Características de utilización de los antineoplásicos, preparados en la unidad de mezclas oncológicas, para el tratamiento de pacientes con leucemia del servicio de hematología pediátrica del hospital nacional edgardo rebagliati martins lima, febrero marz

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(1)Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA. O. Q U. IM. IC A. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA. D E. FA. R M. AC IA. Y. BI. “CARACTERÍSTICAS DE UTILIZACIÓN DE LOS ANTINEOPLÁSICOS, PREPARADOS EN LA UNIDAD DE MEZCLAS ONCOLÓGICAS, PARA EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON LEUCEMIA DEL SERVICIO DE HEMATOLOGÍA PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS-LIMA, FEBRERO-MARZO 2014”. A. INFORME DE PRÁCTICAS PRE-PROFESIONALES. O TE. C. PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE. BI B. LI. QUÍMICO FARMACÉUTICO. AUTOR :. Br. Sánchez Sebastián, Luis Alberto. ASESOR:. Dr. Quispe Díaz Iván Miguel. TRUJILLO-PERU 2016. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(2) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. AGRADECIMIENTOS. BI B. LI. O TE. C. A. D E. FA. R M. AC IA. Y. BI. O. Q U. IM. IC A. Agradezco hoy y siempre. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(3) BI B. LI. O TE. C. A. D E. FA. R M. AC IA. Y. BI. O. Q U. IM. IC A. Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(4) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. PRESENTACIÓN Señores miembros del jurado dictaminador: Dando cumplimiento a lo establecido por el reglamento de grados y títulos de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad Nacional de Trujillo, someto a consideración y elevado. criterio. profesional DE. Jurado,. UTILIZACIÓN. el. informe DE. LOS. de. prácticas. titulado:. ANTINEOPLÁSICOS,. IC A. “CARACTERÍSTICAS. del. IM. PREPARADOS EN LA UNIDAD DE MEZCLAS ONCOLÓGICAS, PARA EL. O. Q U. TRATAMIENTO DE PACIENTES CON LEUCEMIA DEL SERVICIO DE. BI. HEMATOLOGÍA PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL NACIONAL EDGARDO. AC IA. Y. REBAGLIATI MARTINS-LIMA, FEBRERO-MARZO 2014”.. R M. Con el cual pretendo optar el Titulo de Químico Farmacéutico.. FA. Es propicia esta oportunidad para manifestarle mi más sincero reconocimiento a nuestra. O TE. C. mi formación profesional.. A. D E. alma mater y toda su plana docente, que con su capacidad y buena voluntad contribuyeron a. LI. Dejo a vuestro criterio señores miembros del jurado dictaminador la calificación del. BI B. presente informe.. Trujillo, Enero del 2015. Sánchez Sebastián Luis Alberto. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(5) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. ÍNDICE. RESUMEN…………………………………………………………………………………….i. IC A. ABSTRACT……………………………………………………………………………………ii. Q U. IM. I. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………1. Y. BI. O. OBJETIVOS……………………………………………………………………………………8. R M. AC IA. II. METERIAL Y MÉTODO…………………………………………………………………..9. D E. FA. III. RESULTADOS……………………………………………………………………………11. O TE. C. A. IV. DISCUSIÓN………………………………………………………………………………14. BI B. LI. V. CONCLUSIONES…………………………………………………………………………22. VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………………………23. ANEXOS……………………………………………………………………………………...26. Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(6) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. RESUMEN. El presente trabajo de investigación tuvo como objetivo evaluar las características de utilización de los antineoplásicos, preparados en la Unidad de Mezclas Oncológicas (UMO), para el tratamiento de pacientes con leucemia del Servicio de Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014. El trabajo se realizó mediante un análisis descriptivo-retrospectivo, evaluando las características de los. IM. IC A. antineoplásicos preparados en la Unidad de Mezclas Oncológicas, los cuales fueron extraídos. Q U. de hojas de trabajo de la Unidad de Mezclas Oncológicas en el Servicio de Onco-. BI. O. Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Revagliati Martins. Los resultados. Y. obtenidos durante dicho periodo muestran que las fases más usadas en los esquemas de. AC IA. tratamiento para pacientes con leucemia son la consolidación del tipo linfoblástica (LLA) e. R M. intensificación del tipo no linfoblástica (LNLA), los cuales usan como medicamento en. FA. común la citarabina a dosis de 1.5-2 mg/m2/12h. Además las soluciones en dextrosa 5% y. D E. cloruro de sodio 0.9% son las más usadas en las mezclas oncológicas, siendo el primer. O TE. C. A. diluyente el más compatible con todos los medicamentos antineoplásicos, excepto con etopósido que es compatible exclusivamente con cloruro de sodio 0.9%. Así mismo para la. BI B. LI. estabilidad de dichas soluciones, es variable para cada uno de los medicamentos ya sea a temperatura de ambiente como a refrigeración, teniendo una duración que fluctúa desde 24 horas hasta 7 días. Los antineoplásicos preparados por la UMO necesitan cumplir rigurosamente con parámetros de compatibilidad y estabilidad para brindar la seguridad y eficacia esperada. Palabras Clave: Unidad de Mezclas Oncológicas (UMO), medicamentos antineoplásicos, leucemia linfoblástica aguda, leucemia no linfoblástica aguda.. i Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(7) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. ABSTRACT. This research aims to evaluate the characteristics of use of antineoplastic, prepared mixes Cancer Unit (UMO), for the treatment of patients with leukemia Pediatric Hematology Service of the Edgardo Rebagliati Martins National Hospital-Lima, Feb. -March 2014. The work was done by a descriptive retrospective analysis evaluating the characteristics of. IC A. antineoplastic preparations mixtures Cancer Unit, which were extracted from worksheets. IM. Mixing Unit in the Department of Oncology Onco-Hematology National Pediatric Hospital. Q U. Edgardo Revagliati Martins. The results obtained during this period show that the phases. BI. O. most used treatment regimens for patients with leukemia are consolidating type. AC IA. Y. lymphoblastic (ALL) and intensification of non-lymphoblastic type (ANLL), which use as a medicine in common cytarabine dose of 1.5-2 mg / m2 / 12h. Besides the solutions in 5%. FA. R M. dextrose and 0.9% sodium chloride are the most used in oncology mixtures, the first diluent. D E. the most compatible with all antineoplastic medicinal products except etoposide is. A. compatible only with 0.9% sodium chloride. Also for the stability of such solutions it is. O TE. C. variable for each of the drugs either at room temperature as cooling, having a duration. LI. ranging from 24 hours to 7 days. Antineoplastic UMO prepared by the need to comply strictly. BI B. with compatibility and stability parameters to provide safety and expected efficacy.. Keywords: Cancer Unit Mixes (UMO), antineoplastic drugs, acute lymphoblastic leukemia, acute non-lymphoblastic leukemia.. ii Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(8) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. I.. INTRODUCCION. El cáncer es un proceso de crecimiento y diseminación incontrolados de células anormales que se extienden más allá de sus límites habituales y pueden invadir partes adyacentes del cuerpo o propagarse a otros órganos, proceso conocido como metástasis. Estas alteraciones son el resultado de la interacción entre los factores genéticos del paciente y tres categorías de agentes externos, a saber: carcinógenos físicos, como las radiaciones ultravioleta e. IC A. ionizantes; carcinógenos químicos, como los asbestos, los componentes del humo de tabaco,. IM. las aflatoxinas (contaminantes de los alimentos) y carcinógenos biológicos, como las. BI. O. Q U. infecciones causadas por determinados virus, bacterias o parásitos 1.. Y. El cáncer es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo;. AC IA. según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2012 hubo unos 14 millones de nuevos. R M. casos y 8,2 millones de muertes relacionadas con el cáncer. Se prevé que el número de nuevos. FA. casos aumente en aproximadamente un 70% en los próximos 20 años. En la región de las. D E. Américas se registraron 2.8 millones de casos nuevos y 1,3 millones de muertes a. O TE. C. A. consecuencia del cáncer (El 47% se produjeron en América Latina y el Caribe), en el 2012. Según la Organización Panamericana de Salud (OPS) las proyecciones apuntan a que el. BI B. LI. número de muertes por cáncer en la región de las Américas ascenderá a más de 2.1 millones en el 2030 1,2.. De acuerdo al Centro de Vigilancia Epidemiológica de Cáncer del Perú, de un total de 109 914 casos notificados en el período 2006-2011, los cánceres más frecuentes fueron los de cérvix (14.9%), estómago (11.1%), mama (10.3%), piel (6.6%) y próstata (5.8%). Para dicho período, el 5.6% de los casos de cáncer de cérvix notificados (922/16 374), el 0.4% de los cánceres de mama (49/11 340) y el 0.2% de los cánceres de próstata (15/6359) fueron. 1 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(9) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. diagnosticados mediante un programa de detección precoz o tamizaje. Se estima que para el año 2011, se produjeron a nivel nacional un total de 30 792 defunciones por cáncer con una tasa ajustada de mortalidad de 107 defunciones por 100 000 habitantes. Los cánceres con mayor carga fueron los de estómago, los hematológicos (Leucemias) y el de cérvix 3. Las neoplasias en los niños son diferentes de las de los adultos. El tipo histológico predominante en la infancia son los sarcomas, frente a los carcinomas en los adultos. Los. IC A. cánceres infantiles tienen generalmente localizaciones anatómicas profundas, no afectan a. Q U. IM. los epitelios, no provocan hemorragias superficiales, ni exfoliación de células tumorales.. O. Todo esto hace prácticamente imposible utilizar técnicas de detección precoz que son útiles. Y. BI. en los cánceres del adulto. Así, en la mayoría de los casos el diagnóstico de cáncer infantil. AC IA. se hace de forma accidental y con frecuencia en fases avanzadas de la enfermedad. Como. R M. contrapartida, la mayoría de los tumores infantiles son altamente sensibles a la quimioterapia,. FA. al contrario de lo que sucede en el adulto 4,5.. D E. En general, la incidencia es mayor en el grupo de menores de 5 años, disminuye un poco en. C. A. el grupo de 5 a 9 y aumenta en el grupo de 10 a 14 años. También difieren las neoplasias. O TE. según la edad. En los menores de un año predominan los tumores embrionarios. BI B. LI. (meduloblastoma, retinoblastoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma, tumor de Wilms y hepatoblastoma, principalmente). En el grupo de 1 a 4 años predominan las leucemias, sobre todo la linfoblástica aguda; también son frecuentes los tumores renales, los TSNC y algunos linfomas. En el grupo de 5 a 9 años, nuevamente predominan las leucemias, aumentan los linfomas (entre los cuales predomina la enfermedad de Hodgkin) y se inicia la presentación de los tumores óseos. En el grupo de 10 a 14 años continúa el predominio de las leucemias, pero aumenta la frecuencia de los linfomas y los tumores óseos 4,5.. 2 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(10) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. Actualmente, el cáncer es la segunda causa de muerte en niños mayores de un año, superada sólo por los accidentes. En el primer año de vida ocupa el tercer lugar, superada también por la mortalidad derivada de las malformaciones congénitas. La incidencia anual para todos los tumores malignos en niños menores de 15 años es de 12,45 por cien mil niños. De acuerdo a la Vigilancia Epidemiológica de Cáncer en el periodo 2006-2011, en niños (menores de 15 años) los cánceres más frecuentes fueron los del sistema hematopoyético y retículoendotelial. IC A. (44.2%), encéfalo (8.0%), ojo y anexos (7.8%), ganglios linfáticos (6.9%) y hueso, cartílago. IM. y articulaciones (5.2%) 3, 4,5.. Q U. El cáncer infantil en los últimos años ha ido adquiriendo gran importancia en el ámbito de la. BI. O. pediatría; hasta hace algunos años, el cáncer infantil era considerado una rareza por los. AC IA. Y. médicos generales e incluso por muchos pediatras sobre todo a nivel de asistencia primaria. Hasta hace treinta años, la leucemia aguda era considerada una enfermedad inevitablemente. FA. R M. fatal. Se podían conseguir remisiones temporales que después no podían mantenerse. En la. D E. actualidad la leucemia aguda linfoblástica, que es la variedad más frecuente de leucosis en la. A. infancia, tiene una supervivencia a largo plazo que supera el 70%, lo que implica que la. O TE. C. mayoría de los pacientes pueden curarse definitivamente 5.. LI. La leucemia es el cáncer más común en niños y adolescentes, representando casi uno de cada. BI B. tres cánceres. Sin embargo, en general, la leucemia en niños es una enfermedad poco común. La leucemia es un cáncer de la sangre que se caracteriza por el aumento permanente, anormal y desordenado del número de leucocitos, lo que da lugar a una invasión de la médula ósea e impide a su vez el desarrollo normal de las células progenitoras de la sangre, y consecuentemente falta de glóbulos rojos y plaquetas. Esta situación provoca que el cuerpo del afectado quede expuesto a un gran número de enfermedades sin posibilidad de que el organismo pueda luchar contra ellas por la carencia de defensas. Se pueden distinguir 3 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(11) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. diversos tipos de leucemias, según el tipo de células clonadas anormalmente, como pueden ser: Leucemia aguda linfoblástica (LLA), Leucemia aguda mieloblástica. Leucemia mieloide crónica y Leucemia linfática crónica. La clasificación del tipo celular es crítica (leucemia linfoblástica aguda «LLA» en oposición a la leucemia no linfoblástica aguda «LNLA») en cuanto a tratamiento y pronóstico. En ocasiones se emplean otros términos para la LLA (leucemia linfocítica aguda) y LNLA (mielocítica aguda, mielógena, mieloblástica,. IC A. mielomonoblástica) 6.. IM. La LLA es principalmente una enfermedad pediátrica, cuya incidencia máxima se halla entre. Q U. los 3-5 años de edad. Es la enfermedad maligna más frecuente de la infancia, presentándose. BI. O. también durante la adolescencia y, con menos frecuencia, en los adultos. La LNLA aparece. AC IA. Y. en todas las edades y es la leucemia aguda más frecuente entre los adultos; es la forma que se asocia generalmente con la irradiación como agente causal y se considera la segunda. FA. R M. enfermedad maligna consecutiva a quimioterapia anticancerosa 6.. D E. Al inicio, cuando la cirugía era el único procedimiento terapéutico disponible, la. A. supervivencia a los dos años oscilaba entre el 0 y el 20% con una mortalidad perioperatoria. O TE. C. alta. La radioterapia empezó a ser utilizada de forma sistemática en la patología infantil en la. LI. década de los 50 y los primeros resultados positivos se vieron en la Enfermedad de Hodgkin. BI B. y en el Tumor de Wilms. La quimioterapia comenzó a usarse inicialmente en las recaídas como un último recurso. Primero se utilizó en monoterapia y luego como poliquimioterapia. Comprobada su utilidad se añadió como una tercera arma terapéutica que se administraba después de la cirugía y/o la radioterapia. El análisis de estos progresos nos lleva a interesantes conclusiones. Estos se deben no sólo ni principalmente a descubrimientos e innovaciones terapéuticas y diagnósticas, sino sobre todo al diseño progresivo de nuevos protocolos clínicos controlados que han permitido ir resolviendo dilemas y seleccionando las pautas más 4 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(12) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. adecuadas para cada neoplasia y dentro de cada una de ellas, para la situación específica de cada paciente. Otra conclusión es que, dada la complejidad de los actuales procedimientos terapéuticos, los pacientes infantiles con cáncer deben ser referidos para su tratamiento a centros que dispongan de los medios humanos y materiales debidamente especializados 5,7. Desde la introducción de la quimioterapia en el tratamiento de las leucemias linfoblásticas agudas en la década de los 40, el pronóstico de los pacientes pediátricos diagnosticados de. IC A. cáncer ha mejorado de forma significativa. Los protocolos de tratamiento en la mayoría de. IM. los tumores pediátricos se basan en la administración simultánea de múltiples citostáticos. Q U. con distintos mecanismos de acción a la máxima dosis tolerada, lo que se conoce como. BI. O. quimioterapia combinada. Resulta imposible predecir si un determinado tumor responderá a. AC IA. Y. un citostático específico; por ello, la asociación de varios fármacos aumenta las probabilidades de respuesta tumoral, retrasando la aparición de resistencias adquiridas a. FA. R M. quimioterápicos. Los fármacos seleccionados deben presentar actividad individual frente al. D E. tumor específico, escasa superposición de efectos tóxicos y actividad sinérgica o aditiva, es. A. decir, que no presenten resistencias cruzadas 7.. O TE. C. La terapia anticancerosa ocupa actualmente un lugar muy importante dentro de las. LI. actividades de los Servicios de Farmacia, y consume un porcentaje importante del. BI B. presupuesto de muchos de nuestros hospitales. Esto se debe, entre otros factores, al desarrollo experimentado en los últimos años, en los tratamientos contra el cáncer. Los fármacos antineoplásicos requieren, en su mayoría, una reconstitución y dilución previa a su administración. Ésta debe realizarse en unas condiciones de asepsia y seguridad especiales para el trabajador que realiza esta tarea. Sólo deberían llevarse a cabo en campana de flujo laminar vertical bajo la responsabilidad de un farmacéutico de hospital. En la práctica diaria existe un porcentaje de mezclas que una vez preparadas no pueden ser administradas al 5 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(13) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. paciente. Las circunstancias más habituales pueden ser: empeoramiento clínico del paciente, cambios de tratamiento de última hora, errores en la confirmación de la administración, negación del paciente a ponerse el tratamiento, etc. Estas devoluciones suponen un coste importante dado el precio de la gran mayoría de estos fármacos 8. El conocimiento y el consenso de las condiciones y tiempos de estabilidad de las mezclas citostáticas diluidas es importante en la medida que permite: Incrementar la calidad de la. IC A. preparación añadiendo al etiquetado de la mezcla una caducidad documentada y optimizar la. IM. gestión, sobre la base de criterios científicos de las mezclas no administradas a los pacientes. Q U. y devueltas al Servicio de Farmacia 8.. BI. O. La implementación de una Unidad de Mezclas Oncológicas (UMO), va dirigida a mejorar la. AC IA. Y. eficacia y seguridad de la terapia antineoplásica, cuya preparación debe realizarse de una manera tal que quede terminada para su administración sin requerir manipulación. y. FA. R M. garantizando, además la composición, estabilidad, la seguridad del personal que lo prepara y. D E. la prevención de la contaminación ambiental. La UMO, no debe limitarse a la simple. A. reconstitución y dosificación d los preparados, sino que debe ser activa del equipo oncológico. O TE. C. del hospital, colaborando con la implementación de protocolos, manuelas, actualización de. LI. sistemas de administración, estudio de estabilidades, terapias antieméticas, entre otros;. BI B. colaboraciones en los que el Farmacéutico hospitalario he demostrado desempeñar su papel fundamental. Las ventajas que proporciona la UMO, se encuentra: la protección del personal y del ambiente, al trabajador con una Cabina de flujo laminar, lo que evita la inhalación involuntaria de la droga durante su reconstitución; el correcto entrenamiento del personal, preparados de calidad, la disminución de los costos de la quimioterapia a través de un mejor aprovechamiento de los materiales biomédicos 9,10.. 6 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(14) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. El Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins cuenta con una renovada Unidad de Mezclas Intravenosas que permite preparar antibióticos parenterales, quimioterapia para pacientes con cáncer y mezclas o soportes nutricionales para pacientes críticos con problemas de nutrición. También con cabinas de flujo laminar de bioseguridad, donde los químicos farmacéuticos preparan a diario mezclas para pacientes hospitalizados y también para los que provienen de consultorios externos. La Unidad de Mezclas Oncológicas funciona en. IC A. EsSalud desde el año. Esta unidad durante los 15 años de funcionamiento ha preparado un. Q U. pacientes, muchos de los cuales se recuperaron totalmente 11.. IM. aproximado de 620,000 dosis de quimioterapia, para dar tratamiento a más de 16,000. BI. O. Por lo expuesto el Químico Farmacéutico desempeña un rol fundamental en la Unidad de. AC IA. Y. Mezclas Oncológicas para la preparación de este tipo de medicamentos y su correcta conservación, para su posterior administración en los servicios intrahospitalarios; por lo cual. FA. R M. implementa protocolos en donde se actualizan los sistemas de administración, estudios de. D E. estabilidad de los preparados, entre otros. Por esta razón se desarrolla el presente estudio:. A. Características de utilización de los antineoplásicos, preparados en la Unidad de Mezclas. O TE. C. Oncológicas, para el tratamiento de pacientes con leucemia del Servicio de Hematología. LI. Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014.. BI B. Además contribuyendo a complementar el desarrollo académico de los estudiantes de Farmacia y Bioquímica en el área Hospitalaria.. 7 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(15) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. OBEJTIVOS Objetivo General  Evaluar las características de utilización de los antineoplásicos, preparados en la Unidad de Mezclas Oncológicas, para el tratamiento de pacientes con leucemia del Servicio de Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014.. IC A. Objetivos Específicos. IM.  Identificar los esquemas de tratamiento en pacientes con leucemia del Servicio. Q U. de Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-. BI. O. Lima, Febrero-Marzo 2014.. AC IA. Y.  Identificar las soluciones compatibles con los antineoplásicos preparados por la unidad de mezclas oncológicas, utilizados para el tratamiento de pacientes. FA. R M. con leucemia del Servicio de Hematología Pediátrica del Hospital Nacional. D E. Edgardo Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014.. A.  Determinar la estabilidad los antineoplásicos, preparados por la unidad de. O TE. C. mezclas oncológicas, utilizados para el tratamiento de pacientes con leucemia. LI. del Servicio de Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo. BI B. Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014.. 8 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(16) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. II. 2.1.. MATERIAL Y METODOS. MATERIAL . Hojas de trabajo de la Unidad de Mezclas Oncológicas en el Servicio de OncoHematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins durante el periodo Febrero-Marzo 2014 (ANEXO 1).. . Registros informatizados del consumo de antineoplásicos en el Servicio de. IC A. Hospitalización Onco-Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo. Q U. Ordenes de quimioterapias entregadas al Servicio de Hospitalización Onco-. O. . IM. Rebagliati Martins durante el periodo Febrero-Marzo 2014.. Protocolo de Tratamiento de Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) 2012 del. R M. . AC IA. durante el periodo Febrero-Marzo 2014.. Y. BI. Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Protocolo de Tratamiento de Leucemia No Linfoblástica Aguda (LNLA) 2004 del. C. A. . D E. Martins (ANEXO 4).. FA. Servicio de Hematología Pediatrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati. O TE. Servicio de Hematología Pediatrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati. 2.2.. BI B. LI. Martins (ANEXO 4) MÉTODO 2.3.Tipo y diseño de estudio Descriptivo, retrospectivo y de corte transversal 2.4.Muestra Hojas de trabajo de la Unidad de Mezclas Oncológicas en el Servicio de OncoHematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins durante el periodo Febrero-Marzo 2014. 9 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(17) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. 2.5.Recolección de dato A. Fuentes de información Hojas de trabajo de la Unidad de Mezclas Oncológicas en el Servicio de OncoHematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins durante el periodo Febrero-Marzo 2014. B. Técnicas de recolección. IC A. Se realizó mediante observación estructurada. IM. C. Instrumentos de recolección. Q U. Se diseñó un formato denominado “Hoja de recolección de datos”, los datos. AC IA. Y. resultados de este informe (ANEXO 2).. BI. O. obtenidos se transfirieron a tablas y gráficos, las cuales se encuentran en los. D. Procedimiento de recolección. FA. R M. Se recopiló la información sobre el uso de medicamentos antineoplásicos. D E. generados por la Unidad de Mezclas Oncológicas (UMO) del Hospital. A. Nacional Edgardo Rebagliati Martins durante el periodo Febrero-Marzo 2014,. O TE. C. los cuales se transfirieron a unas hojas diseñadas por el personal investigador,. LI. especificando en ella la secuencia de esquema, el medicamento, dosis,. BI B. solución y cantidad de volumen del preparado (ANEXO 3).. 2.6.Análisis de los datos Se realizó un análisis en la base de Microsoft Excel de los datos obtenidos, los cuales fueron ordenados en tablas y figuras para su mejor comprensión.. 10 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(18) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. III.. RESULTADOS. INTENSIFICACION HAE (LNLA). Esquemas Terapeuticos. INTENSIFICACION HAD (LNLA) INDUCCION (LNLA) CONSOLIDACION HAM (LLA) CONSOLIDACION BLOQUE3 (LLA). INDUCCIO FASE IA (LLA) 1. 2. 3. 4. Q U. 0. IM. IC A. CONSOLIDACION BLOQUE2 (LLA). 5. 6. 7. 8. Y. BI. O. Numero de veces utilizados. AC IA. FIGURA 1: Esquemas utilizados en el tratamiento de leucemias en el Servicio de. R M. Hematología pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins,. O TE. Leyenda:. C. A. D E. Fuente: Investigador. FA. Febrero-Marzo 2014.. LI. Esquema. BI B. INDUCCION FASE Ia CONSOLIDACION BLOQUE2 CONSOLIDACION BLOQUE3 CONSOLIDACION HAM INDUCCION INTENSIFICACION HAD INTENSIFICACION HAE. Medicamento Vincristina Daunorrubicina Ciclofosfamida Citarabina Etoposido Citarabina Mitoxantrona Citarabina Daunorrubicina Etoposido Citarabina Daunorrubicina Citarabina Etoposido. Dosis 1.5 mg/m2 30 mg/m2 15 mg/m2/d 2 g/m2/12h 100 mg/m2/12h 1.5 g/m2/12h 10 mg/m2/d 100 mg/m2/12h 30 mg/m2/12h 150 mg/m2/d 1.5 g/m2/12h 30 mg/m2/d 1.5 g/m2/12h 125 mg/m2/d. Vía EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV EV. Día 8,15,22,29 8,15,22,29 2,3,4,5 1,2 3,4,5 1,2,3,4 2,3 3 al 8 3,4,5 6,7,8 1,2,3,4 2,3 1,2,3,4 2,3. 11 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(19) BI. O. Q U. IM. IC A. Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. Cloruro de Sodio 0.9%. D E. FA. R M. Dextrosa 5%. AC IA. Y. CITARABINADAUNORRUBICINAETOPOSIDO MITOXANTRONAVINCRISTINACICLOFOSFAMIDA. A. FIGURA 2: Soluciones compatibles con los antineoplásicos preparados por la unidad de. O TE. C. mezclas oncológicas, utilizados para el tratamiento de pacientes con leucemia. LI. del Servicio de Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo. BI B. Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014. Fuente: Investigador. 12 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(20) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. 8. 6. IC A. 5. 4. IM. Dias de estabilidad. 7. O. Q U. 3. Y. BI. 2. Daunorrubicina 2. Etoposido 1. Vincristina 7. Ciclofosfamida 5. Mitoxantrona 1. D E. FA. Estabilidad (dias). Citarabina 7. R M. 0. AC IA. 1. C. A. FIGURA 3: Estabilidad de los antineoplásicos preparados por la unidad de mezclas. O TE. oncológicas, utilizados para el tratamiento de pacientes con leucemia del. BI B. LI. Servicio de Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014. Fuente: Investigador. 13 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(21) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. IV.. DISCUSION. En la actualidad se tiende a utilizar los agentes quimioterápicos en combinación para aprovechar el sinergismo, usándolos simultáneamente cubriendo un espectro más amplio de resistencia de la célula cancerosa. Las drogas ejercen su acción de diversa manera y en distintas fases del ciclo celular interfiriendo la estructura y/o la función de los ácidos nucleicos; dependiendo de estas características se clasifican en diferentes grupos. El. IC A. tratamiento de las leucemias consta de cuatro períodos: inducción a la remisión,. Q U. IM. intensificación, consolidación y mantenimiento cada una con algunas diferencias de acuerdo. BI. O. a la estadía de la enfermedad; y su duración global es de aproximadamente tres años 7,12.. AC IA. Y. En la Figura 1, se observa los esquemas utilizados en el tratamiento de leucemias en el Servicio de Hematología pediátrica, siendo la fase de consolidación de LLA y LNLA los. FA. R M. esquemas más utilizados durante el periodo de estudio con 7 y 6 veces respectivamente. Por. D E. otro lado, la fase de inducción tanto para LLA y LNLA se utilizó 1 vez.. C. A. Para el manejo quimioterapéutico de la leucemia linfoblástica aguda se emplean. O TE. combinaciones con base en el consorcio BFM (BerlínFrankfurt-Münster) con ciclofosfamida,. BI B. LI. altas dosis de metotrexato, etopósido, citarabina entre otros. Los esquemas de tratamiento varía dependiendo del grupo de riesgo al cual pertenece el paciente, estos se clasifican en muy alto riesgo (Candidatos a transplante de medula ósea, de no contar con donante los pacientes recibirán cinco bloques), alto riesgo (los pacientes recibirán cuatro bloques I-II-III”) y riesgo intermedio (los pacientes recibirán tres bloques I-II-III). En la fase de inducción de la remisión se pretende destruir la mayor parte de las células leucémicas en las muestras de medula ósea y recuperar la hematopoyesis normal. Se prescriben medicamentos sin. 14 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(22) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. efectos mayores a la síntesis de ADN, como vincristina, prednisona y L-asparginasa, éstos no producen daño a la médula ósea normal y actúan pronto, se incorpora ciclofosfamida para aumentar el índice de remisión (91%). Los programas de inducción cada vez son más agresivos, lo que aumenta la frecuencia de las remisiones y mejora la supervivencia de los pacientes 13.. En segundo lugar tenemos la consolidación o postremisión; con la recuperación de la. IC A. hematopoyesis se inicia el tratamiento de consolidación, que debe iniciarse pronto, después. Q U. IM. de la fase previa. En esta fase el objetivo es destruir las células residuales que han superado. O. la etapa previa; se pueden emplear medicamentos que afectan la síntesis de ADN y que. Y. BI. pueden destruir las células en reposo o fuera del ciclo G0 del ciclo celular. Los niños con. AC IA. LLA de riesgo estándar se tratan generalmente con metotrexato (MTX) y 6-mercaptopurina. R M. (6-MP) o 6-tioguaninatambién (6-TH), para los pacientes de alto riesgo reciben un régimen. FA. de quimioterapia más intenso, con frecuencia se usan medicamentos adicionales como. D E. etopósido, ciclofosfamida y doxorrubicina, además se incorpora la administración de. C. A. dexrazoxano (cardioxane) que en las células cardiacas es hidrolizado a un antagonista. LI. O TE. bioquímico de la toxicidad cardiaca de las antraciclinas 13.. BI B. Por ultimo tenemos el tratamiento de mantenimiento, tiene como objetivo destruir las últimas células residuales leucémicas. La mayoría de los planes de tratamiento usan metotraxato y 6mercaptopurina vía oral, frecuentemente junto con vincristina, este último se administra por breve periodos de tiempo cada cuatro a ocho semanas. Por razones aún no entendidas debe darse tratamiento a largo plazo; quizá por la necesidad de eliminar las células leucémicas o la enfermedad mínima residuales, o detener su crecimiento hasta que suceda su apoptosis celular 13. 15 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(23) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. El manejo quimioterapéutico de la leucemia no linfoblástica aguda (LNLA) antes de la década de los 90, la terapéutica de inducción se realizaba con 2 drogas, que incluían habitualmente 3 días con una antraciclina (daunoblastina o idarrubicina). y 7 días de. citarabina. Desde entonces, el pronóstico de los niños con LNLA ha mejorado notablemente con el empleo de tratamientos más intensivos, en los protocolos BFM es esencial la combinación de un antraciclínico con la citarabina, pero se incorpora el etopósido (VP-16). IC A. que ha demostrado ser efectivo en esta enfermedad y también se administra daunorrubicina. IM. en la fase de inducción. Aquellos pacientes que no alcanzan la remisión completa con el. Q U. primer ciclo, se les administra otro ciclo igual y aproximadamente un 30% alcanzan la. BI. O. remisión completa. En la fase de consolidación se añade la administración de adriamicina y. AC IA. Y. en la fase de intensificación se aplica una vez alcanzada la remisión completa, se debe continuar el tratamiento, ya que en casos contrarios prácticamente todos los pacientes. FA. R M. recaerían en pocos meses. El tratamiento de intensificación se basa en la administración de1. D E. a 3 ciclos de citarabina a dosis intermedias (0.5-1 g/m2) o altas (2-3 g/m2) combinado con. A. una antraciclina (generalmente mitoxantrona). Una vez administrada la intensificación se. O TE. C. debe considerar el trasplante de precursores hematopoyéticos. En la fase de mantenimiento. LI. se administra citarabina 40 mg/m2 al día por cuatro días por vía subcutánea y además 6-. BI B. tioguanina por vía oral a las 6 pm diaria sin descanso 14,15.. Como se ha mencionado los protocolos de tratamiento en la leucemia se basan en la administración simultánea de múltiples citostáticos con distintos mecanismos de acción dado que resulta imposible predecir si un determinado tumor responderá a un citostático específico; por ello la asociación de varios fármacos aumenta las probabilidades de respuesta tumoral, y es por eso que se menciona el actuar de cada uno de los medicamentos en cuestión.. 16 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(24) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. La ciclofosfamida es un antineoplásico sintético clasificado como agente alquilante, relacionados químicamente con las mostazas nitrogenadas, son llamados así debido a su capacidad de agregar grupos alquilo a muchos grupos electronegativos en las condiciones normales en las células; es un profármaco que se activan en el hígado por el citocromo P450. Su acción citotóxica se debe principalmente a la reticulación de cadenas de ADN, esto hace que los hilos no se puedan desenrollar y separar; como esto es necesario en la replicación. IC A. del ADN, las células ya no se dividen. Como es un agente electrofílico que actúa. Q U. IM. específicamente en la fase S del ciclo celular 16,17.. O. Por el otro lado tenemos a los antimetabolitos análogos de las pirimidinas, en donde. Y. BI. encontramos a la citarabina, 1-beta-D-arabinofuranosilcitosina, que es un agente. AC IA. antineoplásico sintético específico de ciclo celular, actuando fundamentalmente en la fase. R M. "S". En el interior de la célula la desoxicitidina cinasa convierte la citarabina en citarabina. FA. trifosfato, que es el metabolito activo (ara-CTP). Aunque el mecanismo de acción no se. D E. conoce por completo, parece que el fármaco inhibe la DNA polimerasa. El ara-CTP compite. C. A. con el sustrato fisiológico de esta enzima, el 5´-trifosfato de desoxicitidina, e inhibe la síntesis. O TE. de DNA. El ara-CTP también actúa disminuyendo la velocidad de elongación de la cadena. BI B. LI. de DNA y puede inhibir también la transcriptasa inversa 16,17.. El etopósido (VP 16-213, NSC 141,540) es un antimetabolito derivado de la podofilotoxina semi-sintético; ha demostrado retrasar el tránsito de células a través de la fase S, que es seguido por arresto en S- tarde o la primera fase G2. Se ha sugerido como mecanismo de acción; la inhibición de la topoisomerasa II, con lo que en última instancia, la inhibición de la síntesis de ADN.. Hay evidencia más reciente que este efecto puede dar cuenta de la. 17 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(25) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. citotoxicidad del etopósido, demostrando que la topoisomerasa II forma un "complejo estable escindible" con ADN en presencia de etopósido 16,17.. Tenemos también a los antibióticos antineoplásicos de tipo antracilina, donde encontramos a la doxorrubicina, daunorrubicina y mitoxantrona. La Daunorrubicina es un antibiótico antitumoral producido por Streptomyces coeruleorubidus y S. peucetius. Inhibe la síntesis de DNA, RNA y proteínas al intercalarse entre los pares de bases del DNA e inhibir la actividad. IC A. de la topoisomerasa II. La mitoxantrona (dihidroxi antracenodiona) es un derivado de. Q U. IM. antracenodiona que fue desarrollado en un esfuerzo para producir un análogo de. O. doxorrubicina con menos cardiotoxicidad. El fármaco ha demostrado actividad antitumoral. Y. BI. superior o igual a la de la doxorrubicina en varios sistemas tumorales animales. El mecanismo. AC IA. de acción del fármaco sigue siendo poco claro, sin embargo, los datos indican que, similar a. R M. la doxorubicina, se intercala mitoxantrona con el ADN, entre pares de bases del ADN de. D E. FA. doble hélice, lo que resulta en la inhibición de la síntesis de ácido nucleico 16,17.. A. Dentro de los inhibidores de la mitosis tenemos a la vincristina (alcaloide de la Vinca) cuyo. O TE. C. mecanismo de acción se ha relacionado con la inhibición de la formación de microtúbulos en. LI. el huso mitótico, lo que da como resultado la interrupción de la división celular en la etapa. BI B. de metafase. A través de la capacidad de la vincristina para unirse a la tubulina y bloquear la polimerización de proteínas; la incapacidad para segregar los cromosomas durante la mitosis correctamente en última instancia conduce a la muerte celular. Es específico del ciclo celular en la etapa de la metafase. A altas dosis, el fármaco puede inhibir también la síntesis proteica y de ácidos nucleicos 16,17.. 18 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(26) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. En la figura 2 se observa las soluciones compatibles con los antineoplásicos utilizados en cada uno de los esquemas preparados por la unidad de mezclas oncológicas, siendo la dextrosa 5% compatible con citarabina, daunorrubicina, mitoxantrona, vincristina y ciclofosfamida; mientras tanto en la preparación de etopósido se usa exclusivamente el cloruro de sodio 0.9%. Así mismo en la figura 3 se observa la estabilidad a temperatura de ambiente de cada uno de los preparados, siendo la citarabina y vincristina los de mayor. IC A. estabilidad con 7 días, además la ciclofosfamida con 5 días, daunorrubicina 2 días y. IM. finalmente el etopósido y mitoxantrona con solo 24 horas.. Q U. La estabilidad de las mezclas intravenosas de citostáticos, es un tema al que nos enfrentamos. BI. O. diariamente en las unidades de preparación de mezclas oncológicas de los Servicios de. AC IA. Y. Farmacia de los hospitales. El Químico farmacéutico debe conocer todos los datos que condicionan la estabilidad de las mezclas preparadas para asignar correctamente el material. FA. R M. de acondicionamiento, las condiciones de conservación y la caducidad de las mismas. La. D E. especificación de estos conceptos en el etiquetado de la mezcla es un factor de calidad en la. A. preparación. Facilita la correcta conservación y su utilización dentro del periodo de validez. O TE. C. y, por tanto, repercute en el uso seguro de los medicamentos en el hospital. Por otra parte,. LI. permite optimizar los recursos, en la medida que facilita la adecuada gestión de las mezclas. BI B. no administradas. Y finalmente permite diseñar alternativas a la hospitalización y programas de dispensación ambulatorios que mejoren la satisfacción del usuario y, por tanto, la calidad asistencial 8. Los Químicos farmacéuticos, como responsables de la elaboración de las mezclas intravenosas de fármacos, en los hospitales, debemos pedir a la industria farmacéutica que sean ellos los que realicen estos estudios y den a conocer las condiciones de estabilidad y conservación de las mismas. 19 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(27) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. A partir de los datos encontrados y de información recopilada, los fármacos revisados y analizados son los que se detallan a continuación. Las diluciones de ciclofosfamida se realizarán indistintamente en suero fisiológico (SF) o glucosa al 5% (G5%); el rango de concentraciones más estudiado es 2- 40 mg/mL, es estable un máximo de 3 semanas si se guarda a una temperatura entre 2 y 8 ºC y puede conservarse durante un máximo de 24 horas a temperatura ambiente. Los datos encontrados difieren con. IC A. respecto a la bibliografía, por lo cual se tendrá que hacerla observación correspondiente y así. IM. actualizar la información brindada en las hojas de trabajo. También hay que tener en cuenta. Q U. las especificaciones del fabricante 8,17.. BI. O. El Departamento de Farmacia del Hospital MD Anderson (España) da una estabilidad de 7. AC IA. Y. días (a temperatura ambiente o refrigerada) para soluciones de citarabina. Su política de administración de fármacos recomendada es de citarabina (concentración máxima de 60. FA. R M. miligramos / mililitro) en 500 mililitros de IVPB estándar (intravenous piggy back) fluidos. D E. (es decir, dextrosa al 5%, solución salina normal) 8,17.. A. Se considera que las diluciones de etopósido con una concentración entre 0,2 y 0,4 mg/mL. O TE. C. tienen una estabilidad de 24-96 horas a temperatura ambiente (Administrar etopósido dentro. LI. de las 96 horas de la dilución a 0,2 mg / mL o dentro de 24 horas de dilución a 0,4 mg / ml. BI B. de concentración). La evidencia señala en no sobrepasar concentraciones superiores a 0,4 mg/mL. Soluciones superior a 1 mg / ml son sobresaturada y pueden precipitar (granular blanco o partículas flocular). Las soluciones deben ser revisadas cuidadosamente para la precipitación antes y durante la administración; descartar si se produce la precipitación. Cuanto mayor sea la concentración alcanzada, menor será el tiempo de estabilidad 8,17.. 20 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(28) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. Para la daunorrubicina el diluyente que se puede utilizar es SF o G5%. Una vez preparado para perfusión, la solución se puede almacenar a temperatura ambiente, entre 15 y 30 grados C (59 y 86 grados F), para un máximo de 24 horas. Los datos encontrados son contradictorios, pero destaca que aquellas diluciones que alcancen una concentración entre 0,01-0,1 mg/mL, tanto en envase de vidrio como de plástico, a una temperatura de 4 ºC, serán estables 7 días. Dichas diluciones deberán estar protegidas de la luz 8,17.. IC A. Los datos de estabilidad de Vincristina son muy variables, depende de la concentración final. Q U. IM. alcanzada, del tipo de diluyente utilizado y de las condiciones de temperatura, luz y tipo de. O. envase que se consideren. Destacar que la refrigeración de las diluciones aumenta el tiempo. Y. BI. de estabilidad, siendo el rango de concentraciones más estudiado, el comprendido entre 0,02. BI B. LI. O TE. C. A. D E. FA. R M. AC IA. mg/mL y 0,2 mg/mL, tanto en SF como en G5% 8,17.. 21 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(29) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. V. 1.. CONCLUSIONES. Los esquemas de tratamiento identificados, en pacientes con leucemia del Servicio de Hematología Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014 fueron: Inducción, Consolidación e Intensificación, siendo la consolidación e intensificación las fases de esquema más utilizado durante el periodo de estudio, con 7 y 6 veces respectivamente. Las soluciones preparados por la unidad de mezclas oncológicas, utilizados para. IC A. 2.. IM. el tratamiento de pacientes con leucemia del Servicio de Hematología Pediátrica. Q U. del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-Lima, Febrero-Marzo 2014 en. BI. O. dextrosa 5% de citarabina, daunorrubicina, mitoxantrona, vincristina y. AC IA. Y. ciclofosfamida son compatibles. El etopósido mientras tanto es compatible exclusivamente la solución en cloruro de sodio 0.9%.. R M. La estabilidad de los preparados por la Unidad de Mezclas Oncológicas utilizados. FA. 3.. D E. para el tratamiento de pacientes con leucemia del Servicio de Hematología. A. Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, varía desde 24. BI B. LI. O TE. C. horas hasta 7 días dependiendo del medicamento antineoplásico.. 22 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(30) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. V.. REFERENCIAS BIBLOGRAFICAS. 1. Organización Mundial de la Salud. Cáncer. [En línea] Febrero 2015 [Fecha de acceso: 01/01/2016]; Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/es/ 2. Organización Panamericana de la Salud. Cáncer. [En línea] Mayo 2015[Fecha de acceso: 01/01/2016];. Disponible. en:. http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=category&id=1866&lay. IM. IC A. out=blog&Itemid=3904&lang=es. Q U. 3. Análisis de la Situación del Cáncer en el Perú 2013 [En línea] Noviembre 2013[Fecha de. BI. O. acceso: 01/01/2016]; Disponible en: http://www.dge.gob.pe/portal/docs/asis_cancer.pdf. Y. 4. Arturo Fajardo-Gutiérrez, Juan Manuel Mejía-Aranguré. Epidemiología descriptiva de las. AC IA. neoplasias malignas en niños. [Revista en línea] 1999 [Fecha de acceso: 01/01/2016];. R M. Disponible en: http://www.scielosp.org/pdf/rpsp/v6n2/a1. FA. 5. Mónica Pacheco y Luis Madero. Oncología Pediátrica. [Revista en línea] 2009 [Fecha de 02/01/2016];. Disponible. D E. acceso:. en:. O TE. C. A. http://revistas.ucm.es/index.php/PSIC/article/view/PSIC0303110107A/16417 6. José Antonio Lozano. Oncología Leucemias agudas. [Revista en línea] 2002 [Fecha de. BI B. LI. acceso: 02/01/2016]; Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulooncologia-leucemias-agudas-13033517 7. S. Fernández-Plaza, J. Sevilla, L. Madero. Tratamiento del cáncer en pediatría: estado actual y expectativas futuras. [Revista en línea] 2004 [Fecha de acceso: 02/01/2016]; Disponible. en:. http://files.pediatria9.webnode.com.ar/200000022-. 13f9615eeb/Cancer_tratamiento_expectativas(1).pdf.. 23 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

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(32) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. 13. Ortega Sánchez Manuel Alfredo. Leucemia linfoblástica aguda. [presentación en internet] México.. 2007. [Fecha. de. acceso:. 05/01/2016];. Disponible. en:. http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2007/mim071e.pdf 14. Menéndez Veitía Andrea F. Tratamiento de la leucemia aguda no linfoide del niño en Cuba. [presentación en internet] Cuba. 2004 [Fecha de acceso: 05/01/2016]; Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-02892004000200005&script=sci_arttext. IC A. 15. Romero A. Leucemias Agudas. [presentación en internet] España. 2002 [Fecha de acceso:. IM. 04/01/2016]; Disponible en: http://www.samfyc.es/Revista/PDF/v3n1/040-048.pdf. Q U. 16. Sociedad Española de Farmacéuticos de Hospitales. Medicamentos Citostáticos. [Libro. Y. AC IA. http://www.sefh.es/libro/Wyeth/pdf/libro.pdf. BI. O. en línea] 4°ed electrónica. España. 2005 [Fecha de acceso: 05/01/2016]; Disponible en:. 17. MICROMEDEXSOLUTIONS. Web Applications Access. Agentes Antineoplásicos. [En de. acceso:. R M. [Fecha. 05/01/2016];. Disponible. en:. FA. línea]. D E. http://www.micromedexsolutions.com/micromedex2/librarian/ND_T/evidencexpert/ND. A. _PR/evidencexpert/CS/56E413/ND_AppProduct/evidencexpert/DUPLICATIONSHIEL. O TE. C. DSYNC/9F93BE/ND_PG/evidencexpert/ND_B/evidencexpert/ND_P/evidencexpert/PF. LI. ActionId/evidencexpert.DoIntegratedSearch?SearchTerm=Antineoplastic+Agent&From. BI B. DrugBowse=true. 25 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(33) AC IA. Y. BI. O. Q U. IM. IC A. Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. BI B. LI. O TE. C. A. D E. FA. R M. ANEXOS. 26 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(34) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. ANEXO 1. BI B. LI. O TE. C. A. D E. FA. R M. AC IA. Y. BI. O. Q U. IM. IC A. HOJA DE TRABAJO DE FARMACIA UMO. 27 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(35) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. ANEXO 2 HOJA DE RECOLECCION DE DATOS Secuencia de esquema. Medicamento. Dosis. Solución. Cantidad. BI B. LI. O TE. C. A. D E. FA. R M. AC IA. Y. BI. O. Q U. IM. IC A. Fecha. 28 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/. Estabilidad.

(36) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. ANEXO 3 IDENTIFICACIÓN DE FASES EN LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN HEMATOLOGIA PEDIATRICA. 09-02-2014. 2/2 1/4 4/4. 10-02-2014. 2/4 1/2 3/4. R M. 11-02-2014. FA. 2/2. D E. 4/4. 12-02-2014. 13-02-2014. O TE. C. 1/4. A. 1/4. BI B. 14-02-2014. LI. 2/4. 1/2 2/4 1/2 3/4 2/2. 15-02-2014. 3/4 2/2 1/1. Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5%. 300 mL 300 mL 300 mL 300 mL 150 mL 300 mL 300 mL 150 mL 300 mL 300 mL 300 mL 300 mL 300 mL 300 mL 600 mL 300 mL 300 mL 600 mL 300 mL 300 mL 200 mL 200 mL 200 mL 200 mL 200 mL 200 mL 100 mL 200 mL 200 mL 100 mL 200 mL 200 mL 100 mL 200 mL 200 mL 100 mL 10 mL 100 mL. IC A. 3/4. 1305 mg 1305 mg 1305 mg 1305 mg 26 mg 1305 mg 1305 mg 26 mg 2600 mg 2600 mg 1305 mg 1305 mg 2600 mg 2600 mg 220 mg 2600 mg 2600 mg 220 mg 2600 mg 2600 mg 1200 mg 1200 mg 960 mg 960 mg 1200 mg 1200 mg 8 mg 960 mg 960 mg 6.4 mg 1200 mg 1200 mg 8 mg 960 mg 960 mg 6.4 mg 0.7 mg 14 mg. IM. 1/2. Cantidad. BI. 2/4 08-02-2014. Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Daunorubicina Citarabina Citarabina Daunorubicina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Etoposido Citarabina Citarabina Etoposido Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Mitoxantrona Citarabina Citarabina Mitoxantrona Citarabina Citarabina Mitoxantrona Citarabina Citarabina Mitoxantrona Vincristina Daunorubicina. Solución. Y. 1/4. 07-02-2014. Dosis. O. Medicamento. Q U. Secuencia de esquema. AC IA. Fecha. 29 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(37) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. 1/3 2/4. 20-02-2014. 2/3 3/4. 21-02-2014. 3/3 4/4 1/1. 22-02-2014. 1/4. R M. 2/4. 23-02-2014. FA. 1/2. D E. 3/4. 24-02-2014. 4/4. O TE. C. 25-02-2014. BI B. LI. 1/3. 26-02-2014. 1/2 2/3. 27-02-2014 2/2 3/3 28-02-2014. A. 2/2. 1/4 1/3. Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Cloruro de Sodio 0.9% Dextrosa 5% Dextrosa 5% Cloruro de Sodio 0.9% Cloruro de Sodio 0.9% Cloruro de Sodio 0.9% Cloruro de Sodio 0.9% Cloruro de Sodio 0.9% Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL 200 mL 200 mL 200 mL 500 mL 100 mL 100 mL 500 mL 100 mL 100 mL 500 mL 100 mL 100 mL 500 mL 100 mL 10 mL 100 mL 300 mL 300 mL 300 mL 300 mL 250 mL 300 mL 300 mL 250 mL 300 mL 300 mL 200 mL 200 mL 300 mL 300 mL 200 mL 200 mL 300 mL 300 mL 200 mL 200 mL 300 mL 300 mL 250 mL 250 mL. IC A. 1/4. 19-02-2014. 1200 mg 1200 mg 960 mg 960 mg 3600 mg 54 mg 54 mg 3600 mg 54 mg 54 mg 3600 mg 54 mg 54 mg 3600 mg 54 mg 0.7 mg 14 mg 1500 mg 1500 mg 1500 mg 1500 mg 125 mg 1500 mg 1500 mg 125 mg 1500 mg 1500 mg 71 mg 71 mg 2100 mg 2100 mg 71 mg 71 mg 2100 mg 2100 mg 71 mg 71 mg 1725 mg 1725 mg 105 mg 105mg. IM. 4/4. Cantidad. BI. 16-02-2014. Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Fludarabina Daunorubicina Citarabina Fludarabina Daunorubicina Citarabina Fludarabina Daunorubicina Citarabina Fludarabina Vincristina Daunorubicina Citarabina Citarabina Citarabina Citarabina Etoposido Citarabina Citarabina Etoposido Citarabina Citarabina Etoposido Etoposido Citarabina Citarabina Etoposido Etoposido Citarabina Citarabina Etoposido Etoposido Citarabina Citarabina Etoposido Etoposido. Solución. Y. 4/4. Dosis. O. Medicamento. Q U. Secuencia de esquema. AC IA. Fecha. 30 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(38) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. Secuencia de esquema. Medicamento. Citarabina. 1740 mg. Citarabina. 1740 mg. Citarabina. 3/35ºdosis 08-03-2014 3/4. 1350 mg. Citarabina. 1350 mg. Etoposido. 77 mg. Ciclofosfamida. 135 mg. O. Etoposido. BI. 120 mg. Y. Etoposido. 120mg. Vincristina Daunorubicina. R M. 1/1. AC IA. 2/3. 09-03-2014. FA. 0.7 mg 14 mg. 135 mg. Etoposido. 120mg. A. 3/35ºdosis. Ciclofosfamida. D E. 4/4. O TE. C. Citarabina. 48 mg. Citarabina. 48 mg. BI B. LI. 1/6. 10-03-2014. 1/3. Daunorubicina. 14 mg. Daunorubicina. 14 mg. Citarabina. 11-03-2014. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. 2/6. Citarabina. 2/3. Daunorubicina. Cloruro de Sodio 0.9%. 48 mg 48 mg 14 mg. Daunorubicina. 14 mg. 200 mL. Dextrosa 5%. 200 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 240 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 240 mL. Dextrosa 5%. 10 mL. Dextrosa 5%. 100 mL. Dextrosa 5%. 200 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 240 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. Dextrosa 5%. 100 mL. Dextrosa 5%. 100 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. Dextrosa 5%. 100 mL. Dextrosa 5%. 100 mL. Q U. 4/4. Cantidad. IC A. 4/4. Solución Dosis. IM. Fecha. 31 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(39) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. Medicamento Citarabina. 1725 mg. Citarabina. 1725 mg. 2/4 Mitoxantrona. 11.5 mg. 1/2 Etoposido. 01-03-2014 2/3. Dosis. 105 mg. Etoposido. 105mg. Vincristina 1/1. Daunorubicina. 14 mg. O. 1725 mg. 3/4. BI. Mitoxantrona. 11.5 mg. Y. 2/2 Etoposido. AC IA. 105 mg. Citarabina. FA. Citarabina. 1725 mg. R M. 4/4. 03-03-2014. Citarabina. 1725 mg 1540 mg. D E. 1/2. Citarabina. 1540 mg. A. 04-03-2014. O TE. C. Citarabina. BI B. LI. 2/2. 1540 mg. Citarabina. 1540 mg. Citarabina 1/2. 05-03-2014. 2400 mg. Citarabina. 2400 mg. Citarabina 1/4. 1740 mg. Citarabina. 1740 mg. Citarabina 1/4. 06-03-2014. 2/2. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 250 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 250 mL. Dextrosa 5%. 10 mL. Dextrosa 5%. 100 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Q U. 1725 mg. Citarabina. 3/35ºdosis. Cantidad. 0.7 mg. Citarabina. 02-03-2014. Solución. IC A. Secuencia de esquema. IM. Fecha. 1350 mg. Citarabina. 1350 mg. Citarabina. 2400 mg. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 250 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 300 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. 32 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(40) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. Citarabina. Dextrosa 5%. 300 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 250 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL. 2400 mg. Citarabina. 1740 mg. Citarabina. 1740 mg. 2/4 Etoposido. 116 mg. 1/2 Citarabina. 1350 mg. Citarabina. 1350 mg 110 mg. 1/2 Etoposido. 77 mg. Q U. 1/4. Etoposido Ciclofosfamida. 135 mg. O. 1/3. 77 mg. Citarabina. BI. 1740 mg. Y. Citarabina. 1740 mg. AC IA. 3/4 Etoposido. 116 mg. FA. Citarabina. R M. 2/2. Citarabina Etoposido. 07-03-2014. 110 mg. A. 2/2. Etoposido. 77 mg. C BI B. LI. O TE. 2/3. 2/4. Etoposido. 77 mg. Ciclofosfamida. 135 mg. Etoposido 1/3. 120 mg. Etoposido. 120mg. Citarabina 1/4. 12-03-2014. 1000 mg. Citarabina. 3/6. Citarabina. 3/3. Citarabina. 1350 mg 1350 mg. D E. 3/4. IM. Etoposido. IC A. 2/4. 1000 mg 48 mg 48 mg. Dextrosa 5%. 200 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Dextrosa 5%. 300 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 250 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 200 mL. Dextrosa 5%. 200 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 240 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 240 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. 33 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.

(41) Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación. Daunorubicina. 14 mg. Daunorubicina. 14 mg. Citarabina. 1000 mg. Citarabina Daunorubicina. 22 mg. 1/2 Citarabina. 48 mg. Citarabina 4/6. 48 mg. Etoposido. 48 mg. 13-03-2014. 1000 mg. Daunorubicina Citarabina. R M. 1050 mg. FA. Citarabina. 22 mg. AC IA. 2/2 1/4. BI. 1000 mg. Y. 3/4. O. Citarabina. Citarabina. D E. 48 mg. Citarabina. 48 mg. A. 5/6. 1050 mg. C. Etoposido. 48 mg. O TE. 2/3. BI B. LI. 14-03-2014. 4/4. Citarabina. 1000 mg. Citarabina. 1000 mg. 100 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 150 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. Dextrosa 5%. 50 mL 100 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 150 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. Dextrosa 5%. 50 mL. Cloruro de Sodio 0.9%. 100 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Dextrosa 5%. 250 mL. Q U. Citarabina. Dextrosa 5%. Cloruro de Sodio 0.9%. IM. 1/3. 100 mL. IC A. 2/4. 1000 mg. Dextrosa 5%. 34 Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajola misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/.