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* Residente de tercer año de Anestesiología. ** Anestesiólogo adscrito a la Unidad de
Quiró-fanos.
*** Jefe del Servicio de Anestesiología. **** Titular Académico de la Residencia de
Anes-tesiología.
***** Adscrito del Servicio de Neurocirugía.
Hospital General «Dr. Miguel Silva» de Morelia, Michoacán.
Solicitud de sobretiros:
Dr. Oscar Eduardo Martínez Baeza Michelena Núm. 306,
Col. Centro, 58000, Morelia, Michoacán. Tel: 4433-120663
E-mail: [email protected]
Recibido para publicación: 23-11-2014 Aceptado para publicación: 06-05-2015
Este artículo puede ser consultado en versión completa en
http://www.medigraphic.com/rma
Hematoma espinal subaracnoideo secundario a
anestesia espinal. Reporte de un caso
Dr. Oscar Eduardo Martínez-Baeza,* Dra. Claudia Agustina Ramos-Olmos,** Dr. Arnulfo Durán-Melgoza,*** Dr. Santiago Corona-Verduzco,**** Dr. José Antonio Chávez-López*****
caso cLÍNIco
Vol. 38. No. 2 Abril-Junio 2015 pp 115-121
Resumen
El hematoma espinal subaracnoideo es una complicación infrecuente secun-daria a la anestesia neuroaxial. La gravedad de los síntomas dependerá de su tamaño, localización y efecto compresivo. El diagnóstico temprano con examen neurológico y resonancia magnética hará posible un tratamiento quirúrgico oportuno, aunque el pronóstico es desfavorable. Se describe el caso de un hombre de 33 años con insuficiencia renal, trombocitopenia y le -sión metastásica en columna vertebral, quien presentó un hematoma espinal subaracnoideo secundario a anestesia neuroaxial. A pesar del retraso en la laminectomía descompresiva, presentó una recuperación neurológica excep-cional. Este caso muestra que a pesar de las comorbilidades y mal pronóstico de este tipo de hematomas la recuperación depende del déficit neurológico previo a la laminectomía descompresiva.
Palabras clave: Insuficiencia renal, trombocitopenia, laminectomía descom -presiva, hematoma espinal subaracnoideo.
Summary
Spinal subarachnoid hematoma is a rare complication secondary to neuraxial anesthesia. The severity of symptoms depends on the size, location and com-pressive effect. Early diagnosis with magnetic resonance and neurological exam will enable timely surgical treatment, although the prognosis is unfavorable. Described the case of a 33 year old man with renal failure, thrombocytopenia and metastatic spine injury who presented a subarachnoid spinal hematoma secondary to neuraxial anesthesia. Despite the delay in decompressive lami-nectomy, presented an exceptional neurological recovery. This case shows that despite comorbidities and poor prognosis of this type of hematoma, recovery
depends on neurological deficit prior to decompressive laminectomy.
Key words: Renal failure, thrombocytopenia, decompressive laminectomy,
spinal subarachnoid hematoma.
IntRoduccIón
El hematoma espinal es una complicación infrecuente se-cundaria a la anestesia neuroaxial; por sus implicaciones clínicas y médico-legales se convierte en una entidad de suma importancia en el trabajo del anestesiólogo. La incidencia estimada es menos de 1 por cada 150,000 bloqueos epidurales
y menos de 1 por cada 220,000 bloqueos subaracnoideos(1-12).
El uso de anticoagulantes es el factor de riesgo asociado con mayor frecuencia; con la aplicación cada vez mayor de estos fármacos en procedimientos quirúrgicos, el riesgo de que se presente un hematoma espinal secundario a la anestesia neu-roaxial es mayor. Existen otros factores entre los que destacan las coagulopatías, malformaciones vasculares espinales y la
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insuficiencia renal. Se ha comentado que la anestesia neuro -axial, por sí sola, representa la décima causa de formación del hematoma espinal(9,10,28). Un hematoma espinal puede
localizarse en el espacio epidural, espacio subdural o espacio subaracnoideo. Los primeros son los más frecuentes y los últimos son los más raros, debido al efecto dilucional del líquido cefalorraquídeo(23,27, 28,36), además de la ausencia de
vasos sanguíneos principales en este espacio(23,28), por lo que
el mecanismo de su formación no está claramente definido.
El diagnóstico es posible cuando alcanzan un tama-ño suficiente como para comprimir la médula espinal o la cauda equina y dar síntomas neurológicos. El es-tudio de imagen de elección es la resonancia magnéti-ca(7-9,12,15,17,19,22,23,26-28,31,35,38-41). Su diagnóstico temprano
es el aspecto más importante para asegurar el éxito del trata-miento. Los hematomas espinales subaracnoideos tienen mal pronóstico, ya que la sangre está en contacto directo con la médula espinal(27); sin embargo, factores como el tamaño del
hematoma, déficit neurológico presente antes de la cirugía y
el tratamiento oportuno, también juegan un papel fundamen-tal(9,17,22,27,36,40-42). Finalmente, la laminectomía
descompre-siva es el manejo estándar(3,7-10,12,19,22,24,26-28,31,35,36,38-40,42).
RePoRte de caso
Paciente masculino de 33 años de edad que inicia su padeci-miento actual con disuria, polaquiuria y hematuria macros-cópica de 1.5 meses de evolución; esta última, se resuelve posterior a lituria. A partir de entonces, presentó palidez tegumentaria, disminución del calibre del chorro urinario, goteo miccional, náusea y vómito, por lo que acude al Servicio de Urgencias del Hospital General «Dr. Miguel Silva» de la ciudad de Morelia, Michoacán.
Como antecedentes de importancia: tabaquismo y etilismo crónicos, suspendidos de tres meses a la fecha de ingreso; además, consumo de varias drogas como marihuana y cocaí-na de manera crónica, suspendidas de nueve años a la fecha de ingreso. A la exploración física: TA 137/96 mmHg, FC 80 lpm, FR 16 rpm, delgado, pálido, en malas condiciones generales.
A su ingreso, con los siguientes resultados de laboratorio: Hb 3.7 g/dL, Htco 10%, VCM 92 fL, HCM 34.3 pg, CHCM 37.3 g/dL, plaquetas 108,000/mm3, leucocitos 6,700/mm3,
anisocitosis ++, anisocromía ++, TP 14.9 seg, INR 1.23,
TPT 30.4 seg, Ag superficie VHB no reactivo, ACS VHC no
reactivo, VIH no reactivo, PFH normales, Na+ 133 mmol/L, K+ 5.6 mmol/L, Cl- 102 mmol/L, Ca++ 9.1 mg/dL, P+ 10.1 mg/dL, Mg++ 2.94 mg/dL, glucosa 150 mg/dL, urea 231.12 mg/dL, creatinina 12.99 mg/dL, ácido úrico 13.5 mg/dL, triglicéridos 255 mg/dL, proteinuria de 31 mg/dL.
En el US renal se observan ambos senos renales con ec-tasia pielocalicial; en el derecho de características severas y
en el izquierdo moderada, además de cambios inflamatorios
crónicos de vejiga urinaria; no se descarta la posibilidad de un proceso neoplásico.
En el Servicio de Urgencias se decide colocar sonda vesical, siendo imposible tras varios intentos, motivo por el cual se solicita valoración por Urología, quienes deciden no practicar más intentos por la presencia de uretrorragia. Por las condiciones generales del paciente se decide realizar colocación de sonda transuretral vía endoscópica. Se realiza transfusión de tres paquetes globulares.
Es valorado por Nefrología indicando terapia de rempla-zo agudo, debido a la función renal deteriorada con lesión renal aguda AKIN III, por lo que se coloca catéter Niágara e inicia su primera hemodiálisis el mismo día de su ingreso; la segunda sesión se realiza 15 horas después, ambas sin la administración de heparina.
Dos horas posteriores a la última sesión de hemodiálisis ingre-sa a ingre-sala de quirófano. En la valoración preanestésica se encontró hombre de 33 años, con 50 Kg de peso y 1.70 m de talla, riesgo anestésico quirúrgico: E III A de la American Society of Anesthe-siologist. Los exámenes de laboratorio muestran Hb 9.1 g/dL,
Htco 25%, plaquetas 71,000/mm3, TP 14.9 seg, INR 1.23 y TPT
30.4 seg, creatinina 12.37 mg/dL, urea 246.1 mg/dL. Los signos vitales se encontraron en los siguientes parámetros: TA 118/82 mmHg, FC 93 lpm, FR 14 rpm, SpO2 96%. Tomando en cuenta el estado general del paciente, tratando de minimizar el riesgo de complicaciones en el período perioperatorio, y valorando
riesgo-beneficio, bajo consentimiento informado del paciente se realiza
bloqueo subaracnoideo (BSA) para procedimiento endoscópico. Éste se realizó en el espacio intervertebral (EIV) L2-L3, abordaje medial, punción única con aguja Whitacre calibre 27G corta, se administraron 7 mg de bupivacaína hiperbárica y 20 μg de fentanyl por vía intratecal. Se realizó cistoscopía, uretrotomía interna, toma de biopsia vesical y colocación de sonda uretral. Terminó procedimiento anestésico y quirúrgico sin accidentes ni incidentes; pasa a la Unidad de Cuidados Postanestésicos (UCPA) hemodinámicamente estable y con puntuación IV de Bromage; 20 horas posteriores a la cirugía el paciente informó de una debilidad muscular progresiva y disminución en la sensibili-dad en miembros inferiores de predominio izquierdo. Es valorado por el Servicio de Neurocirugía encontrando a la exploración física paraparesia en MPI 1/5 y MPD 3/5, Ba binski bilateral de predominio izquierdo, hipoestesia en ambos miembros pélvicos y pérdida de propiocepción en MPI. Los estudios de laboratorio muestran plaquetas 50,000/mm3, TP 12 seg, INR 1.0, TPT 33.5
seg, urea 156.22 mg/dL.
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ma Nascis II). Se administran seis concentrados plaquetarios;los estudios de laboratorio reportan plaquetas 87,000/mm3.
El paciente se sometió a laminectomía descompresiva de T10-T11 y T11-T12 24 horas después de la aparición de los
síntomas. Durante la exploración quirúrgica se identifica
anormalidad en el tejido óseo vertebral y se toma muestra para estudio anatomopatológico también; la disección de la aracnoides reveló hematoma organizado (Figura 2) el cual se retira completamente (Figura 3).
Una hora posterior al procedimiento quirúrgico, el paciente presenta mejoría en la fuerza muscular de ambos miembros pélvicos, aunque la sensibilidad se mantiene sin cambios; a las 48 horas el paciente se encuentra con fuerza muscular 5/5 y sensibilidad conservada en ambas extremidades inferiores y desde ese momento en adelante se mantiene sin cambios neurológicos; sin embargo, no deambula por presentar dolor en sitio quirúrgico.
Se realiza TAC abdominal 24 horas después, en la cual se
observa tumor vesical infiltrante. Seis días después se entrega
reporte de estudio anatomopatológico de biopsia vesical compatible con adenocarcinoma mucoproductor con células en anillo de sello y tres días después se realiza nefrostomía bilateral bajo anestesia local y sedación endovenosa sin complicaciones.
A los cuatro días se recibe reporte anatomopatológico de muestras tomadas en la laminectomía, diagnosticando adenocarcinoma mucoproductor con células en anillo de sello metastásico en tejido óseo vertebral y material hemático organizado en región subaracnoidea. El paciente es valorado por Oncología y se planea radioterapia paliativa. Debido al mal pronóstico y en común acuerdo con la familia se egresa
del hospital por máximo beneficio. El paciente fallece cuatro
días después en su domicilio.
dIscusIón
En una extensa revisión de la literatura Tryba, en 1993,
iden-tificó una incidencia aproximada de menos de 1 hematoma
espinal (HE) por cada 150,000 bloqueos epidurales y menos de 1 por cada 220,000 bloqueos espinales(1-12), aunque la
incidencia real actual es desconocida y podría ser mayor, por ejemplo, en el Third National Audit Project (NAP3) del Royal College of Anaesthetists en Reino Unido, la incidencia
calculada del HE posterior a anestesia neuroaxial (ANA) fue Figura 1. RMN 21 horas posteriores al bloqueo
subaracnoi-deo. El corte sagital de columna torácica muestra un hema-toma espinal subaracnoideo a nivel de T11-T12 que provoca compresión del cordón medular.
Figura 2. Al realizar laminectomía descompresiva en T10-T11, T11-T12 se disecan tejidos hasta encontrar colección
hemática organizada en espacio subaracnoideo. Figura 3.
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Este documento es elaborado por Medigraphic
de 0.85 por 100,000 (95% IC 0-1.8 por 100,000)(13,14). El
uso de anticoagulantes es el factor de riesgo más a menudo asociado(7,8,12,15) y con la utilización cada vez mayor de
trom-boprofilaxis para procedimientos quirúrgicos existe un mayor
riesgo de que las técnicas de ANA ocasionen un HE(16), de tal
manera que es importante la seguridad tanto para el paciente como para el anestesiólogo al utilizar esta técnica anestésica en este tipo de pacientes.
Los factores de riesgo más importantes identificados en
relación con el HE secundario a ANA son principalmente
los trastornos de la coagulación, tromboprofilaxis, uso de
fármacos antiplaquetarios, punciones difíciles o traumáti-cas(2,3,7,8,12,14,17-26), anormalidades de la ME o columna
ver-tebral(2,7,8,12,21,22), malformaciones vasculares intraespinales,
trombocitopenia(7,12,19,22), edad avanzada, sexo femenino,
insuficiencia renal (IR)(7,8,12), insuficiencia hepática, alco
-holismo crónico, terapia crónica con esteroides e infusión perioperatoria de dextranos(12). En los últimos años se ha
observado un aumento de los casos diagnosticados justificado
por los avances en las técnicas diagnósticas y por el aumento de la esperanza de vida y del número de pacientes con algún esquema de anticoagulación(27).
El primer caso de HE diagnosticado clínicamente se atribuye a Jackson(9,15,26-30). Fue publicado en 1869 bajo el
título Case of spinal apoplexy(27). El primer caso evacuado
quirúrgicamente con éxito se publicó en 1911(27,28). La mayor
revisión sobre este tema se hizo en el Spinal hematoma: a literature survey with meta-analysis of 613 patients publicada
por Kreppel et al(9,10,28,31), un metaanálisis de 613 casos que
fueron publicados entre 1826 y 1996. Este artículo revisó todos los HE, independientemente de la etiología; sólo en 26 de ellos la causa fue una punción lumbar o anestesia espinal (AE). El estudio concluyó que los procedimientos anestésicos en combinación con la terapia anticoagulante representan la quinta causa más común y la anestesia por sí sola representa la décima causa(9,10,28).
Vandermeulen et al(1,2,4,6,9-11,21) reportaron en 1994, 61
casos de HE asociado con AE o epidural entre 1906 y 1994; 60% de los casos ocurrieron en la última década del período de estudio(2). En 42 (68%) casos, el HE asociado con ANA
se produjo en pacientes con evidencia de alteración hemostá-tica(1,2,4,6,9,11); 25 de los pacientes habían recibido heparinas
de bajo peso molecular (HBPM) IV o SC, mientras que a 5 pacientes se les administró heparina debido a que fueron so-metidos a un procedimiento quirúrgico vascular. Además, 12 pacientes tenían evidencia de coagulopatía, trombocitopenia o fueron tratados con medicamentos antiplaquetarios, anti-coagulantes orales, trombolíticos, o dextrano inmediatamente antes o después de la AE o epidural(2).
En la valoración inicial nuestro paciente presentaba como factores de riesgo IR y trombocitopenia; más tarde, al mo-mento de realizar la laminectomía se detectó anormalidad del
tejido óseo, la cual fue confirmada por el estudio anatomopa -tológico, resultando una lesión metastásica del adenocarci-noma vesical, pudiendo ser ésta la causa más probable de la formación del HES, sobre todo si se acompañaba de alguna malformación vascular per se, ya que se ha reportado que esta
última representa la tercera causa de HES, sumado al aumento de la presión del LCR originado por la administración de la dosis anestésica que pudieron haber provocado el sangrado.
Las alteraciones en los mecanismos de la coagulación sanguínea se observan con frecuencia en los pacientes con IR(32,33). Situaciones complejas que involucran estados de
hipo e hipercoagulabilidad pueden surgir, dando lugar a un equilibrio precario entre sangrado y riesgo trombótico(32).
Este desequilibrio podría ser debido a la disfunción pla-quetaria causada por la disminución de su número, toxinas urémicas, anemia, aumento de la producción de óxido nítrico (NO) y las anomalías del factor de von Willebrand (FVW)
(33). En ausencia de diálisis, las plaquetas son en general
cuantitativamente normales (o ligeramente reducidas) pero la función intrínseca y la interacción con la pared del vaso a menudo están dañadas, en gran parte debido a la urea y otros solutos de retención (creatinina, ácidos fenólicos y metilguanidina)(32). La adhesión ineficaz al subendotelio
surge de una expresión reducida de los receptores Gp1b y
afinidad reducida para el FVW. Los cambios conformaciona
-les ocurren en los receptores del fibrinógeno de las plaquetas
afectando la activación de las mismas y las respuestas in vitro
de agregación para agonistas (ADP, colágeno y epinefrina) se deterioran. Esta alteración es variable y no se correlaciona con la gravedad de la IR(32).
Los pacientes urémicos tienen elevados los niveles de NO y prostaciclinas que son potentes inhibidores de la activación plaquetaria. La relajación del tono vascular limita la adhe-sión plaquetaria y la interacción plaqueta-plaqueta. Hay una reducción en ADP y serotonina (5HT) dando un defecto de agrupación. La actividad de la ciclooxigenasa (COX) también
puede estar alterada, con la consiguiente deficiencia en la
producción de tromboxano A2 (TXA2). Esto, a su vez, puede ser debido al aumento de los niveles de AMPc. También se han reportado anormalidades en el metabolismo del calcio plaquetario(32). La anemia es común en pacientes urémicos y
contribuye a complicaciones hemorrágicas. Cuando se reduce el hematocrito, las plaquetas viajan más cerca del centro de la luz vascular y tienen menos probabilidades de interactuar con el subendotelio. Por lo tanto, existe una correlación inversa entre el tiempo de sangrado y el hematocrito, con un tiempo de sangrado prolongado en pacientes con anemia renal(32). Además del efecto sobre el flujo de plaquetas, los
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con una mayor actividad del NO promoviendo la inhibiciónplaquetaria y la vasodilatación(32).
El recuento de plaquetas se debe comprobar antes de cual-quier ANA(13). La cuenta plaquetaria «segura» para la AE es
desconocida, existe una variedad de opiniones y
recomenda-ciones. Algunos autores prefieren un recuento de plaquetas de
al menos 75 x 109/L(13,34), otros mencionan una cifra > 80 x
109/L(7,8,11,12,31), The British Committee for Standards in
Hae-matology recomienda un número > 50 x 109/L para técnicas
neuroaxiales y The American Society for Clinical Oncology
> 40-50 x 109/L(35); sin embargo, algunos autores
recomien-dan una evaluación individual de cada paciente cuando esté presente una cuenta plaquetaria entre 50-80 x 109/L(8,11,12). La
tromboelastografía (TEG) se ha convertido en una opción (si está disponible) para evaluar la función de la coagulación(36).
Algunos basan su número mínimo de plaquetas de 75 x 109/L
en un estudio de TEG de Orlikowski et al(34) en el que 75 x
109/L plaquetas fue el límite superior del IC del 95% para la
coagulación. Se recomienda que todos los pacientes con
ure-mia sean sometidos a una evaluación significativa del número
y función de plaquetas antes de la ANA(13); sin embargo, no
hay pruebas sencillas para evaluar la hemostasia alterada en los pacientes con IR. El TP y TPT suelen ser normales(32).
El tiempo de sangrado ha sido reemplazado por la prueba de cierre de plaquetas (PFA-100). Éste es un sistema in vitro
que intenta reproducir la alta circulación de cizallamiento, que implican la unión del FVW y los procesos de adhesión, activación y agregación de plaquetas. Es sensible a las anor-malidades del FVW y adhesión plaquetaria(32). En el caso
presentado, los estudios de laboratorio reportaron plaquetas de 71 x 109/L, los tiempos de coagulación se encontraban
en parámetros normales, así como el INR, valorando estos tres factores y apoyándose en la literatura que describen que la ANA es una opción válida en el paciente con IR (aun cuando ya sabemos algunas alteraciones sobre la cascada de coagulación que estos pacientes presentan), pero sobre todo por las condiciones generales del paciente, donde la anestesia general representaba mayor riesgo, se optó por un BSA como técnica anestésica.
Los pacientes con IR pueden ser tratados con diálisis. La presencia de anticoagulante residual después de la adminis-tración de heparina debe ser considerada en pacientes que recibirán ANA después de la diálisis(14); sin embargo, en el
caso presentado el paciente recibió dos sesiones de hemodiá-lisis sin administración de heparina.
Aunque se han identificado algunos factores etiológicos,
el mecanismo del origen de la hemorragia en la formación
de un HES tras punción lumbar no está claramente defini -do(6,37,38). Los HES en los cuales la aracnoides permanece
íntegra y contiene el hematoma separado del espacio sub-dural, se les considera lesiones propias e independientes de los hematomas subdurales. El espacio subaracnoideo no
contiene vasos sanguíneos principales(23,28). Se cree que
los HES se originan por un aumento brusco de presión en la luz de vasos radiculares, arteriales o venosos, del espacio subaracnoideo(27,37,38), lo cual pudo haber sido provocado
por la administración del anestésico intratecal. Si el sangrado se origina en dicho espacio, es más difícil que se forme un
coágulo localizado debido al efecto fibrinolítico del LCR
y por la propia dilución de la sangre(23,27,28,37), pero si el
sangrado es muy rápido o hay alguna causa que dificulte la
circulación del LCR (aracnoiditis, espondilosis, hernias dis-cales, etc.), se favorece el crecimiento del coágulo(27). Se ha
postulado que la presencia de coagulopatía puede promover la formación de un hematoma más grande(37).
El traumatismo directo de los vasos puede ser uno de los orígenes del HES y en este caso lo más probable es la rotura de los vasos del espesor de la duramadre, o de los vasos que acompañan a las raíces nerviosas espinales dentro del espacio subaracnoideo(6). La característica de la punta de la
aguja podría ser una variable por su mayor o menor facilidad en lesionar a estos vasos; sin embargo, no hay estudios que relacionen una menor aparición del HES por usar agujas biseladas tipo Quincke o agujas tipo «punta de lápiz»(6).
Do-menicucci et al(37) llegaron a la conclusión de que a pesar de
que el HES tras punción lumbar es raro, la punción lumbar es en realidad la causa primaria en pacientes con coagulopatía resultante del tratamiento farmacológico y/o la enfermedad sistémica. En comparación con el espacio epidural, el espacio subaracnoideo contiene relativamente pocos vasos sanguíneos pequeños de diámetro y parece poco probable que una sola punción con aguja Whitacre de calibre 27G pudiera iniciar la hemorragia; factores como la IR, trombocitopenia y la lesión metastásica en columna vertebral pudieron haber contribuido a que apareciera el HES; sin embargo, este último factor no se conocía en el paciente, se corroboró posterior a la realización de la laminectomía y el estudio anatomopatológico.
Los síntomas del HES incluyen dolor de espalda o radicular que irradia a las extremidades inferiores, debilidad motora y
sensorial progresiva, reflejos osteotendinosos disminuidos
o abolidos, parálisis, pérdida de tono del esfínter vesical o anal(5,8-10,12,15,17-20,22,26-28,30,36,37,39,40). Los déficits motores
y sensitivos suelen ser bilaterales aunque se han reportados casos de déficits unilaterales o síndrome de Brown-Sé-quard(27,39). Algunos pacientes presentan síntomas cerebrales
o signos de irritación meníngea, tales como cefalea, rigidez de nuca(5,19,27,37), vómito y alteraciones de la conciencia(27,37).
La aparición de los síntomas puede presentarse rápida o gradualmente, dependiendo de la ubicación y velocidad de formación del HES(19). No todos estos síntomas tienen que
estar presentes al mismo tiempo; la severidad del déficit pro -gresa, generalmente, para alcanzar su máximo efecto en un período variable de minutos a varios días(5). Consistente con
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paciente fue debilidad motora en lugar de dolor de espalda;este déficit fue referido 20 horas posteriores a la ANA y aun -que era bilateral y progresivo fue de predominio izquierdo; el tono del esfínter anal estaba conservado; sin embargo, el esfínter vesical no pudo ser evaluado por la presencia de sonda transuretral.
Cuando surge la sospecha clínica de la formación de HES, un enfoque agresivo de diagnóstico y terapéutico es obligatorio(7,8,12,18), deben establecerse protocolos para
evitar cualquier retraso en el diagnóstico(7). La primera
prioridad es llevar a cabo un examen neurológico(19); en
la mayoría de los casos, los síntomas del HES pueden ser reconocidos dentro de las 24 horas siguientes a la ANA(37),
como ocurrió en nuestro paciente. El estudio de imagen de elección es la RMN(7-9,12,15,17,19,22,23,26-28,31,36,39-42) que
per-mite dilucidar el nivel y la extensión del hematoma, grado de compresión de la ME y tiempo de evolución. A veces la RMN no permite distinguir un HES de uno subdural y sólo es posible llegar al diagnóstico durante la cirugía(27).
Cuando está contraindicada o no está disponible la RMN, puede ser utilizada la TAC(7,8,12,17,19,23,27,28,31,36,39-41).
Pro-bablemente en algunos casos, la angiografía espinal podría ser de utilidad si se sospecha de malformaciones vasculares en la RMN(27,28,40,41). En el caso presentado, posterior a la
valoración por neurocirugía se corroboró el diagnóstico con un estudio de RMN, la cual evidenció una colección hemática en el espacio subaracnoideo a nivel de T11-T12; sin embargo, este estudio no mostró ninguna alteración en el tejido vertebral, que sí fue evidente al momento de realizar la exploración quirúrgica durante la laminectomía. Cabe mencionar que la localización del HES fue en T11-T12, 3 EIV cefálicos de la punción espinal que se realizó en
L2-L3; ya se han comentado los factores que pudieron influir
en esta situación.
Los HES pueden causar un deterioro neurológico rápido y a menudo irreversible si no se diagnostican y se tratan precozmente(23,27-29). Si hay sospecha de un HES, estudios
de imagen y valoración por neurocirugía deben ser llevados a cabo de manera urgente(18). Si se confirma el diagnóstico y
el paciente presenta datos clínicos de compresión medular, el tratamiento es la laminectomía descompresiva inmedia-ta(3,7-10,12,19,22,24,26-28,31,36,37,39-41,43). La mayoría de los autores
refieren que ésta debe realizarse antes de las 6-12 horas poste -riores a la aparición de los primeros síntomas de compresión
medular con el fin de mantener posibilidades de tener una recu -peración neurológica completa del paciente(3,7,8,12,17,19,27,36,44).
Aunque la intervención quirúrgica temprana sigue siendo el tratamiento estándar para el HES, el tratamiento conservador es posible cuando se observa una recuperación temprana, el
déficit neurológico es leve(3,9,24,27,28,37,39-42), el grado de
ex-tensión se opone al tratamiento quirúrgico(24,39,41), si existe
coagulopatía asociada(24,28,40,41) o cuando el estado general del
paciente lo contraindique(27,41). Komiyama et al(37) sugirieron
que un HES anterior a la ME puede ser tratado médicamente ya que hay menos riesgo de compresión medular. Durante el tratamiento conservador se recomiendan exámenes neuroló-gicos y RMN seriadas(3,9,37,40,42) para reconocer un potencial
empeoramiento de la función neurológica que requiera inter-vención quirúrgica urgente. Los esteroides IV también pueden ser considerados como un complemento de la terapia del paciente que presenta HES(3,9,19,41,43) para tratar de disminuir
la inflamación y retrasar los efectos compresivos en la ME.
En nuestro caso, la demora en la intervención quirúrgica se debió a la condición general del paciente, sumada a la trom-bocitopenia asociada, ya que al momento del diagnóstico integral la cuenta plaquetaria se encontraba en 50 x 109/L,
motivo por el cual la laminectomía se realizó a las 24 horas de presentar los síntomas; mientras tanto, se administraron seis concentrados plaquetarios y se aplicó corticoterapia con metilprednisolona según el esquema de Nacsis II, intentando
disminuir la respuesta inflamatoria.
El pronóstico neurológico del HES depende de su tamaño,
déficit neurológico presente antes de la cirugía y de manera
crucial, el lapso de tiempo entre su formación, el diagnóstico y la descompresión quirúrgica(9,17,22,27,37,41-43). Sólo el 26.8%
de éstos, tratados quirúrgicamente, se recuperan por comple-to(27). Aunque el pronóstico de los HES es desfavorable, la
recuperación que experimentó el paciente tras la laminectomía descompresiva fue excepcional, existiendo en la bibliografía pocos casos similares, aun cuando esta intervención se realizó 24 horas después de los síntomas por las causas ya comen-tadas. Nuestro paciente presentó mejoría motora notable a una hora del tratamiento quirúrgico, la movilidad 5/5 y la recuperación sensitiva se presentó aproximadamente a las 48 horas después del mismo. Fue imposible evaluar, en este caso, si se presentaron secuelas neurológicas debido a que por sus condiciones generales el paciente falleció unos días después.
En conclusión, el HES es una entidad poco frecuente pero de gran importancia debido a las manifestaciones clínicas devastadoras que puede llegar a provocar. A pesar que la ANA está indicada en pacientes con plaquetas > 50 x 109/L
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