PUEDE PRODUCIRSE HTA POR: - AUMENTO DE RVP - AUMENTO DEL GC

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(1)FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR CLASE III. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA y MORFISIOLOGÍA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE.

(2) HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) PUEDE PRODUCIRSE HTA POR: - AUMENTO DE RVP - AUMENTO DEL GC 1.. DEFINICIÓN HTA: AUMENTO DE LA PRESIÓN QUE EJERCE LA SANGRE CONTRA LA PARED DE LAS ARTERIAS.. EN HTA PUEDE AUMENTAR: - LA PRESION SISTÓLICA > A 140 mm Hg y/o - LA PRESION DIASTOLICA > A 90 mm Hg.. HTA PUEDE SER - PRIMARIA - SECUNDARIA.

(3) 2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CAUSA: A.. HIPERTENSIÓN ESENCIAL o PRIMARIA: 90 A 95% DE LOS CASOS DE HIPERTENSIÓN. CAUSA : DESCONOCIDA, .... - HEREDITARIA (POLIGENICA) 30 a 60% ,. - NEUROGENA : SNS (CATECOLAMINAS) Y ESTRÉS , - HUMORAL: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ALTERACIÓN DEL SISTEMA: CININA-CALICREINA- PG RENAL MINERALOCORTICIDES ADRENALES ALTERACIÓN HORMONA NATRIURETICA.

(4) FACTORES PREDISPONENTES: ALTA INGESTA DE SAL, ESTRÉS, OBESIDAD, EVOLUCIÓN :. INICIALMENTE EL AUMENTO DE PRESIÓN ES INTERMITENTE, DESPUES SE HACE CONSTANTE.. CONSECUENCIAS: • • • • •. LA PRESIÓN MEDIA AUMENTA EN UN 40 A 60% GC ES CASI NORMAL, LA RVP ESTA AUMENTADA EN UN 40 A 60%. RESISTENCIA AL FSR AUMENTA EN 2 a 4 VECES FSR DISMINUYE AL 50%, LA TFG CON FRECUENCIA ES CASI NORMAL LOS RIÑONES NO REGULAN BIEN EL Na+ Y EL H2O CUANDO DISMINUYE LA PRESIÓN ARTERIAL..

(5) B. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA. • • • • • •. HIPERTENSIÓN RENAL HIPERALDOSTERONISMO FEOCROMOCITOMAS HIPERTIROIDISMO ESTRÉS POLICITEMIA. C. HIPERTENSIÓN MALIGNA: HTA SEVERA, CON PRESIÓN ARTERIAL MUY ALTA (EXTREMA) PD > a 140 mmHg. CAUSA: DESCONOCIDA ASOCIADA A: TOXEMIA EMBARAZO, ENF. VASCULARES, ALT. RENALES HIPERTENSIÓN CRONICA SE AGUDIZA..

(6) CONSECUENCIAS:. • • • •. DAÑO EN NERVIO OPTICO (EDEMA PAPILAR), RIÑON, CORAZON, CEREBRO. LESIONES NECROTICAS ARTERIOLARES: ESCLEROSIS GENERALIZADA - RIÑON: NEFROESCLEROSIS 1aria. HIALINIZACIÓN INTIMA, HIPERTROFIA MEDIA IR PROGESIVA:  PG,  RENINA,  VOLEMIA -. LESIONES SNC: SINTOMAS CEREBRALES.

(7) 3. CONSECUENCIAS GENERALES DE HIPERTENSION: • HIPERTROFIA CARDIACA POR AUMENTO DE RVP. • AUMENTO DE CONSUMO DE O2 POR MIOCARDIO HIPERTROFICO. • ARTERIOESCLEROSIS: CORONARIA, CEREBRAL, AORTICA Y RENAL, - CORONARIA,  FS CARDIACO -> IC - CEREBRAL: AUMENTA TENDENCIA A TROMBOSIS Y HEMORRAGIAS EN SNC.

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(9) 4. SIGNOS Y SÍNTOMAS: • ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: CEFALEA, MAREO, FATIGA, HIPEREMIA FACIAL, EPISTASIS. • NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR: POLIURIA, NICTURIA, ISOSTENURIA.. • ALTERACIÓN O DAÑO RETINIANO: EVOLUCIÓN 1. CONTRACCIÓN ARTERIOLA RETINIANA 2. CONTRACCIÓN Y ESCLEROSIS DE LA ARTERIOLA RETINIANA 3. HEMORRAGIAS Y EXUDADOS, ADEMÁS DE CAMBIOS VASCULARES 4. EDEMA PAPILAR.

(10) TRASTORNOS MIOCARDICOS ISQUEMICOS: I. CORONARIOPATIAS: ATEROESCLEROSIS CORONARIA RESPUESTA INFLAMATORIA CRÓNICA Y FORMACIÓN DE ATEROMA, PRODUCE: - ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL VASO, - DISMINUCIÓN DEL LUMEN - PERDIDA DE ELASTICIDAD. LESION INTIMA: ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS (LDL) Y CELULAS (MACROGAFOS, MÚSCULO LISO) PRODUCEN ATEROMAS ATEROMAS: GENERAN TURBULENCIA, HIPERTENSION E HIPOXIA.

(11) FORMACIÓN DE ATEROMAS: 1.. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: (CAUSA: TABAQUISMO, HIPERTENSION, DIABETES, AUMENTO DE LDL, DISMINUCION HDL, AUMENTO DE PROT. C REACTIVA, ESTRES OXIDATIVO) . LDL SE OXIDA EN CELULA ENDOTELIAL Y GENERA QUIMIOTAXIS SOBRE MACROFAGOS Y CELULAS DEL MÚSCULO LISO CML (AMBAS OXIDAN LDL).. 2.. ADHESIÓN DE MONOCITOS Y PLAQUETAS, PRODUCE HIPERPLASIA DE LA INTIMA .. 3. MIGRACIÓN DE MONOCITOS (MACROGAFOS CAPTAN LDL OXIDADA Y PRODUCEN ESTRIAS GRASAS).. 4. PLAQUETAS ESTIMULAN LA CONTRACCION DEL MÚSCULO LISO POR TROMBOXANO A2 Y SEROTONINA, ADEMÁS PRODUCEN UN FACTOR DE CRECIMIENTO QUE ESTIMULA LA MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE CML. 5.. CELULAS MUSCULO LISO, COLAGENO Y ELASTINA FIJAN COLESTEROL Y Ca++.

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(13) Transporte de lipoproteínas. Oxidación de lipoproteínas. Migración de monocitos. Músculo liso Placa de ateroma. - Formación de células espumosas - Proliferación de músculo liso. Secuencia de eventos que conducen a la formación de una placa de ateroma.

(14) B. FACTORES PREDISPONENTES A CORONARIOPATIA: 1. HIPERTENSIÓN 2. AUMENTO DE LIPIDOS SERICOS: COLESTEROL, TRIGLICERIDOS. 3 TABAQUISMO 4 DIABETES MELLITUS 5. OBESIDAD 6. EDAD C. CONSECUENCIAS: 1. ESTENOSIS, TROMBOSIS, EMBOLIA 2. ANGINA DE PECHO 3. INFARTO DEL MIOCARDIO 4. I.C 5. ARRITMIAS.

(15) II. ANGINA DE PECHO DOLOR DESENCADENADO POR EL ESFUERZO. CAUSA: ISQUEMIA DEL MIOCARDIO  HIPOXIA PARCIAL DOLOR ANGINOSO DOLOR PRODUCIDO POR  AC. LACTICO,  Ph y  [K+] LEC. DOLOR ANGINOSO AUMENTA: POS COMIDA, FRIO INTENSO (INVIERNO), CAMINAR EN CONTRA DEL VIENTO Y SALIR A UN LUGAR MUY FRIO. • 30 % DE LOS PACIENTES QUE PRESENTAN ANGINA DE PECHO PRESENTARAN INFARTO EN 2-3 MESES DESDE EL INICIO. • PUEDE PRESENTARSE DOLOR ANGINOSO CON  FC Y  P.ART. PERO SIN PRESENTAR SIGNOS DE CARDIOPATIA ORGANICA..

(16) III. INFARTO DEL MIOCARDIO NECROSIS DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA AGUDA Y SEVERA, CON DISMINUCION BRUSCA DEL FLUJO SANGUINEO E HIPOXIA TOTAL. DOLOR MODERADO A SEVERO, MAS INTENSO Y PROLONGADO QUE LA ANGINA DE PECHO. CURSA CON: - ARRITMIAS: (90% DE LOS CASOS) y TROMBOSIS CONSECUENCIAS: • MUERTE REPENTINA: 50% DE LOS CASOS - FIBRILACIÓN VENTRICULAR PRIMARIA - BLOQUEO CARDIACO O BRADICARDIA PROFUNDA • INSUFICIENCIA CARDIACA: 66% DE LOS CASOS - HIPOXIA - HIPOTENSIÓN  SHOCK CARDIOGENICO -  GC  MUERTE 80% -  PRESION SISTOLICA < 90 mmHg - CIANOSIS - OLIGURIA < 20 ML/HORA.

(17) PRINCIPIOS BÁSICOS DE ELECTROCARDIOGRAMA (E.C.G.) E.C.G. ES EL REGISTRO A NIVEL DE LA SUPERFICIE CORPORAL DE. LAS FLUCTUACIONES ELÉCTRICAS DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN PRODUCIDOS POR LA ACTIVIDAD CARDIACA: CICLO CARDIACO. EL E.C.G. SE BASA EN UN “DIPOLO ELÉCTRICO” EN UN MEDIO CONDUCTOR. EL FLUJO DE IONES PRODUCE DIFERENCIA DE VOLTAJE..

(18) EL E.C.G. REGISTRA FLUCTUACIONES DE VOLTAJE DE: •. DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: ONDA P. •. DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: COMPLEJO QRS. •. REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: ONDA T.

(19) EL E.C.G. REGISTRA FLUCTUACIONES DE VOLTAJE DE: •. DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: ONDA P. •. DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: COMPLEJO QRS. •. REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: ONDA T.

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(22) USO DEL E.C.G: DIAGNOSTICO DE DISFUNCIONES CARDIACAS: • ELÉCTRICAS • ANATÓMICAS • ALT. ELÉCTRICAS: ARRITMIAS: ALTERACIÓN EXCITACIÓN ALTERACIÓN CONDUCCIÓN • ALT. ANATÓMICAS: HIPERTROFIA, INFARTO.

(23) ARRITMIAS CARDIACAS. CAUSAS SE ARRITMIAS A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO GÉNESIS DE ARRITMIAS. ALT. CONDUCCION DEL IMPULSO. CONDUCCIÓN BLOQUEO LENTA CONDUCCIÓN. BRADICARDIA. ALT. ORIGEN DEL IMPULSO  DE AUTOMATICIDAD SISTEMA CONDUCCIÓN. AUTOMATICIDAD ANORMAL MIOCITOS. TAQUICARDIA AURICULAR O VENTRICULAR.

(24) A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA 1. TAQUICARDIA SINUSAL: CAUSA:  TONO VAGAL Y  TONO SIMPÁTICO Ej: EJERCICIO, ESTRÉS, HIPOXIA, HIPOTENSIÓN. SIGNOS: TAQUICARDIA INTENSA Y PROLONGADA CONSECUENCIAS: I.C  SHOCK 2. BRADICARDIA SINUSAL: CAUSA:.  ESTIMULACIÓN VAGAL: Ej: MENINGITIS CASOS GRAVES:  SINCOPE. SIGNOS: BRADICARDIA INTENSA. CONSECUENCIAS: HIPOTENSIÓN  HIPOXIASHOCK.

(25) B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO: FOCOS ECTOPICOS. 1. EXTRASISTOLE: SÍSTOLE QUE SE PRODUCE ANTES DEL SIGUIENTE ESPERADO,. FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA UNA O MUCHAS VECES.. CAUSA: ALT. MIOCARDIO, ENF. REUMÁTICA, HIPOPOTASEMIA, HIPOXIA. CONSECUENCIAS: SI SON NUMEROSOS:  GC HIPOTENSIÓN   PERFUSIÓN  I.C SHOCK.

(26) Latido ventricular prematuro o extrasistole, Pausa prolongada o compensatoria.

(27) 2.. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA:. FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA CON FREC. RÁPIDA Y REGULAR FC ES MAYOR QUE LA GENERADA POR LA DESCARGA DEL NODO SINUSAL. CONSECUENCIAS:  FC   DIÁSTOLE   G.C .  PRESIÓN   PERFUSIÓN  HIPOXIA  SHOCK.

(28) Ritmo sinusal normal. Taquicardia Paroxistica.

(29) 3. FIBRILACIÓN:. FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA CON FRECUENCIA RÁPIDA E IRREGULAR. CONTRACCIÓN INCORDINADAS, AL AZAR. FIBRILACIÓN AURICULAR: - NO HAY CONTRACCIÓN DE AURÍCULA PARA GENERAR LLENADO VENTRICULAR ACTIVO. - NO ALTERA ACTIVIDAD BASAL DEL CORAZÓN. FIBRILACIÓN VENTRICULAR:. NO HAY CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO: - NO HAY EXPULSIÓN DE SANGRE, ASISTOLIA - AUSENCIA DE PULSO - AUSENCIA DE SONIDOS CARDIACOS - DISMINUYE PRESION ARTERIAL  SHOCK  COMA Y MUERTE.

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(31) C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO. BLOQUEO CARDIACO.. 1.. BLOQUEO SINOAURICULAR:. CAUSA: ALTERACIÓN NODO SINUSAL O SINOAURICULAR. CONSECUENCIAS: cuando se afecta además el sistema excito-conductor. - AUSENCIA DE SONIDO Y PULSO - E.C.G. AUSENCIA DE ONDA P, COMPLEJO QRS Y ONDA T..

(32) 2.. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR:. CAUSA: ALT. NODO A.V., HAZ DE HIS, TABIQUE INTERVENTRICULAR.. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE BLOQUEO: 1º RETARDO EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO 2º NO TODOS LOS IMPULSOS LLEGAN AL VENTRÍCULO DE CADA 2-3 LLEGA 1. 3º NINGÚN IMPULSO LLEGA AL VENTRÍCULO.. CONSECUENCIAS: FRECUENCIA VENTRICULAR ES LENTA E INDEPENDIENTE DE LAS AURÍCULAS.

(33) Bloqueo AV. 1er. Grado. 2do. Grado. 3er. Grado. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P.

(34) FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR CLASE III. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA y MORFOFISIOLOGÍA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE.

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