento quirúrgico.

• Enfermedad de Byler: colestasis intrahepática

familiar progresiva, prurito, cirrosis, xantomas. Tra-tamiento quirúrgico, trasplante, antihistamínicos, rifampicina, fenobarbital.

Prurito urémico en niños

• Pacientes en diálisis, más en adultos que en

niños.

• Muy grave, día y noche.

• Aumento de hormona paratiroidea, tratamiento

quirúrgico.

• Precipitación de cristales de fosfato de calcio. • Aumento de histamina.

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liquenificación, irritabilidad, pérdida del sueño Tratamiento del prurito en los niños

• Evaluación del prurito: exploración e historia

clínica completas.

• Dermatosis asociadas. • Distribución.

• El más frecuente: dermatitis atópica. • Los más graves: colestásico y urémico.

• Medidas generales: evitar jabón, ropa sintética,

anestésicos, antihistamínicos tópicos, alcohol, agua caliente, sudoración, esteroides.

• Lubricantes solos o con palmidrol, para restituir

la barrera cutánea.

• Cortar las uñas, higiene adecuada.

• Antihistamínicos de primera generación: hi

-droxicina y clorfeniramina.

• Si en dos semanas no reacciona solicitar exáme

-nes de laboratorio.

• Colestasis: colestiramina, ondansetron, antago

-nistas opiáceos, rifampicina, cirugía.

• Urémico: rayos UVB, carbón, capsaicina. • Notalgia postherpética: capsaicina.

• Masaje en dermatitis atópica, acupuntura en

prurito neurogénico, radiación ultravioleta en der-matitis atópica, pimecrolimus en liquen escleroso y atrófico, sulfasalazina en liquen plano.

DIAGNÓsTICO: TIPOs EsPECIALEs DE PRuRITO

Prurito medicamentoso

Algunos medicamentos pueden causar prurito sin lesiones dermatológicas, por lo que diagnosticarlo implica un interrogatorio exhaustivo en cuanto a la ingestión de fármacos (alopáticos, homeopáticos, na-turistas, productos OTC, complementos alimenticios, vitamínicos, laxantes). El retirar los medicamentos innecesarios puede ayudar al diagnóstico y ser al mismo tiempo terapéutico. Los más comunes son: fenotiacinas, anticonceptivos, antihipertensivos, an-tiinflamatorios, antivirales y algunos antibióticos.

Prurito urémico

El prurito se asocia a menudo con el síndrome urémico crónico, mas no con el sexo, la edad o la raza. Puede ser localizado o generalizado y es independiente de

la duración de la insuficiencia renal y de si el enfermo ha sido o no hemodializado. Sin embargo, se ha ob-servado que al iniciar el tratamiento con hemodiálisis aumenta el prurito entre 70 y 80% de los enfermos. El prurito es crónico y puede asociarse con xerodermia (resequedad) o con hiperparatiroidismo secunda-rio. Algunos autores han reportado la proliferación anormal de mastocitos, el aumento de la concentra-ción plasmática de histamina y la acumulaconcentra-ción de sustancias pruritógenas secundarias circulantes, por reducción de su depuración (serotonina, interleucinas, leucotrienos, sustancia P).

Existe también una teoría neurogénica, pues se ha observado aumento de la proliferación de terminaciones nerviosas enolasa positivas; además, la uremia puede provocar neuropatía periférica en 65% de los enfermos.

Prurito hepatógeno

Ocurre en 20 a 25% de los enfermos ictéricos, sobre todo en los casos en que el factor colestásico es im-portante. Es el primer síntoma en la mitad de los enfermos con cirrosis biliar primaria y ocurre en 100% de los afectados. Se manifiesta a menudo en: colangitis esclerosante subaguda, cirrosis biliar primaria, cole-docolitiasis obstructiva, carcinomas de vías biliares, hepatitis virales y tóxicas. Puede preceder a la ictericia durante el embarazo tardío.

La administración de anticonceptivos, fenotiacinas, tolbutamida y algunos antibióticos, como eritromicina y esteroides anabólicos, pueden causar prurito por colestasis.

Las sales biliares activan a los mastocitos para liberar histamina. La acumulación de opioides endó-genos por falta de depuración hepática puede afectar la regulación de los receptores.

El prurito hepatógeno tiende a ser generalizado y migratorio, no se alivia con el rascado, es más intenso en las manos, los pies y en las regiones donde presiona la ropa. Suele empeorar durante las noches.

Los procedimientos de derivación de la encrucijada hepatobiliar son importantes en el tratamiento de la ictericia obstructiva.

Prurito hematógeno

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generalizado y localizado (anal o vulvar); puede ma-nifestarse en alcohólicos, enfermedades malignas que cursan con hemorragias y en los ancianos.

La policitemia rubra vera se asocia con prurito en 30 a 50% de los casos. Puede preceder a la enfermedad hematológica por meses o años y generalmente se desencadena por cambios bruscos de temperatura y por contacto con el agua (prurito acuagénico). Se cree que la liberación de pruritógenos por las plaquetas es el mecanismo responsable en estos casos.

En la enfermedad de Hodgkin el prurito se en-cuentra entre los síntomas B y ocurre en 30% de los enfermos, puede preceder la enfermedad incluso hasta por cinco años.

Por lo regular, se inicia en las piernas y después se disemina. El prurito generalizado es más frecuente en la variedad de esclerosis nodular, tiende a empeorar en sitios de drenaje de los ganglios linfáticos.

Los linfomas no Hodgkin, la leucemia granulocítica (aguda y crónica), el mieloma múltiple, la macroglobu-linemia de Waldeström, el linfoma primario cutáneo y la micosis fungoide se asocian con prurito como síntoma inicial.

Trastornos endocrinos

Del 4 al 11% de los enfermos con tirotoxicosis tienen activación de las cininas por el aumento de su meta-bolismo, esto provoca prurito y urticaria crónica en 12% de los casos. Del 80 al 90% de los enfermos con hipotiroidismo cursan con xerosis, por lo que el prurito es un síntoma frecuente.

En la diabetes mellitus el prurito se localiza alre-dedor de los genitales o el ano y, en general, se debe a infecciones por Candida albicans. El prurito genera-lizado en estos casos resulta de la insuficiencia renal, disfunción autonómica y neuropatía diabética.

Tumores malignos sólidos

Además de los tumores hematológicos y los de la encrucijada pancreatobiliar, el prurito se ha descrito como paraneoplásico en tumores de la mama, el estómago, el pulmón, la próstata, el útero, el colon, la nasofaringe y el síndrome carcinoide. El prurito puede ser localizado o generalizado y, por lo regular, se manifiesta en etapas terminales.

En el caso del prurito vulvar existe asociación con: tumores del cuello uterino, prurito anal, cáncer colorrectal, escrotal y de próstata.

Los tumores cerebrales avanzados provocan pru-rito facial paroxístico tan intenso que altera el sueño por el rascado que provoca. El prurito desaparece al extirpar el tumor y reaparece al recidivar por la invasión del IV ventrículo.

No se conoce el origen del prurito por maligni-dad, aunque parece que las células malignas liberan sustancias pruritógenas.

Prurito neurogénico

Algunos tipos de neuropatía pueden desencadenar prurito local o generalizado. En la esclerosis múl-tiple puede haber accesos paroxísticos debido a la activación de sinapsis superficiales entre los axones de las fibras desmielinizadas.

Las lesiones cerebrales unilaterales, como he-morragias o infartos, pueden asociarse con prurito por efectos en las vías descendentes que modulan esta sensación.

El prurito localizado en la espalda media es una forma de neuropatía periférica del segundo al sexto nervio torácico.

Prurito en el embarazo

El embarazo es una condición inmunológica especial en la que la madre tolera un individuo con informa-ción genética distinta a la de ella. En raras ocasiones se aprecian enfermedades autoinmunitarias, como herpes gestacional.

Las pápulas pruríticas y urticarianas del emba-razo se manifiestan en el último trimestre y son sumamente pruriginosas. Aún no se comprende su origen y ocurre en 1 de cada 160 embarazos a término.

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La infección por el virus de la inmunodeficiencia hu-mana puede manifestarse única y exclusivamente con prurito, aun en ausencia de las múltiples dermatosis que acompañan a la enfermedad. Esto parece origi-narse por el aumento de las concentraciones séricas de IgE, correlacionado con la disminución de la cuenta de CD4. También hay aumento de la desgranulación de los basófilos in vitro.

Prurito senil

El 50% de los adultos mayores cursa con prurito per-sistente y diseminado después de la séptima década. Parece deberse a la xerodermia, a una alteración dege-nerativa de las terminaciones nerviosas y a la irritación provocada por irritantes externos.

Prurito psicógeno

Se distingue por ser inespecífico. Lo desencadena o exacerba la ansiedad, la fatiga y el estrés. Se asocia con trastornos depresivos y con traumas psicógenos o sexuales. Tiene particular preferencia por el área ge-nital. Puede o no asociarse con delusiones parasitarias (visiones de parásitos trepando por la piel).

Prurito braquiorradial

Es una variedad de prurito localizado en los antebra-zos. Se describe como una sensación de quemadura, picazón o comezón dolorosa. Se manifiesta después de la exposición al sol y al daño neurológico. Se asocia con alteraciones entre las vértebras cervicales C3 y C7 y el daño varía desde traumatismo cervical, espondilolisis, espondilolistesis, costillas cervicales, osteoartritis, hasta tumores intramedulares de origen nervioso o vascular. Alrededor del 57% de los enfer-mos tiene retraso de la conducción neurológica F en los nervios cubital y mediano, 87% se exacerban con el sol y la biopsia de la piel exhibe cambios de daño actínico y espongiosis.

Se sugiere realizar estudios radiológicos, tomogra-fía y resonancia magnética para descartar tumores en el canal medular.

Muchas veces el tratamiento es complicado y hay mejoría con fotoprotección, fármacos antihistamíni-cos con efecto central, fisioterapia, tracción cervical y cirugía.

Prurito acuagénico

Esta enfermedad se desencadena en corto tiempo después de tener contacto con el agua, independien-temente de su temperatura, y no se acompaña de cambios cutáneos, a diferencia de las urticarias físicas, en las que se manifiestan los habones.

Se han reportado varias causas, entre ellas: poli-citemia rubra vera, enfermedad de Hodgkin y otros linfomas, síndrome hipereosinofílico idiopático, síndromes mielodisplásicos, xantogranuloma juve-nil, y carcinoma epidermoide metastásico del cuello uterino.

Notalgia parestésica

Forma localizada de prurito que afecta la porción media alta de la espalda. Se considera una neuropatía sensitiva que implica los nervios dorsales espinales. Se distingue por prurito intermitente localizado al centro de la espalda y el cual es paroxístico. Puede haber dolor e hipo o hiperestesia. Desde el punto de vista clínico, se observa una placa hiperpigmentada y liquenificada.

Prurito anogenital

Puede manifestarse por múltiples razones y ser de intensidad incapacitante. Puede tener su origen en las infecciones bacterianas: estafilococos, estrepto-cocos, gonoestrepto-cocos, treponematosis, clamidias, etc.; virales: herpes simple genital, verrugas genitales por virus del papiloma; por hongos: candidiasis vaginal o peneana, en especial en pacientes diabéticos e in-munocomprometidos; la tiña inguinal puede afectar los genitales. Los parásitos, como las tricomonas y el piojo del cuerpo, pueden causar prurito grave en áreas genitales y extragenitales.

Las neoplasias de la vulva, el escroto y el pene pueden causar prurito, al igual que el cáncer cer-vicouterino, prostático y la enfermedad de Paget extracutánea.

urtica-www.medigraphic.com

Figura 6. ria por contacto, que puede manifestarse incluso por

contacto con el esperma.

El climaterio en uno y otro sexo, debido a la re-sequedad de mucosas que produce, puede ser la causa de prurito vulvar, anal y escrotal. Es importante investigar la posibilidad de lesiones compresivas neurológicas en la región lumbosacra.

Las enfermedades dermatológicas acompañadas de prurito grave que afectan los genitales son: liquen plano, liquen escleroso y atrófico, balanitis de células plasmáticas, infecciones virales y parasitarias.

En los enfermos ancianos, con deficiencia mental, con déficit neurológico e inmovilidad crónica, es necesario vigilar los escurrimientos de orina, heces fecales y persistencia de sudor en áreas intertrigi-nosas.

LAbORATORIO Y GAbINETE

La investigación de las causas más frecuentes de prurito incluye un estudio minucioso de la función hematopoyética, inmunológica (IgE), hepática, renal, tiroidea y paratiroidea. Asimismo, requiere la búsque-da de parásitos, intestinales y cutáneos, sangre oculta en heces y focos infecciosos en otras áreas (caries, farin-gitis, vaginitis). En la actualidad es necesario descartar la diabetes mellitus y la posibilidad de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (cuadro 5).

Cuadro 5. Exámenes de laboratorio y gabinete

1. Biometría hemática completa con velocidad de sedimentación globular

2. Pruebas de función renal: urea, creatinina, nitrógeno ureico

3. Pruebas de función hepática: colesterol, bilirrubinas, transa -minasas, electroforesis de proteínas, fosfatasa alcalina, CPK, serología de la hepatitis

4. Glucosa

5. Pruebas de función tiroidea: T3, T4, TSH, T3 y T4 libres

6. Pruebas de función paratiroidea: PTH, calcio, fósforo y mag-nesio

7. Sangre oculta en heces y exámenes coproparasitoscópicos 8. Hierro sérico, ferritina y saturación de hierro

9. Anticuerpos antinucleares, antiDNA, antimitocondriales, antí-geno extranuclear (ENA)

10. VIH

11. IgE, histamina y serotonina

12. Prueba de Prick y pruebas epicutáneas

13. Radiografía de tórax, tomografía, ultrasonografía y resonancia

magnética

14. Biopsia de piel, mapeo biopsia: inmunohistoquímica

Si el prurito se debe a lesiones dermatológicas, la biopsia de piel y el estudio micológico y bacteriológico de las lesiones son de capital importancia, siempre y cuando no se pueda concluir clínicamente. Aun en ausencia de lesiones dermatológicas, el estudio histo-patológico podría orientar el diagnóstico de la causa del prurito en situaciones de invasión temprana de la piel por procesos linfoproliferativos.

En el caso de que se sospeche que algún agente externo, como medicamentos tópicos, productos de higiene personal o cosméticos, intervenga en la génesis del síntoma, las pruebas epicutáneas son útiles en la búsqueda de la causa.

El estudio de gabinete más importante es la radio-grafía antero-posterior del tórax.

De sospecharse un tumor maligno, la tomografía, el ultrasonido, la endoscopia y la resonancia magnética son de gran utilidad.

TRATAMIENTO

Después de evaluar los antecedentes clínicos, de la-boratorio y de gabinete, el tratamiento del prurito se basa en la siguiente secuencia:

•Tratamiento de enfermedad de base •Medidas generales

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me-didas generales es fundamental antes de administrar fármacos sistémicos o tópicos. Debe iniciarse con la corrección de la causa primaria siempre que sea po-sible. Entre las medidas generales, mantener la piel fresca y utilizar hielo local pueden contribuir. Algu-nas recomendaciones complementarias son: evitar la ropa áspera, incluida la lana, disminuir el estrés y el agotamiento físico, evitar sustancias vasodilatadoras, como alcohol, bebidas calientes y café.

El uso de emolientes ayuda a los pacientes con xero-sis; son más útiles los lipofílicos con ceramidas, ácidos Figura 7.

grasos omega 6 y coloidales de avena o soya. Deben evitarse las lociones, como la de calamina, que puede exacerbar el prurito, o el mentol, que por su efecto de evaporación refresca la piel pero puede deshidratarla y agravar la xerosis.

Tratamiento farmacológico

Entre los medicamentos orales, los antihistamínicos son los más prescritos y su utilidad se justifica en las enfermedades donde la histamina desempeña un papel protagónico, como en la urticaria. Sin embargo, no es el único y en casos de prurito sin reacción a an-tihistamínicos, los antidepresivos tricíclicos pueden tener efecto benéfico.

En la actualidad existen tres clases de antihistamí-nicos: H1, H2 y H3. Sin embargo, el prurito causado por histamina es mediado sólo por receptores H1; los demás son ineficaces para el tratamiento del prurito histamínico.

Los antihistamínicos H1 se clasifican en tres tipos: de primera, segunda o tercera generación. En el cuadro 6 se ejemplifican y especifican algunas de sus caracte-rísticas farmacológicas.

La ebastina produce rápida y larga inhibición de los efectos inducidos por la histamina y tiene fuerte afinidad hacia los receptores H1. Después de la ad-ministración oral, ni la ebastina ni sus metabolitos cruzan la barrera hematoencefálica. Esta característica es consistente con el bajo perfil sedativo visto en los resultados de estudios de experimentación de los efectos de ebastina en el sistema nervioso central.

recep-www.medigraphic.com

una administración diaria.

La sedación se estudió mediante fármaco-EEG, funcionamiento cognoscitivo, pruebas de coordina-ción visual-motora y estimados subjetivos. No hubo incremento significativo de la sedación a las dosis recomendadas. Estos resultados son consistentes con los de los estudios clínicos doble ciego: la incidencia de sedación es comparable entre placebo y ebastina. Los efectos cardiacos de la ebastina se han investiga-do en varios estudios clínicos; sin embargo, éstos no se observaron, incluida la prolongación del intervalo QTc, a las dosis recomendadas.

La ebastina, a dosis de 60 mg diarios, no tuvo efec-to en los intervalos QTc, y a 100 mg diarios demostró incremento estadísticamente significativo de 10 mseg (2.7%), el cual no tuvo significado clínico.

Urticaria: la dosis para adulto es de 10 mg una vez al día.

El prurito en el linfoma de Hodgkin se resuelve al tratar el linfoma, como primer paso. Debido a que la enfermedad no reacciona a los antihistamínicos, para el tratamiento específico del prurito deben administrarse esteroides, como prednisona, a dosis de 30 a 60 mg diarios, o dexametasona, de 4 a 8 mg. Si no hay reacción puede administrarse cimetidina, a dosis de 800 mg al día, u otro antihistamínico H2. De no obtener disminución del prurito se administra mirtazapina, a dosis de 7.5 a 15 mg al día. En todo caso, se recomienda el tratamiento integral por medio del especialista.

Prurito acuagénico/policitemia vera

Aspirina, 500 mg, vía oral cada 8 a 24 horas.

Paroxetina, 10 a 20 mg, vía oral cada 24 horas. Interferón alfa, 3 a 35 millones de UI a la sema-na.

Tratamiento con capsaicina tópica.

PUVA (puede ser necesaria la terapia de mante-nimiento), UVB. Puede ser útil el lavado regional con esponja en el caso de prurito acuagénico por policitemia vera.

El interferón alfa no sólo controla el prurito, sino también ayuda a controlar la hemopoyesis en aumen-to en el caso de la policitemia vera. Si bien algunos pacientes pueden no soportar los efectos colaterales, la flebotomía ha reportado su utilidad en los casos de policitemia vera.

Prurito por uremia

La luz ultravioleta puede producir remisión del pru-rito hasta por 18 meses en el caso de la uremia. Se ha utilizado también en el prurito de pacientes con SIDA, en casos de infiltración linfocítica maligna y en policitemia vera. Actúa al disminuir el número de células cebadas y acelera su apoptosis. Como parte de los efectos secundarios, causa degeneración ner-viosa y reduce la concentración de iones divalentes en la piel.

Tratamientos quirúrgicos

Según el caso, puede requerirse: trasplante hepático, paratiroidectomía o flebotomía. En caso de prurito por colestasis las opciones son: stent de conducto biliar, naloxona, rifampicina, colesteramina, 17 alquil-andrógenos, ondansetron, flumecinol, propofol.

Ante la enfermedad renal crónica, algunos pacien-tes con hiperparatiroidismo debido a insuficiencia Cuadro 6. Características farmacológicas de los antihistamínicos

Categoría Ejemplo Grupo químico Vida media (horas) Dosis (mg) Sedante Efectos anticolinérgicos

Primera generación Clorfeniramina Hidroxicina

Doxepina

Alquilamina Piperazina Antidepresivo tricíclico

27.9

20

16.8

4 25 10-50

Significativo Significativo

Segunda generación Loratadina Cetirizina Mizolastina

Ebastina

Piperidina Piperazina Piperidina Piperidina

8-11 7-11 13

15

10 10 10 20

Mínimo Mínimo

Tercera generación Fexofenadina Desloratadina Norastemizol

Piperidina Piperidina Piperidina

17 19-34.6

N/A

60-80

5 N/A

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paratiroidectomía. Sin embargo, sólo una minoría de pacientes responde y esta mejoría puede ser sólo por algunos meses.

Fototerapia por UVB para los casos moderados a graves.

Los emolientes pueden aliviar a los que tienen la piel seca.

El carbón activado o la colestiramina por vía oral pueden ser útiles.

Aplicación de capsaicina crema en forma tópica. Ketotifeno.

Clorhidrato de azelastina (anticolinérgico/anti-histamínico) por vía oral.

Talidomida para casos difíciles.

Otros tratamientos, que incluyen: heparina, mexi-letina, resinas con cambio de iones y lignocaína por vía intravenosa, han sido recomendados, pero su eficacia es incierta y, por lo general, su uso es im-práctico.

Se ha reportado la utilidad de una dieta baja en proteínas.

Los antihistamínicos y los esteroides tópicos, por lo general, no son de utilidad.

Tratamiento del prurito de origen psicógeno

•Ansiedad

•Depresión

•Delusión

•Obsesivo compulsivo

El tratamiento de elección en la delusión de parásitos es la pimozida; sin embargo, por sus efectos extrapiramidales y la prolongación del intervalo QT, el antipsicótico risperidona es una nueva opción.

Manejo de las complicaciones

•Liquenificación

•Esteroides tópicos

•Prurigo nodular

•Capsaicina

•Lidocaína

•Esteroides tópicos o IL

•Derivados de vitamina D

•Infección

•Insomnio

MEDIDAs GENERALEs Y TRATAMIENTOs COMPLEMENTARIOs

Dieta

Las restricciones dietéticas tienen, para algunos auto-res, un lugar primordial en el tratamiento del prurito. Existe consenso en cuanto a restringir el consumo de huevo, condimentos, alcohol, trigo integral, pescados y mariscos, carne de cerdo, enlatados, colorantes rojos y amarillos, por su contenido de tartracina, cacahuates, nueces, almendras, piñones, avellanas, chocolates, cítricos, lácteos y todo lo que libere histamina. No hay pruebas de que los aceites de pescado, borraja (contiene ácido gamma linolénico) o rosa mosqueta disminuyan el prurito.

Vitaminas y minerales

Durante mucho tiempo se creyó que la administración de cinc, piridoxina y vitamina E mejoraban el prurito. No existen pruebas científicas de su utilidad.

Figura 8.

Probióticos

El consumo de lactobacilos tiene una utilidad con-trovertida.

Fototerapia

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Psicoterapia

Es de suma utilidad para los pruritos psicógenos relacionados con trauma psicológico (trauma sexual, violencia intrafamiliar).

Terapia ocupacional

El rascado y frotamiento de la piel producen círcu-los viciosos que hay que romper, por lo que deben recomendarse actividades intelectuales, físicas, musicales, manuales y que favorezcan la relajación y distraigan la respuesta ante el estímulo. Existen modalidades físicas para disminuir el rascado, como la aplicación de compresas frías o hielo en el sitio afectado y en puntos específicos de acupresión; la presión o vibración suave pueden ser de utilidad.

Acupuntura y estimulación electrónica

(TENS: vibración y estimulación eléctrica nerviosa trascutánea). Estas técnicas han sido reportadas con resultados variables, alentadores en un principio, pero sin resultados a largo plazo.

Reducción de antígenos en el medio ambiente El medio ambiente casero y laboral influye en la gé-nesis del prurito. El uso de equipo de protección en el medio laboral contaminado utilizando telas de algo-dón es útil. Se recomienda eliminar los contaminantes después del trabajo en ambientes contaminados. Medidas, como: limpiar el aire acondicionado, hu-midificar el ambiente, evitar el contacto con pelo o plumas de animales, retirar adornos, alfombras, cor-tinas y cobijas que contengan polvo y ácaros ayudan a evitar el prurito.

Hábitos de higiene

Se recomienda retirar el uso de jabones y champúes corporales perfumados, los objetos de fricción usa-dos durante el baño, toallas húmedas que contienen alcohol y fragancias (para su uso en el área del pañal o para limpieza facial) y sustancias derivadas de plantas naturistas. Debe evitarse usar agua a tempe-raturas extremas y exponer la piel a cambios bruscos de temperatura (salir de baños sauna, vapor).

Los baños con sustancias coloidales tienen efecto antipruriginoso, quizá por provocar vasoconstricción capilar; sin embargo, el baño no debe exceder de

me-dia hora y es recomendable utilizar un aceite suave al finalizar.

Es necesario el uso de emolientes, cuya aplicación debe repetirse, de preferencia con la piel húmeda. Se ha demostrado reducción de la gravedad del prurito con el uso correcto de estas sustancias, las cuales deben contener pocos conservadores y ningún perfume. Los más recomendables son: petrolato, cold cream, aceite de almendras dulces y otros aceites minerales.

Ropa

Debe evitarse vestir ropas confeccionadas con telas sintéticas, como nylon y poliéster, al igual que la lana y la ropa forrada. El algodón y algunos tipos de seda disminuyen el prurito. No debe utilizarse vestimenta ajustada y que favorezca el roce (mallas, fajas, riñoneras, hombreras, cascos).

Los detergentes ricos en enzimas, el uso de suavi-zantes y odorantes para la ropa deben ser eliminados en estos enfermos. Se sugiere enjuagar la ropa con agua corriente en dos ocasiones para retirar por completo el detergente.

balneoterapia

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Algunos autores mencionan la utilidad de las hierbas chinas en el tratamiento del prurito; sin embargo, su uso es controvertido y hay indicios de toxicidad hepática. En el Reino Unido se estudiaron 24 cremas herbales, de las cuales 19 contenían glucocorticoes-teroides fluorinados en forma ilegal. La homeopatía tiene un nicho poco explorado en la medicina alopáti-ca. La bibliografía es escasa y no existen estudios doble ciego contra placebo que demuestren su utilidad.

Hipnoterapia/retroalimentación (biofeedback)

Estas técnicas son útiles en algunos casos, cuando los niveles de ansiedad y depresión hacen sospechar un proceso somatopsíquico y psicosomático. Los resul-tados preliminares parecen prometedores.

Masaje

El contacto físico más la aplicación de un emoliente adecuado disminuye la ansiedad y favorece la humec-tación de la piel.

Educación del paciente

El conocimiento de las causas del prurito, sus agra-vantes y su tratamiento tienen un papel fundamental en el manejo del problema. El médico, enfermera a cargo, o su cuidador deben dedicarle al enfermo el tiempo necesario para explicarle cómo seguir un plan de tratamiento exitoso.

CALIDAD DE VIDA

El prurito crónico produce trastornos en la vida per-sonal del que lo padece. Altera el sueño, la atención escolar y laboral, impide las actividades recreativas y puede colaborar a la génesis de trastornos psico-patológicos de la familia si no se controla a tiempo. El papel del médico en la educación familiar es primordial.

INVEsTIGACIÓN

El conocimiento de las vías fisiopatológicas y de los mediadores del prurito en las diferentes enfermedades llevará al surgimiento de medicamentos más eficaces y con menores efectos secundarios para controlar el síntoma y mejorar la calidad de vida.

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