Otras secciones de este sitio: ☞ ☞ ☞ ☞
☞ Índice de este número ☞
☞ ☞ ☞
☞ Más revistas ☞
☞ ☞ ☞
☞ Búsqueda
Others sections in this web site:
☞ ☞ ☞ ☞
☞ Contents of this number ☞
☞ ☞ ☞
☞ More journals ☞
☞ ☞ ☞ ☞ Search Artículo:
Reanimación dirigida por metas
Derechos reservados, Copyright © 2005: Colegio Mexicano de Anestesiología, AC Revista Mexicana de Anestesiología
Suplemento
Supplement 1 2 0 0 5
Volumen
Volume 2 8
edigraphic.com
ANESTESIA EN EL PACIENTE ENESTADO CRÍTICO Vol. 28. Supl. 1 2005
pp S164-S168
C
C
OLE
GIO ÍAA.C
.
ANTE
S SOC IED
AD MEXICANA DE ANES
TESIO LOGÍ
A
Anestesiología
Anestesiología
Revista
Anestesiología
Anestesiología
Reanimación dirigida por metas
Dr. Raúl Carrillo-Esper,* Dr. Jesús Fidel Rocha-Machado**
* Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, HCSAE, PEMEX.
Profesor Titular del Curso de Especialización de Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.
** Servicio de Terapia Intensiva HCSAE, PEMEX.
En el perioperatorio la terapia racional con líquidos es fun-damental. Determinar la cantidad necesaria de líquidos y el tipo de éstos siempre es cuestionada por el médico aneste-siólogo, mas sin embargo esta pregunta es de mayor rele-vancia en pacientes en estado de choque (séptico y/o hemo-rrágico) ya que los líquidos administrados repercuten directamente en la presión sanguínea y si ésta es la adecua-da se correlacionará con una adecuaadecua-da presión de perfusión en la microcirculación que de no ser suficiente llevará a un estado de hipoperfusión con hipoxia y muerte celular.
LÍQUIDOS CORPORALES
El cuerpo humano de un adulto está constituido en un 70% por agua, esto es en una persona de 70 kg cerca de 42 litros, el agua existente se distribuirá en los diferentes comparti-mentos; el espacio intracelular con 28 litros, el espacio ex-tracelular con 14 litros (volumen sanguíneo de 5 litros y el intersticio con 9 litros).
La distribución de los líquidos entre los espacios in-travascular e intersticial es dinámica y equilibrada, se
determina por las fuerzas hidrostáticas y osmóticas. La primera descripción fue realizada por Starling (Cuadro I). La presión hidrostática capilar en el extremo arteriolar produce filtración de líquido hacia fuera del vaso y la presión osmótica capilar ocasiona la reabsorción en el extremo venular. Un desequilibrio mínimo condiciona la filtración de líquidos, el cual reingresa a la circulación a través de los linfáticos. Es por ello que los cristaloides y coloides se distribuyen de forma diferente en los compar-timientos (Figura 1).
RESPUESTA FISIOLÓGICA EN HIPOVOLEMIA
La respuesta filológica ante la presencia de estado hipovo-lémico resulta de una disminución del volumen circulante o intravascular efectivo. Ante la disminución del volumen intravascular se activan mecanismos compensatorios. Las resistencias vasculares sistémicas aumentan para mantener la presión arterial, originando una redistribución del flujo
Cuadro I. Ecuación de Starling.
Qv = K [ (Pc – PT) – σc (πc - πT)]
Qv = Total de fluido que cruza la membrana capilar K = Coeficiente filtración de fluido
Pc = Presión hidrostática capilar PT = Presión hidrostática intersticial σc = Coeficiente de reflexión
πc = Presión coloido oncótica capilar
πT = Presión coloido oncótica intersticial Figura1. Agua corporal total y distribución compartamental de las soluciones.
Glucosa 5%
Salina o RL
Coloides
Líquido intracelular 28 L
Líquido intersticial
9 L
Células sanguíneas 2 L
Plasma 3 L
Volumen 28, Suplemento 1, 2005
Carrillo-Esper R y col. Reanimación dirigida por metas
S165
edigraphic.com
:rop odarobale FDP
VC ed AS, cidemihparG
arap
acidémoiB arutaretiL :cihpargideM
sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c cihpargidemedodabor
hacia órganos vitales (cerebro, riñón, corazón), se incre-menta la actividad simpática y contractilidad cardíaca con disminución de actividad vagal. La presión arterial se con-serva por incremento de las resistencias vasculares y del gasto cardíaco. Se presenta disminución de la presión hi-drostática capilar, con entrada trascapilar de líquido extra-celular desde el espacio intersticial, se incrementa el volu-men intravascular circulante y disminuye la viscosidad sanguínea, hay incremento en la capacidad de transporte de oxígeno y aumenta la extracción tisular de oxígeno por la acidosis y el aumento de 2,3-difosofoglicerato eritroci-tario. La vasoconstricción periférica aumenta el flujo san-guíneo renal, con estimulación de arteriolas eferente y afe-rente resultando en derivación corticomedular del flujo restante para conservar la tasa de filtración glomerular efec-tiva. Los cambios de volumen originan liberación de gran-des cantidagran-des de adrenalina y noradrenalina por parte de la glándula suprarrenal, ambas producen vasoconstricción y taquicardia como resultado, aumenta el gasto cardíaco y la presión arterial media. Las catecolaminas estimulan la glucogenólisis, lipólisis y catabolismo del músculo esque-lético con inhibición de secreción de insulina, se condi-ciona resistencia periférica a ésta. Se estimula la liberación de hormona adenocorticotrópica por la hipófisis. EL corti-sol circulante potencia la acción de las catecolaminas esti-mulando la salida de aminoácidos del músculo esqueléti-co, también resulta retención renal de sodio y agua. En respuesta al aumento en la osmolaridad sérica se secreta vasopresina arginina (Hormona antidiurética), lo que in-crementa la permeabilidad del agua y el transporte de so-dio en el túbulo distal de la nefrona y permitiendo la resor-ción de agua. Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona por respuesta de las células yuxtaglomerula-res. Se incrementa la secreción de aldosterona aumentando la resorción de sodio.
A nivel tisular las alteraciones que se presentan son mala distribución del flujo debido a aporte y consumo disminuidos con metabolismo celular alterado. Si el es-tado de choque se perpetúa con gasto cardíaco dismi-nuido y alteración selectiva de la perfusión en diversos
órganos se traduce en hipoperfusión e isquemia de los tejidos con liberación de mediadores inflamatorios, fe-nómenos de isquemia-reperfusión, formación de micro-trombos con agregados plaquetarios y eritrocitarios, que condicionan disminución del flujo sanguíneo y aporte de oxígeno. La lesión tisular es un fenómeno de gran relevancia en la patogénesis del la disfunción orgánica múltiple, secundaria a efecto de mediadores inflamato-rios sistémicos como el factor de necrosis tumoral, inter-leucinas 1 y 6, metabolitos del ácido araquidónico y factores proapotóticos.
LÍQUIDOS
El uso de líquidos se basa en el principio de seleccionar un coloide o cristaloide para la reanimación. Los cristaloides son usados desde tiempo atrás como terapia de inicio en manejo de pérdidas extremas del compartimiento extracelu-lar como sangrado por cirugía mayor o trauma. Su uso se ha limitado por la alta incidencia de complicaciones potencia-les como hemodilución de factores de coagulación y ede-ma. Se ha sugerido la combinación de coloides (peso mole-cular elevado) para aumentar la presión coloido osmótica intravascular y tratar así de minimizar al máximo la pérdida de líquido.
Cristaloides
Actualmente se tienen disponibles un gran número de solu-ciones electrolíticas de composisolu-ciones variables para reani-mación (Cuadro II). La decisión en disminuir el empleo so-luciones salinas al 0.9% versus Ringer lactato, se fundamenta en la creciente aparición de acidosis hiperclorémica, que repercute de forma directa en la función renal con vasocons-tricción y disminución del filtrado glomerular. Estudios en voluntarios a quienes se les reanimó con solución salina presentaron alteraciones en estado mental (agitación, deli-rio), disconfort abdominal y retardo en la presencia de diu-resis, es por ello que se recomienda el uso balanceado de cristaloides.
Cuadro II. Tipos y características de las soluciones electrolíticas.
Cationes Aniones
Solución Na K Ca Mg Cl HCO3 Osmolaridad
Ringer lactato 130 4 3 - - 109 28 273
Cloruro de sodio 0.9% 154 - - - 154 - - 308
Cloruro de sodio 45% D5 77 - - - 77 - - 407
Cloruro de sodio 3% 513 - - - 513 - - 1,026
Dextrosa 5% 130 4 - - - - 109 - - 525
edigraphic.com
Coloides
El empleo de coloides se inició en la reanimación de pa-cientes con choque séptico, ya que estos papa-cientes presen-tan grave lesión de la microcirculación manifestada por au-mento de la permeabilidad a líquidos con edema del espacio intersticial. Estudios demostraron que el empleo de albúmi-na no sólo incrementa el volumen intravascular sino que además disminuyen el líquido intersticial por efecto directo
sobre la presión oncótica intravascular. Las complicaciones en el empleo de coloides dependen de las características y cantidad administrada, siendo la más frecuente la disminu-ción en la cuenta plaquetaria y daño renal por inclusión en sistema tubular (Cuadro III).
REANIMACIÓN DIRIGIDA POR METAS
EL manejo de líquidos en la reanimación de pacientes con estado de choque debe iniciarse de forma oportuna y efi-ciente, con el fin de mantener un adecuado balance entre el aporte, transporte y consumo de oxígeno.
El primer paso consiste en estimar el grado de pérdida sanguínea. De manera práctica podemos emplear la tabla clasificatoria de hemorragia (Cuadro IV).
El retardo en el inicio de la reanimación se correlaciona con el incremento de complicaciones: edema, acidosis, dis-función endotelial, activación de cascada inflamatoria, coa-gulopatía por consumo, hipoxia, muerte celular y disfun-ción orgánica múltiple. La reanimadisfun-ción debe ser encaminada en tratar de identificar y diminuir al máximo las perturba-ciones en el consumo de oxígeno. Existen diversas técnicas para monitorizar el transporte, extracción y consumo de oxígeno, las más empleadas se fundamentan en la función cardíaca (Cuadro V) y técnicas que evalúan la perfusión en
Cuadro III. Tipos y características de las soluciones
coloides.
Características
Peso Número PCO
Solución promedio promedio (mmHg)
Hespan 450,000 71,000 30
Hextend 450,000 71,000 30
Pentastarch 10% 246,000 63,000 40
Albúmina 5% — 66,500 19
Albúmina 20% — 66,500 78
Dextrán 40 41,000 41,000 40
Dextrán 70 70,000 41,000 40
PCO: Presión coloido oncótica.
Cuadro IV . Pérdidas sanguíneas y grados de hemorragia.
Parámetros Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Pérdida de sangre (ml) < 750 750 – 1,500 1,500 – 2,000 > 2,000
Pérdida de sangre (%) > 15 15 - 30 30 - 40 > 40
FC (lpm) < 100 > 100 > 120 > 140
Presión sanguínea Normal Disminuida Disminuida Disminuida
FR (rpm) 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 45
Gasto urinario ( ml/h) > 30 25 - 30 5 - 15 Negativo
Signos de SNC Normal Ansioso Confuso Letárgico
FC: Frecuencia cardíaca. FR: Frecuencia respiratoria. SNC: Sistema nervioso central.
Cuadro V. Técnicas de monitoreo hemodinámico.
Monitoreo Características
Fracción de eyección del ventrículo derecho Catéter de flotación pulmonar modificado. Termodilución: > 120 ml/m2
Doppler transesofágico Sonda esofágica. Monitoriza flujo de aorta. Gasto e índice cardíaco
continuo
Bioimpedancia eléctrica torácica Monitoriza los cambios en resistencias eléctricas de alta frecuencia en tórax. Bioimpedancia se correlaciona con fluidos torácicos y gasto cardíaco
Volumen 28, Suplemento 1, 2005
Carrillo-Esper R y col. Reanimación dirigida por metas
S167
edigraphic.com
Cuadro VI. Marcadores de perfusión tisular.
Monitoreo Características
Tonometría gástrica Correlaciona cambios en el pH gástrico con la perfusión esplácnica.
Disminución del pH gástrico refleja baja de perfusión
Capnografía sublingual PCO2 es medido en mucosa y se correlaciona hipercapnia sistémica
Lactato sérico Incremento de lactato sérico correlacionado con metabolismo
celular anaerobio
la microcirculación (Cuadro VI) estas últimas por su costo y complejidad son de difícil acceso en nuestro medio.
A partir del estudio de Rivers se propone como protocolo aplicar la terapia temprana dirigida a metas en las primeras 6 horas. Durante la reanimación se deben de alcanzar aporte de oxígeno adecuado (DO2), condicionado por una gasto cardíaco normal, presión arterial de oxígeno suficiente y adecuada concentración de hemoglobina, todo esto con el fin de mejorar la presión de perfusión microvascular.
Las metas iniciales son mantener una presión arterial media de 65 a 84 mmHg con presión arterial sistólica no menor de 90 mmHg, un índice cardíaco de 3 l.min.m2,
con presión venosa central de 8-12 mmHg y presión ca-pilar pulmonar de 12-15 mmHg. Por exámenes de labo-ratorio, hematócrito mayor de 30%, niveles séricos de lactato menores de 2 mg y saturación venosa de oxígeno mayor de 70%.
El primer paso de la reanimación debe de ser mantener un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos, esto se puede llevar a cabo con maniobras no invasivas colocando oxíge-no suplementario por puntas nasales o nebulizador conti-nuo con flujo de oxígeno de más del 60%, si lo anterior no es suficiente se necesitará invadir la vía aérea con intuba-ción y aumento en el aporte de oxígeno inspirado. Se moni-torizará la presión arterial de forma invasiva, así como se coloca un catéter venoso central.
Una vez colocado el catéter venoso central se evaluará la presión venosa central, ante la presencia de presiones menores de 8 mmHg se administran soluciones cristaloi-des y/o coloicristaloi-des hasta aumentar los valores a 8 – 12 mmHg. Si estos valores no son alcanzados apesar de una adecuada aplicación de soluciones se iniciará el uso de agentes va-sopresores (Norepinefrina, Adrenalina o Vasopresina) a dosis respuesta, se monitorizarán la presión arterial media
Figura 2. Reanimación dirigida por metas.
Oxígeno suplementario ± intubación y VMA
Catéter central y línea arterial
Sedación, relajación o ambos
Cristaloide y/o coloide
<8 mmHg
8-12 mmHg
<65 mmHg ó 90 mmHg ≥
PVC
Agentes Inotrópicos
Uso de agentes vasoactivos
TA M
≥65 mmHg ó 90 mmHg ≤
SvcO2 Transfusión de PG
hasta lograr Hto≥30% <70% <70%
>70%
METAS
edigraphic.com
REFERENCIAS
1 . Gutiérrez G, Reines D. Clinical review: Hemorrhagic shock. Crit Care 2004;8:373-381.
2 . Rady M. Bench-to-bedside review: Resuscitation in the emergen-cy department. Crit Care 2004;8:2986-2992.
3 . Mckinlay S, Gan T. Intraoperative Fluid Management and Choise of
fluids. The American Society of Anesthesiologists 2003, Inc. Chapter 12. 4 . Bilkovski R. Targeted resuscitation strategies after injury. Curr
Opin Crit Care 2004;10:529-538.
5 . Stephens R, Mythen M. Optimizing intraoperative fluid therapy. Curr Opin Anaesthesiol 2003;16:385-392.
(PAM) y sistólica (PAS), hasta alcanzar PAM mayores de 65 mmHg y PAS mayor de 90 mmHg. Se tomarán estudios de gasometría arterial y venosa, las concentraciones veno-sas de oxígeno (SvO2) deberán de ser mayores al 70%, de no ser así se valora transfundir al paciente con la finalidad
![Cuadro I. Ecuación de Starling. Qv = K [ (Pc – PT) – σ c ( π c - π T)]](https://thumb-us.123doks.com/thumbv2/123dok_es/6916740.296271/2.909.105.839.830.1035/cuadro-i-ecuación-starling-qv-k-pc-pt.webp)
