Convulsiones del lóbulo Occipital, en pacientes con Hiperglicemia no cetósica

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(1)Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE MEDICINA. IN. A. -U. NT. UNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIDAD PROFESIONAL. IC. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN. M. ED. Convulsiones del lóbulo Occipital, en pacientes con Hiperglicemia no cetósica. DE. PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE:. FA. CU. LT. AD. ESPECIALISTA EN NEUROLOGÍA. AUTOR. Rodríguez Ascón, Larry José Luis. ASESOR Dr. Correa Aldave, Juan. TRUJILLO - PERÚ 2017. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(2) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN. I.. GENERALIDADES. 1.. TITULO: Convulsiones de lóbulo Occipital en Pacientes diabéticos con hiperglicemia no cetósica. PERSONAL INVESTIGADOR:. NT. 2.. AUTOR:. -U. Larry José Luis Rodriguez Ascón ASESOR:. 3.. IN. A. Dr. Juan Correa Aldave. TIPO DE INVESTIGACIÓN Y REGIMEN DE INVESTIGACION:. ED. 4.. IC. Aplicada, Libre. LOCALIDAD E INSTITUCION DONDE SE DESARROLLÓ EL TRABAJO:. M. Provincia de Trujillo, Trujillo.. 5.. DE. Hospital Regional Docente de Trujillo.. DEPARTAMENTO AL QUE PERTENECE EL TRABAJO: Segunda Especialización de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de. DURACIÓN TOTAL DEL TRABAJO:. LT. 6.. AD. Trujillo.. CU. 12 semanas. 7. FECHA PROBABLE DE INICIO Y TERMINACION. FA. 7.1. INICIO: marzo 2018 7.2. TÉRMINO: mayo 2018. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(3) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 8.. ETAPAS Tiempo Personas responsables. Actividades. MARZO 2018. -. MAYO 2018. 1s 2s 3s 4s 5s 6s 7s 8s 9s 10s. INVESTIGADOR ASESOR. 4. Procesamiento y análisis. 5. Elaboración del Informe Final. X. INVESTIGADOR ESTADISTICO. X. X. X. X. DURACIÓN DEL TRABAJO. X. X. M. INVESTIGADOR ASESOR. X. NT. Recolección de Datos. X. -U. 3. X. A. INVESTIGADOR. X. IN. Presentación y aprobación del TRABAJO. X. IC. INVESTIGADOR ASESOR. 1S 2S 3S 4S 5S 6S 7S 8S 9S 10S. DE. 2. Planificación y elaboración del TRABAJO. ED. 1. 11s 12s. 11S 12S. 9.. AD. PERIODO DE ACTIVIDADES PROGRAMADAS POR SEMANA HORAS DEDICADAS AL TRABAJO:. LT. PARTICIPANTE. CU. Investigador. HORAS 72 40. Estadístico. 6. FA. Asesor. 10. RECURSOS A. PERSONAL: PARTICIPANTE Investigador Asesor Estadístico. ACTIVIDADES DE PARTICIPACIÓN (1), (2), (3), (4), y (5) (1) y (3) (4). Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(4) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. B. BIENES: MATERIALES DE INFORMATICA  Computadora Pentium IV. DE ESCRITORIO  Papel Bond A4 80 gramos. Impresora Hewlett Packard DeskJet 610 C. . Lapiceros y Lápices. . Discos compactos. . Borradores. . Cartucho de tinta de impresora HP 3 600. . Grapadora, grapas. . Paquete estadístico SPSS V. 18.0. . Corrector. -U. Mecanografiado. . Impresión y fotocopiado. . Encuadernación. . Estadística. IN. . ED. IC. Movilidad local. A. C. SERVICIOS: . NT. . del Gasto. 2.3.1. Bienes. Cantidad. Precio Unitario. Precio Total (Nuevos Soles). Papel Bond A4. 01 millar. 0.01. 100.00. Lapiceros. 5. 2.00. 10.00. Resaltadores. 03. 10.00. 30.00. Correctores. 03. 7.00. 21.00. 5.12. CD. 10. 3.00. 30.00. 5.12. Archivadores. 10. 3.00. 30.00. 5.12. Perforador. 1. 4.00. 4.00. 5.12. Grapas. 1 paquete. 5.00. 5.00. 5.12. FA. 5.12. CU. 5.12. LT. 5.12. Descripción. AD. Naturaleza. DE. M. 11. PRESUPUESTO Y FINANCIACION. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(5) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 2.23. INTERNET. 100. 2.00. 200.00. 1.11. Movilidad. 200. 1.00. 200.00. 2.44. Empastados. 10. 12. 120.00. 2.44. Fotocopias. 300. 0.10. 30.00. 2. 250. NT. 2.3.2. Servicios. Estadístico. 500.00. -U. Asesoría por. 7.12. Tipeado. 70. 0.50. 100.00. 2.44. Impresiones. 300. 0.30. 100.00. A. 2.44. 1430.00. IN. TOTAL. IC. FINANCIACION:. FA. CU. LT. AD. DE. M. ED. El presente estudio de investigación será financiado por el autor en su totalidad.. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(6) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. II.. PLAN DE INVESTIGACION. 1. INTRODUCCION 1.1. Antecedentes En los últimos años, la Incidencia de Diabetes Mellitus en la población mundial ha ido en aumento, así como en nuestro país, siendo una de las principales. NT. Enfermedades, que produce grandes implicancias en la calidad de vida de quien la Padece, por sus grandes repercusiones clínicas producto de las complicaciones Debido. a. que. la. hiperglicemia. es. la. -U. agudas y crónicas.. principal. responsable. de. estas. A. complicaciones; las terapias van dirigidas al control de la Hiperglicemia, sin. IN. embargo, a pesar de ello, y principalmente debido a la mala adherencia al tratamiento, muchos de los pacientes presentan crisis de hiperglicemia cetósica y. IC. no cetósica (HNK), las cuales podrían llegar a ser recurrentes.. ED. Se define hiperglicemia no cetósica como aquel síndrome clínico comprendido por hiperglicemia, hiperosmolaridad sérica y deshidratación intracelular, con bajos. M. niveles o en ausencia de cetoacidosis (1). Polidipsia, poliuria, y pérdidaew333 de peso, son los síntomas constitucionales más comunes. En muchos pacientes con. DE. HNK el estado de conciencia no se ve severamente alterado, particularmente si el paciente se mantiene bien hidratado.. AD. La hiperglicemia no Cetósica ha sido asociado a varias alteraciones neurológicas, se ha reportado hipointensidades subcorticales en T2, posterior a las crisis. LT. convulsivas asociadas a HNK (2) (3); es bien sabido que se asocia a la producción de convulsiones parciales secundariamente generalizadas (4); sin embargo se ha. CU. reportado su asociación con la aparición de escotomas, amaurosis, fosfenos o alteraciones en un hemicampo o en todo el campo visual (5); se acompañan de. FA. cefalea de inicio súbito en el periodo postictal, de características migrañosas e incluso podría presentar vómito (6) (7). También hay supraversión de la mirada, hipertonía generalizada y cianosis (5). Toda la sintomatología por lo regular no tiene una duración mayor de un minuto, es conocida como Convulsiones occipitales (ver tabla 1); y ha sido descrito que algunos de estos trastornos pudieran tener una base genética hereditaria o bien esporádica en otros (5).. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(7) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. Tabla 1. Características clínicas de la epilepsia occipital Características clínicas de la epilepsia occipital Vómito ictal Desviación tónica oculocefálica Episodios migrañosos Crisis visuales. NT. Crisis secundariamente generalizas Crisis parciales clónicas. -U. Ausencias típicas Anartria y crisis motoras hemifaciales. A. Crisis en vigilia. Crisis prolongadas Status. ED. Fuente: tomado de Caraballo et al (8).. IC. IN. Crisis durante el sueño. M. Estudios de cohorte en centros de referencia han sugerido que de las epilepsias parciales al menos el 25% son estructurales, el 18% de etiología indeterminada y. DE. el 0,1% de origen genético (9). Dentro de las etiologías más comunes se encuentran los tumores, las malformaciones vasculares, las congénitas y las. AD. alteraciones asociadas con una lesión antigua. (9) (10). Sin embargo, hasta la actualidad hay numerosos casos reportados en los cuales se muestra su. LT. asociación con la hiperglicemia no cetósica, ya sea clínico, imagenológico, y. CU. electroencefalográfico. Freedman, 2004; reporto un caso de una paciente de 72 años, diabética e. FA. hipertensa, que cursa con hemianopsia homónima izquierda, y glicemia de 322 mg/dL con resultado de RMI normal para las vías visuales, la sintomatología remitió con la normalización de los niveles de glucosa (11). Wang et al, 2005; reportó una paciente diabética de 59 años, con crisis de hiperglicemia no cetósica; quien desarrolló alucinaciones e ilusiones visuales, nistagmo y hemianopsia derecha. Los estudios de EEG revelaron foco epileptógeno occipital izquierdo y la RMI mostró hipointensidad subcortical e. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(8) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. hiperintensidad giral, La resonancia magnética de seguimiento mostró una hiperintensidad giral mínima a los 6 meses y la amplitud P100 de VEP (potenciales evocados visuales) fue significativamente más alta en el área occipital derecha durante la crisis, pero ligeramente más alta en la izquierda después de que el paciente había estado libre de ataques durante 6 meses (12).. NT. Lavin, 2005; reporto cuatro pacientes que desarrollaron hemianopsia homónima reversible causada por hiperglucemia no cetósica. En dos pacientes, la. -U. hemianopsia homónima fue la primera manifestación de diabetes mellitus tipo 2. Los cuatro pacientes tenían imágenes de resonancia magnética anormales; en los. A. tres pacientes que tuvieron exploraciones tardías de seguimiento, las anomalías. IN. se resolvieron por completo. En un paciente, el defecto del campo visual. ED. preocupación por un tumor (13).. IC. progresivo y los hallazgos inusuales de la RMI inicialmente causaron. Chung et al, 2005, reporto paciente mujer de 78 años, diabética, que cursa con,. M. glicemia de 473 mg/dl y alucinaciones visuales en el campo visual del ojo izquierdo, y hemicorea, Los cuales se correlacionan con los hallazgos en estudios CT. (hipodensidades. basales. DE. de. bilateral). y. video-EEG. (descargas. temporooccipitales derecha), durante el seguimiento se realizó EEG control. AD. normalizándose a los 38 días tras la regulación de la glicemia (14).. LT. Pérez Saldaña, et al, 2007, presenta el caso de un paciente varón de 51 años, con glicemia de 569 mg/dl, sin historia de diabetes previa, que cursa con molestias. CU. visuales tipo destello de luz en cuadrante inferior izquierdo del campo visual, cuadrantanopsia inferior izquierda, el EEG fue normal y la RM mostró alteración. FA. en la perfusión-difusión en el lóbulo occipital derecho, dichos hallazgos fueron reversibles con la corrección de la hiperglicemia. (15) Del Felice, 2008, reporta el caso de un paciente diabético, que cursa con hiperglicemia no cetósica, y crisis convulsivas occipitales estudiadas mediante EEG y RMI de difusión, mostrando ondas agudas y puntas en región posterior izquierda; las convulsiones disminuyeron después del inicio de tratamiento con. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(9) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. insulina, en el examen de RMI se identificó la activación del área 18 de Brodman. Los hallazgos fueron compatibles con foco epileptógeno en dicha área (16). Moien et al, 2009, presento el caso de un varón de 83 años diabético que cursa una historia de 2 días de sacudidas episódicas y "espasmos" en el brazo izquierdo, y alteraciones visuales tipo luces coloridas intermitentes (verde y azul). NT. en su campo visual izquierdo, confusión; El examen neurológico mostró un déficit visual intermitente en ambos ojos, en los campos inferiores, La glucosa en sangre. -U. fue de 639 mg/dl, osmolaridad sérica de 316 mmol/l. ausencia de cetoacidosis; El registro EEG mostró actividad eléctrica en región occipital izquierda máxima en. A. O1 asociados con síntomas visuales. Los síntomas del paciente remitieron a las. IN. 24 horas después de la corrección de la hiperglicemia (17).. IC. Martínez y Megias, 2009, reporta a un paciente varón de 56 años por presentar,. ED. episodios intermitentes de 30 min de duración y consistentes en visión de una luz de color azul-amarillo en el cuadrante inferior izquierdo de su campo visual. La. M. valoración oftalmológica fue normal; refería tener desde hacía 4 meses poliuria, polidipsia y ganancia de peso. El estado general era bueno y el resto de la. DE. exploración neurológica fue normal, glucemia de 339 mg/dl, osmolaridad plasmática de 302 mOsm/kg y cetonuria negativa. En la resonancia cerebral se. AD. detectaron mínimas alteraciones no relacionadas con los síntomas visuales. En el electroencefalograma, coincidiendo con la aparición de los síntomas visuales, se. LT. registró una crisis occipital derecha. El paciente fue tratado con hidratación e insulina, con lo que desaparecieron completamente los síntomas visuales al cabo. CU. de 48 h (18).. FA. Hung et al, 2010, reportan dos casos de convulsiones del lóbulo occipital relacionadas con NKH con alta hemoglobina A1C (HbA1C), electroencefalograma epileptiforme (EEG) y anomalías de la resonancia magnética. Ambos pacientes tenían hiperglucemia moderada (310-372 mg/dl) y osmolaridad sérica levemente elevada (295-304 mOsm / kg) pero HbA1C marcadamente elevada (13.8-14.4%) (19). Donat et al, 2013, describen la observación de dos pacientes varones que fueron hospitalizados por manifestaciones visuales; con episodios de hemianopsia y. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(10) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. alucinaciones homónimas, que revelan convulsiones occipitales, secundarias a NKH. Los estudios de RMI mostraron hipointensidad en T2 y FLAIR en áreas occipitales, la espectro-RM identificó una disminución moderada de NAA y picos de lípidos, compatible con necrosis laminar, Los estudios de VEP reveló una disminución transitoria de la amplitud P100 (20) .. NT. Condouit et al, 2015, presento el caso de un paciente varón de 62 años diabético que debuta con alteraciones visuales, en el campo visual izquierdo, hemianopsia. -U. homónima izquierda, tratándose de una arteritis de células gigantes del temporal derecho, con buena respuesta a los corticoides; luego con hiperglicemia no. A. cetósica en curso, el paciente presenta alucinaciones visuales, que incluyen. IN. pallinopsia, oscilopsia y metamorfopsia; en la RMI había restricción en la perfusión-difusión del lóbulo occipital izquierdo. Los síntomas y las alteraciones en. ED. IC. la RMI se resolvieron posteriormente a la normalización de la glicemia (21). Nissa et al, 2016, Presento el caso de un paciente varón de mediana edad que. M. presentó un nuevo episodio único de convulsión tónico-clónica generalizada y NKH. Se quejó de ver rayas intermitentes de colores en su campo visual derecho.. DE. El examen reveló hemianopsia homónima persistente y se observó que tenía convulsiones parciales complejas. La resonancia magnética (MRI) mostró. AD. hipointensidad T2 subcortical dentro del lóbulo occipital izquierdo en imágenes T2W y FLAIR; El EEG mostró actividad eléctrica originada en la región occipital. LT. izquierda. La glucosa sanguínea aleatoria en la presentación fue de 581 mg / dl con HbA1c de 11.4%. Las convulsiones y los déficits del campo visual se. CU. terminaron con éxito mediante la introducción de medicamentos anticonvulsivos y. FA. control glucémico (4). Sasaki et al, 2016, presenta el caso de un paciente varón de 65 años, japonés que se quejaba de ver luces de colores intermitentes, hemianopsia del cuadrante inferior derecho, glicemia de 370 mg / dl, la HbA1c era del 11,4% y la osmolaridad sérica era de 326 mOsm/l. No se detectaron cetonas en la orina. La RM magnética de su cabeza mostró hipointensidad subcortical T2 y T2* en el lóbulo occipital izquierdo. La tomografía computarizada por emisión de fotón único con I123-N-isopropil-yodoanfetamina reveló hiperperfusión en el lóbulo occipital. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(11) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. dominante izquierdo. Estas anormalidades en la resonancia magnética se resolvieron durante la recuperación clínica y el tratamiento para controlar el nivel glicemia (1). Liu et al, 2017, presenta el caso de un paciente varón de 68 años con diabetes mellitus tipo 2 que se presentó con distorsión visual y apraxia. Se sospechaba. NT. ataque hiperglucémico no cetósico con componentes motores y sensoriales. La SPECT de perfusión de 99mTc-ECD demostró hiperperfusión en el lóbulo. -U. parietooccipital derecho durante la fase ictal. Se observó la normalización del área hiperperfundida en SPECT de perfusión de seguimiento después de un control. Los. mecanismos. propuestos. hasta. IN. A. intensivo de la glucosa (22). la. fecha. son. la. hiperglicemia,. la. ED. IC. hiperosmolaridad, los bajos niveles de GABA, e isquemia focal (13) (23).. 1.2. Problema occipital?. Alterna:. AD. 1.3. Hipótesis:. DE. M. ¿Es la Hiperglicemia no cetósica un factor de riesgo para Convulsiones del lóbulo. La hiperglicemia no cetósica es un factor de riesgo para Convulsiones del lóbulo. LT. occipital. Nula:. CU. La hiperglicemia no cetósica no es un factor de riesgo para Convulsiones del lóbulo Occipital.. FA. 1.4. Objetivos General. Determinar si la hiperglicemia no cetósica es un factor de riesgo para Convulsiones del lóbulo occipital.. Específicos . Determinar la prevalencia de Convulsiones del lóbulo occipital en Pacientes con hiperglicemia no cetósica. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(12) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. . Determinar la prevalencia de Convulsiones del lóbulo occipital en Pacientes sin hiperglicemia no cetósica.. 2. Material y Método 2.1. Población Objetivo: occipital, atendidos en el Hospital Regional de Trujillo. Población de Estudio:. NT. Total, de Pacientes diabéticos con diagnóstico de Convulsiones del Lóbulo. -U. Total, de Pacientes diabéticos con Convulsiones del lóbulo occipital que hayan sido atendidas en el Departamento de Neurología en el Hospital Regional Docente. A. de Trujillo durante el período 2010-2017 y que cumplan con los siguientes criterios. IC. IN. de selección: 2.1.1. Criterios de Inclusión:. ED. De los Casos:. 1. Pacientes diabéticos con criterios diagnósticos de Convulsiones del lóbulo. M. occipital, ya sea clínico, imagenológico o registro EEG compatible (19). 2. El Diagnóstico de Convulsiones del lóbulo Occipital, debe ser realizada por. DE. el Neurólogo.. Criterios los Controles:. AD. 1. Pacientes diabéticos sin criterios diagnósticos de Convulsiones del lóbulo occipital: clínico, imagenológico o con registro EEG normal (19).. LT. 2. El descarte del Diagnóstico de Convulsiones del lóbulo Occipital, debe ser. CU. realizada por el Neurólogo.. 2.1.2. Criterios de Exclusión. FA. 1. Pacientes con Convulsiones del lóbulo occipital sin diagnóstico de Diabetes Mellitus o con otros diagnósticos de enfermedades metabólicas.. 2. Pacientes con Convulsiones del lóbulo occipital, en el que se demuestre una causa estructural subyacente u otra causa metabólica demostrada (9). 3. Edad del paciente menor de 40 años. 4. Pacientes sin estudio de EEG o con estudio de EEG no concluyente (19). 5. Diagnóstico de Convulsiones del lóbulo Occipital realizada por personal no especializado.. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(13) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 2.2. Variables y Escalas de Medición. ESCALA. INDICADORES. INDICES. Cualitativa. Nominal. H. clínica. Si-No. TIPO. ESCALA. INDICADORES. INDICES. Cuantitativa. Ordinal. H. Clínica. Si-No. CONVULSIONES DEL LOBULO OCCIPITAL. VARIABLE INDEPENDIENTE: HIPERGLICEMIA NO CETÓSICA. NT. TIPO. 2.3. PROCESO DE CAPTACIÓN DE INFORMACIÓN: 2.3.1. Unidad de Análisis. -U. VARIABLE DEPENDIENTE. A. Estará constituido por cada Paciente atendido en el Servicio de Neurología en. IC. 2.3.2. Unidad de Muestreo. ED. cumpla los criterios de selección.. IN. el Hospital Regional Docente de Trujillo durante el período 2010 – 2017, que. Estará constituido por la historia clínica de cada Paciente atendido en el. M. Servicio de Neurología en el Regional Docente de Trujillo durante el período. DE. 2010 - 2016 que cumpla los criterios de selección. 2.3.3. Tamaño muestral:. Se utilizará el programa EpiDat, para el cálculo del tamaño muestral, en el cual. AD. se consignará los siguientes datos. p1 = Proporción de casos: 43% (5). LT. p2 = Proporción de controles. 21%. CU. Z α/2 = 1,96 para α = 0.05. y. Z β = 0,84 para β = 0.20. r: 2. a) La magnitud de la diferencia a detectar:. FA. La frecuencia de la exposición entre los casos (p1) La frecuencia de la exposición entre los controles (p2). b) La seguridad con la que se desea trabajar (α), es del 95% (α = 0,05). c) El poder estadístico (1-β) que se quiere para el estudio, β = 0,2, (poder del 80%) Después del cálculo se estima: Casos= 47. Controles=94. Para un OR estimado de 3.. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(14) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 2.4. Diseño específico: Analítico, observacional, de Casos y controles retrospectivas. EO. HNK, AHNK. SEO. HNK, AHNK. P(DM2). Población con DM2. EO:. Convulsiones lóbulo Occipital. SEO:. Sin Convulsiones lóbulo Occipital. HNK:. Hiperglicemia no cetósica. AHNK:. Ausencia de Hiperglicemia no cetósica. -U A. ED. AD. DE. M. PACIENTE DIABETICO CON EPILEPSIA DE LOBULO OCCIPITAL (CASOS). IC. IN. Presente. MUESTRA. NT. P:. HNK PRESENTE. HNK AUSENTE. HNK PRESENTE. CU. LT. PACIENTE DIABETICO SIN EPILEPSIA DE LOBULO OCCIPITAL (CONTROLES). Pasado. HNK AUSENTE. FA. MUESTRA. HNK: Hiperglicemia no Cetósica. 2.5. Procedimiento de recolección de datos Se acudirá al archivo de historias clínicas en donde se registrarán el número Pacientes atendidos en el Servicio de Neurología en el Hospital. Regional Docente de Trujillo. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(15) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. durante el período 2010 - 2017 y que cumplan con los criterios de selección y luego se procederá a: 1.. Seleccionar. por. muestreo. aleatorio. simple. las. historias. clínicas. pertenecientes a cada uno de los grupos de estudio. 2.. Recoger los datos pertinentes correspondientes a las variables en estudio las cuales se incorporarán en la hoja de recolección de datos. Continuar con el llenado de la hoja de recolección de datos hasta completar. NT. 3.. los tamaños muestrales en ambos grupos de estudio (Ver anexo 1). Recoger la información de todas las hojas de recolección de datos con la. -U. 4.. finalidad de elaborar la base de datos respectiva para proceder a realizar el. A. análisis respectivo.. IN. 2.6. Métodos de análisis de datos. IC. El registro de datos que serán consignados en las correspondientes hojas de recolección serán procesados utilizando el paquete estadístico SPSS 20 los que de relevancia. Estadística Descriptiva:. M. ED. luego serán presentados en cuadros de entrada simple y doble, así como en gráficos. DE. Se obtendrán datos de distribución de frecuencias de las variables cualitativas. Estadística Analítica. AD. En el análisis estadístico se hará uso de la prueba Chi Cuadrado (X2) para variables cualitativas; las asociaciones serán consideradas significativas si la posibilidad de. LT. equivocarse es menor al 5% (p < 0.05). Estadígrafo de estudio:. CU. Dado que es un estudio que evalúa la asociación entre 2 variables a través de un diseño de Casos y Controles; se obtendrá el Ods Ratio (OR) (24).. FA. Se realizará el cálculo del intervalo de confianza al 95% del estadígrafo correspondiente.. PACIENTE DIABETICO. CONVULSIONES DEL LOBULO OCCIPITAL PRESENTE. AUSENTE. HIPERGLICEMIA NO. SI. a. b. CETOSICA. NO. c. d. ODS RATIO:. (𝒂 𝒙 𝒅) ⁄(𝒃 𝒙 𝒄). Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(16) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. 2.7. Consideraciones éticas El estudio contará con la autorización del comité de Investigación y Ética del Hospital Regional Docente de Trujillo y de la Universidad Nacional de Trujillo. Por ser un estudio de Casos y Controles en donde solo se recogerán datos clínicos de las historias de los pacientes; se tomara en cuenta la declaración de Helsinki II (Numerales: 11,12,14,15,22. FA. CU. LT. AD. DE. M. ED. IC. IN. A. -U. NT. y 23) (25) y la ley general de salud (Título cuarto: artículos 117 y 120) (26).. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(17) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. Referencias. FA. CU. LT. AD. DE. M. ED. IC. IN. A. -U. NT. 1. Sasaki F, Kawajiri S, Nakajima S, Yamaguchi A, Tomizawa Y, Noda K, et al. Occipital lobe seizures and subcortical T2 and T2* hypointensity associated with nonketotic hyperglycemia: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2016; 10. 2. Seo DW, Na DG, Na DL, Moon SY, Hong SB. Subcortical hypointensity in partial status epilepticus associated with nonketotic hyperglycemia. J Neuroimaging. 2003; 13: p. 259263. 3. Raghavendra S, Ashalatha R, Thomas SV, Kesavadas C. Focal neuronal loss, reversible subcortical focal T2 hypointensity in seizures with a nonketotic hyperglycemic hyperosmolar state. Neuroradiology. 2007; 49: p. 299-305. 4. Nissa Z, Siddiqi S, Abdool S. Occipital seizures and persistent homonymous hemianopia with T2 hypointensity on MRI in nonketotic hyperglycemia. Epilepsy & Behavior Case Reports. 2016 May; 6. 5. Palacios E, Bello L, Maldonado D, Martínez F. Occipital lobe epilepsy. Repertorio de Medicina y Cirugía. 2017 January-March; 26(1). 6. Adcock JE, Panayiotopoulos CP. Occipital Lobe Seizures and Epilepsies. Journal of Clinical Neurophysiology. 2012 October; 29(5). 7. Singer HS, Kossof EH, Hartman AL, Crawford TO. Treatment of pediatric neurologic disorders New York: Taylor & Francis Group; 2005. 8. Caraballo R, Cersosimo R, Medina C, Tenembaum S, Fejerman N. Epilepsias Occipitales Idiopáticas. Archivos Argentinos de Pediatria. 1998; 96. 9. Carrizosa Moog j, Castaño Parra A. ¿Migraña o epilepsia? Cómo identificar y diferenciar las epilepsias occipitales. Scopus Preview. 2005 June; 18(2). 10. Palencia-Luaces R. Epilepsias parciales benignas de la infancia. Revista de Neurología. 2001; 33. 11. Freedman K, Polepalle S. Transient homonymous hemianopia and positive visual phenomena in nonketotic hyperglycemic patients. American Journal of Ophtalmology. 2004 June; 137(6). 12. Wang CP, Hsieh PF, Chen CCC, Lin WY, Hu WH, Yang DY, et al. Hyperglycemia with Occipital Seizures: Images and Visual Evoked Potentials. Epilepsia. 2005 June; 46(7). 13. Lavin PJ. Hyperglycemic hemianopia: A reversible complication of non-ketotic hyperglycemia. Neurology. 2005 August; 65(4). 14. Chung SJ, Lee JH, Lee SA, No YJ, Im JH, Lee MC. Co-Occurrence of Seizure and Chorea in a Patient with Nonketotic Hyperglycemia. European Neurology. 2005 JUly; 54. 15. Perez Saldaña MT, Geffner D, Vilar Fabra C, Martinez Bernat I. Visual episodes in nonketonic hyperglycemia: contribution of 1 case with alteration in diffusion magnetic resonance imaging. Neurologia. 2007 January-February; 29(1). 16. Del Felice , Zanoni T, Avesani M, Formaggio E, Storti S, Fiaschi , et al. EEG-fMRI coregistration in non-ketotic hyperglycemic occipital seizures. Epilepsy Research. 2009 May; 85. 17. Moien-Afshari F, Téllez-Zenteno JF. Occipital seizures induced by hyperglycemia: A case report and review of literature. Seizure: European Journal of Epilepsy. 2009 June; 18(5).. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(18) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. DE. M. ED. IC. IN. A. -U. NT. 18. Duran Martinez M, Monereo Megías S. Crisis Occipitales con alteraciones encefalográficas como manifestacion inicial de Diabetes Mellitus. Endocrinología y Nutrición. 2009; 56(10). 19. Hung WL, Hsieh PF, Lee YC, Chang MH. Occipital lobe seizures related to marked elevation of hemoglobin A1C: Report of two cases. Seizure. 2010 May; 10. 20. Donat A, Guilloton L, Bonnet C, Depreux G, Lamboley JL, Drouet A. Partial visual seizures induced by non-ketosic hyperglycemia: Magnetic resonance imaging and visual evoked potential descriptions. A study of two cases reports with radiologic and electrophysiologic abnormalities. Revue Neurologique. 2013; 169. 21. Conduit C, Harle R, Jones DL. Non-ketotic hyperglycaemia causing occipital seizures and persistent microhaemorrhages: mechanisms of focal deficits in hyperglycaemia. Internal Medicine Journal. 2015 September. 22. Liu CJ, Tsai HH, Ko KY, Lu CC, Yen RF. Ictal Phase Perfusion SPECT of Nonketotic Hyperglycemia-Induced Parieto-occipital Seizure. Clinical Nuclear Medicine. 2017 August; 42. 23. Tiamkao S, Pratipanawatr T, Tiamkao S, Nitinavakarn B, Chotmongkol V, Jitpimolmard S. Seizures in nonketotic hyperglycaemia. Seizure, European Journal of Epilepsy. 2003 September; 12(6). 24. Kleinbaum DG. Statistics in the health sciences: Survival analysis. New York: SpringerVerlag publishers. 2006;: p. 78. 25. DECLARACION DE HELSINSKI DE LA ASOCIACION MEDICA MUNDIAL. Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. In 59°Asamblea General; 2008; Seúl, Corea. 26. Ley general de salud. Nº 26842 Concordancias: D.S.Nº 007-98-SA. El Peruano. 2006 Julio 20.. FA. CU. LT. AD. .. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(19) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. ANEXO N° 1 “Epilepsia de lóbulo Occipital, en pacientes con Hiperglicemia no cetósica”. DATOS GENERALES:. A. I.. Nº…………………………. -U. Fecha………………………………………. NT. PROTOCOLO DE RECOLECCIÓN DE DATOS. IN. 1.1. Número de historia clínica: _______________. (. ). No. (. ). VARIABLE DEPENDIENTE:. AD. III.. Si. DE. Hiperglicemia no Cetósica:. ED. VARIABLE INDEPENDIENTE:. M. II.. IC. 1.2. Edad _________. Si:. (. ). No:. (. ). FA. CU. LT. Epilepsia del lóbulo occipital:. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(20) FA. CU. LT. AD. DE. M. ED. IC. IN. A. -U. NT. Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación UNT. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.



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