UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
ESCUELA DE POSTGRADO
PROGRAMA DOCTORAL EN BIOMEDICAS
Perfil lipídico en
rattus rattus var. albinus
obesas por lesión de los
núcleos ventromediales del hipotálamo con dieta rica en
Scomber scombrus
“caballa”
TESIS
PARA OBTENER EL GRADO DE DOCTOR EN
BIOMEDICAS
AUTOR : Ms. SALOMÓN ALVA BAZÁN ASESOR :DR. JOSÉ LLANOS QUEVEDO
Trujillo- Perú
PRESENTACIÓN
Señores Miembros del Jurado:
En cumplimiento a las normas dispuestas en el reglamento de grados de la
escuela de Post grado de la Universidad Nacional de Trujillo, presento a su
consideración la Tesis de Doctorado intitulada:
Perfil lipídico en rattus rattus var. albinus obesas por lesión de los núcleos ventromedial del hipotálamo con dieta rica en Scomber scombrus“caballa”. Con el propósito de optar el grado de Doctor en Biomédicas.
Trujillo, Septiembre del 2009.
……….
MIEMBROS DEL JURADO
………..
Dr. Félix Castillo Viera
Presidente
………..
Dr. Luis concepción Urteaga
Secretario
………..
Dr. José Llanos Quevedo
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTOS
Como autor de este trabajo, al llegar al final de esta investigación para obtener el grado de doctor, quiero hacer propicia esta oportunidad para agradecer infinitamente a todas aquellas personas quienes me han apoyado, directa o indirectamente en esta apasionada línea de investigación. Este trabajo nunca hubiera sido posible sin la colaboración de muchas personas, a las cuáles quiero agradecer ahora toda su ayuda.
Primero quiero manifestar mi agradecimiento a mi Asesor de tesis Dr. José Llanos Quevedo por su apoyo, al alumno Cesar Díaz Giraldo, a mi sobrina Alicia Calvanapon Alva, a la Dra. Mirian Gutiérrez por su apoyo desinteresado, quienes serán recordados con un sentimiento de gratitud. Por todo lo que ustedes para mi representan y por vuestra amistad, gracias…
RESUMEN
Autor : MSc. Salomón Alva Bazán
Título : Perfil lipídico en rattus rattus var. albinus obesas por lesión de los núcleos ventromediales del hipotálamo con dieta rica en Scomber scombrus“caballa”.
Asesor :Dr. José Llanos Quevedo
Páginas Totales : 55
Año :2009
Institución : Universidad Nacional de Trujillo
En el desarrollo del presente estudio se empleo un diseño experimental
clásico (diseño aleatorio simple), a los animales de experimentación con
previo ayuno se obtuvo la muestra de sangre de la cola, en los tubos
capilares heparinizados luego empleando el método enzimático se determinó
los niveles de: TG, colesterol total, c-LDL, c-HDL.
Las unidades experimentales (rattus rattus var. albinus) se dividieron en tres grupos de 10 cada grupo. El grupo A control se le suministro una dieta
normal, al grupo B se lesiono los núcleos ventromediales del hipotálamo con
el equipo Estereotáxico utilizándose el lesionador GRASS.
Al grupo C, se aplicó el mismo proceso que el grupo B, administrandose la
dieta rica en Scomber scombrus por un tiempo de 9 semanas, luego se determinaron a los 3 grupos el perfil lipídico.
Demostrándose que la dieta rica en caballa modificó el perfil lipídico en
rattus rattus var. albinus y se observó que el peso disminuyó altamente significativo (p<0.05) en 25.23%, las concentraciones de: Colesterol total
disminuyó en 24.62%, TG 22.79%, c-LDL en 62.85% y aumentó c-HDL en
64.43%.
PALABRAS CLAVES:
Lesión de los núcleos Ventromediales del Hipotálamo, Perfil Lipídico,
Nº REG………
i
ABSTRACT
Author :MSc. Salomón Alva Bazán
Title : Lipid profile in rattus rattus var. albinus obese by lesion of the ventromedial nucleus of the hypothalamus
with diet Scomber scombrus "caballa”.
Adviser :Dr. José Llanos Quevedo Total Pages :55
Year :2009
Institution :National University of Trujillo
In developing the present study used a classic experimental design (simple
random design), the experimental animals was obtained prior fasting blood
sample from the tail in heparinized capillary tubes after using the enzymatic
method was determined levels of TG, total cholesterol, LDL-C, HDL-C.
The experimental units (rattus rattus var. Albinus) were divided into three
groups of 10 each group. Group A control is provided with a normal diet,
group B was injured ventromedial hypothalamic nuclei with the team using
the Crippling stereotactic GRASS.
In group C, the same process was applied to Group B, managing the
Scomber scombrus diet for a period of 9 weeks, then determined the 3
groups the lipid profile.
Shown that diet rich in mackerel altered lipid profile in rattus rattus var.
albinus and found to be highly significant decreased weight (p <0.05) at
KEY WORDS:
Injury Ventromedial nucleus of the hypothalamus, lipid profile, leptin,
lipoprotein, triglycerides, mackerel diet.
INDICE
Página
Resumen i
Abstract ii
I. Introducción 1
II. Material y Métodos 10
A. Material 10
1. Material Biológico 10
2. Material y Equipo de Laboratorio 10
B. Método 11
1. Identificación de los Ejemplares “caballa” 11
2. Preparación y dosificación 12
3. Procedimientos 12
a. Cirugía estereotáxica 13
1. Dosificación del anestésico y relajante 13
2. Depilado de la cabeza 13
3. Montaje del animal en el marco estereotáxico 13
4. Incisión en el cuero cabelludo 14
5. Barrenado de los agujeros del trepano 14
6. Lesión del núcleo Ventromedial del hipotálamo 14
III. Resultados 17
IV. Discusión 290
V. Propuesta 39
VI. Conclusiones 40
VII. Referencias Bibliográficas 41
I. INTRODUCCIÓN
La hipófisis se sitúa debajo del hipotálamo, en una cavidad del
cráneo llamada silla turca. La glándula está formada por la fusión
de dos lóbulos: lóbulo anterior y lóbulo posterior esta última esta
irrigada por la arteria hipofisaria inferior y almacena dos
neurohormonas peptídicas, hormona antidiurética (ADH) y
oxitocina (OCT), las que son liberadas al plexo capilar, que los
transporta a la circulación sistémica a través de venas de drenaje.
La hipófisis anterior sintetiza hormonas endocrinas por
estimulación de las neurohormonas hipotálamicas1.
El hipotálamo está ubicado en el medio de la base del cerebro y
rodea la porción ventral del tercer ventrículo; regula funciones
esenciales para la supervivencia del animal, integra aferencias
externas e internas y genera respuestas autonómicas, endocrinas
y conductuales. Actúa en forma conjunta con la hipófisis
formando una unidad fisiológica, por su ubicación estratégica
participa como sitio de integración de señales provenientes del
medio interno (ej., osmolaridad, concentración de glucosa en el
plasma, niveles de testosterona, etc.) y también del medio
ambiente que rodea al individuo (fotoperiodos, temperatura,
presencia de un factor amenazante); en respuesta a estas
señales, el hipotálamo realiza procesos en el corto y largo plazo
destinados a modificar la función correspondiente, y que son
mediados por dos grandes sistemas: uno, por el sistema nervioso
( respuestas conductuales- sed, ingestión, aproximación sexual- o
autonómicas-taquicardia, midriasis, piloereción); el otro es el
El tejido adiposo
Es un tejido conjuntivo especializado que cumple las siguientes
funciones : almacena energía, proporciona aislamiento térmico,
amortigua a los órganos vitales y secreta hormonas, siendo las
más importantes, leptina, angiotensinógeno, adiponectina,
adipsina, resistina, Factor de necrosis tumoral, interleucina 6,
prostaglandinas I2,F2 y además secreta enzimas que participan
en la activación de hormonas esteroideas4.Una de las principales
funciones del tejido adiposo es la captación de ácidos grasos de
la sangre y luego convertirlos en triglicéridos dentro del adipocito
,esta acción es estimulada por la insulina que activa a las enzimas
lipogénicas : ácido graso sintasa, acetil-CoA carboxilasa,
lipoproteinlipasa, e inhibe la acción de la lipasa sensible a
hormonas, esta última enzima puede hidrolizar a los triglicéridos
(triacilglicerol) y es regulada por el sistema nervioso y
hormonas., a este proceso se denomina movilización de los
ácidos grasos, estos atraviesan la membrana celular del
adipocito para luego introducirse en un capilar, allí se unen a la
albúmina y así son transportados a otras células que utilizan los
ácidos grasos. El glucagón, la hormona de crecimiento, la ACTH,
adrenalina, noradrenalina estimulan la lipolisis5,6.
La obesidad se considera un factor de riesgo para muchas
patologías incluyendo la diabetes mellitus, la hipertensión y las
enfermedades cardiovasculares; de alta frecuencia en los países
desarrollados; de hecho, en EE.UU. una de cada cuatro personas
es obesa (IMC, índice de masa corporal, superior a 30). El gran
incremento de la morbilidad y mortalidad de este sector de la
población ha originado que esta afección sea un tema de gran
interés para la salud, en un principio, este trastorno fue
simplificado por la medicina considerándolo un exceso de la
trastorno multifactorial, dependiente del género, de la
susceptibilidad genética, de la edad y de la dieta; se conoce que
su desarrollo y mantenimiento están asociados con desórdenes
endocrinos, metabólicos y conductuales, caracterizados por un
aumento del peso corporal, incremento de la masa grasa,
hiperfagia, aumento de GC (glucocorticoides),
hiperin-sulinemia/insulinoresistencia e hiperleptinemia/leptinoresistencia.;
así, se puede establecer una visión de la obesidad que se
caracteriza por una desregulación de ciertos ejes
neuroendocrinos, del control del apetito y del gasto energético7.
Los procesos bioquímicos a través de los cuales se controla el
apetito y la homeostasis calórica son muy complejos, destacan
dos hormonas importantes: la insulina y la leptina; esta última es
secretada por las células adiposas en una cantidad directamente
proporcional a la cantidad de grasa que acumulan; la leptina actúa
en el hipotálamo generando señales de saciedad a través de un
receptor de membrana; en los periodos en que se gasta más
energía que la que se ingiere ( el ayuno), el tejido adiposo pierde
masa, en estas condiciones desciende la secreción de insulina y
de leptina, aumenta la utilización de combustible y se recurre al
empleo de los almacenes de energía.
La función de la leptina en el tejido adiposo ha sido demostrada en
ratones, aquellos que carecen de leptina son obesos, pero si se
les administra leptina pierden peso6.
La hormona leptina actúa como señal de suficiencia energética
más que su exceso8.
en 1994 tiene 167 aminoácidos que incluyen un péptido señal de
21 aminoácidos; su estructura tridimensional presenta cuatro
hélices alfa y un puente disulfuro entre las cisteínas en posición
96 y 146, siendo este último necesario para la actividad biológica
de la hormona; se produce principalmente en los adipocitos y en
menor cantidad en el tejido epitelial y en la placenta, la referida
hormona tiene receptores en los nucleos ventromediales y su
función es indicar que las grasas de reserva son suficientes y
disminuye la ingesta de alimentos, también estimula : el gasto
energético, al sistema nervioso simpático aumentando la presión
sanguínea, el ritmo cardiaco y la termogénesis8.
El receptor de leptina, Ob-R, distribuido en la mayoría de los
tejidos, es miembro de la familia de receptores clase I de
citoquinas y se expresa en distintas isoformas (Ob-Ra-f); la
isoforma"larga", Ob-Rb, posee todos los dominios implicados en
la señalización intracelular y activa factores de transcripción9.
Además, debe destacarse el rol de leptina sobre el tejido adiposo
inhibiendo la lipogénesis e incremen-tando la oxidación, la
adipo-apoptosis y los niveles de UCP (uncoupling protein)-1, que desacopla la cadena transportadora de electrones mitocondriales
disipando como calor la energía del gradiente electroquímico10.
Investigadores de la Universidad de California –San Francisco
lesionaron el centro medial del hipotálamo en ratas con
inyecciones de colchicine, produciendo obesidad y demostraron
que los receptores de leptina en el hipotálamo , participan en la
ingesta de alimento y del aumento de peso11.
El colesterol plasmático se encuentra en estado dinámico, se
extraído por los tejidos. El 70 a 75 % del colesterol plasmático se
encuentra esterificado y el resto de colesterol se encuentra libre y
en esta forma se intercambia fácilmente entre las diferentes
lipoproteínas y las membranas plasmáticas de las células.
Para informarse del metabolismo del colesterol en el organismo
humano, es necesario conocer las concentraciones en suero de
colesterol contenidas en las lipoproteínas: c- LDL, c- HDL .
La ateroesclerosis es la primera causa de mortalidad en los países
occidentales industrializados; el riesgo de desarrollarla es
directamente proporcional a la concentración plasmática de
c-LDL- e inversamente proporcional a la de c-HDL.
La ateroesclerosis es un trastorno de la pared arterial
caracterizado por la acumulación de ésteres de colesterol y de
sustancias lipídicas en las células, estas sustancias por una serie
de procesos llegan a obstruir a los vasos produciendo una
trombosis12.
Los triacilgliceroles, son ésteres de glicerol y ácidos grasos que se
almacenan en el tejido adiposo, sirviendo como almacén de
energía metabólica concentrada; cuando un organismo usa ácidos
grasos, los enlaces ésteres de los triacilgliceroles se hidrolizan
con enzimas llamadas lipasas, estos procesos metabólicos son
regulados por hormonas.
En las sociedades que consumen bastante pescado, como por
ejemplo en las tribus esquimales, se encontraron pocas
enfermedades cardiovasculares. Un análisis de su dieta reveló que
Los ácidos grasos W3 inhiben la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos A2.
También son sustratos de la enzima
Lecitincolesterolaciltransferasa (LCAT), que participa en la síntesis
de las lipoproteínas HDL13.
Las fuentes dietéticas de los ácidos grasos omega-3 incluyen el
aceite de pescado y ciertos aceites de plantas/ nueces. El aceite
de pescado contiene tanto el ácido docosahexaenoico (DHA)
como el ácido eicosapentaenoico (EPA), mientras que algunas
nueces (nueces del nogal inglesas) y los aceites vegetales (soya,
linaza semilla de lino, olivas) contienen aceite alfa-linolénico
(ALA)14. La ingestión promedio en la dieta de ácidos grasos
omega-3/omega-6: los norteamericanos consumen en promedio
1.6 gramos de ácidos grasos omega-3 por día, de los cuales
alrededor de 1.4 gramos (~90%) provienen del -ácido linolénico,
y sólo 0.1-0.2 gramos (~10%) del EPA y DHA; en las dietas
occidentales, se consumen alrededor de 10 veces más ácidos
grasos omega-6 que ácidos grasos omega-3, estas grandes
cantidades de ácidos grasos omega-6 provienen del uso común de
aceites vegetales que contienen ácido linolénico (por ejemplo:
aceite de maíz, aceite de calabaza, aceite de ajonjolí, aceite de
soya, aceite de girasol, aceite de nuez del nogal, aceite de germen
de trigo).
Debido a que los ácidos grasos omega-6 y omega-3 compiten
entre sí para convertirse en metabolitos activos en el cuerpo, los
beneficios se pueden lograr ya sea al disminuir la ingestión de
Ingestión de ácidos grasos omega-3 para adultos saludables sin
historia de cardiopatías, la American Heart Association
recomienda consumir pescado al menos dos veces a la semana,
en particular, se recomiendan los pescados con grasa como las
anchoas, el pescado azul, carpa, bagre, halibut, arenque, trucha
de lago, macarelo, salmón, róbalo de mar rayado, atún (albacora)
y pescado blanco. También se recomienda consumir fuentes de
-ácido linolénico derivado de las plantas, como soya, nueces del
nogal, aceite de linaza.
La Organización Mundial de la Salud y las agencias de salud
gubernamentales de varios países recomiendan el consumo de
0.3-0.5 gramos de EPA + DHA a diario y 0.8-1.1 gramos a diario
de -ácido linolénico16.
Hipertrigliceridemia: los efectos de la ingestión de ácidos grasos
omega-3 en la reducción de triglicéridos dependen de la dosis
(mientras más alta la dosis mayores los efectos); se han visto
beneficios en dosis inferiores a 2 gramos por día de ácidos grasos
omega-3 de EPA y DHA, no obstante se podrían necesitar dosis
mayores en personas con hipertrigliceridemia marcada
(>750mg/dL). La American Heart Association, en las
recomendaciones sugeridas en el año 2003 reporta que la
suplementación con 2-4 gramos de EPA + DHA por día puede
reducir los triglicéridos en 20-40%8,9.
La caballa contiene: proteínas (15 %), ácidos grasos omega 3
(2.05 %), omega 6 (0.181 %), selenio (30 %),además, contiene
fosforo, vitaminas: B12, B6, niacina, D y baja calorías (150 Kcal);
recomendando el consumo de 3 gramos diarios de este pescado
Según lo expuesto anteriormente, se plantea el siguiente
problema:
¿Cuál es efecto de la dieta rica en Scomber scombrus sobre el perfil lipípidico en en Rattus rattus var. albinus obesas con lesión de los núcleos ventromediales del hipotálamo?.
HIPÓTESIS.
En Rattus rattus var. albinus obesas pon lesión de los núcleos ventromediales del hipotálamo con dieta rica en Scomber scombrus las concentraciones de Triacilglicerol, colesterol total y c-LDL están disminuidas y las concentraciones de c-HDL están
aumentadas.
- Inducir la obesidad y el aumento del perfil lipídico mediante lesión
de los núcleos ventromediales del hipotálamo en Rattus rattus
var. albinus.
- Determinar el perfil lipídco mediante el método enzimático.
- Demostrar el efecto de la dieta rica en Scomber scombrus sobre el perfil lipídico.
II. MATERIAL Y MÉTODOS
A. MATERIAL:
1. MATERIAL BIOLOGICO
En el presente trabajo se utilizaron 36 ejemplares secos de
Scomber Scombrus adquiridos en el mercado del Distrito de Salaverry-Trujillo-Perú, mediante lavado se les extrajo la sal.
b. ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN
Fueron en número 30 ejemplares de la especie Rattus rattus
var. albinus, aparentemente sanos, machos con un peso
corporal entre 270 a 295 g procedentes de la Universidad
Agraria la Molina-Lima y mantenidos en condiciones
ambientales similares con agua ad livitum y las diferentes dietas alimenticias.
2. MATERIAL Y EQUIPO DE LABORATORIO
a. MATERIAL DE VIDRIO
Los de uso común en el Laboratorio.
b. EQUIPOS
- Equipo Estereotáxico Modelo .G.H. Stoelting. CO. Stellar
cot Nº51400.
- Lesionador Marca GRASS ,Modelo L.M.3.
- Centrífuga para microhematocrito “HERAUS CHRIST
GMBH STERODE/HARZ”
c. REACTIVOS - Agua destilada
- Ketamina.
- Xilacina
- Kit enzimático para Colesterol total - Wiener
- Kit enzimático para Triglicéridos - Wiener
- Kit enzimático para c- HDL - Wiener
d. OTROS MATERIALES DE CIRUGÍA - Algodón.
- Bisturí Nº 21.
- Marcadores Indelebles.
- Etiquetas.
- Sondas nasogástricas.
- Limitador de movimiento para ratas.
- Gasa esteril.
B. MÉTODO
En el desarrollo del presente estudio se empleó con un diseño experimental clásico17.
1. IDENTIFICACION DE LOS EJEMPLARES “CABALLA” Fueron identificados en el laboratorio de Zoología de la
UNT.
1.1 CLASIFICACION CIENTIFICA..
Clase--- Osteichthys.
Orden --- Perciformes.
Familia --- Scombridae.
Nombre científico ---Scomber Scombrus.
Nombre vulgar --- Caballa
2. PREPARACION Y DOSIFICACION
A los peces en mención se les extrajo la sal lavándolos con
agua varias veces y siendo secados en la estufa a 60 ºC,
después les sacó los huesos y fueron guardadas en la
refrigeradora, en porciones de 1.5 g cada una para después
3. PROCEDIMIENTOS.
Para el desarrollo del presente trabajo se utilizaron 30
especímenes deRattus rattus var. albinus, machos, los cuales fueron distribuidos de manera aleatoria en tres grupos:
GRUPO A.10 ejemplares de Rattus rattus var. albinus, a los que se los alimentó con una dieta normal y sirvieron de
control.
GRUPO B. 10 Rattus rattus var. albinus obesas con lesión del hipotálamo Ventromedial, considerándolo grupo de control
con dieta normal.
GRUPO C. 10 Rattus rattus var. albinus obesas con lesión del hipotálamo Ventromedial a los que les administró una
dieta rica en Scomber Scombrus en una cantidad de aproximadamente 1.5 g diarios por un tiempo de 9 semanas.
a. EVALUACION DEL PESO Y DEL PERFIL LIPÍDICO. A todos los animales de experimentación previamente
sometidos a ayuno de 12 horas, después de pesarlas se
obtuvieron las muestras de sangre por la parte terminal
de de la cola de los especímenes, previamente
desinfectadas con alcohol 96º·, recibiéndose en
capilares heparinizados, luego se centrifugaron por un
lapso de 7 minutos a 3,000 rpm, obteniendo el plasma y
se determinaron las concentraciones plasmáticas de
colesterol total, c-LDL, c-HDL y Triacilglerol (TG)
mediante el método Enzimático antes y después de la
lesión19.
b. CIRUGIA ESTEREOTAXICA
Para anestesiar a los animales se emplearon:
Ketamina 87 mg/kg de peso y Xilacina 13 mg/kg
de peso los que se aplicaron por vía
intramuscular20.
2. Depilado de la cabeza.
Se afeitó la parte superior de la cabeza del
animal, desde la región que queda entre los ojos
hasta la región posterior de las orejas.
3. Montaje del animal en el marco estereotáxico. Con la cabeza del animal dirigido hacia la
izquierda, la punta fija de la barra estereotáxica se
introduce dentro del canal auditivo del oído
derecho del animal, luego se introduce la barra
izquierda suelta hacia adentro del canal auditivo
izquierdo, consiguiendo que la cabeza del animal
esté montada apropiadamente y no se mueva
para ningún lado.
4. Incisión en el cuero cabelludo.
Con incisión longitudinal en la parte media del
cráneo, con bisturí y una longitud
aproximadamente de 16 mm de largo, permitiendo
que queden visibles las uniones de las suturas
óseas bregma y lambda.
Después de hacer la incisión, se raspa el tejido
hasta que quedaron expuestas las suturas
craneales.
5. Barrenado de los agujeros del trépano.
Con la broca de un pequeño taladro se hizo los
agujeros del trépano de las paredes lisas en el
cráneo del animal. Según coordenada que
corresponde a la ubicación de los núcleos
ventromediales según atlas esterotáxico.
6. Lesión de los núcleos ventromediales.
Con el equipo del lesionador GRASS, se procedió
a la injuria de los núcleos ventromediales del
hipotálamo, para lo cual se introdujo con una
aguja en los agujeros del trépano y se le aplicó
una corriente eléctrica de 25 miliamperios por 10
segundos.
4. ANALISIS ESTADISTICO
Los resultados se analizaron estadísticamente mediante el
modelo estadístico DISEÑO COMPLETAMENTE ALEATORIO (D.C.A):21
= + +
Donde:
Yij: Respuesta del i-ésimo tratamiento sobre la j-ésima unidad
experimental.
µ: Media Global
: Término de error
i: Tratamientos i:1,2,3
j: Unidades Experimentales j:1,2,3…..10
Hipótesis a plantear
Los efectos de los tratamientos son todos nulos, contra algún
tratamiento tiene efecto distinto de cero.
Análisis de Varianza - ANOVA
Comparación de Medias: Prueba de Rango Múltiple Duncan
La prueba de rango múltiple Duncan es una comparación de
las medias de tratamientos todos contra todos de manera que
cualquier diferencia existente entre cualesquier tratamiento
contra otro se verá reflejado en este análisis. Utiliza un nivel
de significancia variable que depende del número de medias
que entran en cada etapa de comparación. La idea es que a
medida que el número de medias aumenta, la probabilidad de
Para obtener los comparadores Duncan, se toman de la tabla
de Duncan los valores de acuerdo al número de tratamientos
y con los grados de libertad del error. Cada uno de estos
valores será multiplicado por el error estándar de la media y
éstos serán los comparadores para determinar cuáles
III. RESULTADOS
CUADRO Nº 1:
Prueba de homogeneidad de varianzas de: Peso, perfil lipídico de los grupos A, B , C de Rattus rattus var. albinus
Variables Prueba de
Levene gl1 gl2 p
PESO/g 1.534 2 27 0.234
COLESTEROL mg/dl 5.979 2 27 0.007
TRIGLICÉRIDOS mg/dl 1.254 2 27 0.302
c-HDL mg/dl 1.395 2 27 0.265
c-LDL mg/dl 2.540 2 27 0.098
Fuente: Datos obtenido por el autor Leyenda:
gl: Grados de Libertad p: probabilidad de aceptar Ho
GRUPO A:Rattus rattusvar. albinus, a los que se los alimentó con una dieta normal. GRUPO B. Rattus rattus var. albinus obesas con lesión del hipotálamo Ventromedial.
GRUPO C. Rattus rattus var. albinus obesas con lesión del hipotálamo Ventromedial. + una dieta rica en
CUADRO Nº 2:
Analisis de Varianza de : peso y perfil lipídico de los grupos A,B, C deRattus rattus var. albinus después de 9 semanas; post lesión del ventrículo Ventromedial del hipotálamo a los grupos B y C
Suma de cuadrados gl
Cuadrados
medios F P PESO/g Tratamientos 105627.885 2 52813.942 143.546 0.0000
Error 9933.950 27 367.924
Total 115561.835 29
COLESTEROL mg/dl
Tratamientos
3747.589 2 1873.794 63.331 0.0000
Error 798.858 27 29.587
Total 4546.447 29
TRIGLICÉRIDOS mg/dl
Tratamientos
2905.322 2 1452.661 4.548 0.0198
Error 8623.941 27 319.405
Total 11529.263 29
c-HDL mg/dl Tratamientos 164.589 2 82.294 5.043 0.0138
Error 440.613 27 16.319
Total 605.202 29
c-LDL mg/dl Tratamientos 3691.273 2 1845.637 41.462 0.0000
Error 1201.888 27 44.514
Total 4893.161 29
Fuente: Datos obtenido por el autor Leyenda:
gl: Grados de Libertad F: Razón
CUADRO Nº 3:
Prueba de Duncan: Comparación de peso de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus var. albinus después de 9 semanas.
Peso /g
Grupo N Grupos (alfa = 0.05)
1 2
Grupo A 10 281.4000
Grupo C 10 403.5300
Grupo B 10 410.7100
Fuente: Datos obtenido por el autor
CUADRO Nº 4:
Comparación de colesterol de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus var. albinus después de 9 semanas.
COLESTEROL mg/dL.
Grupo N
Grupos (alfa = 0.05)
1 2 3
Grupo A 10 71.0100
Grupo B 10 91.1500
Grupo C 10 97.1400
Fuente: Datos obtenido por el autor
CUADRO Nº 5:
Comparación de Triglicéridos de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus var. albinus después de 9 semanas.
TRIGLICÉRIDOS mg/dl
Grupo N Grupos (alfa = 0.05)
1 2
Grupo A 10 82.9300
Grupo B 10 91.0200 91.0200
Grupo C 10 106.6400
CUADRO Nº 6:
Comparación de c-HDL de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus
var. albinus después de 9 semanas.
c-HDL mg/dL
Grupo N Grupos (alfa = 0.05)
1 2
Grupo C 10 22.4600
Grupo B 10 22.8000
Grupo A 10 27.5900
Fuente: Datos obtenido por el autor
CUADRO Nº 7:
Comparación de c-LDL de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus
var. albinus después de 9 semanas c-LDL mg/dL
Grupo N
Grupos (alfa = 0.05)
1 2 3
Grupo A 10 27.3380
Grupo B 10 47.1380
Grupo C 10 53.3520
CUADRO Nº 8:
Análisis de Varianza de : peso y perfil lipídico de los grupos A,B, C deRattus rattus var. albinus después de 18 semanas, después de una dieta rica en
Scomber Scombrus.
Suma de
cuadrados gl
Cuadrados
medios F p PESO/g Tratamientos 104778.464 2 52389.232 257.494 0.0000
Error 5493.364 27 203.458
Total 110271.828 29
COLESTEROL mg/dl
Tratamientos 2866.646 2 1433.323 40.441 0.0000
Error 956.941 27 35.442
Total 3823.587 29
TRIGLICÉRIDOS mg/dl
Tratamientos 2239.459 2 1119.729 25.462 0.0000
Error 1187.360 27 43.976
Total 3426.819 29
c-HDL mg/dl Tratamientos 1092.317 2 546.158 44.345 0.0000
Error 332.533 27 12.316
Total 1424.850 29
c-LDL mg/dl Tratamientos 3539.912 2 1769.956 78.159 0.0000
Error 611.432 27 22.646
Total 4151.344 29
Fuente: Datos obtenido por el autor
CUADRO Nº 9:
Post – ANOVA (Prueba Duncan): Comparación de peso de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus var. albinus después de 18 semanas
SEMANA 18 PESO/g
Grupo N Grupos (alfa = 0.05)
1 2 3
Grupo A 10 281.5000
Grupo C 10 301.7000
Grupo B 10 415.7400
CUADRO Nº 10:
Comparación de colesterol de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus var. albinus después de 18 semanas
SEMANA 18
COLESTEROL TOTAL mg/dl
Grupo N Grupos (alfa = 0.05)
1 2
Grupo A 10 69.5400
Grupo C 10 73.2200
Grupo B 10 91.8700
Fuente: Datos obtenido por el autor
CUADRO Nº 11:
Comparación de Triglicéridos de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus var. albinus después de 18 semanas
SEMANA 18
TRIGLICÉRIDOS mg/dL
Grupo N Grupos (alfa = 0.05)
1 2
Grupo A 10 81.4000
Grupo C 10 82.3400
Grupo B 10 100.1800
CUADRO Nº 12
Comparación de c-HDL de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus var. albinus después de 18 semanas
c-HDL mg/dL.
Grupo N Grupos (alfa = 0.05)
1 2
Grupo B 10 24.0800
Grupo A 10 24.1800
Grupo C 10 36.9300
Fuente: Datos obtenido por el autor
CUADRO Nº 13
Comparación de c-LDL de Medias de los grupos A, B, C de Rattus rattus
var. albinus después de 18 semanas
c-LDL mg/dL
Grupo N Grupos (alfa = 0.05)
1 2 3
Grupo C 10 19.8220
Grupo A 10 27.6100
Grupo B 10 45.7500
CUADRO Nº14
Resumen de Peso g Promedio de los Grupos A,B,C de Rattus rattus var. albinus , según sus mediciones.
GRUPO
INICIO 9 SEMANAS 18 SEMANAS VARIA.CION 9
SEMANAS
VARIA.CION 18 SEMANAS
VARIACION ENTRE SEMANAS
Media Des.
Estándar Media
Des.
Estándar Media
Des. Estándar
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif. % Incremento Signif.
GRUPO A 283.60 11.67 281.40 8.98 281.50 7.47 -0.78 0.642 -0.74 0.638 0.04 0.979
GRUPO B 281.30 14.13 410.70 31.75 415.70 23.25 46.00 0.000 47.78 0.000 1.22 0.693
GRUPO C 291.00 6.30 403.50 3.90 301.70 3.76 38.66 0.000 3.68 0.000 -25.23 0.000
Fuente: Datos obtenido por el autor
FIGURA Nº01: Comparación de Peso Promedio de los Grupos A,B y C. deRattus rattus var. albinus, según sus mediciones.
CUADRO Nº15
Resumen de Colesterol mg/dL Promedio de los Grupos A,B,C deRattus rattus var. albinus, según sus mediciones.
GRUPO INICIO 9 SEMANAS 18 SEMANAS VARIA.CION 9
SEMANAS VARIACION 18SEMANAS VARIACION ENTRESEMANAS
Media Des.
Estándar Media
Des.
Estándar Media
Des. Estándar
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif.
GRUPO A 74.90 69.32 71.01 8.98 69.54 7.47 -5.19 0.862 -7.16 0.811 -2.07 0.695 GRUPO B 65.66 65.66 91.15 1.17 91.87 1.78 38.82 0.235 39.92 0.223 0.79 0.300 GRUPO C 72.03 72.79 97.14 6.01 73.22 2.88 34.86 0.291 1.65 0.959 -24.62 0.000
Fuente: Datos obtenido por el autor
FIGURA Nº02:Comparacion de Colesterol total Promedio de los Grupos A,B y C. de Rattus rattus var. albinus, según
sus mediciones.
CUADRO Nº16
Resumen de Trigliceridos mg/dL Promedio de los Grupos A,B,C de Rattus rattus var. albinus, según sus mediciones.
INICIO 9 SEMANAS 18 SEMANAS VARIA.CION 9
SEMANAS VARIACION 18SEMANAS VARIACION ENTRESEMANAS
GRUPO Media Des.
Estandar Media
Des.
Estandar Media
Des. Estandar
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif.
GRUPO A 81.00 10.36 82.93 8.40 81.40 7.57 2.38 0.653 0.49 0.923 -1.84 0.674 GRUPO B 78.23 9.39 91.02 8.24 100.18 6.10 16.35 0.005 28.06 0.000 10.06 0.011 GRUPO C 81.50 5.48 106.64 7.44 82.34 6.11 30.85 0.000 1.03 0.750 -22.79 0.000
Fuente: Datos obtenido por el autor
FIGURA Nº03:Comparación de Trigliceridos Promedio de los Grupos A,B y C. de Rattus rattus var. albinus, según sus
mediciones
CUADRO Nº17
Resumen de c-HDL mg/dL Promedio de los Grupos A,B,C deRattus rattus var. albinus,según sus mediciones.
GRUPO INICIO 9 SEMANAS 18 SEMANAS VARIA.CION 9
SEMANAS VARIACION 18SEMANAS VARIACION ENTRESEMANAS
Media Des.
Estándar Media
Des.
Estándar Media
Des. Estándar
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif.
GRUPO A 32.00 4.45 27.59 3.89 24.18 4.42 -13.78 0.030 -24.44 0.001 -12.36 0.084 GRUPO B 26.51 4.46 22.80 4.23 24.08 3.21 -13.99 0.072 -9.17 0.179 5.61 0.456 GRUPO C 27.01 2.56 22.46 3.99 36.93 2.67 -16.85 0.007 36.73 0.000 64.43 0.000
Fuente: Datos obtenido por el autor
FIGURA Nº04:Comparacion de c- HDL mg/dl Promedio de los Grupos A,B y C. de Rattus rattus var. albinus, según sus
mediciones.
CUADRO Nº18:
Resumen de c- LDL mg/dL Promedio de los Grupos A,B,C deRattus rattus var. albinus, según sus mediciones.
GRUPO INICIO 9 SEMANAS 18 SEMANAS VARIA.CION 9
SEMANAS VARIACION 18SEMANAS VARIACION ENTRESEMANAS
Media Des.
Estandar Media
Des.
Estandar Media
Des. Estandar
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif.
%
Incremento Signif.
GRUPO A 33.22 8.17 27.34 5.79 27.61 5.17 -17.71 0.080 -16.89 0.083 0.99 0.913 GRUPO B 20.95 10.60 47.14 5.89 45.75 4.36 125.00 0.000 118.38 0.000 -2.94 0.557 GRUPO C 28.69 3.75 53.35 8.08 19.82 4.72 85.96 0.000 -30.91 0.000 -62.85 0.000
Fuente: Datos obtenido por el autor
FIGURA Nº05:
Comparacion de c- LDLmg/dl Promedio de los Grupos A,B y C. de Rattus rattus var. albinus, según sus mediciones.
IV. DISCUSIÓN
En tejido adiposo constituye una glándula endocrina, que sintetiza
entre otras hormonas a la leptina cuyos receptores están en el
ventrículo ventromedial del hipotálamo, y al lesionarlos se produjo
una inhibición de la saciedad, por lo que los animales ingirieron
alimentos en exceso aumentaron de peso y se modificó el perfil
lipídico.
También se ha demostrado que el grupo con dieta rica en caballa,
disminuyó, el peso, el colesterol total, el colesterol LDL, los
triglicéridos y aumentó el colesterol HDL.
En el cuadro Nº1 se observa que los valores basales de: pesos y
los perfiles lipídicos plasmáticos son similares en los tres grupos,
por lo que se puede inferir que nuestra población con la que se
trabajó fue homogénea y pudo ser comparada en cuanto a su
condición y características biológicas.
En el cuadro Nº 2, determinamos que después de 9 semanas
existe diferencia altamente significativa entre los 3 grupos
(Tratamientos): peso, colesterol total, c-LDL, y una diferencia
significativa de triglicéridos, c-HDL.
En el Cuadro Nº 3, se determino que para aumentar el peso en
Rattus rattus var. albinus a las 9 semanas, se puede utilizar los tratamientos B y C (Lesión).
El aumento de peso de los animales en mención, se debió a
cambios metabólicos en los que se incluyen: hormonales,
que se sintetiza en los adipocitos, una de sus funciones el de
regular el apetito. Al lesionar dicha área del hipotálamo,los
animales disminuyeron la saciedad, y aumentaron la ingesta de
alimentos, produciéndose un aumento de grasa. El núcleo
ventromedial ha sido reconocido como el "centro de saciedad" y del
mismo modo el área hipotalámica lateral como el"centro del
apetito", dado que lesiones en estas zonas producen hiperfagia o
anorexia, respectivamente; actualmente, el núcleo ventromedial es
considerado como un sitio de relevo de señales controladoras del
apetito, por ejemplo recibe proyecciones del núcleo arcuato y envía
eferencias al núcleo paraventricular y al núcleo dorsomedial20.
En el núcleo arcuato hipotalámico se produce el neurotransmisor
peptídico Y (NPY), este neurotransmisor llega a través de las
proyecciones y de las neuronas de dicho núcleo hasta el núcleo
paraventricular que es la zona donde se libera; el NPY aumenta la
ingesta y disminuye la termogénesis. El principal mecanismo por el
que la leptina regula el apetito es inhibiendo la síntesis y secreción
de NPY.
Existen varios estudios que han demostrado que el aumento de
NPY lleva a un aumento de la sensación de hambre y con ello a la
hiperfagia que al largo plazo conduciría a la obesidad, existen
evidencias de que la leptina actúa a nivel del núcleo arcuato
impidiendo la formación de NPY21.
Se han realizado estudios de niveles plasmáticos de insulina y
leptina en adolecentes obesos, encontrándose, mayores
concentraciones de estas dos hormonas, lo cual sugiere que la
obesidad está asociada con una resistencia funcional a la leptina22.
En el Cuadro Nº 4, se determinó que para aumentar el colesterol en
tratamientos C y como alternativa se puede utilizar el tratamiento B
(Lesión).
Los seres humanos sintetizan un gramo al día de colesterol
principalmente en el hígado y los compuestos para dicha síntesis
son: La acetil coenzima A, que deriva de varias fuentes,
-oxidación de los ácidos grasos de cadena larga, de los
carbohidratos y de la oxidación de los aminoácidos cetogénicos,
tales como la leucina y la isoleucina; un agente reductor NADPH, y
ATP14.
Los animales que fueron destruidos los receptores de la hormona
leptina, inhibiendo su saciedad, por tanto la ingesta de alimentos
aumentó, obteniéndose mayor cantidad de acetil-coenzima A, por
los procesos metabólicos, la misma que fue derivada a la síntesis
de colesterol y otros compuestos lipídicos.
En el cuadro Nº 5 se determinó que para aumentar los Triglicéridos
plasmáticos en Rattus rattus var. albinus a las 9 semanas, se puede utilizar los tratamientos C y como alternativa se puede
utilizar el tratamiento B (Lesión).
Los organismos que tienen un aporte abundante de alimento por
encima de las necesidades energéticas, pero no se hallan en fase
de crecimiento activo desvían la mayor parte de sus ácidos grasos
hacia la síntesis de triglicéridos que son almacenados en el tejido
adiposo6.
La síntesis y degradación de los triglicéridos están regulados por
hormonas, como la insulina que favorece la conversión de
degradación de los triglicéridos al igual que la ACTH activando a la
lipasa sensible de hormonas.
En el hígado la insulina estimula la síntesis de ácidos grasos y de
triglicéridos, en el tejido adiposo por glicolisis se origina
glicerol-3-fosfato y con los ácidos grasos forman triglicéridos los que se
almacenan24.
Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San
Francisco [EE UU] diseñaron un estudio para evaluar los efectos de
la terapia con leptina en ocho hombres con VIH y dislipemia
(niveles de triglicéridos en ayunas >300 mg/dL y colesterol elevado)
y bajos niveles de leptina sérica (<3 ng/mL).
Obteniéndose una marcada disminución de triglicéridos, colesterol
tota, c-LDL, y aumento de c-HDL, mostrando así el efecto de la
hormona leptina en el metabolismo de los lípidos23.
En el cuadro Nº 6, se determinó que para disminuir el c-HDL
plasmáticos en Rattus rattus var. albinus a las 9 semanas, se puede utilizar el tratamiento C y como alternativa el tratamiento B
(Lesión).
Las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL), son sintetizadas en el
hígado y el intestino delgado como partículas pequeñas, ricas en
proteínas, que contienen relativamente poco colesterol y no
presentan sus ésteres. Las c-HDL nacientes, tienen apo A1, apo
A-IV, apo C1 apo CII, y apo E, fosfolipidos, las enzimas esteresas
como: paraoxonasas, lecitin colesterol acetiltransfersa, Proteina
activadora de factor de crecimiento (PAF), acetilhidrolasa23.
Estas partículas nacientes denominadas HDL3, por acción de la
de los quilomicrones y de las VLDL y del colesterol libre
proveniente de las membranas celulares, transformándose en
partículas esféricas con un núcleo no polar y una superficie
periférica lipidica polar llamadas HDL2 menos densas que las
HDL3.
Las c-HDL proveen Apo E y Apo C a los quilomicrones y a las
LVDL, la función mas importante de estas lipoproteínas es la de
extraer el colesterol libre de los tejidos y transportarlos al hígado
para ser excretado por la bilis, ya sea como colesterol o después
de ser convertidos a ácidos biliares, proceso conocido como
transporte inverso del colesterol.
En el metabolismo de las c-HDL existen receptores: uno
denominado SR-B1 tiene doble función, de proporcionar ester de
colesterilo al hígado y tejidos donde se sintetizan hormonas
esteroideas, mecanismo que realiza al unirse la Apo A-1 de las
c-HDL con los receptores, liberando colesterol a las células y la otra
función, de SR-B1 es de mediar la captación del colesterol por las
c-HDL para ser transportadas al hígado. Otro receptor que participa
en el transporte inverso del colesterol es el ABCA1,proteína que
transfiere colesterol de los tejidos a la pre -HDL,que luego se
convierte a HDL3, esta puede recibir colesterol libre y por acción
de LCATC se esterifica aumentado de tamaño convirtiéndose en
HDL2 cediendo colesterol al hígado vía SR-B1 o se hidroliza por
acción de la lipasa hepática convirtiéndose nuevamente en HDL35.
En el hígado se sintetiza una proteína denominada proteína de
transferencia de esteres de colesterol (CETP) que circula en el
plasma asociada a las c-HDL, y participa en el intercambio de
inversas entre las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y
c-HDL23.
Se ha demostrado en varios trabajos de investigación la existencia
de una relación entre los niveles elevados de triglicéridos y niveles
bajos de colesterol c-HDL, cuando hay un exceso de ingesta de
carbohidratos, el presente trabajo de investigación concuerda con
Rattus rattus var. albinus obesas, niveles de triglicéridos elevados y c-HDL bajos.
En el cuadro Nº 7, se determinó que para disminuir el c-LDL
plasmáticos en las Rattus rattus var. albinus a las 9 semanas, se puede utilizar los tratamientos C y como alternativa se puede
utilizar el tratamiento B (Lesión).
La LDL son partículas esféricas que en su núcleo contiene esteres
de colesterol, triglicéridos, en la capa mas externa presenta
fosfolipidos, colesterol libre y apoproteinas: E, C y B-100,
representan los últimos metabolitos de las VLDL, su función es de
transportar el colesterol a las células de todos los tejidos, en los
cuales hay receptores c-LDL.
La LDL se une a su receptor especifico Apo B-100/E, el cual está
recubierto por una proteína clatrina y luego se introduce al interior
de la célula por endocitosis, estas vesículas endocitoticas que se
forman se fusionan con los lisosomas que contienen enzimas
hidroliticas produciéndose la separación de: los aminoácidos de las
apoproteinas, los acidos grasos de los triglicéridos, el colesterol de
los esteres de colesterol y el receptor junto con la clatrina regresa a
la superficie de la membrana plasmática. Gran parte del colesterol
liberado en el retículo endoplasmatico es utilizado para síntesis de
.
El colesterol en el interior de la célula tiene efectos reguladores:
a. Inhibe alostericamente a la HMG-CoA reductasa y suprime
la transcripción del gen que expresa dicha enzima, e
incrementa la degradación de la misma disminuyendo la
síntesis de colesterol.
b. Activa la Acil-CoA colesterol aciltransferasa (ACAT),
esterificando al colesterol en pequeñas gotas de esteres de
colesterol.
c. Regula la síntesis del receptor de LDL disminuyendo la
traducción del RNAm para dicho receptor. Este proceso
permite que las células no capten mas colesterol del que
requieren, no obstante de que las concentraciones
extracelulares sean muy altas y permite explicar que un
exceso de colesterol en la alimentación eleva directamente
la concentración de este en la sangre, por que los receptores
de las LDL, se saturan23,24.
Ingesta calórica excesiva: un balance energético positivo se
relaciona con la obesidad; la hipertrofia y la hiperplasia de los
adipósitos, determina una disminución del número de receptores
para la insulina, produciéndose resistencia insulínica e
hiperinsulinemia; esto favorece la entrega a sustratos para síntesis
hepática de TG, incrementando subsecuentemente las VLDL y las
LDL plasmáticas25.
En el cuadro Nº 8, determinamos que después de 18 semanas
existe diferencia altamente significativa entre los 3 grupos
En el Cuadro Nº 9, se determinó que para disminuir el peso en las
Rattus rattus var. albinus a las 18 semanas, se puede utilizar el tratamiento C (dieta rica enScomber Scombrus.).
La caballa, pescado que se extrae en el litoral peruano, contiene
14.1% de acido graso Eicosapentaenoico (EPA) y 16.3 % de acido
graso Docosahe xaenoico (DHA).(26). Los dos ácidos grasos
mencionados son poliinsaturados de las series, W6 y W3
respectivamente, se deben ingerir en la dieta, por tener varias
funciones en nuestro organismo: estructurales, hormonales, evitan
la agregación plaquetaria, promueven la dilatación de los vasos
sanguíneos, participan en el metabolismo de los lípidos.
Los ácidos grasos poliinsaturados reducen la concentración
plasmática de triglicéridos al disminuir la síntesis de VLDL y
aumentar su catabolismo, disminuyendo los depósitos de grasa; la
ingesta de las grasas monoinsaturadas elevan la concentración de
HDL y aumentan la sensibilidad a la insulina y disminuyen la
concentración plasmática de triglicéridos14.
En la regulación de la lipogénesis participa la enzima alosterica
acetil-CoA carboxilasa que es inhibida por acil-CoA, que puede
acumularse por lo que no se esterifica con rapidez o un incremento
de la lipolisis o por la incorporación de ácidos grasos libres en el
tejido5.
En Noruega en un estudio científico demostraron que personas
obesas tomaron 3 gramos de ácidos grasos W3 diariamente y
disminuyeron 20 % de grasa corporal; también en cuanto a la dieta
consumo de de Omega 3 superior al 1% del total de energía
diariamente27.
En los Cuadros Nº 10,11, 12 y 13, se determinó que para disminuir
el colesterol total, triglicéridos y c-LDL enRattus rattus var. albinus a las 18 semanas, se puede utilizar el tratamiento C (dieta rica en
Scomber Scombrus.).
En el Cuadro Nº 14, se muestra un resumen de peso promedio,
después de 9 semanas y 18 semanas, mostrándose que a las 9
semanas para el grupo C, se incremento en 38.66%, respecto al
inicio, después disminuyó altamente significativa, con respecto a
las 18 semanas, esta disminución en 25.23%.
En el Cuadro Nº 15, se muestra un resumen de colesterol
promedio, después de 9 semanas y 18 semanas, mostrándose que
a las 9 semanas para el grupo C, se incremento en 30.86%,
respecto al inicio, después disminuyó altamente significativa, con
respecto a las 18 semanas, esta disminución en 24.62%.
En el Cuadro Nº 16, se muestra un resumen de Trigliceridos
promedio, después de 9 semanas y 18 semanas, mostrándose
que a las 9 semanas para el grupo C, se incremento en 30.85%,
respecto al inicio, después disminuyó altamente significativa con
respecto a las 18 semanas, esta disminución en 22.79%.
En el Cuadro Nº 17, se muestra un resumen de c-HDL, después
de 9 semanas y 18 semanas, mostrándose que a las 9 semanas
para el grupo C, disminuyó en 16.85%, respecto al inicio, después
se incremento altamente significativa, con respecto a las 18
En el Cuadro Nº 18, se muestra un resumen de c-LDL, después de
9 semanas y 18 semanas, mostrándose que a las 9 semanas para
el grupo C, se incrementó en 85.96%, respecto al inicio, después
disminuye altamente significativa, con respecto a las 18 semanas,
esta disminución en 62.85%.
El EPA tiene efectos hipotrigliceridémicos e hipocolesterolémicos
ejerce efectos controladores a dos niveles principales en la
formación y liberación de lípidos por parte del hígado: Inhibe la
lipogénesis hepática a nivel del sistema sintetasa de ácidos grasos
e Inhibe el ensamblaje de las VLDL en el retículo
endoplasmático/sistema de Golgi, produciendo una menor
conversión de VLDL en LDL y en una disminución significativa de
los triglicéridos sanguíneos. El efecto hipocolesterolémico del EPA
se relaciona principalmente con su acción estimuladora del
"transporte reverso del colesterol"; estimula el reciclaje y la síntesis
de receptor scavenger tipo B1 (RSB1), acelerando la "descarga" de
colesterol de las HDL; por lo que aumenta el flujo del colesterol
V. PROPUESTA
Los resultados del presente estudio confirman científicamente la
dieta rica en caballa mejora el metabolismo del colesterol, los
lípidos y disminuye el peso corporal, estableciendo la importancia
del consumo de dicho pescado que abunda en nuestro mar
peruano y que tiene mayor porcentaje de ácidos grasos
poliinsaturados de la misma especie de otros mares.
Este trabajo de investigación pude contribuir principalmente a la
prevención de las enfermedades cardiovasculares, para tal fin se
debe difundir la presencia frecuente de la caballa en la dieta de la
población.
Asi mismo, constituye una perspectiva para la investigación de la
regulación del metabolismo del colesterol, de los lípidos y del tejido
adiposo, en los cuales participan muchos factores, internos y
VI. CONCLUSIONES
Se ha llegado a las siguientes conclusiones:
1. Al lesionar el hipotálamo Ventromedial de Rattus rattus var. albinus se produjo obesidad por ingesta excesiva de
alimentos.
2. Se a demostrado una variación del perfil lipídico de Rattus rattus var. albinus obesas: aumento de colesterol total, c-LDL, triglicéridos y una disminución de c-HDL.
3. La dieta rica en caballa en Rattus rattus var. albinus obesas, modifica el perfil lipidico: disminuye el colesterol total, c-LDL,
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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