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Crisis Epiléptica En Pacientes Adultos Después Del Primer Evento Cerebro Vascular No Traumático

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Academic year: 2020

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(1)Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO. FO R. MA TI. ESCUELA DE MEDICINA. CA. FACULTAD DE MEDICINA. IN. “CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS. MA S. E. DESPUÉS DEL PRIMER EVENTO CEREBROVASCULAR NO TRAUMÁTICO”. SI S. TE. TESIS PARA OPTAR EL GRADO DE BACHILLER EN MEDICINA. OF. IC. IN. A. DE. AUTOR: DANIEL RICARDO REBAZA ALFARO ASESOR Mg. HANS SCHULZ CACERES. COASESOR Mg. ISOLINA VILLANUEVA. TRUJILLO - PERU. 2009. Página | 1 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(2) MA TI. CA. Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. A MIS PADRES. FO R. Por su paciencia y dedicación a su familia. A. IN. MIS PROFESORES. MA S. A. E. Por su empeño por forjar nuevos profesionales y colegas. MIS HERMANAS Y AMIGOS. TE. Por hacer ameno el estudio y siempre mostrar su apoyo. OF. IC. IN. A. DE. SI S. D. R. A. Página | 2 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(3) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. CA. ÍNDICE. RESUMEN. II.. INTRODUCCIÓN. III.. MATERIAL Y MÉTODOS. IV.. RESULTADOS. V.. DISCUSIÓN. VI.. CONCLUSIONES. VII.. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. FO R IN E. MA S. 1 3 6 6 12 13 13 13. OF. IC. IN. A. DE. SI S. TE. VIII. ANEXOS. MA TI. I.. Página | 3 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(4) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. I. RESUMEN Objetivo: Determinar las características epidemiológicas y clínicas del Abdomen Agudo Ginecológico (AAG). Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo, de corte transversal, Diseño No Experimental, Descriptivo en 191 pacientes. CA. hospitalizadas con diagnóstico de Abdomen Agudo Ginecológico (AAG) en el Servicio de Ginecología del Hospital Nacional Arzobispo Loayza (HNAL) de Lima, Perú, entre. MA TI. Enero del 2007 y Diciembre del 2007. Se registraron datos demográficos, antecedentes patológicos, cuadro clínico, y tratamiento quirúrgico. Resultados: El Abdomen Agudo Ginecológico correspondió al 11.41% del total de cirugías realizadas en Emergencia del. FO R. HNAL. Este fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida (promedio = 31.3 años), en solteras (48.69%) y multigestas (Gestas 1-3) (60.73%). La manifestación. IN. clínica más frecuente fue el dolor hipogástrico (69.1%). Todas las pacientes fueron sometidas a laparotomía exploratoria de emergencia. El procedimiento más empleado. E. fue la Salpinguectomía Total Unilateral con 34.04% (65). Según el tipo de AAG, se. MA S. encontró: AAG hemorrágico 56,02% (107), AAG vascular 25,13% (48), AAG infeccioso 12,04% (23), AAG funcional 5,76% (11) y AAG traumático 1,05% (2). Las causas más frecuentes fueron: Embarazo Ectópico Roto 37.17% (71), el Quiste de. TE. ovario a pedículo torcido 14.66% (28) y el Quiste de ovario roto 10.99% (21). El tipo de. SI S. Embarazo Ectópico más frecuente fue el Tubárico con 63,38% (45), seguido del Istmico con 19.72% (14). Hubieron 13 casos (6.81%) con diagnóstico previo de Apendicitis Aguda cuyo diagnóstico post operatorio fue AAG. No hubo mortalidad en éste estudio.. DE. Conclusiones: El Abdomen Agudo por desórdenes ginecológicos u obstétricos muestra una variedad de síntomas que pueden llevar a un diagnóstico erróneo. Por tanto, los. IN. IC. diagnóstico.. A. ginecoobstetras deberían estar alertas de ésta variabilidad para realizar un correcto. PALABRAS. CLAVE:. Abdomen. Agudo. Ginecológico,. Embarazo. ectópico,. OF. Enfermedad Pélvica Inflamatoria.. Página | 4 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(5) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. I. RESUMEN en ingles Objetivo: Determinar las características epidemiológicas y clínicas del Abdomen Agudo Ginecológico (AAG). Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo, de corte transversal, Diseño No Experimental, Descriptivo en 191 pacientes. CA. hospitalizadas con diagnóstico de Abdomen Agudo Ginecológico (AAG) en el Servicio de Ginecología del Hospital Nacional Arzobispo Loayza (HNAL) de Lima, Perú, entre. MA TI. Enero del 2007 y Diciembre del 2007. Se registraron datos demográficos, antecedentes patológicos, cuadro clínico, y tratamiento quirúrgico. Resultados: El Abdomen Agudo Ginecológico correspondió al 11.41% del total de cirugías realizadas en Emergencia del. FO R. HNAL. Este fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida (promedio = 31.3 años), en solteras (48.69%) y multigestas (Gestas 1-3) (60.73%). La manifestación. IN. clínica más frecuente fue el dolor hipogástrico (69.1%). Todas las pacientes fueron sometidas a laparotomía exploratoria de emergencia. El procedimiento más empleado. E. fue la Salpinguectomía Total Unilateral con 34.04% (65). Según el tipo de AAG, se. MA S. encontró: AAG hemorrágico 56,02% (107), AAG vascular 25,13% (48), AAG infeccioso 12,04% (23), AAG funcional 5,76% (11) y AAG traumático 1,05% (2). Las causas más frecuentes fueron: Embarazo Ectópico Roto 37.17% (71), el Quiste de. TE. ovario a pedículo torcido 14.66% (28) y el Quiste de ovario roto 10.99% (21). El tipo de. SI S. Embarazo Ectópico más frecuente fue el Tubárico con 63,38% (45), seguido del Istmico con 19.72% (14). Hubieron 13 casos (6.81%) con diagnóstico previo de Apendicitis Aguda cuyo diagnóstico post operatorio fue AAG. No hubo mortalidad en éste estudio.. DE. Conclusiones: El Abdomen Agudo por desórdenes ginecológicos u obstétricos muestra una variedad de síntomas que pueden llevar a un diagnóstico erróneo. Por tanto, los. IN. IC. diagnóstico.. A. ginecoobstetras deberían estar alertas de ésta variabilidad para realizar un correcto. PALABRAS. CLAVE:. Abdomen. Agudo. Ginecológico,. Embarazo. ectópico,. OF. Enfermedad Pélvica Inflamatoria.. Página | 5 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(6) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. II.. L. INTRODUCCIÓN. as enfermedades cerebrovasculares comprenden uno de los trastornos más frecuentes y devastadores; entre ellos tenemos: los accidentes isquémicos o. CA. hemorrágicos y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones arteriovenosas. Los estudios de prevalencia muestran cifras dispares. MA TI. pero la cifra media es de 500 pacientes con EVC por cada 100 000 habitantes. Las EVC lideran después de la enfermedad isquémica coronaria como la segunda causa de pérdida de años de vida en ingresos en países y como causa de muerte a nivel mundial,. FO R. su incidencia varía entre los países y se incrementa potencialmente con la edad, por lo que el número absoluto de pacientes con EVC está relacionado cerradamente en. IN. proporción de la población anciana1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9. E. Según Mervyn et al, la mortalidad en el primer mes de EVC ha sido reportada en el. MA S. rango de 2.5% en pacientes con infarto lacunar a 78% en pacientes con infartos que ocupan el espacio hemisférico. En reciente estudio Rochester, se encuentra que la probabilidad de sobrevida de EVC recurrente después del primer infarto cerebral fue de. TE. 70.8% en 5 años y 60.7% en 10 años. 10, 11, 12. SI S. En las sociedades del occidente como la norteamericana los estudios muestran que la proporción de los principales tipos de EVC fueron: infarto cerebral (80%), hemorragia. DE. intracerebral (10%), hemorragia subaracnoidea (4%) y stroke no tipo determinado (6%). A semejanza un estudio peruano de Deza et al encontraron similares resultados con. IN. A. 76.2% de EVC isquémico y 23.8% de tipo hemorrágico. 13, 14. IC. El diagnóstico de EVC es basado en ataques súbitos de déficit neurológico. OF. relacionados a isquemia envolviendo los territorios de las arterias carótida, vertebrobasilar o cerebral y que persisten por más de 24 horas, sus manifestaciones clínicas del accidente cerebrovascular son variables, dada la anatomía compleja del encéfalo y sus vasos.15, 16, 17 Desde el punto de vista fisiopatológico y anatomopatológico, es conveniente considerar la enfermedad vascular cerebral como dos procesos: hipoxia-isquemiainfarto y hemorragia.18, 19, 20 Página | 6 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(7) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. Los estudios prospectivos han identificado factores de riesgo y mortalidad para las EVC, incluyendo la edad avanzada, hipertensión, diabetes, fumar, fibrilación auricular y entre otros. La propensión del incremento de la presión arterial y la enfermedad coronaria a incrementar el riesgo de EVC ha sido conocida por más de 2 décadas, mas el entendimiento de los factores asociados con el riesgo de EVC en pacientes con esas. MA TI. CA. condiciones es incompleto.21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29. Las EVC han sido reconocidas desde muchos años por algunas autoridades como la mayor causa de crisis epilépticas y epilepsia en la ancianidad. En los ancianos la EVC. FO R. representa más de la mitad de los casos nuevos diagnosticados de epilepsia, en el cual una causa es determinada.30, 31. IN. Las causas de las crisis epilépticas en los adultos de mayor edad comprenden, además: tumores cerebrales, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicos (uremia,. E. insuficiencia hepática, anomalías electrolíticas, hipoglicemia), enfermedad de. MA S. Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC. Las lesiones cerebro-vasculares asociadas. con el desarrollo de crisis epilépticas. TE. incluyen los siguientes: hemorragia intracerebral (intraparenquimal) o subaracnoidea, trombosis venosa cerebral con o sin infarto cerebral, procedimiento de revascularización. SI S. envolviendo la arteria carótida extracraneal. El concepto de émbolos cardiogénicos al cerebro como causa más probable de crisis epilépticas agudas es controversial, con. DE. pocos datos que soportan ello. 30, 31, 32. A. Los resultados de las poblaciones basadas en estudios de análisis multivariables han. IN. indicado que los factores de riesgo para aparición de crisis epiléptica post- EVC. IC. incluyen la EVC hemorrágico, localización cortical y su severidad. 30, 31. OF. Las crisis epilépticas son un fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central y son la consecuencia de un desequilibrio entre la excitación e inhibición dentro del SNC. Existe evidencia acumulada de que las excito-toxinas tienen una acción significativa en el daño cerebral provocado por la EVC. Cuando se ocluye una arteria cerebral, mueren las células del área dañada por isquemia; las células parcialmente isquémicas Página | 7 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(8) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. circundantes pueden sobrevivir, pero pierden su capacidad para mantener el gradiente transmembranal de NA+ que determina la captación de glutamato. Los cambios en la propiedad de membrana, desaferentación, pérdida neuronal selectiva, brotes colaterales podrían conducir a hiper-excitabilidad y sincronía neuronal suficiente para producir convulsiones. El mecanismo exacto de iniciación de crisis epilépticas por trastorno. CA. hemorrágico no es establecido aún, los productos de metabolismo de sangre tales como. MA TI. la hemosiderina podría causar una irritación cerebral focal conduciendo a crisis epilépticas, análogos en modelos animales de epilepsia focal producida por depósito de hierro sobre el cortex cerebral. 30, 31, 32, 33, 34, 35. FO R. Desde los datos de registro de EVC cerca del 5 al 20% de todos los individuos quienes han tenido EVC podrían tener crisis epilépticas subsecuentes. Análogo a la localización cortical en la EVC tipo isquémico, la localización lobar es considerada a. IN. ser el sitio más epileptogénico en pacientes con hemorragia intracerebral, siendo las incidencias mayores con el sangrado dentro de estructuras lobares corticales (54%) y. E. baja con hemorragia ganglionar (19%). 30, 31, 34. MA S. Un principio fundamental es que existen dos tipos de crisis epilépticas: parciales y generalizadas. Dentro de las parciales se tipifican en parciales simples, complejas y. TE. secundariamente generalizadas. Y las generalizadas se dividen en: de ausencia, tónicoclónicas, tónicas, atónicas y mioclónicas. Cerca del 50 a 90% de las crisis epiléticas. SI S. tempranas parecen ser de tipo parcial simple. 31, 32, 33, 34,35 Las crisis epilépticas después de la EVC son clasificadas como tempranas y tardías. DE. acordando su sincronización después de la isquemia cerebral, en un comparable paradigma a la epilepsia post-traumática. Un punto arbitrario después de 2 semanas de. A. la presentación de EVC ha sido reconocido a distinguir entre los ataques tempranos y. IC. IN. tardíos de crisis epilépticas post-stroke.30. Las crisis epilépticas tempranas post- EVC son tal vez el resultado de disfunción. OF. bioquímica celular conduciendo a tejido irritable eléctricamente. Shintom et al encontraron en su estudio cohorte prospectivo una alta mortalidad a las 48 horas en pacientes con crisis epiléptica temprana (30.8%) vs sin temprana (7.4%; p< 0.01). Reith et al, reportaron en su estudio que la severidad de EVC fue independientemente asociado con el desarrollo de crisis epilépticas después de EVC isquémico (95% CI, p< 0.02). Bladin et al, reporta que las crisis epilépticas tardías se presentaron en el 3.8% de. Página | 8 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(9) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. los pacientes con EVC isquémico y en el 2.6% de los pacientes con EVC hemorrágico.31, 34. Aunado a las crisis epilépticas se halla la epilepsia, las cuales son 50% secundarias a EVC, otras causas relacionadas con esta patología están los tumores 37. según Silverman et al en. CA. cerebrales, traumatismos craneales y las demencias. 34,. MA TI. pacientes con EVC isquémico la epilepsia se desarrolla en 35% de pacientes con crisis epilépticas tempranas y en 90% de pacientes con crisis epilépticas tardías. El riesgo de epilepsia fue comparable en pacientes con EVC hemorrágico, la epilepsia se desarrolla. FO R. en 29% de pacientes con crisis epilépticas tempranas vs 93% con crisis epilépticas tardías.30, 31, 32, 33, 35, 36, 37. IN. Según un estudio retrospectivo de Velioglu et al, de 1174 pacientes hospitalizados por primer EVC, el 15% desarrolla crisis epilépticas y de estos el 9%. E. desarrolla status epilepticus. El status epilepticus puede ser una complicación de EVC. MA S. agudo que peligre la vida. La presencia de SE no fue asociada con tipo de EVC, causa, topografía, envolvimiento cortical o tamaño de la lesión. Sin embargo los SE ocurrieron. TE. más frecuentemente en pacientes más discapacitados (escala de Rankin > 3, p=0.002). Un estudio institucional reporta que 22 de 2724 pacientes con EVC isquémico (0.8%). SI S. tienen status epilepticus (0.1% dentro de los primeros 14 días). 32, 34, 38. DE. A pesar de describir desde hace mas de una centuria, algunas preguntas permanecen sin contestar acerca de las crisis epilépticas post-stroke y la epilepsia.. A. Numerosos estudios han sido conducidos frecuentemente a proveer diferentes resultados. IN. a causa de sus diseños heterogéneos, inconsistente uso de terminología, tamaño de. IC. muestra simples, diferentes periodos de seguimiento y ambigüedades en la clasificación. OF. e identificación del las crisis epilépticas. 31, 33, 34, 37, 38. Página | 9 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(10) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. JUSTIFICACIÓN:. La EVC permanece como un importante tema de salud pública dada la frecuencia de presentación en nuestra población y la mortalidad asociada, la complejidad de los fenómenos que ocurren lleva consigo un enfoque multimodal debido. CA. a los factores de riesgo que son diversos, sin embargo se tiene una impresión colectiva. MA TI. que las EVC hasta la fecha no han sido atendidas en nuestro medio en su real dimensión como problema de salud pública.. De los tres estudios encontrados sobre la incidencia de EVC en Sudamérica. FO R. hasta el año 2000, los rangos están entre 0.35 a 1.83 por 1000, lo cual es más bajo que en los países desarrollados; sin embargo los estudios restringidos geográficamente no reflejan la situación del entero continente. Un estudio base en el Perú fue realizado por. IN. Deza et al publicado el 2001 donde se detallan los factores de riesgo y las complicaciones de la EVC, entre estas últimas se mencionan las crisis epilépticas en una. E. población de 1517 pacientes en el Hospital Guillermo Almenara y la cual determina un. MA S. 5,4% de prevalencia de dicha patología en el período agudo post - EVC. La EVC ha sido reconocida desde muchos años por algunas autoridades como la. TE. mayor causa de crisis epilépticas subsecuentes, epilepsia y status epilépticus sobre todo en la ancianidad, por ello el número creciente de casos de EVC y las consecuencias. SI S. neurológicas acarrean una mayor morbi-mortalidad en estos pacientes, un grado de supervivencia a corto y largo plazo menor que en las sociedades desarrolladas, esto. DE. además del estado socio económico precario coadyuvante en nuestra población. No se tiene datos exactos en cifras acerca de la prevalencia y factores asociados a las crisis. A. epilépticas y mortalidad en pacientes con primer evento cerebrovascular en nuestra. IN. localidad como mencionar en los Hospitales Regional y Belén de Trujillo, además de. IC. contrastarlo a la vez con datos de un estudio nacional realizado en un hospital limeño de nivel IV como es el hospital Guillermo Almenara. Por ello es importante conocer la. OF. experiencia de nuestras instituciones hospitalarias dado que no existen reportes previos de esta patología tan heterogénea en nuestra localidad.. Es así que ante esta realidad es que nos planteamos el siguiente problema:. Página | 10 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(11) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. PROBLEMA:. ¿CUÁL ES LA PREVALENCIA DE CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS DESPUÉS DEL PRIMER EVENTO CEREBROVASCULAR NO TRAUMÁTICO EN LOS SERVICIOS DE NEUROLOGÍA DE LOS HOSPITALES. CA. REGIONAL Y BELÉN DE TRUJILLO?. . MA TI. OBJETIVO GENERAL:. Determinar la prevalencia de crisis epilépticas en pacientes adultos después del. FO R. primer evento de enfermedad cerebrovascular no traumático en los hospitales. IN. Regional y Belén de Trujillo. Determinar la prevalencia de crisis epilépticas en pacientes adultos tanto tardías. MA S. . E. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:. como tempranas después del primer evento cerebrovascular no tramático. . Determinar la frecuencia del tipo de presentación de crisis epiléptica después del. SI S. TE. primer evento cerebrovascular no traumático.. DE. III. MATERIAL Y MÉTODO:. A. POBLACION:. IN. Constituida por todos los pacientes adultos con diagnóstico de crisis epilépticas después del primer evento cerebrovascular no traumático, que ingresaron al Servicio de. IC. Medicina – Especialidad Neurología del Hospital Regional Docente de Trujillo y. OF. Hospital Belén de Trujillo durante los años 2005 – 2008. Criterios de Inclusión:  Pacientes mayores de 14 años.  Pacientes con diagnóstico de primer evento cerebrovascular tanto isquémico como hemorrágico no traumático.  Pacientes cuyas historias clínicas cuenten con información respecto a: Página | 11 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(12) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT.  Hallazgos clínicos e imagenológicos: examen físico, estudios de imágenes como TAC, RMI o Angioresonancia.. Criterios de Exclusión:  Pacientes cuya historia clínica esté incompleta.. CA.  Pacientes con diagnóstico previo y confirmado por estudios imagenológicos de. MA TI. tumor cerebral, malformación arteriovenosa y trombosis venosa cerebral. Historia de confirmación clínica y/o anatomopatológica de enfermedad vascular inflamatoria, accidente isquémico transitorio, migraña, desorden. FO R. psiquiátrico, historia de crisis epilépticas, encefalopatía hipertensiva.. IN. MUESTRA:. En colaboración con los departamento de estadística se encontró un total de. E. 1729 historias clínicas de pacientes con diagnóstico de Enfermedad cerebrovascular. MA S. atendidas en el Servicio de Neurología de los Hospitales Regional y Belén de Trujillo durante los años 2005 a 2008; sin embargo sólo 636 historias contaban con información. TE. detallada del tipo de Enfermedad cerebrovascular y donde 568 historias tenían un diagnóstico imagenológico preciso (TAC, RMI o Angioresonancia) cumpliendo con los. SI S. criterios de inclusión y exclusión planteados en el presente trabajo.. DE. VARIABLES Y ESCALAS DE MEDICIÓN:. A. Para el presente estudio se utilizará variables cualitativas y cuantitativas o. OF. IC. IN. numéricas, con escalas de medición nominal e intervalo.. Página | 12 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(13) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. ESCALA DE VARIABLE. NATURALEZA. MEDICIÓN. INDICADORES. Género. Categórica. Nominal. Masculino, femenino. Numérica-. De intervalo. 15-34 años, 35-39 años, 40-. continua. Edad. 44 años, 45-49 años, 50-54 55-59. años,. 60-64. CA. años,. 65-69. años,. 70-74. años,. 75-79. años,. 80-89. MA TI. años,. años.. Cualitativa. Nominal. Temprana ( < 2 semanas) Tardía ( ≥ 2 semanas a 3. FO R. Crisis epiléptica por tiempo de. meses). presentación Cualitativa. Nominal. Crisis. epilépticas. MA S. E. IN. autolimitadas:. TE. Crisis epiléptica por tipo. focales. crisis. epilépticas. focales. complejas y crisis epilépticas focales con generalización secundaria). y. Crisis. primariamente. generalizadas. SI S. (Crisis. epilépticas focales simples,. epilépticas. (Tónico-. clónicos, Atónicas, Tónicas y Mioclónicas).. DE A IN. OF. IC. Subtipo de EVC. epilépticas. Crisis. epilépticas. Crisis continuas. y. estímulos precipitantes. Cualitativa. Nominal. Isquémico: aterotrombótico, de origen cardioembólico y lacunar Hemorrágico: H. subaracnoideo, parenquimatoso.. Página | 13 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(14) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS OPERACIONALES: . Subtipo de EVC: variable que se clasificará en los siguientes subtipos: A. EVC isquémico: las lesiones isquémicas representan el 80 al 85% de los casos. Se subdividirán para el presente estudio en: aterotrombótico, de origen cardioembólico y lacunar, no se tomará en cuenta el EVC de. CA. causa desconocida. 1, 2, 4, 14, 19. MA TI. B. EVC hemorrágico: representa el 20% de todos las EVC, 50% son dentro del espacio sub-aracnoideo y el resto dentro del tejido encefálico. Puede ser difusa (sub-aracnoidea o intraventricular) o focal. FO R. (intraparenquimal). Se subdividirán para el presente estudio en hemorragia parenquimatosa y subaracnoidea. 1, 2, 4, 14, 19 . Crisis epilépticas por tiempo de presentación: Se clasificará además el. IN. inicio de las crisis epilépticas en tempranas (menor de 2 semanas) o tardías. . MA S. proyecto investigativo. 3, 30, 31, 32. E. (mayor de 2 semanas y menor de 3 meses) según la literatura en el presente. Crisis epilépticas por tipo:. Para el presente estudio se clasificará las crisis epilépticas según la. TE. Internactional League Against Epilepsy (ILAE) del 2001, descartándose las crisis epilépticas sin clasificar y de pequeño mal por no hallarse en la. SI S. población en estudio. Las crisis epilépticas se clasificarán en: 3, 30, 31, 32 I.. Crisis epilépticas autolimitadas:. DE. 1. Crisis epilépticas focales Crisis epilépticas focales simples. b.. Crisis epilépticas focales complejas. c.. Crisis epilépticas focales con generalización secundaria. IN. A. a.. OF. IC. 2. Crisis epilépticas primariamente generalizadas. II. III.. a.. Tónico-clónicos. b.. Atónicas. c.. Tónicas. d.. Mioclónicas. Crisis epilépticas continuas Estímulos precipitantes. Página | 14 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(15) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. PROCESO DE CAPTACIÓN DE INFORMACIÓN:. En coordinación con el departamento de Estadística de cada hospital se solicitó la lista con el total de pacientes que padecieron de enfermedad cerebro vascular tanto hemorrágica como isquémica durante el período 2005 a 2008 ingresados en una hoja de. CA. cálculo de Excel (Microsoft Office ver. 2007), donde fueron ordenados de acuerdo al. MA TI. número de ubicación de la historia clínica y excluyéndose los EVC no especificados junto a los casos especiales. Una vez obtenida dicha información se procedió a la revisión de las historias clínicas, con la selección de los casos que presenten crisis. FO R. epilépticas después de primer evento cerebrovascular no traumático y que cumplieran con los criterios de inclusión y exclusión del presente proyecto, para extraer los datos de las variables consideradas en una Ficha de Recolección de datos adicional elaborada. E. IN. (Anexo 1).. MA S. ANÁLISIS ESTADÍSTICO E INTERPRETACIÓN DE LA INFORMACIÓN: La información obtenida en las fichas de datos fue procesada en un computador Pentium IV, bajo el programa de textos Microsoft Office Word 2007; para la. TE. estructuración de los cuadros y gráficos estadísticos, el programa Microsoft Office. SI S. Excel 2007; y para el análisis estadístico de los resultados, siguiendo cada uno de los objetivos, se usó el programa estadístico SPSS V.15.10.. Los datos obtenidos se. presentarán basándose en la estadística descriptiva, para lo cual se realizó la. DE. construcción de gráficas y cuadros simples y doble entrada con cifras numéricas, frecuencias absolutas y relativas porcentuales, así como algunas medidas de tendencia. IN. A. central.. IC. ASPECTOS ÉTICOS:. OF. Al realizar el proyecto, se procedió siguiendo los principios éticos promulgados. en la declaración de Helsinki (teniendo como principio básico el respeto por el individuo), para lo cuál se contó con la aprobación del Comité Permanente de Investigación de Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo y del Comité de Investigación y Ética del Hospital Regional Docente de Trujillo. Página | 15 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(16) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. IV.. RESULTADOS:. Los departamento de estadística de los Hospitales Belén y Regional Docente de Trujillo registran un total de 1729 historias clínicas de pacientes con diagnóstico de. CA. Enfermedad cerebrovascular atendidas en el Servicio de Neurología durante los años 2005 a 2008; sin embargo sólo 636 historias contaban con información detallada del. MA TI. tipo de Enfermedad cerebrovascular, donde 568 historias tenían un diagnóstico imagenológico preciso (TAC, RMI o Angioresonancia) cumpliendo con los criterios de. FO R. inclusión y exclusión planteados en el presente trabajo.. Dentro de los resultados en el presente estudio se hallaron 568 casos de Enfermedad cerebrovascular con confirmación por medios imagenológicos (TAC, RMI. IN. o Angioresonacia) y 68 casos que no contaban con los criterios de inclusión y exclusión,. E. en los cuales se hallaban 64 casos con datos incompletos, 3 casos de AIT y 1 caso de. MA S. macroadenoma.. Según el tipo de Enfermedad cerebrovascular, de los 568 casos con diagnósticos. TE. confirmados por estudios imagenológicos (TAC, RMI o Angioresonancia) se observa que un 57% (324 casos) de los diagnósticos corresponden a EVC isquémica, en la cual. SI S. el 47% (265 casos) tienen diagnóstico de EVC isquémica tanto clínica e imagenológica mas un 10% (59 casos) tienen un estudio imagenológico normal con clínica que no. DE. mejora dentro de las 24 horas posteriores del evento cerebrovascular; un 43% (244 casos) de los diagnósticos corresponden a EVC hemorrágica y subtipos, donde 27%. A. (156 casos) tienen un diagnóstico de EVC hemorrágica parenquimatosa, el 14% (79. IN. casos) diagnóstico de EVC hemorrágica subaracnoidea y 2% (9 casos) diagnóstico de. IC. EVC hemorrágica intraventricular. El sexo femenino fue mayoritario con el 53.69%. OF. (305 casos) y el sexo masculino con el 46.31% (263 casos) de EVC, por intervalos de edad el 69.02 % (392 casos) de la población en estudio se halla entre los 60 a 89 años.. De los 568 casos con diagnósticos confirmados por estudios imagenológicos se halllaron 50 casos de crisis epilépticas después del primer evento cerebrovascular y 12 casos de crisis epilépticas después del segundo y tercer evento cerebrovascular. Durante el estudio se encontró que la prevalencia de crisis epilépticas después del primer evento Página | 16 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(17) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. fue de 8.80 % del total de la población, 13.11% en 244 pacientes con EVC hemorrágico vs 5.5% en 324 pacientes con EVC isquémico. Con referencia a la edad y sexo en los casos de crisis epilépticas, se halló que 44% (22 casos) pertenecen al sexo femenino y 56% (28 casos) al sexo masculino, siendo mayor el número de los casos que se encuentran entre el intervalo de edad de 60 a 89 años y. CA. principalmente dentro del intervalo de 65 a 69 años con 28% (14 casos) del total de. MA TI. crisis epilépticas.. Se encontró un 36% (18 casos) de crisis epilépticas secundarias a EVC. FO R. isquémica y 64% (32 casos) de crisis epilépticas secundarias a EVC hemorrágica, de estos últimos 32 casos el 62.5% (20 casos) representan crisis epilépticas primariamente. IN. generalizadas tónico – clónicas.. Por tipo de crisis epilépticas las crisis focales representan el 28% (14 casos) del total de. E. crisis y las primariamente generalizadas el 72% (36 casos) del total. Con los datos. MA S. obtenidos y utilizando la sub – clasificación del ILAE (2001) se pudo detallar los subtipos de crisis epilépticas focales acaecidas en la población, entre las cuales las crisis. TE. focales simples representaron el 18% (9 casos) del total de crisis con 2/3 de estas secundarias a EVC hemorrágica, las crisis focales complejas representaron el 2% (1. SI S. caso secundario a EVC hemorrágico) del total de crisis y por último las crisis focales con generalización secundaria representaron el 8% (4 casos secundarios a EVC. DE. hemorrágico) del total de crisis. Los subtipos de crisis epilépticas primariamente generalizadas en la población son: crisis P. G tónicas con 6% (3 casos) del total de. A. crisis, las crisis P.G. tónica - clónicas con 66% (33 casos, de los cuales 20 son. IN. secundarias EVC hemorrágico) del total de crisis; no hallándose casos de crisis. IC. primariamente generalizadas del subtipo mioclónicas o atónicas detalladas en las. OF. historias clínicas.. Por el momento de presentación de las crisis epilépticas después del primer evento cerebrovascular mostradas en la TABLA 6, las crisis tempanas representan el 90% (45 casos) del total de crisis y dentro de este grupo las crisis de inicio se presentaron en el 38% (19 casos) de los pacientes al igual que las crisis posteriores al evento cerebrovascular y dentro de las primeras 24 horas de ello, representando entre ellas el 76% del total de crisis epilépticas, se hallo un 2% (1 caso) del total de crisis epilépticas Página | 17 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(18) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. que se sitúa dentro de las 24 a 48 horas secundarias al evento, un 12% (6 casos) representan las crisis acaecidas entre las 48 horas y 15 días del evento y finalmente las crisis tardías que acontecen entre los 15 días a 3 meses posteriores a la EVC representan. OF. IC. IN. A. DE. SI S. TE. MA S. E. IN. FO R. MA TI. CA. el 10% (5 casos) del total de crisis epilépticas.. Página | 18 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(19) % 46.31 53.69 100.00. FO R. N 263 305 568. E. IN. SEXO Hombres Mujeres TOTAL. MA TI. CA. Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. TE. MA S. TABLA Nº 1. A. DE. SI S. SEXO DE LA POBLACIÓN. OF. IC. IN. Fuente: “Crisis Epiléptica en Pacientes adultos después del Primer Evento Cerebrovascular no Traumático”.. Página | 19 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(20) FO R. MA TI. % 5.451 2.992 4.577 4.931 7.219 5.811 10.211 13.733 15.671 12.501 16.903 100.000. IN. N 31 17 26 28 41 33 58 78 89 71 96 568. MA S. E. EDAD 15-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-89 TOTAL. CA. Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. SI S. TE. TABLA Nº 2. IC. IN. A. DE. EDAD DE LA POBLACIÓN. OF. Fuente: “Crisis Epiléptica en Pacientes adultos después del Primer Evento Cerebrovascular no Traumático”.. Página | 20 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(21) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. MA TI. CA. NÚMERO 265 156 79 9 59 23 3 1 2 39 636. TE. MA S. E. IN. FO R. TIPOS DE EVC EVC ISQUÉMICO EVC HEMORRÁGICO PARENQUIMAL EVC HEMORRÁGICO SUBARACNOIDEO EVC HEMORRÁGICO INTRAVENTRICULAR TAC NORMAL (posible EVC isquémico) No TAC AIT MACROADENOMA HSA clínico NO DATOS TOTAL. SI S. TABLA Nº 3. OF. IC. IN. A. DE. CARACTERÍSTICAS DE LOS DIAGNÒSTICOS CLINICOS E IMAGENOLOGICOS. Fuente: “Crisis Epiléptica en Pacientes adultos después del Primer Evento Cerebrovascular no Traumático”.. Página | 21 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(22) CA. Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. MA TI. TIPOS DE EVC CON DIAGNÒSTICO IMAGENOLÒGICO. EVC ISQUÉMICO 2%. 10%. EVC HEMORRÁGICO PARENQUIMAL. FO R. 14%. 47%. EVC HEMORRÁGICO SUBARACNOIDEO EVC HEMORRÁGICO INTRAVENTRICULAR TAC NORMAL (posible EVC isquémico). SI S. TE. MA S. E. IN. 27%. DE. GRÁFICO Nº 1. OF. IC. IN. A. TIPOS DE EVC CON DIAGNÒSTICO IMAGENOLÒGICO. Fuente: “Crisis Epiléptica en Pacientes adultos después del Primer Evento Cerebrovascular no Traumático”.. Página | 22 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(23) MA TI. TOTAL 7 0 2 2 2 1 5 14 7 3 7 50. IN. FO R. MASCULINO FEMENINO 3 4 0 0 1 1 2 0 1 1 1 0 2 3 8 6 5 2 1 2 4 3 28 22. TE. MA S. E. EDAD 15-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-89 TOTAL. CA. Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. DE. SI S. TABLA Nº 4. IC. IN. A. CRISIS EPILÉPTICAS POR EDAD Y SEXO. OF. Fuente: “Crisis Epiléptica en Pacientes adultos después del Primer Evento Cerebrovascular no Traumático”.. Página | 23 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(24) FO R. MA TI. EVC HEMORRÁGICO 6 1 4 1. 2. 13 18. 20 32. TE. MA S. E. F. simples F. complejas F. con generalización secundaria P.G Tónico P.G Atónicas P.G Tónico-clónicas P.G Mioclónicas TOTAL. EVC ISQUÉMICO 3. IN. TIPO DE CRISIS. CA. Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. SI S. TABLA Nº 5. IN. A. DE. TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS. OF. IC. Fuente: “Crisis Epiléptica en Pacientes adultos después del Primer Evento Cerebrovascular no Traumático”.. Página | 24 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(25) EVC ISQUÉMICO EVC HEMORRÁGICO 7 12 6 13 1 2 2 18. 4 3 32. MA S. E. IN. FO R. ENTRE 48 HORAS Y 15 DÍAS ENTRE 15 DÍAS Y 3 MESES TOTAL. MA TI. MOMENTO DE LAS CRISIS CRISIS DE INICIO POSTERIOR AL EVC Y MENOR DE 24 HORAS ENTRE 24 Y 48 HORAS. CA. Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. TE. TABLA Nº 6. IN. A. DE. SI S. CRISIS EPILÉPTICAS POR TIEMPO DE PRESENTACIÒN. OF. IC. Fuente: “Crisis Epiléptica en Pacientes adultos después del Primer Evento Cerebrovascular no Traumático”.. Página | 25 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(26) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. V. DISCUSIÓN De los tres estudios encontrados sobre la incidencia de EVC en Sudamérica hasta el año 2000, los rangos están entre 0.35 a 1.83 por 1000, lo cual es más bajo que en los países desarrollados; sin embargo los estudios restringidos geográficamente no reflejan la situación. CA. del entero continente. Un estudio base en el Perú fue realizado por Deza et al publicado el 2001 donde se detallan los factores de riesgo y las complicaciones de la EVC, entre estas. MA TI. últimas se mencionan las crisis epilépticas en una población de 1517 pacientes en el Hospital Guillermo Almenara y la cual determina un 5,4% de prevalencia de dicha patología en el período agudo post - EVC.. FO R. En las sociedades del occidente como la norteamericana los estudios muestran la proporción de los principales tipos de EVC fueron: infarto cerebral (80%), hemorragia intracerebral (10%), hemorragia subaracnoidea (4%) y stroke no tipo determinado (6%). A semejanza un. IN. estudio peruano de Deza et al encontraron similares resultados con 76.2% de EVC isquémico y. E. 23.8% de tipo hemorrágico.13, 14. MA S. Las causas de las crisis epilépticas en los adultos de mayor edad comprenden, además: tumores cerebrales, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, anomalías electrolíticas, hipoglicemia), enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades. TE. degenerativas del SNC.. Las lesiones cerebro-vasculares asociadas. con el desarrollo de crisis epilépticas. SI S. incluyen los siguientes: hemorragia intracerebral (intraparenquimal) o subaracnoidea, trombosis venosa cerebral con o sin infarto cerebral, procedimiento de revascularización. DE. envolviendo la arteria carótida extracraneal. El concepto de émbolos cardiogénicos al cerebro como causa más probable de crisis epilépticas agudas es controversial, con. A. pocos datos que soportan ello. 30, 31, 32. IN. Desde los datos de registro de EVC cerca del 5 al 20% de todos los individuos quienes han. IC. tenido EVC podrían tener crisis epilépticas subsecuentes. 30, 31 En el Oxfordshire community. OF. stroke proyect el acumulativo riesgo de tener crisis epilépticas después de EVC isquémico fue 4.2% (95% CI, 2.2 a 6.2) en 1 año y 9.7% a los 5 años (95% CI, 3.7 a 15.7). Durante el estudio de Bladin et al, encontraron la incidencia de crisis epilépticas de 10.6% en 265 pacientes con hemorragia intracerebral vs 8.6% en 1632 pacientes con EVC isquémico, asi mismo Deza et al encontró en su estudio la cifra porcentual total de 5.4% al año. Análogo a la localización cortical en al EVC tipo isquémico, la localización lobar es considerada a ser el sitio más epileptogénico en pacientes con hemorragia intracerebral, siendo las incidencias mayores con Página | 26 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(27) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. el sangrado dentro de estructuras lobares corticales (54%) y baja con hemorragia ganglionar (19%).30, Cerca del 50 a 90% de las crisis epiléticas tempranas parecen ser de tipo parcial simple. 31, 32, 33, 34,35. Los ataques tempranos referidos a la primera crisis epiléptica ocurren dentro las 2 semanas o. CA. menos después de la EVC el 50% a 78% ocurren dentro de las primeras 24 a 48 horas (46% de. MA TI. todos los pacientes en el estudio SASS experimentaron convulsiones dentro de las primeras 24 horas) y los ataques tardíos comúnmente han sido descritas a ocurrir en al menos 2 semanas después; estas últimas son un factor de riesgo independiente para epilepsia (95% CI; p< 0.001). FO R. Gupta et al, informaron que en las crisis epilépticas tempranas las subtipo parciales fueron más comunes (61%) seguidas por las subtipo secundarias generalizadas, no obstante en otro estudio secundariamente generalizadas.30, 31, 34, 36. IN. las crisis eplépticas tempranas fueron más probables a ser parciales y las tardías a ser. Reith et al, reportaron en su estudio que la severidad de EVC fue independientemente asociado. E. con el desarrollo de crisis epilépticas después de EVC isquémico (95% CI, p< 0.02). Bladin et. MA S. al, reporta que las crisis epilépticas tardías se presentaron en el 3.8% de los pacientes con EVC isquémico y en el 2.6% de los pacientes con EVC hemorrágico.31, 34. TE. Según un estudio retrospectivo de Velioglu et al, de 1174 pacientes hospitalizados por primer EVC, el 15% desarrolla crisis epilépticas y de estos el 9% desarrolla status epilepticus. El. SI S. status epilepticus puede ser una complicación de EVC agudo que peligre la vida. La presencia de SE no fue asociada con tipo de EVC, causa, topografía, envolvimiento cortical o tamaño de. DE. la lesión. Sin embargo los SE ocurrieron más frecuentemente en pacientes más discapacitados (escala de Rankin > 3, p=0.002). Un estudio institucional reporta que 22 de 2724 pacientes con. OF. IC. IN. A. EVC isquémico (0.8%) tienen status epilepticus (0.1% dentro de los primeros 14 días). 32, 34, 38. Página | 27 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(28) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. OF. IC. IN. A. DE. SI S. TE. MA S. E. IN. FO R. MA TI. CA. VI. CONCLUSIONES:. Página | 28 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(29) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. VII.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Smith W, Johnston Cl, Easton D. Enfermedades cerebrovasculares. En: Harrison Principios de medicina interna. Décima séptima edición. México : Editorial Mc Graw Hill, 2005: 2609 - 2633. CA. 2. T.Kjellström, B. Norrving, A. Shatchkute. Helsingborg Declaration 2006 on European Stroke Strategies. World Health Organization Regional Office for. MA TI. Europe, 2006: 1- 17. 3. Zarrans J. Epilepsias. En: Medicina interna de Farreras. Décimo quinta edición. España: Editorial Mac Graw Hill, 2003: 1595 – 1600. FO R. 4. Romero B, Aguilera J, Castela A. Enfermedad Cerebrovascular. Medicine. 2007; 9(72): 4581 – 4588. 5. Kolominsky-Rabas P, Heuschmann P, Marschall D et al for the CompetenceNet. IN. Stroke. Lifetime Cost of Ischemic Stroke in Germany: Results and National. MA S. Project. Stroke 2006; 37: 1179-1183. E. Projections from a Population-Based Stroke Registry the Erlangen Stroke. 6. Tanne D, Koren-Morag N, Graff E et al (for the BIP Study Group). Blood lipids and first-ever ischemic stroke/transient ischemic attack in the bezafibrate. TE. infarction prevention (BIP) registry high triglycerides constitute an independent risk factor. Circulation. 2001; 104: 2892-2897. SI S. 7. Mervyn D.I. Vergouwen, MD; Rob J. de Haan. Statin Treatment and the Occurrence of Hemorrhagic Stroke in Patients with a History of Cerebrovascular. DE. Disease. Stroke. 2008; 39:497-502. 8. O´Donnell C and Elosua R. Factores de riesgo cardiovasculares, perspectivas. A. derivadas del Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008; 61(3): 299 - 310. IN. 9. Sheikh K, Bullock C. Effect of Measurement on Sex Difference in Stroke. IC. Mortality. Stroke 2007; 38:1085-1087. OF. 10. Dhamoon M et al. Risk of myocardial infarction or vascular death after first ischemic stroke – The Northerm Manhattan Study. American Heart Association. 2007; 1752-1757. 11. Bernhardt J, Dewey H, Thrift A et al. A very early Rehabilitation trial for Stroke (AVERT) Phase II Safety Feasibility. Stroke. 2008; 39: 390 – 396 12. Saposnik G and Del Brutto O. Stroke in South America; A systematic review of incidence, prevalence, and stroke subtypes. Stroke. 2003; 34: 2103 - 2108 Página | 29 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

(30) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. 13. Deza L, Aldave R, Barrera J. Historia natural de la enfermedad vascular cerebral en el Perú. Revista de Neuropsiquiatría. 2001; 64(2): 105 - 132 14. Bart van der Worp and Jan van Gijn. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. 2007; 357:572-579 15. Maurice F, Wendell E, Lauren MS et al. Effect of Statins on Intracerebral. CA. Hemorrhage Outcome and Recurrence. Stroke. 2008; 39(7): 2151-2154. MA TI. 16. Coca A, Messerli F, Benetos A et al. Predicting Stroke risk in hypertensive patients with coronary artery disease, a report from the INVEST. Stroke. 2008; 39: 343 – 348. FO R. 17. Del Zoppo G. Stroke and Neurovascular Protection. N Engl J Med. 2005; 354(6): 553-555. Neurology. 2007; 20:334–342. IN. 18. Muird K, Tyrrella Pet al. Inflammation and ischaemic stroke. Current Opinion in. 19. Chamorro A, Kase C. Accidentes vasculares cerebrales. En: Medicina interna de. 1632. MA S. E. Farreras. Décimo quinta edición. España: Editorial Mac Graw Hill, 2003: 1628-. 20. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Madrid- España: Editorial. TE. Elsevier, 2005: 1365- 1373.. 21. Petty G, Brown R, Whisnant J et al. Ischemic stroke subtypes, a population –. SI S. based study of functional outcome, survival, and recurrence. Stroke. 2000; 31: 1062 - 1068. DE. 22. Muir Keith. Inflammation, Blood Pressure, and Stroke: An Opportunity to Target Primary Prevention?. Stroke 2002; 33: 2732-2733. A. 23. Carter A, Catto A, Mansfield M et al. Predictive variables for mortality after. IN. acute ischemic stroke. Stroke. 2007; 38: 1873 – 1880.. IC. 24. Yuh-Her Shen A, Yao J, Brar S et al. Racianl/ethnic differences in Ischemic stroke rates and the efficacy of warfarin among patients with atrial fibrillation.. OF. Stroke. 2008; 39: 2736 – 2743.. 25. Holloway R, Benesch C, Burgin S et al. Prognosis and Decision making in severe stroke. JAMA. 2005; 294(6): 725 – 732 26. Elewa H, Kozak A, Rychly D et al. Atorvastatin Reduces Intracerebral Hemorrhage after Experimental Stroke. Circulation. 2007; 116(2):418-422.. Página | 30 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

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(32) Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT. VIII. ANEXOS. FICHA DE RECOLECCION DE DATOS “CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS DESPUÉS DEL PRIMER. CA. EVENTO CEREBROVASCULAR NO TRAUMÁTICO”.. 1. Fecha de ingreso al Hospital: ………….. 2. Género:. Masculino (. ) Femenino (. ). 3. Edad: ……… años. Isquémica (. ). FO R. 4. Tipo de enfermedad cerebrovascular no traumática: Hemorrágica ( ). (. ). -. De origen cardioembólico. (. ). -. Lacunar. (. E. Aterotrombótico. IN. 5. Subtipo de EVC isquémica: -. MA TI. H.C. N°: ………….. ). -. Hemorragia subaracnoidea. -. Hemorragia parenquimatosa. MA S. 6. Subtipo de EVC hemorrágica:. (. ). (. ). TE. 7. Tipo de crisis epiléptica acontecida:. a). Focales:. ). - F. complejas. (. ). - F. con generalización secundaria. (. ). - P. G. Tónico. (. ). - P. G. Atónicas. (. ). - P. G. Tónico-clónico. (. ). - P. G. Mioclónicas. (. ). Primariamente Generalizadas:. OF. IC. IN. A. b). (. DE. - F. simples. SI S. Crisis epiléptica autolimitada. Crisis epiléptica continua Sí (. ). No ( ). 8. Tipo de crisis epiléptica por presentación en el tiempo: -. Temprana (< 2 semanas). (. ). -. Tardía (≥ 2 semanas a 3 meses). (. ). Página | 32 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/.

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