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Dislipidemia e índice de masa corporal elevado como factores de riesgo para hiperplasia benigna de próstata

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Academic year: 2020

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(1)Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE MEDICINA. IC. TESIS. IN. A. -U. NT. ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA. ED. Dislipidemia e índice de masa corporal elevado. M. como factores de riesgo para hiperplasia. DE. benigna de próstata. AD. PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE. FA. CU. LT. MÉDICO CIRUJANO AUTOR: Simón Cruz, David ASESORES: Dr. Gutierrez Portilla, Wilmar Edy Dr. Mostacero León, Mario Alberto. TRUJILLO – PERÚ 2018 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(2) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. DEDICATORIA A Dios, por su amor incondicional, por cuidarme y darme las fuerzas necesarias para cumplir cada una de mis metas.. NT. A mi querida madre Claudina Cruz Azañero, la. -U. razón de mi vida y a quien le debo todo, en especial mi formación espiritual y en quien me. IN. A. inspiré para seguir esta bonita carrera, Medicina. IC. A mi novia Milagros Analía Rodriguez. ED. Yupanqui, a quien amo con toda mi alma,. DE. vida y a las personas de otra manera.. M. por su amor sincero y por enseñarme a ver la. A mis hermanos Rut Emperatriz Simón y. AD. Gregorio Simón, por apoyarme y siempre. LT. animarme a nunca desistir. Los quiero mucho.. CU. A mis amigos Ostwald Zavala, Luis Zúñiga, Mayra Arias y Katherine Castillo por su valiosa. FA. y sincera amistad y por acompañarme en estos maravillosos años de pregrado. A mi Prof. de primaria Mariel Rubio Castañeda, quien cultivó en mí el amor por las ciencias y a quien. siempre. recordaré. por. su. bondad,. dedicación y pasión en la enseñanza. I. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(3) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. AGRADECIMIENTOS Un inmenso agradecimiento al Dr. Mario Mostacero León por su calidad humana y su apoyo incondicional durante casi todo el año en la ejecución de. NT. este proyecto. De quien aprendí mucho académicamente y en quien me inspiré. -U. para seguir la especialidad de Urología (Oncológica).. A mi Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo por. A. acogerme en sus aulas, brindarme experiencias, conocimientos, y obsequiarme. IC. IN. los mejores años de mi vida, los que nunca olvidaré.. ED. Al Dr. Wilmar Gutierrez Portilla, por su confianza, por su apoyo desinteresado. M. y por haber hecho posible la realización del presente trabajo de investigación. A mis profesores de la facultad de Medicina, en especial al Dr. Diez-Canseco,. DE. Dr. Mario Mostacero, Dr. Wilmar Gutierrez, Dr. Edwars Nuñez, Dr. Santiago. AD. Contreras, Dra. María Cruz, Dr. Tony Chávez, Dra. Ana Asmat, Dr. Gonzales Asmat, Dr. Juan Vela, Dr. Alfredo Ramírez y Dr. José Cabrejo por su pasión y. FA. CU. LT. dedicación en la enseñanza de la medicina.. II. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(4) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. ÍNDICE RESUMEN. 4. ABSTRACT. 5. IV.. DISCUSIÓN. NT IC M. CONCLUSIONES. 22. 25. 30. 30. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. 31. DE. RECOMENDACIONES. 42. FA. CU. LT. ANEXOS. AD. VII.. 12. IN. RESULTADOS. VI.. -U. MATERIALES Y MÉTODOS. III.. V.. 6. A. II.. INTRODUCCIÓN. ED. I.. III. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(5) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. RESUMEN Introducción: La HBP es la patología urológica de mayor frecuencia en varones, A pesar de su prevalencia generalizada, la etiología no está bien comprendida. La obesidad está implicada en la HBP debido a su relación con cambios metabólicos y. NT. endocrinos. Hay poca información sobre el papel de los lípidos en el crecimiento. -U. prostático por lo que existe la necesidad de una mayor investigación en esta área. Objetivo: Determinar si la dislipidemia e índice de masa corporal elevada son. A. factores de riesgo para el desarrollo de hiperplasia benigna de próstata. Material y. IN. Método: Se realizó un estudio observacional, de casos y controles. Se consideró una. IC. población de 299 pacientes  40 años, de los cuales se seleccionó aleatoriamente. ED. 159, divididos en 53 pacientes para los casos y 106 para los controles. Resultados:. M. Se encontró que no hubo asociación entre el IMC elevado e HBP (χ²: 0.347, OR: 0.813, IC: 0.409 – 1.617, p  0.555), ni tampoco hubo asociación entre dislipidemia e. DE. HBP (χ²: 3.383, OR: 2.22, IC: 0.937 – 5.261, p  0.066). No hubo asociación entre. AD. CT, TG, LDL y HDL de manera independiente con la HBP. Conclusión: El IMC  25 kg/m2 no es factor de riesgo para desarrollar HBP, del mismo modo ni la. CU. LT. dislipidemia ni cualquiera de sus componentes son factores de riesgo para HBP.. FA. Palabras clave: Hiperplasia Benigna de Próstata, Índice de Masa Corporal,. Dislipidemia.. 1. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(6) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. ABSTRACT Introduction: Benign prostatic hyperplasia (BPH) is the most frequent urological disease in men. Despite its generalized prevalence, the etiology is not well understood. Obesity is involved in BPH due to its relationship with metabolic and. NT. endocrine changes. There is little information on the role of lipids in prostate growth. -U. so there is a need for further research in this area. Objective: To determine if dyslipidemia and high body mass index are risk factors for the development of. A. benign prostatic hyperplasia. Material and Method: An observational, case and. IN. control study was conducted. A population of 299 patients  40 years was taken into. IC. account, of which 159 patients were randomly selected and divided into 53 for the. ED. cases and 106 for the controls. Results: It was found that there was no association. M. between high BMI and BPH (χ²: 0.347, OR: 0.813, IC: 0.409 – 1.617, p  0.555). There was no association between dyslipidemia and BPH ((χ²: 3.389, OR: 2.22, IC:. DE. 0.937 – 5.261, p  0.066). There was no association between CT, TG, LDL and HDL. AD. independently with BPH. Conclusion: The BMI  25 kg/m2 is not a risk factor to develop HBP, in the same way neither the dyslipidemia nor any of its components. CU. LT. are risk factors for HBP.. FA. Key words: Benign Prostatic Hyperplasia, Body Mass Index, Dyslipidemia. 2. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(7) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. I.. INTRODUCCIÓN La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es la patología urológica de mayor frecuencia en varones. 1, 2. y la causa más importante de síntomas del tracto. urinario inferior (STUI) en población masculina de edad avanzada. 3, 4. . Es el. NT. tumor benigno más frecuente en el varón mayor de 50 años, la segunda causa de ingreso para intervención quirúrgica y la primera causa de consulta. -U. en los servicios de urología 5. La HBP ocurre comúnmente en varones de edad avanzada, con reportes histórico de hasta el 50% de prevalencia en. IN. A. varones por encima de los 50 años y cuya incidencia se incrementa con. IC. relación a la edad 6. La prevalencia de HBP comienza a mediana edad y. ED. aumenta progresivamente con el envejecimiento. Sin embargo, la falta de una definición clínica estandarizada de la HBP dificulta la realización de. M. estudios epidemiológicos que valoren adecuadamente su prevalencia 7.. DE. Según Maldonado y cols., la prevalencia de la HBP aumenta en forma lineal con la edad 8, siendo esta alrededor del 20% a la edad de 40 años, llegando. AD. al 90% en los hombres en sus 80s 9. En efecto, esto afecta a la tercera parte. LT. de varones entre los 50 y 60 años y hasta el 90% a la edad de 85 años 10. A nivel mundial, la prevalencia entre los hombres > 60 años supera el 50% 11.. CU. En EE.UU. la prevalencia entre los varones de 60 – 69 años se estimó en >. FA. 70%, con aproximadamente 6,5 millones de americanos afectados entre los 50-79 años de edad 12. En España, según un estudio realizado por Chicharro y col.2, la prevalencia media es del 11,8% del total de la población masculina de 40 – 49 años, oscilando desde el 0,75% en los hombres de 40 – 49 años hasta el 30% en los > 70 años. Esta prevalecía se obtiene definiendo la HBP como tamaño prostático mayor de 30g, flujo máximo. 3. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(8) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. (Qmáx) < 15 ml/s y puntuación en la escala internacional de los síntomas prostáticos (IPSS) mayor a 7. 13 La próstata en el adulto pesa unos 20 g, así que tamaños prostáticos superiores a 20 – 30 g se consideran indicativos de aumento prostático. 14. .. El volumen prostático (VP) aumenta a partir de la pubertad por estímulo. NT. androgénico, y llega al tamaño de 15 – 25 g (15-25 cc) a los 30 años15, 16, 17.. -U. A partir de los 30 – 40 años de edad comienzan a aparecer focos de hiperplasia en el tejido glandular y fibromuscular, de preferencia en la zona. IN. A. periuretral y transicional. Asimismo, pueden iniciar una segunda fase de. IC. crecimiento a partir de la quinta o sexta década de la vida 17. En tal sentido,. ED. el volumen prostático es un importante marcador y una medida objetiva y cuantitativa de la hiperplasia benigna de próstata, así como un fuerte. M. predictor de resultados clínicos adversos, incluyendo la retención urinaria. DE. aguda, insuficiencia renal y la necesidad de cirugía prostática no cancerosa. Estudios han demostrado que el VP está asociado con la progresión de HBP. AD. y la respuesta a los inhibidores de la 5-α-reductasa. 24, 52. . En el estudio. LT. longitudinal del estado de Olmsted, se demostró que aquellos con VP  30 ml tenían casi cuatro veces más riesgo de experimentar retención urinaria. CU. aguda secundaria a HBP, que aquellos con VP  30 ml 53, 54. Actualmente el. FA. ultrasonido transrectal es el gold estándar para la medición del volumen prostático 52. Entonces, la HBP se define como el crecimiento adenomatoso de la glándula prostática que puede obstruir el flujo urinario por obstrucción gradual de la uretra y provocar dificultad para la micción. 18. . Esta se caracteriza por el. crecimiento no cancerígeno de la próstata, la zona que rodea a la uretra. 4. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(9) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. prostática, que produce una obstrucción al flujo de salida urinario y se manifiesta clínicamente por los denominados STUI. 19. . En la próstata. humana, normalmente existe un equilibrio entre factores estimuladores e inhibidores de las líneas celulares epiteliales y estromales. Parece ser que en. NT. la HBP se rompe este equilibrio, dominando el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor de crecimiento fibroblástico (FGF) sobre el. -U. factor de crecimiento transformante (TGF), induciendo la proliferación de epitelio y/o estroma y un incremento en la actividad de los componentes de. IN. A. la matriz extracelular 11. Según Sáenz y cols., los tres factores determinantes. IC. para el desarrollo de la HBP son la edad adulta, la presencia de andrógenos. ED. y la localización en la zona transicional de la próstata 20. A pesar de su prevalencia generalizada, la etiología de la HBP no está bien. M. comprendida. Los modelos etiológicos anteriores se han centrado 21. . Los andrógenos,. DE. principalmente en las hormonas esteroideas sexuales. esenciales para el crecimiento y desarrollo normal de la próstata, juegan un 22, 23. AD. papel importante. . Sin embargo, mientras los andrógenos y la. LT. predisposición genética desempeñan papeles importantes, la acumulación de pruebas indica que los factores de riesgo modificables de la enfermedad. CU. cardiovascular también pueden aumentar el riesgo de HBP y potencialmente. FA. contribuir al desarrollo de HBP metabólico. 26. 12. . La obesidad. 24, 25. y el síndrome. se han asociado con un mayor riesgo de HBP y síntomas del. tracto urinario inferior (STUI). Según la OMS, en los últimos treinta años la obesidad se ha duplicado en el mundo, aproximadamente el 39% de la población adulta tiene sobrepeso y el 13% es obesa, sobretodo en la zona urbana. 5. 27. . Si la tendencia continúa, se. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(10) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. estima que para el 2025 la prevalencia de obesidad será del 18% en los hombres a nivel mundial. 28. . Grandes estudios de cohorte han demostrado. consistentemente que los hombres obesos tienen un riesgo incrementado para HBP y STUI. En un estudio de 423 participantes encontraron que los. NT. varones con IMC > 35 kg/m2 (obesos) tenían 3.5 veces más riesgo de desarrollar HBP (considerando un VP total > 40 cc) que los varones no. -U. obesos 24 con IMC < 25 kg/m2. En otro estudio realizado por Sarma y cols., que incluía 364 varones blancos entre 40 – 79 años, encontraron que. IN. A. independientemente de la edad, el IMC se correlacionaba significativamente. IC. con el VP 29. En ese sentido, la obesidad está implicada en la HBP debido a. ED. su relación con cambios metabólicos y endocrinos, y en los varones con obesidad abdominal se le asocia con niveles elevados de estrógeno sérico,. DE. hormonas sexuales 31.. M. insulina y leptina, y disminuidos de testosterona libre y globulina fijadora de. Hay poca información sobre el papel de los lípidos en el crecimiento. AD. prostático por lo que existe la necesidad de una mayor investigación en esta. LT. área 32. La presencia de dislipidemia en pacientes con HBP es una condición frecuentemente observada en configuraciones clínicas. 33. . Los niveles. CU. elevados de colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos, así como niveles. FA. disminuidos de colesterol HDL incrementan el riesgo de HBP, y a su vez, los medicamentos para bajar el colesterol pueden reducir ese riesgo. 34. .. Estudios anteriores han propuesto que la dislipidemia, particularmente el bajo colesterol HDL es un factor de riesgo para el desarrollo de HBP 35, 36. Se sabe que los lípidos son un constituyente importante de las membranas biológicas y actúan como molécula de señalización en el citoplasma. 6. 32. . Un. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(11) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. reciente estudio realizado por Lee y cols., que investiga las actividades nucleares de los lípidos, mostró que una especie de fosfatidilcolina inusual (fosfatidilcolina de dilauroilo) es un ligando agonista del receptor nuclear LRH-1 in vitro que controla el programa transcripcional a través de una vía. NT. dependiente del receptor nuclear que induce enzimas biosintéticas de ácidos biliares, incrementando los niveles de ácido biliar, y disminuyendo los. -U. triglicéridos hepáticos y glucosa en suero 37. Por otro lado, Vikram y cols., reportaron que la alimentación con dieta alta en grasa indujo. IN. A. hiperinsulinemia en ratas, que condujo un aumento en la proliferación. IC. celular, aumento de la contracción y agrandamiento de próstata en. ED. roedores38.. Aunque los estudios en líneas celulares cancerígenas tienen un valor. M. indicativo para los efectos potenciales de estos ácidos grasos, como el. DE. cáncer de próstata, la HBP también se asocia con el incremento patológico de la proliferación celular. Un estudio reciente indica que hay una absorción. AD. dominante de ácidos grasos por las células prostáticas [no malignas (células. LT. RWPE-1) así como malignas (células LnCaP y PC-3)], lo que sugiere su importante papel en el crecimiento y desarrollo de la glándula prostática 39.. CU. Pandalai y cols., reportaron los efectos promotores de crecimiento de los. FA. ácidos grasos -6, en líneas celulares no metastásicas (células EPYP1 y EPYP2) de ratas y en células humanas metastásicas de cáncer de próstata 40. En conjunto, los estudios sugieren que al menos los ácidos grasos -6 tienen un efecto estimulante del crecimiento en las células prostáticas, y además representan un potencial factor de riesgo para HBP 32.. 7. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(12) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. Cai y cols., proporcionaron la primera evidencia de los efectos promotores del crecimiento prostático en ratas con dieta alta en grasa, los cuales incrementaron el peso de la próstata ventral en un 15% 41. Los ácidos grasos poliinsaturados son ligandos para el PPAR-, el cual está involucrado en la 43, 44. . Finalmente,. NT. regulación de la diferenciación y proliferación celular. Nandeesha y cols., en 50 casos sintomáticos de HBP y 38 controles,. -U. encontraron que el colesterol total y el colesterol LDL fueron significativamente más altos y que el colesterol HDL fue significativamente. IC. IN. A. más bajos en los casos con HBP en comparación con los controles 33.. ED. 1. PROBLEMA:. ¿Son la dislipidemia e índice de masa corporal elevado factores de riesgo. 2. HIPÓTESIS:. DE. M. para el desarrollo de hiperplasia benigna de próstata?. AD. La dislipidemia e índice de masa corporal elevado sí son factores de riesgo. LT. para el desarrollo de hiperplasia benigna de próstata.. CU. 3. OBJETIVOS:. FA. 4.1. Objetivo general: Determinar si la dislipidemia e índice de masa corporal elevado son factores de riesgo para el desarrollo de hiperplasia benigna de próstata.. 8. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(13) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 4.2. Objetivos específicos: Determinar si el índice de masa corporal elevado es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna de próstata. Determinar si la dislipidemia es un factor de riesgo para. NT. desarrollar hiperplasia benigna de próstata. Determinar si el valor de triglicéridos por encima del rango. -U. normal es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna de próstata.. IN. A. Determinar si el valor de colesterol total por encima del rango. IC. normal es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna. ED. de próstata.. Determinar si el valor de colesterol LDL por encima del rango. DE. de próstata.. M. normal es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna. Determinar si el valor de colesterol HDL por debajo del rango. AD. normal es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna. MATERIAL Y MÉTODO. CU. II.. LT. de próstata.. FA. 3.1. ÁREA DE ESTUDIO El presente estudio se realizó en el Hospital Regional Docente de Trujillo. 3.2. POBLACIÓN DE ESTUDIO La población estuvo conformada en general por todos aquellos pacientes varones mayores de 40 años atendidos por el servicio de. 9. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(14) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. urología del Hospital Regional Docente de Trujillo entre los meses de enero y noviembre de 2018. 3.3. CRITERIOS DE INCLUSIÓN 3.3.1. CASOS. prostática. benigna. NT. Pacientes con diagnóstico confirmado de hiperplasia mediante. (tamaño. -U. prostático ≥ 30 cc) 45, 51.. ecografía. Pacientes varones con edades comprendidas entre 40 y. IN. A. 86 (40 ≤ E < 86) 46 con HBP.. IC. Pacientes que tengan un registro de perfil lipídico en el. ED. tiempo que fueron diagnosticados de HBP mediante ecografía transabdominal.. M. 3.3.2. CONTROLES. DE. Pacientes que no presentan hiperplasia benigna de próstata mediante ecografía (tamaño prostático < 30. AD. cc).. FA. CU. LT. Pacientes varones con edades comprendidas entre 40 y 86 (40 ≤ E < 86) sin HBP. Pacientes que tengan un registro de perfil lipídico en el tiempo que se descartaba HBP mediante ecografía transabdominal.. 3.4. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Pacientes varones con edades: E < 40 años ˄ E ≥ 86 años Pacientes con diagnóstico confirmado de carcinoma prostático.. 10. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(15) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. Pacientes que hayan sido sometidos a cirugía de próstata (prostatectomía simple o radical). Pacientes con diagnóstico previo de diabetes mellitus tipo 2. Pacientes que usaron fármacos antidiabéticos antes del. NT. diagnóstico de HBP. Pacientes que usan fármacos hipolipemiantes antes del. -U. diagnóstico de HBP.. IN. A. 3.5. UNIDAD DE ANÁLISIS. IC. La unidad de análisis la constituyó cada paciente con y sin. ED. diagnóstico de HBP, atendidos en consulta externa de urología del Hospital Regional Docente de Trujillo entre enero y noviembre de. M. 2018; que cumplan con los criterios de inclusión y que no posean los. DE. criterios de exclusión. 3.6. MUESTRA. AD. Para el cálculo del tamaño muestral necesario para estudiar si existe. LT. asociación entre la exposición y la enfermedad en un estudio de casos y controles, cuando los dos grupos son independientes, se basó. CU. en la prueba Ji-cuadrado de Pearson, con o sin corrección de Yates.. FA. Los factores específicos que intervinieron en el cálculo del tamaño muestral en este estudio fueron: P1: Proporción de casos expuestos o prevalencia de la exposición en los casos. P2: Proporción de controles expuestos o prevalencia de la exposición en los controles.. 11. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(16) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. OR: Odds ratio (1 − (1 −. =. ) ). NT. C: Número de controles por caso.. (1 − −. ). (1 −. )]. A. (. )+. IN. Dónde: + 1+. ED. =. IC. =. ( + 1) ( 1 − ) +. [. -U. FÓRMULA:. M. C = Número de controles por caso. DE. Zα/2 = Coeficiente asociado a un nivel de confianza del 100(1-α) por ciento. CU. LT. ciento.. AD. Zβ = Coeficiente asociado a una potencia de la prueba de 100(1-β) por. Se tomó como referencia datos de estudios publicados en el International. FA. Journal of Obesity y The Urologic Disease in American Proyect46,. 47. ,. encontrándose los siguientes datos para el cálculo de la muestra, teniendo en cuenta el estudio de casos y controles, de grupos independientes:. 12. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(17) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 84.440%. Proporción de controles expuestos. 60.200%. Odds ratio a detectar. 3.588. Controles por caso. 2. Nivel de confianza. 95.0%. -U. NT. Proporción de casos expuestos. Tamaño de muestra. Tamaño de la muestra Casos 53. Total. 106. 159. DE. M. 90.0. Controles. ED. Potencia (%). IC. IN. A. Para aplicar el test 2 sin corrección por continuidad de Yates (c2):. Para el estudio se consideró una potencia de 90% sin corrección por. AD. continuidad de Yates, es decir que la muestra estuvo constituida por 159. FA. CU. LT. personas, divididas en 53 casos y 106 controles. 13. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(18) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. VARIABLE. DEFINICIONES OPERACIONALES TIPO/ESCAL. DEFINICIÓN. DEFINICIÓN. A MEDICIÓN. CONCEPTUAL. OPERACIONAL. Es una alteración de los niveles de lípidos en sangre, caracterizados. Teniendo en cuenta:  Colesterol total elevado. la.  Triglicéridos ≥ 150 mg/dl.. Variable. concentraciones plasmáticas.  LDL-C en riesgo ≥ 100. Independiente:. de colesterol total (CT),. Nominal. triglicéridos. o. de. lipoproteínas. de. alta. densidad, o la disminución de las concentraciones de de. alta. densidad (Manual de Merck) .. SI tiene dislipidemia: -CT ≥ 200 mg/dl -TG ≥ 150 mg/dl -LDL-C ≥ 100 mg/dl -HDL-C < 40 mg/dl ♂ NO tiene dislipidemia: -CT < 200 mg/dl -TG < 150 mg/dl. Se definió operacionalmente. -LDL-C < 100 mg/dl. como. -HDL-C ≥ 40 mg/dl ♂. dislipidemia. a. la. presencia de al menos una de. ED. 48. 40. mg/dl en varones.. IC. lipoproteínas.  HDL-C alterado <. A. Cualitativa/. mg/dl.. -U. las. DISLIPIDEMIA. de. (CT) ≥ 200 mg/dl.. IN. elevación. por. INDICADORES. NT. 3.7.. las. condiciones. 49. anteriores .. M. Es un indicador simple de la. relación entre el peso y la. Independiente:. FA. CU. LT. Dicotómica. Variable. Dependiente:. Cualitativa/. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA. se. Dicotómica. utiliza. frecuentemente. para. identificar el sobrepeso y la. AD. IMC elevado. Cualitativa/. que. DE. talla. Variable. 27. El índice de masa corporal elevado. se. define. obesidad en adultos . Se. operacionalmente como el. calcula dividiendo el peso de. IMC ≥ 25 kg/m2. SI tiene IMC elevado: IMC ≥ 25 kg/m2 NO tiene IMC elevado IMC < 25 kg/m2. una persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m2) Se define histológicamente como el crecimiento de la glándula prostática a partir. Se define operacionalmente. de la hiperplasia progresiva. como un volumen prostático. SI. de sus células y estroma.. mayor o igual a 30 cm3,. diagnóstico. Dicho aumento determina. diagnosticado mediante la. de HBP.. una. ecografía. NO. obstrucción al. urinario. que. origina. flujo los. síntomas del tracto urinario. suprapúbica. renovesicoprostática 45.. o. tiene. tiene. diagnóstico de HBP. inferior50.. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons14 Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(19) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 3.8. TIPO DE INVESTIGACIÓN 3.8.1. DISEÑO Casos y controles. CON DISLIPIDEMIA. NT. CON HBP SIN DISLIPIDEMIA. -U. POBLACIÓN 40 ≤ E < 86. CON DISLIPIDEMIA. A. SIN HBP. CON HBP. M. CON IMC ELEVADO. ED. IC. IN. SIN DISLIPIDEMIA. DE. SIN IMC ELEVADO. POBLACIÓN 40 ≤ E < 86. CON IMC ELEVADO. AD. SIN HBP. CU. LT. SIN IMC ELEVADO. 3.9. RECOLECCIÓN DE DATOS. FA. Se usó una ficha de recolección de datos, donde se incluyó: número de historia, edad (años y meses), peso (kg), Talla (m), diagnóstico de HBP según el parámetro de volumen prostático y el perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos, LDL, HDL). Instrumento de recolección:  Ficha de recolección de datos (Anexo 5).. 15. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(20) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 3.10. PROCEDIMIENTO El estudio se dividió en tres etapas: ETAPA N°1:. NT. En la primera etapa se registró en una ficha de recolección de datos el número de historia clínica, la edad (años, meses), el peso (kg) y la talla. -U. (m) de todos los pacientes varones mayores de 40 años que pasaron por consulta externa de urología del Hospital Regional Docente de Trujillo. IN. A. entre enero y noviembre de 2018, a los cuales se les solicitó una. ED. control para la siguiente consulta.. IC. ecografía prostática transabdominal y un perfil lipídico completo de. Para registrar el peso se usó una balanza electrónica de vidrio de marca. M. “Camry” y la medición se realizó con el paciente de pie y sin calzado.. DE. Asimismo, para registrar la talla se utilizó una cinta métrica que fue adherida verticalmente a la pared interna del consultorio externo de. AD. urología y la medición se realizó con el paciente descalzo, de pie con la. LT. mirada en plano de Frankfort y con la cabeza, omóplatos y nalgas en contacto con la pared. Finalmente, el índice de masa corporal (IMC) se. CU. calculó dividiendo los kilogramos de peso del paciente por el cuadrado. FA. de su estatura en metros (IMC = Peso [kg]/ Estatura [m2]).. ETAPA N°2: En la segunda etapa se recolectaron los datos de la ecografía transabdominal y del perfil lipídico solicitados en la primera etapa. El perfil lipídico se hizo el mismo día o con un intervalo de 02 meses como. 16. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(21) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. máximo de diferencia del resultado de la ecografía transabdominal, el cual confirmaba o descartaba la hiperplasia benigna de próstata. Los perfiles lipídicos se realizaron solamente en dos lugares, el laboratorio central del HRDT o en “BermanLab”. Del mismo modo las. NT. ecografías fueron realizadas en el mismo hospital o en “Tomonorte”. Asimismo, a partir de los informes ecográficos se seleccionaron como. -U. casos aquellos pacientes que registraban un volumen prostático mayor o igual a 30 cm3 y como controles, aquellos que tenían un volumen. IC. IN. A. prostático menor de 30 cm3.. ED. ETAPA N°3:. En la tercera etapa se procedió a seleccionar la muestra, la cual estuvo. M. conformada por 159 pacientes divididos en 53 casos y 106 controles. La. DE. población total estuvo integrada por 299 pacientes  40 años que acudieron a consulta externa de urología del Hospital Regional Docente. AD. de Trujillo (Anexo 1). De esta población, 06 pacientes varones tuvieron . LT. 86 años, 36 pacientes fueron post-operados de próstata, 29 pacientes. CU. tenían diabetes mellitus tipo II, 13 pacientes tenían diagnóstico patológico de tumor maligno de próstata, un total de 102 pacientes no. FA. registraron ningún componente del perfil lipídico y en un total de 65 pacientes. tampoco. se. pudo. registrar. el. volumen. prostático.. Posteriormente, luego de aplicar los criterios de exclusión, solamente 170 personas quedaron aptas para el estudio. Finalmente, de estos se seleccionaron aleatoriamente 159 pacientes para la muestra usando MS Excel (Anexo 2 y 3).. 17. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(22) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 3.11. ANÁLISIS ESTADÍSTICO Se utilizó estadística descriptiva usando medidas de tendencia central y de dispersión para la descripción de las características de la muestra y de las variables en estudio. El análisis estadístico inferencial se llevó a cabo. NT. mediante pruebas de asociación (Odds Ratio), la prueba no paramétrica Chi-Cuadrado de Pearson (χ²) para variables cualitativas dicotómicas y t. -U. de Student para variables cuantitativas continuas. Para ello, primero se diseñó una base de datos en formato Microsoft Excel 2010 y luego se. IN. A. importó al programa estadístico SPSS Statistics versión 25.0,. IC. considerando una diferencia estadísticamente significativa cuando el. ED. valor de p fue  0.05. Para determinar si la dislipidemia e IMC elevado eran factores de riesgo, se construyeron cuadros de doble entrada con. M. valores absolutos y relativos de cada una de las variables en estudio.. DE. Finalmente, se hizo la estimación de riesgos a través del cálculo de OR y. AD. de los límites superior e inferior del intervalo de confianza al 95%.. 3.12. ASPECTOS ÉTICOS. LT. El estudio se realizó teniendo en cuenta las pautas bioéticas del Consejo. CU. de Organizaciones Internacionales de Ciencias Médicas (CIOMS), que. FA. indica que toda investigación en seres humanos debe realizarse de acuerdo a los principios éticos básicos de respeto por las personas, beneficencia. y justicia.. En. todo. momento. se. mantuvo. la. confidencialidad de los datos obtenidos, por lo que no se registraron nombres ni apellidos de los participantes, sino que se le asignó un código de identificación a cada paciente que participe en la investigación.. 18. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(23) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. III. RESULTADOS De los 159 pacientes incluidos en la muestra, la edad media del grupo de casos fue de 65.9 años (DE = 8.2 años) y del grupo de control fue de 62.7 años (DE = 11.83 años) con una diferencia significativa de p = 0.083 entre. NT. ambos grupos. El peso promedio en el grupo de casos fue 68.91 kg (DE = 11.22 kg) y del grupo control fue 70.16 kg (DE = 11.06 kg) con una. -U. diferencia significativa p = 0.505 entre ambos grupos. La talla promedio en el grupo de casos fue 1.60 m (DE = 0.06 m) y en el grupo control fue 1.63 m. IN. A. (DE = 0.06 m) con una diferencia significativa p = 0.032 (p  0.05) entre. IC. ambos grupos. El índice de masa corporal promedio del grupo de casos fue. ED. 26.71 kg/m2 (DE = 3.86 kg/m2) y del grupo control fue 26.45 kg/m2 (DE = 3.38 kg/m2) con una diferencia significativa p = 0.664 entre ambos grupos.. M. Teniendo en cuenta la definición operacional de dislipidemia en base a sus. DE. puntos de corte según ATP-III y la definición operacional de IMC elevado, se elaboraron tablas de contingencia para determinar si dichos parámetros. AD. eran factores de riesgo asociados o no a HBP mediante el uso del Odds. LT. Ratio y el estadístico Chi-Cuadrado de Pearson. Asimismo, debido a datos faltantes de al menos una de las cuatro variables de dislipidemia, se aplicó. CU. el método de imputación de datos para el tratamiento de datos faltantes. FA. usando un programa estadístico. Se encontró que no hubo asociación entre el IMC elevado e HBP (χ²: 0.347, OR: 0.813, IC: 0.409 – 1.617, p  0.555), ni tampoco hubo asociación entre dislipidemia e HBP (χ²: 3.389, OR: 2.22, IC: 0.937 – 5.261, p  0.066). (Tabla 1). Analizando de manera independiente cada variable de la dislipidemia, es decir CT, TG, LDL y HDL, tampoco se encontró asociación entre estas y la HBP (Tabla 2).. 19. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(24) A. -U. NT. Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. ED. IC. desarrollo de hiperplasia benigna de próstata.. IN. TABLA N° 01: Dislipidemia e IMC elevado como factores de riesgo para el. Factores de riesgo. Si. Frecuencia. %. 45. 84.9%. 76. 71.7%. No. 8. 15.1%. 30. 28.3%. Si. 33. 62.3%. 71. 67.0%. No. 20. 37.7%. 35. 33.0%. 53. 100.0%. 106. 100.0%. LT. IMC elevado. No. Si. AD. Dislipidemia. %. DE. Frecuencia. M. HBP. p. 2,22 (0,937-5,261). 0.066. 0,813 (0,409-1,617). 0.555. CU. Total. OR (IC%). FA. Significativo (valor p < 0.05).. 20. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(25) -U. NT. Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. TABLA N° 02: TG elevado, CT elevado, LDL  100 y HDL  40 como factores. Factores de riesgo. LDL >=100. %. 25. 47.2%. 41. 38.7%. No. 28. 52.8%. 65. 61.3%. Si. 19. 35.8%. 45. 42.5%. No. 34. 64.2%. 61. 57.5%. 30. 56.6%. 56. 52.8%. 23. 43.4%. 50. 47.2%. Si. 28. 52.8%. 39. 36.8%. No. 25. 47.2%. 67. 63.2%. Total. 53. 100.0%. 106. 100.0%. Si No. DE. M. Si. No. Frecuencia. OR (IC%). p. 1.416 (0.727-2.755). 0.306. 0.758 (0.383-1.496). 0.423. 1.165 (0.600-2.262). 0.653. 1.713 (0.874-3.360). 0.054. FA. CU. HDL < 40. %. AD. CT elevado. Frecuencia. LT. TG elevado. Si. ED. HBP. IC. IN. A. de riesgo para el desarrollo de hiperplasia benigna de próstata.. Significativo (valor p < 0.05).. 21. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(26) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. IV. DISCUSIÓN En el presente estudio se demostró que no existe asociación significativa entre el IMC y la hiperplasia benigna de próstata (HBP), lo cual concuerda con varios estudios donde tampoco encontraron asociación. Sin embargo, ha. NT. habido reportes que indican tanto asociaciones positivas como inversas entre estas dos variables. Por ejemplo, en un estudio de cohorte prospectivo de. -U. 929 varones entre 40 – 79 años no se encontró asociación entre HBP e IMC por terciles, ya que el riesgo relativo de HBP en el tercil más obeso ( 26.75. IN. A. kg/m2) fue de 0.9 (95% IC: 0.6 – 1.4) en comparación con el resto 55. En un. IC. estudio de Massachusetts que incluyó 1709 varones entre 40 – 70 años tampoco hubo asociación entre IMC elevado por cuartiles y el desarrollo de. ED. HBP, ya que el OR del IMC entre 26.6 – 29.2 kg/m2 fue 0.9 (95% IC: 0.6 –. M. 1.5) y del IMC entre 29.3 – 50.0 kg/m2 fue 0.8 (95% IC: 0.5 – 1.2). 56. . En. DE. otro gran estudio de cohorte de 25,892 varones entre 40 – 75 años concluyó que el IMC  27.4 kg/m2 no estuvo asociado con HBP en comparación con. AD. IMC < 23 kg/m2, independientemente de la circunferencia de cintura (OR:. LT. 0.93, 95% IC: 0.66 – 1.33, p  0.47) 30. Del mismo modo un estudio griego de 184 casos y 246 controles tampoco encontró asociación entre IMC e. CU. HBP (p  0.910) 57.. FA. Sin embargo, en el estudio de Parsons y cols., el IMC se asoció positivamente con el volumen prostático, es decir por cada 1 kg/m2 de aumento en el IMC, el volumen prostático aumentó en 0.41 cm3 (IC 95%, 0.15 - 0.84; p  0.06). Asimismo, los varones con sobrepeso y obesidad tuvieron mayores probabilidades de agrandamiento prostático (p  0.01) en comparación con los de IMC de rango normal. En el caso de los. 22. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(27) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. severamente obesos (IMC  35), el riesgo fue particularmente alto (OR: 3.52, 95% IC: 1.45 – 8.56, p  0.01) con casi 4 veces más riesgo de agrandamiento protático (volumen determinado por RMN  40cc vs. < 40 cc) en comparación con los normales. Aunque esta asociación no fue. NT. estadísticamente significativa con respecto a la circunferencia de cintura ni con la relación cintura-cadera, es decir que la obesidad general, y no la 24. . La evidencia sugiere. -U. obesidad central, fue el predictor más importante. A. que ciertos trastornos metabólicos pueden promover la patogénesis de la. IN. HBP 24. Los andrógenos, esenciales para el crecimiento y desarrollo normal. IC. de la próstata, desempeñan una función importante 24. Su papel en el riesgo. ED. de HBP también está respaldado por la ausencia de HBP en los hombres castrados antes de la pubertad, y por la próstata pequeña o ausente en. M. varones con deficiencia de 5-α-reductasa tipo 2 46. Con el paso de los años,. DE. se conserva un nivel elevado de dihidrotestosterona (DHT) a nivel prostático, que proviene del metabolismo de la testosterona, mediado por la. AD. 5- α-reductasa tipo 2. Tanto la DHT como la testosterona se unen a. LT. receptores nucleares de andrógenos en las células estromales y epiteliales de. CU. la próstata, induciendo factores de crecimiento que actúan sobre la misma glándula. Se sabe que la DHT es diez veces más potente que la testosterona,. FA. así mismo en la edad avanzada se conserva un nivel alto de receptores androgénicos, que son inducidos por niveles altos de estrógenos, lo que haría a la próstata más sensible a los efectos androgénicos 46. Por otro lado, otras investigaciones no han encontrado tal asociación positiva. Por ejemplo, en un estudio de casos y controles realizado en pacientes italianos se evidenció una relación moderadamente inversa entre. 23. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(28) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. el sobrepeso y HBP. Se encontró que el OR del cuartil más alto (IMC  28.3 kg/m2) fue de 0.87 en comparación con los de IMC  24.2 kg/m2 (95% IC: 0.70 – 1.09, p  0.07). Aquellos con el IMC más bajo de su vida en el cuartil superior ( 23.7 kg/m2) tuvieron un OR de 1.56 comparado con los de IMC. NT. más bajo en su vida  20.7 kg/m2 (95% IC: 1.25 – 1.95, p  0.001).. -U. Asimismo, aquellos que aumentaron su IMC en  6.1 kg/m2 tuvieron un OR de 0.74 en comparación con los que aumentaron  1.6 kg/m2 (95% IC: 0.60 46. . Estudios refieren que la obesidad tiene efectos en. A. – 0.93, p  0.001). IN. muchas hormonas, incluido el aumento de estrógenos y la disminución de. 46. . La testosterona es sintetizada por las. ED. estrógenos en el tejido adiposo. IC. los niveles de testosterona, debido a la aromatización de andrógenos a. M. células de Leydig en el testículo, por estimulación de la hormona Luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH). Se sabe que el. DE. estradiol (E2) es un importante regulador negativo de los niveles séricos de. AD. testosterona (T) al inhibir la liberación de estas gonadotropinas de la glándula pituitaria. Estudios sugieren que un aumento de la actividad de la. LT. aromatasa, una enzima que convierte la T en E2, en el tejido adiposo puede. CU. contribuir a elevar los niveles de E2 en hombres obesos. Aunque los mecanismos subyacentes aún no están claros, estos hallazgos sugieren que. FA. la hipertrofia de los adipocitos en los hombres obesos estaría relacionada con la disminución de los niveles de testosterona. 58. . Lo andrógenos están. involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la HBP, como lo confirma la expresión del receptor de andrógenos en el epitelio prostático y los niveles séricos altos de testosterona en varones con cáncer prostático. Ciertos estudios han informado que con la privación de andrógenos se 24. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(29) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. produce una reducción en la masa prostática, principalmente del epitelio. Por lo tanto, una relación inversa de obesidad reciente con riesgo de HBP es biológicamente plausible 46. Aún no está claro hasta qué punto la obesidad puede influir en la HBP. NT. independientemente de las hormonas esteroideas sexuales. Dado que el aumento de la adiposidad promueve el aumento de la aromatización de la T. -U. circulante en estrógeno, las alteraciones en el equilibrio entre la T y estrógeno en el tejido prostático pueden contribuir a la patogénesis de la. IN. A. HBP. Lo que sugiere que el IMC elevado podría influir en el crecimiento. IC. prostático a través de mecanismos distintos a las vías de crecimiento de los. ED. esteroides sexuales 59.. En relación a la variable dislipidemia, nuestro estudio no encontró. M. asociación significativa de esta con la HBP. Del mismo modo, las cuatro. DE. variables de dislipidemia analizadas de manera independiente tampoco mostraron asociación significativa con la HBP. Este hallazgo, coincide con. AD. la investigación realizada por Parsons y cols., en donde evaluaron la. LT. asociación de los lípidos y lipoproteínas séricas con el riesgo de hiperplasia benigna de próstata en una población de 531 participantes; en dicho estudio. CU. de cohorte prospectivo, no se encontraron asociaciones significativas del. FA. colesterol total (p= 0.52), triglicéridos (p= 0.30) y HDL (p= 0.13) con el riesgo de hiperplasia benigna de próstata. 24. . En tal estudio se encontró que. los hombres con diabetes pertenecientes al tercil superior (> 133 mg/dl) de colesterol LDL tenían 4 veces más probabilidades de tener HBP (OR: 4.00, 95% CI: 1.27–12.63, p-trend  0.02), en comparación con los del tercil más bajo cuyo LDL < 110 mg/dl. Pero, en nuestro estudio encontramos que el. 25. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(30) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. LDL  100 no es factor de riesgo para HBP (OR: 1.165, 95% IC: 0.600 – 2.262). Sin embargo, hay que tener en cuenta que nuestro estudio no incluyó pacientes diabéticos ni con carcinoma prostático. Aunque, en un estudio realizado por Mitropoulos y cols., encontraron que las ratas alimentadas con. NT. una dieta rica en colesterol mostraron cambios hiperplásicos en la próstata. En otro estudio de cohorte en hombres suecos con HPB, se halló que un. -U. bajo colesterol HDL, un alto colesterol LDL y triglicéridos elevados estuvieron asociados con un aumento de volumen prostático 35, mientras que. IN. A. en uno de casos y controles en la India, los varones sometidos a cirugía de. IC. HBP eran más propensos a tener colesterol HDL bajo y un nivel más alto de. ED. colesterol LDL en comparación con los controles 33. Sin embargo, no hubo asociaciones de hiperlipidemia informado por el paciente con HPB. M. histológica en un análisis de casos y controles de los hombres italianos 60.. DE. Los experimentos in vitro han demostrado que aún se desconoce el papel directo que desempeñan los ácidos grasos en el crecimiento de células. AD. prostáticas normales y benignas, sobretodo los estudios realizados en líneas. LT. celulares de cáncer prostático 32. Estos estudios demuestran que los ácidos grasos, que son unidades básicas de los lípidos tienen efectos potenciales. CU. sobre la proliferación celular del tejido prostático 38. Finalmente, estudios in. FA. vivo demuestran que la inclusión de la grasa saturada de origen animal en la dieta provoca un agrandamiento prostático y cambios en la expresión del receptor activado por proliferadores peroxisomales gamma (PPAR-), los cuales están implicados en regular la diferenciación y proliferación celular ya que estos son ligandos para ciertos ácidos grasos 43.. 26. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(31) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. Una debilidad del presente estudio sería la falta de precisión de la técnica empleada para medir VP, ya que se ha demostrado que la ecografía transabdominal es una técnica menos sensible que la ecografía transrectal (ECOTR) ya que sobredimensionaba el diámetro anteroposterior. 61. y la. situación intrapélvica, haciendo que la ecografía transrectal fuera más exacta. NT. 62. . Por lo que la ECOTR se considera el patrón oro a la hora de determinar. transabdominal y la TAC. 63. , pero superior a la ecografía. -U. VP, siendo casi tan precisa como la RMN 64. . Otra debilidad sería el no considerar como. IN. A. factor interviniente el antecedente de haber usado medicamentos para HBP,. IC. tales como bloqueadores alfa adrenérgicos o los inhibidores de la 5-αreductasa, el cual tiene efectos en la reducción del VP, sin embargo estos 18. ED. efectos son a largo plazo. . Esta falta de precisión e información. V.. DE. M. probablemente habría atenuado tal asociación en la presente investigación.. CONCLUSIONES. AD. El índice de masa corporal  25 kg/m2 no es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna de próstata.. LT. La dislipidemia no es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia. CU. benigna de próstata.. FA. El valor sérico de colesterol total  200 mg/dl no es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna de próstata. El valor sérico de triglicéridos  150 mg/dl no es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna de próstata. El valor sérico de LDL  100 mg/dl no es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna de próstata.. 27. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(32) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. El valor sérico de HDL  40 mg/dl no es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia benigna de próstata.. VI. RECOMENDACIONES  Realizar otro estudio en donde se considere una muestra más grande y. NT. mediciones más precisas del volumen prostático, ya sea mediante. -U. ecografía transrectal o resonancia magnética..  Hacer estudios donde se consideren otros factores de riesgo. IN. A. modificables, a parte del IMC y dislipidemia, tales como actividad física, tabaquismo u otros componentes del síndrome metabólico como. IC. circunferencia abdominal elevada (obesidad abdominal), presión. ED. arterial elevada y alteraciones de glucosa sérica.. M.  Considerar en futuros estudios, la medición de las concentraciones. DE. séricas de testosterona total, testosterona libre, globulina transportadora. AD. de hormonas sexuales y estrógenos.. VII. BIBLIOGRAFÍA. LT. 1. Thorpe A, Neal D. Benign prostatic hyperplasia. Lancet. 2003;361:1359-67.. CU. Disponible en: http://sci-hub.cc/10.1016/S0140-6736(03)13073-5. FA. 2. Chicharro JA, Burgos R. Epidemiología de la hiperplasia benigna de próstata. Medicine. 1997; 7:3-8.. 3. AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia. Chapter 1: Diagnosis and treatment recommendations. J Urol. 2003; 170(2):530-47. 4. O’Leary MP, Wei JT, Roehrborn CG, Miner M. Correlation of the International Prostate Symptom Score bother question with the Benign. 28. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

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