Resúmenes
Callen J, Chamlin S, Eichenfield LF, et al. A systematic review of the safety of topical therapies for atopic dermatitis (Revisión sistemática de la inocuidad del tratamiento tópico de la dermatitis atópica). Br J Dermatol 2007;156:203-21.
Se realizó una revisión sistemática de la inocuidad de los tratamientos tópicos en dermatitis atópica, para lo cual se examinaron bases de datos en internet como Ovid y Medline, así como estudios realizados por la FDA. Todos los estudios disponibles fueron cuidado-samente seleccionados de acuerdo con los siguientes objetivos principales a cuestionar: 1. Severidad y prevalencia de la dermatitis atópica y su impacto en la calidad de vida.
2. Mecanismos fisiopatológicos y mecanismo de acción de las terapias tópicas en dermatitis atópica.
3. Efectos adversos locales de la terapia local. 4. Efectos sistémicos de las terapias tópicas. 5. Cuál es el mecanismo postulado que aumenta el riesgo de neoplasias al utilizar medicamentos inmu-nosupresivos.
6. Cuál es la prevalencia de neoplasias en pacientes con dermatitis atópica y quienes reciben tratamiento tópico contra dicha enfermedad.
De acuerdo con lo anterior, se concluyó que a pe-sar de que la dermatitis atópica es un padecimiento común, actualmente hay muy poca información sobre la prevalencia exacta en Estados Unidos y en otras poblaciones, por lo que se ha hecho un cálculo aproximado del 15%, con efecto significativo en la calidad de vida.
Sobre la fisiopatología, aún no se ha comprendido del todo. Se sabe que es multifactorial y que incluye un defecto de la barrera cutánea, así como alteraciones del sistema inmunitario.
Sección realizada por médicos residentes del Centro Dermatológico Pascua.
Los principales efectos adversos locales de los trata-mientos tópicos son eritema, irritación y ardor. No se ha encontrado información contundente sobre efectos secundarios sistémicos; aunque está bien descrito el efecto de los esteroides sobre el eje hipotálamo-hipo-fisario en varios estudios realizados, no hay evidencia de la relevancia clínica que puedan tener. Con respec-to a los inhibidores de la calcineurina, tampoco hay suficiente información sobre efectos sistémicos; los autores comentan que aún es prematuro hacer con-clusiones sobre la inocuidad de los mismos, ya que tienen aproximadamente cinco años de uso y no hay suficientes datos al respecto. Además, se concluye que hay áreas que requieren estudios clínicos bien diseña-dos para determinar el riesgo de neoplasias asociadas a la terapia tópica en dermatitis atópica, porque aún no hay evidencia de ello.
Siu Moguel C
Vereecken P, Laporte M, Heenen M. Significance of cell kinetic parameters in the prognosis of malignant melanoma: a review (Importancia de los parámetros de la cinética celular en el pronóstico del melanoma maligno). J Cutan Pathol 2007;34:139-45.
El melanoma maligno ha sido ampliamente estudia-do. Cada vez se da mayor importancia a los métodos predictivos o factores pronóstico para determinar la progresión del tumor y como consecuencia el resul-tado clínico.
El índice de Breslow es la piedra angular en el pro-nóstico de los pacientes con melanoma maligno, pero la evolución de la enfermedad en algunos pacientes es impredecible. La evaluación de la cinética celular ha mostrado utilidad en la valoración del pronóstico del cáncer de mama y gastrointestinal.
cierto punto contradictorios. El objetivo del presente artículo es la discusión de algunos hallazgos.
Actualmente, se conocen parámetros clínicos e histológicos que influyen en el pronóstico del mela-noma maligno, como el índice de Breslow del tumor primario y la ulceración; sin embargo, el pronóstico que sigue a estos parámetros no siempre es confiable. Por lo anterior, son necesarios nuevos factores pronós-tico para evaluar a los pacientes de alto riesgo, con la finalidad de proponer exámenes de seguimiento y tratamientos conjuntos tempranos.
Para lograr este objetivo, en el pronóstico del mela-noma maligno se han realizado estudios que valoran la utilidad de criterios cinéticos como el índice mitó-tico (número de células en mitosis) y el índice MIB-1 (número de células que expresan el antígeno nuclear Ki-67, detectado por inmunohistoquímica, utilizando el anticuerpo MIB-1, que representa la proporción de células en ciclo celular o la fracción de crecimiento).
Para determinar la cinética celular es necesario conocer ciertos parámetros, como el índice de pro-ducción celular o de nacimiento y el índice de pérdida celular (ya sea por diferenciación o por muerte); de dicha diferencia resulta el índice de crecimiento tu-moral. Estos índices representan flujos celulares. Una técnica para medirlos es usar una curva de mitosis etiquetadas o señalizadas, lo que implica primero conocer la síntesis de ADN de las células tumorales por medio de precursores como 3H-timidina o bro-modeoxyuridina, seguida de múltiples biopsias. Esta técnica ofrece dificultades en cuanto a su realización en humanos, por razones éticas y prácticas. Un mé-todo alternativo es la incubación de un fragmento de tumor en un medio de cultivo que contenga, sucesi-vamente, dos diferentes dosis de 3H-timidina o dos diferentes precursores de ADN, como 3H-timidina y bromodeoxyuridina.
Posteriormente se obtiene el índice de mitosis y el índice MIB-1.
En la evaluación que se hizo de todos los estudios realizados (15 artículos), con excepción de uno, se documentó la importancia del índice mitótico como un factor pronóstico independiente. En dos artículos recientes se mostró que el índice mitótico es un factor de predicción del ganglio centinela positivo en mela-nomas de poco espesor.
En diez estudios se intentó valorar la utilidad MIB-1 analizado por inmunohistoquímica en el pronóstico de melanomas en estadios I y II. Todos, excepto dos, concluyeron que el índice MIB-1 fue un factor pronós-tico significativo.
Gran número de trabajos han concluido que el índi-ce mitótico es un buen factor pronóstico de resultados en melanoma, independientemente del grosor del tumor. El marcador de proliferación MIB-1 reconoce al antígeno Ki-67 presente en todos los ciclos celula-res; un índice alto es indicativo de un mal pronóstico clínico.
El aumento en el número de mitosis en casos con pobre pronóstico puede ser consecuencia de una alta proporción de células aneuploides.
Las células aneuploides tienen un comportamiento más agresivo y un fenotipo altamente metastásico. Su presencia se ha correlacionado con un alto índice de recurrencia y metástasis.
En conclusión, el índice mitótico y la expresión de MIB-1 son buenos factores pronóstico en melanoma. El índice mitótico es un parámetro de cinética y un indicador de la existencia de un alto número de cé-lulas aneuploides en el tumor. MIB-1 es una medida de fracción de crecimiento del tumor y un parámetro importante en el índice de producción celular.
Machado A
Winter L, Spiegel J. Dermatopathic lymphadenitis of the head and neck (Linfadenitis dermatopática de cabeza y cuello). J Cutan Pathol 2007;31:195-7.
La linfadenitis dermatopática es un diagnóstico histopatológico benigno en pacientes con crecimiento de ganglios linfáticos. Se observa, por lo general, en una gran variedad de eritrodermias inflamatorias y se ha demostrado que puede ocurrir en ausencia de enfermedad cutánea. Fue descrita como la presencia histológica de histiocitos y macrófagos llenos de melanina y grasa en la región cortical de los ganglios linfáticos. La hipótesis original postulaba que podía deberse a una disfunción de la unión dermoepidér-mica.
con eritrodermias inflamatorias generalizadas; en 1942, Hurwitt fue el primero en utilizar el término “linfadenitis dermopática”. En 1984, Van den Oord y colaboradores utilizaron tinciones inmunohistoquími-cas para identificar mejor la linfadenitis dermopática y concluyeron que se trata de una afección diferente a las linfadenitis reactivas y que los anticuerpos mo-noclonales (OKT6) son útiles en la determinación de linfadenitis causadas por alteraciones crónicas de la piel. En 1988, Gould y colaboradores desarrollaron un sistema de estadificación que clasifica a la linfadenitis dermatopática en cuatro grados (desde grado 0 hasta grado 4), siendo el grado 4 la forma más avanzada, difícil de diferenciar de padecimientos malignos y que, cuando se realiza biopsia por aspiración con aguja fina, se puede confundir con histiocitosis de Langerhans en la población pediátrica y con linfomas de bajo grado o cáncer en los adultos. Los hallazgos histopatológicos de una biopsia de ganglio linfático pueden simular estadios tempranos de micosis fun-goide. Por tal motivo, es de gran importancia que el clínico y el patólogo tengan certeza diagnóstica y busquen una alteración de la piel y, de ser necesario, descarten procesos malignos.
Márquez CE
Odenbro A, Gillgren P, Bellocco R, et al. The risk for cutaneous malignant melanoma, melanoma in situ and intraocular malignant melanoma in relation to tobacco use and body mass index (Riesgo de melanoma maligno cutáneo, melanoma in situ y melanoma maligno intraocular, en relación con el tabaquismo y el índice de masa corporal). Br J Dermatol 2007;156:99-105.
La incidencia del melanoma cutáneo maligno aumen-tó en los últimos 50 años. En Suecia, la incidencia se elevó en más del 300% desde 1970. Los factores de riesgo identificados son el fenotipo, fototipo cutáneo y la exposición solar; aunque existen otros factores que contribuyen a su progresión. Los compuestos del cigarro contienen un alto número de sustancias cancerígenas. En estudios previos, existe evidencia contradictoria en cuanto a la relación del tabaquismo con el melanoma cutáneo maligno y el melanoma in-traocular. Su asociación con el índice de masa corporal
(IMC) también se ha estudiado; existe evidencia de que a mayor IMC, mayor riesgo de padecer melanoma.
Objetivo y métodos: se realizó un estudio en una cohorte de trabajadores suecos, para evaluar la rela-ción entre el índice de masa corporal y el tabaquismo y el riesgo de padecer melanoma maligno y melanoma
in situ. La información se recopiló de forma prospec-tiva, utilizando cuestionarios en combinación con entrevistas personales.
Resultados: se realizó seguimiento de un total de 7,663,400 trabajadores/año, durante el cual, 1,639 sufrieron melanoma o melanoma in situ. De éstos, 1,309 tuvieron melanoma maligno, 267 melanoma
in situ y 63, melanoma intraocular. Los fumadores actuales tuvieron un riesgo menor del 35 al 50% de padecerlo y los exfumadores, 25% menor riesgo en comparación con los sujetos que nunca fumaron. A mayor duración del tabaquismo y mayor cantidad consumida, menor el riesgo de melanoma. El riesgo de melanoma aumentó en quienes tuvieron índice de masa corporal (IMC) elevado, en comparación con el grupo con peso dentro de valores normales. No se encontró asociación entre el IMC y el melanoma in
situ, y se observó un riesgo ligeramente elevado para melanoma intraocular en pocos casos.
Conclusiones: el presente estudio muestra evi-dencia de un riesgo menor de melanoma maligno y melanoma in situ en consumidores de tabaco, pero un mayor riesgo en relación con la obesidad. Los mecanismos biológicos que expliquen esta asociación no son claros, por lo cual se requiere el desarrollo de más estudios al respecto.
González K
Carlson JA, Chen KR. Cutaneous pseudovasculitisCutaneous pseudovasculitis (Pseudovasculitis cutáneas). Am J Dermatopathol 2007;29:44-55.
oclusiva se produce por procesos embólicos, trombó-ticos o debido a una endarteritis obliterante.
Causas de pseudovasculitis:
Hemorragia (disfunción vascular y trastornos de la coagulación). Las causas por trastornos no vasculíticos incluyen: púrpura solar/senil, púrpura traumática, escorbuto, púrpura trombocitopénica idiopática y der-matosis purpúrica pigmentada. Con menor frecuencia se debe a picadura de artrópodos, exantemas virales y a erupciones purpúricas por fármacos.
Infección. Todos los agentes infecciosos pueden dañar la pared del vaso sanguíneo, ya sea por la acción de toxinas o por la respuesta inmunitaria consecuente. Algunos ejemplos son la vasculitis séptica (o vascu-lopatía), la endocarditis infecciosa y el fenómeno de Lucio.
Embolismo. Los émbolos pueden provenir de un mixoma atrial o de una placa de ateroma (émbolo de colesterol); pueden obstruir cualquier arteria produciendo isquemia y necrosis. Predominan en las extremidades inferiores y se manifiestan por púrpura, nódulos, livedo reticularis, cianosis o gangrena.
Trombosis. Pueden producir extenso daño secun-dario al fenómeno oclusivo, semejando un proceso vasculítico cutáneo y sistémico. Se encuentran en este grupo el síndrome antifosfolípido, la púrpura trombo-citopénica trombótica, vasculopatía livedoide, necrosis cutánea inducida por warfarina, púrpura fulminante, coagulación intravascular diseminada, gammapatía monoclonal (por crioglobulinas) o enfermedad de células falciformes.
Vasoespasmo. Los derivados del hongo ergot, la co-caína y otras drogas simpaticomiméticas (anfetaminas, efedrina) pueden inducir anormalidades vasculares que se manifiestan clínicamente como vasculitis. Se cree que la patogenia es multifactorial, pero el mecanismo primario parece ser la vasoconstricción reversible y segmentaria en respuesta al fármaco.
Trauma vascular (displasia fibromuscular). Un traumatismo recurrente a una arteria puede conducir a una endarteritis obliterante, debido a una hiperplasia y fibrosis de las capas medias e íntimas. El “síndrome del martillo hipotenar” es una afección que puede confundirse con el fenómeno de Reynaud o vasculitis, debido a la isquemia y necrosis de los dedos.
Enfermedades de la pared vascular. En este gru-po se encuentra una serie de padecimientos que producen una disrupción de las capas vasculares, lo que puede provocar hemorragia y daño secundario a la piel y otros órganos por isquemia, semejando también vasculitis. La calcifilaxis afecta a pacientes con enfermedad renal terminal y conlleva una alta mortalidad. La angiopatía amiloide puede ser una manifestación de amiloidosis sistémica concomi-tante con paraproteinemia, la cual puede afectar vasos periféricos produciendo púrpura, isquemia, vasos acordonados y nódulos. La arteriopatía por radiación se manifiesta por equimosis y úlceras y es tiempo/dosis dependiente.
Conclusión. Los mecanismos inflamatorios y no inflamatorios de daño vascular son numerosos y frecuentemente se asocian. No es fácil diagnosticar y clasificar estas afecciones; pero es importante consi-derar, en un paciente con una probable vasculitis, la posibilidad de una pseudovasculitis dentro del diag-nóstico diferencial. La biopsia de piel es un elemento de apoyo importante y debe valorarse en la mayoría de los casos.
Nava M
Ludwig RJ, Herzog C, Rostock Z, et al. Psoriasis: a possible risk factor for development of coronary artery calcification (Psoriasis: posible factor de riesgo de calcificación arterial coronaria). Br J Dermatol 2007;56:271-6.
Estudios recientes demuestran la importancia de la inflamación sistémica en aterosclerosis, por meca-nismos que a la vez tienen un papel importante en enfermedades como artritis y psoriasis, lo cual puede relacionarse con la elevada incidencia de enfermedad cardiovascular.
Se diseñó un estudio en el cual se evaluó el grado de calcificación arterial coronaria como indicador de enfermedad cardiovascular en un grupo de pacientes con psoriasis comparado con un grupo control.
Método: se incluyeron 32 pacientes mayores de 18 años de edad, con psoriasis en placas de más de 10 años de evolución y se excluyeron los pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular. Se documentó índice de masa corporal y tensión arterial; los exámenes de laboratorio incluyeron colesterol, TAG y proteína C, además se realizó tomografía axial computada helicoidal en todos los pacientes.
Resultados: se encontró una prevalencia aumenta-da de calcificación arterial coronaria en pacientes con psoriasis (59.4 vs 28.1%, p = 0.015) además de mayor severidad de acuerdo con el índice de Agatston 3.7 vs 0.0, p = 0.19)
Este estudio sugiere la importancia de la psoriasis como una enfermedad inflamatoria sistémica.
Malo-Juvera R
Lee HH, Song IH, Friedrich M, et al. Cutaneous side-effects in patients with rheumatic diseases during application of tumour necrosis factor-α antagonists (Efectos cutáneos adversos en pacientes con enfermedades reumáticas durante la aplicación de antagonistas del factor de necrosis tumoral α). Br J Dermatol 2007;156:486-91.
Introducción. Las enfermedades reumáticas son pa-decimientos autoinmunitarios crónicos que pueden llevar a la discapacidad física. La forma más común es la artritis reumatoide, que afecta aproximadamente al 1% de los adultos en el mundo. Otras formas de artritis incluyen espondilitis anquilosante y artritis psoriásica. El factor de necrosis tumoral α (TNF-α) juega un papel central en la patogénesis de las en-fermedades reumáticas y se ha vuelto una estructura blanco a nivel molecular.
Actualmente el infliximab, adalimumab, etanercept y otros biológicos contra el TNF-α son analizados en varios estudios clínicos o están en fase de aprobación en dermatología, especialmente en psoriasis y artritis psoriásica. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes con psoriasis responden satisfactoriamente a estos agentes biológicos.
Se han comunicado algunos casos de lesiones cutáneas en pacientes que reciben tratamiento con anti-TNF-α; tales como hiperqueratosis, eccema, ampollas, xerosis, infecciones y reacciones de
hiper-sensibilidad, además de reacciones locales en el sitio de inyección (urticaria y prurito).
Material y métodos. Se incluyeron 150 pacientes con enfermedades reumáticas de larga evolución (ar-tritis reumatoide, espondilitis anquilosante y ar(ar-tritis psoriásica) con actividad, que estaban recibiendo tratamiento con antagonistas del TNF-α (infliximab, adalimumab o etarnecept), la mayor parte como mo-noterapia y otros en combinación con metotrexato o leflunomida. El periodo de estudio fue de noviembre del 2002 a noviembre del 2004.
Resultados. Treinta y cinco pacientes (18 mujeres y 17 hombres con edades de 19 a 76 años) sufrieron lesiones cutáneas durante el tratamiento con anti-TNF-α, 16 tuvieron reactivación o agravación de enfermedades cutáneas inflamatorias crónicas, tales como psoriasis y manifestaciones de tipo eccema. La psoriasis vulgar se observó en cinco casos y psoriasis pustulosa palmoplantar en tres, de los cuales sólo dos pacientes tenían antecedentes de psoriasis. Hubo erupciones eccematosas tipo dermatitis atópica en ocho sujetos.
Se observaron infecciones cutáneas en 13 pacientes, pitiriasis versicolor en tres, tiña del cuerpo en tres, un caso de reactivación de herpes simple, cinco casos de infección bacteriana con una presentación clínica de eccema microbiano y un paciente desarrolló impétigo secundario.
Otras enfermedades observadas fueron: un caso de una mujer de 39 años con alopecia androgenética y efluvio telógeno, otros cinco tuvieron alopecia areata, dermatitis herpetiforme, vasculitis leucocitoclástica, pitiriasis rosada y xerosis severa.
No se observó asociación particular entre un bioló-gico y una enfermedad cutánea específica.
Conclusiones: Durante el tratamiento con anti-TNF-αpueden ocurrir varias lesiones cutáneas, que pueden ser exacerbación de enfermedades preexisten-tes o un nuevo ataque de lesión cutánea.
Si un paciente recibe tratamiento con anti-TNF-α,
debe ser referido con el dermatólogo y éste deberá con-siderar cualquier enfermedad de la piel y realizar un estudio completo para hacer el diagnóstico exacto.
Es necesaria la observación por largo tiempo de los pacientes que reciben tratamiento con anti-TNF-α.
Espinoza A
Carlson JA, Chen K. Cutaneous vasculitis update: neutrophilic muscular vessel and eosinophilic, granulomatous, and lymphocytic vasculitis syndromes (Actualización en vasculitis cutáneas-síndromes vasculíticos: neutrofílica de vasos musculares, eosinofílica, granulomatosa y linfocítica). Am J Dermatopathol 2007;29:32-43.
La mayor parte de las vasculitis cutáneas se iden-tifican por el daño neutrofílico de vasos pequeños (leucocitoclasia), ya sea mediado por complejos inmunitarios o asociado a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) en aproximadamente 90% de los casos; en el resto ocurre únicamente afección de vasos con capa muscular o daño de pequeños vasos, por linfocitos, eosinófilos o macrófagos. Ta-les patrones de daño vascular se analizan en esta revisión.
Vasculitis neutrofílica de vasos con capa muscular Poliarteritis nodosa: predomina en pacientes de 40 a 60 años de edad; se asocia a diversas infecciones, entre las que destacan la hepatitis B y C. Cursa con fiebre, pérdida de peso, artritis, mononeuritis múltiples, hipertensión (por arteritis), insuficiencia cardiaca y afección cutánea. Patológicamente, se caracteriza por vasculitis neutrofílica segmentaria que afecta arterias de pequeño y mediano calibre, incluso puede conducir a endarteritis obliterante.
Poliarteritis nodosa cutánea localizada (CPAN): se distingue por nódulos dolorosos subcutáneos que predominan en las extremidades. Se han establecido asociaciones con infección estreptocócica o hepatitis B. Otras manifestaciones son: livedo reticularis, úlceras, neuropatía periférica y necrosis.
Desde el punto de vista histopatológico, además del daño por neutrófilos, existe fibrosis de la pared
vascular, pérdida de la lámina elástica y neovascula-rización de la adventicia.
La poliarteritis nodosa cutánea localizada se cla-sifica en:
a) Leve (nódulos, livedo y leve polineuropatía). b) Severa (livedo prominente, úlceras, dolor, poli-neuropatía y síntomas generales).
c) Progresiva a poliarteritis nodosa sistémica (ne-crosis acral, afección musculoesquelética, afección visceral y exámenes autoinmunitarios positivos).
Vasculitis nodular (eritema indurado): se ma-nifiesta como placas eritematosas e induradas en las extremidades inferiores. Se ha relacionado con tuberculosis, drogas, infecciones no micobacterio-lógicas y complejos inmunitarios circulantes. Se distingue por paniculitis lobular que rodea un vaso con capa muscular central, el cual muestra daño linfocítico, neutrofílico o granulomatoso. Según el grado de paniculitis, se clasifica en paniculitis focal y paniculitis difusa. Ambos tipos se asocian a coa-gulación y necrosis caseosa, así como a inflamación granulomatosa.
Vasculitis sin predominio neutrofílico
Vasculitis eosinofílicas: se dividen en dos grupos: 1. Idiopática: episodios recurrentes de pápulas purpúricas eritematosas, pruriginosas y angioedema sin hallazgos inmunoserológicos.
2. Asociadas a enfermedades del tejido conectivo (ETC).
Se han vinculado también con gnathostomiasis o con síndrome hipereosinofílico.
El daño es mediado por eosinófilos y degranulación de mastocitos.
Vasculitis linfocítica: se considera, más que un mecanismo patológico, un estado final o tardío de la vasculitis neutrofílica. No obstante, el patrón de necrosis fibrinoide se ha vinculado con linfocitos y no con neutrófilos. Las vasculitis linfocíticas se clasifican de la siguiente forma: a) endovasculitis linfocítica, b) vasculitis liquenoide linfocítica y c) vasculitis linfocítica angiocéntrica/angiodestructi-va. Esta última se observa en linfomas de células T, micosis fungoide, papulosis linfomatoide, leucemia linfocítica crónica, algunas vasculitis en lupus y en enfermedad de Behçet. El tipo 2 se asocia a der-matosis inflamatorias como pitiriasis liquenoide, perniosis, dermatitis herpética, enfermedad injerto contra huésped, enfermedad de Degos, entre otras. Dicho patrón se caracteriza por necrosis fibrinoide linfocítica de pequeños vasos y extravasación eritro-citaria. La endovasculitis o endotelialitis linfocítica conlleva hiperplasia de la íntima, así como endarte-ritis obliterante, que afecta a pequeños y medianos vasos. Ejemplo de ello se observa en el síndrome de Sneddon y en la enfermedad de Buerger.
En la enfermedad de Kawasaki, los linfocitos me-dian una panvasculitis que puede llevar a la formación de un aneurisma y su rotura, además de la oclusión luminal e infarto.
En la tromboflebitis superficial existe oclusión de una vena, arteria o vaso linfático, por un trombo organizado, además de inflamación linfocítica de la pared vascular.
Conclusión: aunque la mayor parte de las vasculitis se manifiestan como púrpura palpable (vasculitis leu-cocitoclástica), es necesario tener en cuenta los otros patrones de daño vascular considerando el calibre de los vasos dañados, tipo de célula que predomine en el infiltrado y otros hallazgos extravasculares en el estudio histopatológico, para establecer un diagnós-tico preciso.
Lizárraga C
Griffiths CE, Cristophers E, Barker JN, Chalmers RJ, Chimenti S, Krueger G, et al. A classification of psoriasis vulgaris according to phenotype (Clasificación de la psoriasis vulgar de acuerdo con el fenotipo). Br J Dermatol 2007;156:258-62.
El término psoriasis vulgar comprende numerosas variedades clínicas de psoriasis. Hoy en día no existe una clasificación aceptada en todo el mundo en cuanto a las variedades clínicas: únicamente se cuenta con la de Henseler y Christophers, que dividen a los pa-cientes en dos grupos según la edad de aparición y su relación con el HLA-Cw*0602.
En este artículo un consenso de expertos propone la siguiente clasificación de psoriasis según la topografía, tamaño y grosor de las lesiones:
Placas
1. Intertriginosa: placas intensamente eritematosas y bien definidas, con poca escama, que afectan los pliegues.
2. Seborreica: placas eritematosas con escama fina y de escaso grosor, que comparten topografía con la dermatitis seborreica (piel cabelluda, pliegues naso-genianos, región interciliar, etc.).
3. De piel cabelluda: placas únicas o múltiples de grosor variable con escama gruesa, cuyos sitios de predilección incluyen el área retroauricular y la región occipital; generalmente son asimétricas y no rebasan la línea de implantación del pelo.
4. Palmoplantar: placas con escama gruesa y abun-dante que puede tener fisuras. Suelen extenderse hasta la región distal de la cara interna de los antebrazos y los talones.
En gotas
Se define como una erupción de “pápulas” (< 1 cm) que aparecen en un periodo no mayor a un mes y duran dos meses como máximo. Predomina en el tronco, tiene una distribución centrípeta y en 66% de los pacientes (generalmente niños, adolescentes y adultos jóvenes) se puede documentar una infección precedente por estreptococos.
Pustulosa Localizada:
1. Acrodermatitis continua de Hallopeau: distribución acral (lecho ungueal y región periungueal), onicodis-trofia e inflamación moderada a severa, puede o no ser concomitante con pustulosis palmoplantar.
una afección independiente, no como variedad clínica de psoriasis.
Generalizada: puede estar precedida por psoria-sis en placas, o bien, aparecer de novo, generalmente después de la suspensión abrupta de esteroides orales. Aparece como pústulas que asientan sobre placas eritematoescamosas o únicamente sobre eritema.
Eritrodérmica
Puede aparecer en pacientes con psoriasis en placas o de novo. Las situaciones inductoras más frecuentes
son: suspensión abrupta de esteroides sistémicos o metotrexato, medicamentos, quemadura solar e in-fecciones concomitantes.
Ungueal
Afecta al 40 o 50% de los pacientes con psoriasis. Todos estos subtipos pueden clasificarse, a su vez, como enfermedad estable e inestable, según su curso y la existencia o no de fenómeno de Koebner (inestable).
Campos M
XIII Seminario Internacional Clínico-Patológico de Dermatopatología
Sábado 18 deagoStodel 2007
delaS 8:00 alaS 16:00 horaS
auditorio dr. abraham ayala gonzález, hoSpital generalde méxico
Informes: Sociedad Médica. Tel.: 5578-5222, tel./fax: 5578-0505. Dra. Patricia Mercadillo: Tel./fax: 5004-3845.
Dr. Rafael Andrade: Tel.: 5004-3845. Dra. Josefa Novales: Tel.: 5538-7033.
Profesor invitado: Prof. Dr. Werner Kempf. Co-Director of Dermatopathology Laboratory, Kempf und Pfaltz-Histologische Diagnostik, Zurich;
Lecturer and Consultant at the Dept. of Dermatology, University Hospital Zurich.
Secretary and Elected President of the Swiss Group of Dermatopathology.
Correspondencia: Sociedad Médica Dr. Abraham Ayala González, Hospital General de México