CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Aproximadamente uno de cada tres americanos que viven en estos momentos, desarrollara un tumor maligno en algún momento. Se estimó que en el 2007, mas de 1, 444,000 casos de cancer serian diagnosticados en los estados unidos. En adición a los más de 1 millón canceres de piel que no son melanomas.
Aunque 66% de personas afectadas ahora sobreviven su enfermedad, el cáncer sigue causando más de 559,000 muertes cada año en los estados unidos y representa más del 20% de todas las muertes. En adición, tasa de recurrencia anual de mortalidad por cáncer no dérmicos (186 por 100,000) se ha incrementado por 30% desde 1930. En parte debido al aumento considerable en la incidencia de cancer de pulmon o en parte porque las personas ahora son menos propensos a morir a una edad temprana con otros trastornos comunes; como trastornos cardiovasculares e infecciones. Desde 1990 hasta el presente, sin embargo, esta tendencia se ha revertido, la incidencia media anual y las tasas de mortalidad de todos los cánceres combinados (excluyendo los canceres de piel no melanoma) han disminuido.
El cancer oral representa menos del 3% de todos los canceres en los estados unidos, pero es el octavo mas común cancer en hombres y el quinceavo mas común cancer en todo el mundo, en especial con una alta incidencia repostada en el subcontinente indio, Australia, francia, Brasil y el sur de africa. Aproximadamente el 94% de todos las neoplasias malignas orales son carcinoma de celulas escamosas. En los estados unidos, aproximadamente 22,000 nuevos casos de carcionma oral de celulas escamosas son diagnosticados anualmente, y ligeramente más de 5300 individuos mueren por esta enfermedad cada año. La creciente incidencia anual y moratalidad, varia considerablemente entre diferentes grupos de razas, generos y edad.
Como tantos carcinomas, el riesgo de cancer intraoral crece mientras se incrementa la edad, especialmente para los hombres. La incidencia anual radica ( el numero de nuevos casos diagnosticados es de 100,000 personas por año) por esta enfermedad es 5 de 100,000 en los estados unidos, al igual varios textos reportan de un 11 a un 15 por 100,000, tasa por la inclusión inadvertida de los cánceres de faringe y el bermellón de los casos intraorales. En los estados unidos, hombres blancos tiene un mayor riesgo de cancer intraoral después de los 65 años de edad que cualquier otro grupo.
Carcinoma del bermellón del labio es algo diferente del carcinoma intraoral. Tiene una patofisiologia mas parecido al carcioma de celulas escamosas por la exposición solar. La tasa de incidencia anual para hombres blancos en estados unidos es de 4 por 100,000. Pero la tasa incrementa dramáticamente con la edad, hasta 30 de 100,000 para hombres mayores de 75 años de edad. Uno de los más comunes canceres orales, el riesgo de por vida acumulativo de desarrollar cáncer de labio hoy es sólo del 0.15% para hombres y 0.07% para mujeres. Hay un considerable disminución en la tasa de incidencia anual para este cancer en hombres blancos en los estados unidos durante la mitad del siglo veinte.
ETIOLOGIA DEL CANCER ORAL
La causa del carcinoma oral de celulas escamosas es multifactorial. No hay un agente causal o factor (carcinógeno) que haya sido claramente definido o aceptado, pero dos factores extrínseco e intrínseco pueden ser los causantes. Es como que mas de un solo factor es necesario para producir tal malignidad (co carciogenesis). Factores extrínsecos incluyen agentes externos como humo de tabaco, alcohol, sífilis, y (cancer de bermellón únicamente) luz solar. Factores intrínsecos incluyen estados sistémicos o generalizados, tales como mal nutrición general o anemia por deficiencia de hierro. Herencia parece no jugar un papel importante en el carcinoma oral. Muchos carcinomas orales de celulas escamosas han sido documentados para ser asociados con o precedidas por lesiones precancerosas, especialmente leucoplasia.
Consumo de tabaco
El consumo de tabaco alcanzó su mayor popularidad en los estados unidos durante 1940, cuando al menos 65% de los hombres blancos fumadores y otros subgrupos comenzaron a fumar en grandes cantidades. Hoy en dia menos del 21% de los adultos estadounidenses, hombres y mujeres igual, fuman cigarrillo. Infortunadamente, el resto de los fumadores parecen ser los usuarios más pesados, por lo tanto, los efectos en la boca puede ser aún mayor, por lo tanto, incluso mayor que los efectos típicos observado en el pasado.
Mucha evidencia clínica indirecta implica el hábito de fumar tabaco en el desarrollo del carcinoma de celulas escamosa. La proporción de fumadores (80%) entre pacientes con carcinoma oral es dos a tres veces mas grande que la población general. El riesgo de un segundo carcinoma primario de la parte superior de tracto aerodigestivo es dos a seis veces mayor para pacientes tratados con cancer oral que continuan fumando para aquellos que dejan de fumar luego del diagnostico.
Al menos 5 personas que fuman 40 cigarrillos diarios, pero aumenta hasta un máximo de 17 para las personas que fuman 80 o más cigarrillos al día. El riesgo, además, se incrementa mas en personas que fuman.
El mayor riesgo de toda probabilidad, se encuentra en algunos aislados y culturas indias de América del Sur, el mayor riesgo de toda probabilidad, se encuentra en algunas culturas aisladas indio americanas y del sur de América, en el que la práctica de fumar es muy popular, especialmente entre las mujeres. Este hábito considerablemente eleva el riesgo de cáncer oral donde fumar se practica, hasta el 50% de todas las neoplasias malignas orales se encuentran en el paladar duro, por lo general un sitio a salvo de esta enfermedad.
Cabe señalar que puede haber diferencias entre la cabeza y cuello que se desarrollan en fumadores en comparación con los que se desarrollan en los no fumadores, aunque estas diferencias no parecen afectar la supervivencia. Los tumores en los no fumadores contienen una menor frecuencia de alteraciones genéticas comunes y tienen ciertas diferencias clínicas. Por ejemplo, los no fumadores afectados tienen más probabilidades de ser mujer, tener cancer oral (en especial la lengua) en lugar de la enfermedad de la faringe o la laringe, siendo muy joven, y al demostrar mutaciones de los genes p53 y otros supresores de tumores.
Tabaco (sin humo)
El uso en culturas occidentales puede incrementarse a riesgos crónicos para el carcinoma oral de un factor que va desde menos de dos hasta un máximo de 26. Esta variación en el riesgo relativo reportados por diferentes estudios epidemiológicos de casos y controles pueden ser influenciados por el tipo de tabaco sin humo usado, con algunos estudios que sugieren un menor riesgo asociado con el peso de tabaco y tabaco para mascar y un mayor riesgo asociados con tabaco seco. El aparente incremento en el riesgo es soportado por investigaciones clinicopatologicas que han encontrado una anormal propocion entre sexo femenino y masculino para el carcinoma oral (mayor 1.0 :1.5) en areas geográficas donde el habito es mas popular en mujeres que en hombres. Estas típicas areas son del sur de los estados unidos donde la mujer usa tabaco seco. En adicion, aproximadamente un 50% de todos los canceres orales en usuarios de tabaco (sin humo) ocurren en el sitio donde el tacaco es habitualmente colocado.
Alcohol
El consumo excesivo de alcohol se ha implicado en el desarrollo del cancer oral. No se sabe si el alcohol solo puede iniciar la carciogenesis, aunque esta bien establecido que el alcohol en combinación con tabaco es un factor de riesgo significante para el desarrollo de cancer oral.
padecer cancer oral por un factor de 15 o más (riesgo relativo es 15). En este sentido. Puede ser significativo que la más baja tasa anual de incidencia de cáncer oral, en EE.UU. se encuentra sin Utah, donde el 75% de la población sigue doctrinas mormonas que prohíben el uso de tabaco y el alcohol.
Evidencia indirecta de papel en la producción de alcoholes cáncer oral incluye el hecho de que aproximadamente un tercio de los pacientes varones con cáncer de boca son grandes consumidores de alcohol, menos del 10% de la población en general pueden ser clasificados como tales. La cirrosis del hígado, del mismo modo, se encuentra en al menos 20% de los pacientes varones con cáncer oral. Deficiencias nutricionales asociadas con el consumo del alcohol es excesiva también puede contribuir a un mayor riesgo de desarrollar cáncer oral
Agentes fenolicos
Evidencia reciente ha señalado un mayor riesgo de cáncer oral para los trabajadores de la industria de productos madereros crónicamente expuestos a ciertas sustancias químicas, como ácidos fenoxiacético. Por otra parte, hace tiempo se sabe que estos trabajadores tienen un mayor riesgo para padecer carcinoma nasal o nasofaríngeo.
Radiación
Los efectos de la radiación ultravioleta (UV) en los labios es discutida en otra parte. Pero como bien se sabe otra forma de radiación, radiación x, disminuye la reactividad inmune y produce anomalías en el material genético. No debe sorprender, pues, que la radioterapia en el área de la cabeza y el cuello incrementa el riesgo de que el desarrollo posterior de un nuevo tumor maligno oral primario se de, ya sea un carcinoma o sarcoma. Este efecto dependen de la dosis, pero hasta la radioterapia a dosis bajas para tumores benignos pueden aumentar el riesgo locales hasta cierto punto. Al igual pequeñas cantidades de radiación para rutinas de diagnostico dental (rx) no se ha visto asociado con los carcinomas de mucosa oral.
CARACTERISTICAS CLINICAS Y RADIOGRAFICAS
Personas con carcinoma de celulas escamosas son más frecuentemente a hombres mayores que han estado al tanto de una alteración en un sitio de cáncer oral de 4 a 8 meses antes de búsqueda de ayuda profesional (8 a 34 meses para grupos de bajo estatus socioeconómico). Hay un mínimo de dolor durante la fase inicial de crecimiento, y esto puede explicar la demora en buscar atención profesional. Si la ayuda profesional no tiene un alto índice de sospecha, las semanas y los adicionales meses pueden transcurrir antes de que se realiza una biopsia.
• Exofítico ( formación de masa: fungiforme, papilar o verrucosa)
• Endofítico ( invasivo, excavativo, ulcerativo)
• Leucoplasia (parche blanco)
• Eritroplasia( parche rojo)
• Eritoleucoplasia ( combinación de placas rojas y blancas)
Ejemplos de leucoplasia y la eritroplasia son probablemente los primeros casos que no han producido una masa o una ulceración, y las características clínicas son idénticas a las descritas para la leucoplasia premaligna y la eritroplasia. La superficie de la mucosa cambia típicamente y es destruida por el desarrollo exofitico o endofitico del carcinoma, pero muchos casos son diagnosticados antes de su destrucción completa y mostrar las lesiones precancerosas envolviendo mucosa adyacente.
Una tipica lesión exofitica tiene una superficie que es irregular, fungiforme, papilar o verrucosa, y el color puede variar de normal a rojo o a blanco, dependiendo de la cantidad de queratina y de la vascularidad. La superficie es a menudo ulcerada, y el tumor puede sentirse duro (indurado) a la palpación.
El patrón del crecimiento endofitico es una depresión, irregular en forma de ulcera, una area central con bordes “laminados” de mucosa roja o blanca. Estos bordes resultan de la invasión del tumor hacia abajo y lateralmente en el epitelio adyacente. Esta apariencia no es única para los carcinomas orales porque lesiones granulomatosas, asi como infecciones fungicas profundas, tuberculosis, sífilis 3aria. Lesionesorales de la granulomatosis de Wegeners o enfermedad de Crohns, y ulceras traumaticas puede verse similar.
Destrucción del hueso adyacente, cuando presenta, puede ser dolorosa o completamente indolora, y esta aparece en las radiografias como a “mordeduras de raton” radiolucencia con bordes mal definidos o irregulares (apariencia similar a la osteomelitis). Carcinoma también puede extenderse por varios centímetros a lo largo del nervio ( invervacion perineural) sin romper para formar una verdadera metástasis.
CARCINOMA DEL BERMELLON DEL LABIO
libre. Esto es usualmente asociado con la quelitis actínica y puede surgir en los sitios donde el paciente sostiene el cigarrillo, cigarro o pipa. Al menos 90% de las lesiones son localizadas en el labio inferior.
El típico carcinoma del bermellón son costras, supuraciónes, no dolorosas, úlceras induradas que por lo general menos de 1 cm de diámetro mayor al descubierto. El tumor se caracteriza por una tasa de crecimiento lento, y la mayoría de los pacientes han sido conscientes de un problema en el área de 12 a 16 meses antes que el diagnostico formal se haya realizado. Metástasis es un evento tardío al diagnostico, menos del 2% de los pacientes tienen metástasis que envuelven nódulos linfáticos, usualmente en la región submentoniana. Invasión perineural puede resultar en extensión de un tumor en la mandibula a través del foramen mental. Al igual este tumor es típicamente diagnosticado y tratado en un estado tardío, el paciente negligente puede resultar en una destrucción considerable del tejido normal.
CARCINOMA INTRAORAL
El sitio mas común para el carcinoma intraoral es la lengua, usualmente el el area posterior lateral y la superficie ventral. El piso de bica es afectado casi con tanta frecuencia en los hombres, pero se trata de mucho menos frecuente en las mujeres. Otros sitios de envolvimiento (en orden descendente de frecuencia) están el paladar suave, encia, mucosa bucal, mucosa labial y paladar duro.
En estudios populares en los estados unidos el carcinoma de lengua representa mas del 50% de los canceres orales. Dos tercios de los carcinomas linguales aparecen indoloros, masas induradas o ulceras en el borde lateral posterior, y solo un 4% ocurre en el dorso. La lengua especialmente es el sitio donde se ha reportado el carcinoma oral congénito de celulas escamosas.
El carcinoma del piso de boca representa 35% de todos los canceres intraorales en encuestas epidemiológicas y parece que se incrementa en frecuencia en mujeres. Esto ocurre una década antes en mujeres que en hombres, pero sigue siendo por lo general una enfermedad de adultos. De todos los carcinomas intraorales, lesiones en piso de la boca son los más que puedan derivarse de la leucoplasia o eritroplasias preexistentes. También es el sitio del cáncer oral más a menudo asociados con el desarrollo de un segundo cáncer primario de otro lugar del tracto aerodigestivo o un órgano distante. El sitio más común de participación es la línea media cerca del frenillo.
granuloma piogénico. Carcinoma de la encia al menudo destruye hueso subyacentem causando movilidad dentaria. Esta lesión puede no ser evidente clínicamente hasta después de la extracción de los dientes, cuando prolifera fuera del alveolo para imitar el tejido de granulación hiperplasico del épulis granulomatoso. De todos los carcinomas intraorales, este es por lo menos asociado con el fumar tabaco y tiene predilección por mujeres.
CARCINOMA OROFARINGEO
Carcinoma del paladar blando y de la mucosa orofaringea tienen la misma apariencia básica de varios de los carcinomas antes mencionados, excepto que, en esta localización posterior, el paciente a menudo no se da cuenta de su presencia y el diagnóstico puede retrasarse. El tamaño del tumor suele ser mayor que el de los carcinomas más anteriores, y la proporción de casos con metástasis cervicales y distantes al momento del diagnóstico es mayor.