Introducción
Los trastornos del espectro autista (TEA) son un grupo de trastornos del neurodesarrollo que afec-tan la comunicación social con una presencia de intereses, conductas o lenguaje estereotipado y anomalías sensoriales que comienzan en la primera infancia y continúan a lo largo de la vida [1]. La cla-sificación actual del Manual diagnóstico y estadísti-co de los trastornos mentales, quinta edición (DSM-5), ha optado por una terminología genérica (TEA) en base al cumplimiento de un determinado número de síntomas observables del comportamiento so-cial, comunicativo y patrones de intereses y con-ductas, evitando de este modo subcategorías exis-tentes en clasificaciones diagnósticas previas. Las diferencias clínicas entre aquellos que reciben un diagnóstico de TEA se pretende plasmar en los mo-dificadores clínicos diagnósticos, siendo uno de ellos la comorbilidad psiquiátrica [2]. Diferencias en los estilos cognitivos, aunque no se han incluido dentro de los criterios diagnósticos, explican en parte las dificultades sociocomunicativas y las
con-ductas estereotipadas presentes en las personas con TEA. Aspectos relacionados con teoría de mente, dificultades de empatía y función ejecutiva han sido objeto de estudios empíricos para entender la rela-ción entre cogniciones, comportamiento social, co-municativo, conducta y mala adaptación social [3]. Un aspecto mucho menos investigado ha sido cómo el procesamiento emocional se relaciona con la psi-copatología existente en el autismo. Los estudios empíricos se han concentrado principalmente en las dificultades en el reconocimiento de las emocio-nes presentes en otras personas y menos en aspec-tos relacionados con la propia identificación y regu-lación de las emociones [4]. Aunque no hay nada que nos haga suponer que las personas con TEA tengan emociones menos intensas que otras perso-nas, su reconocimiento emocional, la expresión de sus emociones y la regulación afectiva para prose-guir con sus tareas y objetivos están frecuentemen-te disminuidas en esta población. La comprensión del origen de las dificultades de empatía e identifi-cación emocional puede ser importante para el de-sarrollo de tratamientos efectivos [5]. La asociación
Desregulación emocional y trastornos del espectro autista
Amaia Hervás
Introducción. Los trastornos del espectro autista (TEA) son trastornos del neurodesarrollo que afectan la comunicación social y presentan conductas estereotipadas. Muestran una gran variabilidad fenotípica relacionada con la capacidad expresiva del lenguaje, habilidades cognitivas y comorbilidades psiquiátricas, entre otras. La comorbilidad psiquiátrica resulta muy frecuente en TEA y en muchos casos es múltiple. La desregulación emocional se relaciona con TEA y con otros trastornos psiquiátricos y del neurodesarrollo. La comorbilidad múltiple asociada a TEA es el grupo que presenta gran in-capacidad funcional, múltiple farmacología e ingresos hospitalarios. La desregulación emocional podría ser la base de la comorbilidad múltiple existente en TEA y requerirá consideraciones propias en la valoración diagnóstica y tratamiento.
Objetivo. Revisar la desregulación emocional, el concepto actual y su relación con TEA.
Desarrollo. Se exponen las diferentes definiciones de desregulación emocional, los mecanismos cognitivos y neurobioló-gicos asociados, la presentación clínica cuando se asocia a TEA, su papel en la comorbilidad psiquiátrica y consideraciones en las intervenciones psicológicas y farmacológicas.
Conclusiones. La desregulación emocional podría asociarse a la comorbilidad múltiple presente en personas con TEA, relacionándose con alta morbilidad, ingresos hospitalarios y uso de psicofármacos. La falta de identificación y diagnóstico de la desregulación emocional podría relacionarse con poca efectividad y un elevado número de efectos secundarios cuando se trata la comorbilidad asociada a TEA.
Palabras clave. Autismo. Comorbilidad. Desregulación emocional. Regulación emocional. Trastornos del espectro autista. Tratamiento.
IGAIN (Instituto Global de Atención Integral al Neurodesarrollo). Psiquiatría Infantil y Juvenil; Hospital Universitari Mútua de Terrassa; Terrassa, Barcelona, España.
correspondencia:
Dra. Amaia Hervás Zúñiga. Psiquiatría Infantil y Juvenil. Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Pl. Doctor Robert, 5. E-08221 Terrassa (Barcelona).
e-mail:
ahervas@mutuaterrassa.es
declaración de intereses:
La autora declara la inexistencia de conflictos de interés en relación con este artículo.
aceptado tras revisión externa:
22.02.17.
cómo citar este artículo:
Hervás A. Desregulación emocional y trastornos del espectro autista. Rev Neurol 2017; 64 (Supl 1): S17-25.
del TEA con otros trastornos psiquiátricos es la norma más que la excepción. La comorbilidad psi-quiátrica es la mayor causa de hospitalización, uso de psicofármacos, morbilidad y disfunciones en la adaptación funcional [1,6]. No hay fármacos que hayan probado ser efectivos para los síntomas de TEA y existen pocos ensayos clínicos aleatorizados que hayan evaluado la efectividad y seguridad de los tratamientos farmacológicos para las comorbili-dades psiquiátricas asociadas, pero incluso en estos casos, los fármacos tienen una efectividad contra-dictoria y un incremento de efectos secundarios [7]. La desregulación emocional podría ser el nexo en común entre el TEA y la diferente psicopatolo-gía múltiple psiquiátrica asociada, con falta de res-puesta a las diferentes terapias farmacológicas y psicológicas utilizadas [8].
Las personas con TEA sufren impedimento fun-cional relacionado con la hiperestimulación resul-tante de una excesiva sensibilidad generalizada o con una hipersensibilidad selectiva a estímulos ssoriales. La hiposensibilidad sensorial es la base, en-tre otras, de conductas maladaptativas graves, co-mo son las autolesiones o conductas autolesivas. En ocasiones, reacciones adversas sensoriales pueden o no coexistir con la búsqueda repetitiva de estimula-ción sensorial por el mismo sujeto con TEA [9].
Las estereotipias motoras, como las alteraciones sensoriales, son un criterio diagnóstico de TEA en el DSM-5 y se ha propuesto que ambas podrían ser, entre otras, estrategias no funcionales para mante-ner un estado estable de estimulación en las perso-nas con TEA [10].
Desregulación emocional
Existen varias definiciones de desregulación emo-cional en la bibliografía: un proceso dinámico y complejo de modificar las reacciones emocionales para cumplir las demandas situacionales [11] o el proceso de modular la intensidad o duración de es-tados emocionales o motivacionales internos para conseguir una adaptación social o los objetivos per-sonales [12], o la variedad de habilidades cogniti-vas, fisiológicas y conductuales que permiten a un individuo monitorizar y modular la ocurrencia, in-tensidad y expresión de las emociones y activación de cada persona [13]. Para regular las emociones se debe reconocer el propio estado emocional de acuerdo al estadio evolutivo de cada persona, reali-zar estrategias de relajación cuando se experimenta una emoción negativa o un nivel alto de excitación o activación, y mantenerse realizando actividades a
ne-gativas [18]. Por lo tanto, podríamos decir que en las personas con TEA y desregulación emocional permanecen mecanismos primarios de regular las emociones, que podría entenderse como otra alte-ración del neurodesarrollo, en este caso de la regu-lación de las emociones. En el DSM-5 [2], además de los TEA, se han incluido otras alteraciones del neurodesarrollo dentro de esta categoría, como es el caso de los trastornos de la comunicación, el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), trastornos del aprendizaje, discapacidad intelectual y trastornos motores, incrementados en la población con TEA comparado con un grupo control [19]. Sin embargo, existe controversia y hay autores que plantean si la desregulación emocional en TEA es una alteración en el desarrollo de la re-gulación emocional o, por el contrario, es una alte-ración real en la cualidad de la regulación de las emociones. Estudios en esta dirección serán impor-tantes para responder a esta pregunta [8].
En la primera infancia, los niños con TEA y des-regulación emocional presentan episodios bruscos de emocionalidad intensa, con gran excitabilidad, irritabilidad o miedos que pueden variar en fre-cuencia o intensidad, algunos presentando episo-dios ocasionales de fuerte alteración emocional, mientras que en otros los episodios son continua-dos, de más o menos intensidad. Propio de su tras-torno, las emociones no suelen ser objetivamente visibles en los niños con TEA relacionado con sus dificultades de expresión verbal y no verbal o con las dificultades de compartir su afectos con otras personas. La desregulación emocional en niños con TEA frecuentemente se manifiesta con alteración conductual, presentando marcada hiperactividad, impaciencia, irritabilidad, rabietas, agresión, difi-cultad en concentrarse en el juego o en cualquier tarea funcional y desafío al adulto. Estas manifesta-ciones conductuales se asocian a síntomas de TEA como son las estereotipias motoras, del lenguaje o acciones repetitivas y estimulaciones sensoriales repetitivas o rituales autistas, cuyo objetivo final podría ser regular su estado emocional [20]. Según van creciendo y intentan adaptar su conducta a las situaciones sociales, la hiperactividad se convierte en una fuerte tensión interna, estado de ansiedad e intranquilidad, impaciencia, labilidad de afecto con irritabilidad, excitabilidad, tristeza y miedo. Algu-nas conductas repetitivas de infancia pueden susti-tuirse en edades adolescentes o adultas por pensa-mientos ruminativos, repetitivos, siempre del mis-mo contenido, algunos basados en experiencias ne-gativas previas, de alto contenido emocional, que se repiten con el recuerdo de los hechos. La
exposi-ción a episodios de victimizaexposi-ción por compañeros o incluso por adultos es una norma más que una excepción en este colectivo y pensamientos rumi-nativos referentes a estos hechos perduran a pesar de los años. Los pensamientos repetitivos de las si-tuaciones traumatizantes del pasado aumentan con la edad, posiblemente incrementado por la sinto-matología repetitiva propia de TEA que, en perso-nas mayores, se manifiesta de manera cognitiva más frecuentemente que conductual. Pensamientos repetitivos negativos producen también un incre-mento de emocionalidad negativa. Las estereotipias motoras en ocasiones permanecen con la edad, pero con menor frecuencia e intensidad, y las reali-zan en familia o en situaciones poco comprometi-das socialmente. En ocasiones, actividades que re-quieran escasa concentración, con tendencia repe-titiva y altamente gratificante, como son actividades con ordenadores, videojuegos u otras nuevas tec-nologías, son utilizadas para regular sus emociones y tranquilizarse, pero en ocasiones se refuerzan de tal manera que pueden desencadenar conductas adictivas a estas actividades. Rituales repetitivos, que parecen de una cualidad obsesivo-compulsiva pero que observados de manera detallada presen-tan una finalidad de estimulación sensorial, pueden ser también frecuentes maneras maladaptativas de regular las emociones.
Desregulación emocional,
estilos cognitivos presentes en TEA
y funciones cerebrales implicadas
emo-ciones es esencial para la desregulación emocional. Diversos estudios han hallado que, a diferencia de personas con rasgos psicopáticos, que tienen pre-servada la empatía cognitiva, en los TEA existen dificultades en la empatía cognitiva, es decir, en la comprensión del estado emocional, de los pensa-mientos y situaciones que hacen sentirse a la otra persona de una determinada manera, pero una vez reconocen estas emociones y cogniciones, sintoni-zan emocionalmente con otras personas [25]. La alexitimia podría estar en la raíz de los problemas de empatía y un estudio sugiere que si se controla por alexitimia, la empatía está preservada en el au-tismo [26].
La regulación emocional se considera parte de un concepto más amplio de regulación de uno mis-mo. Otros aspectos son la regulación cognitiva, como es la función ejecutiva y el razonamiento diri-gido a un objetivo, y la regulación de la conducta, que consiste en monitorizar el nivel de movimiento físico e inhibir impulsos y gratificaciones [27]. Por tanto, las dificultades de identificación y expresión emocional podrían ser sólo una parte de un aspecto global de desregulación cognitiva y conductual con dificultades de inhibir conducta y pensamientos. Dificultades en la percepción se han aceptado como un síntoma de TEA que incluye la hiposensibilidad no sólo a estímulos auditivos, sino también a per-cepciones internas, como son las sensaciones de hambre-saciedad, calor-frío, dolor-placer, etc. En la misma dirección que las personas con TEA presen-tan dificultades en la identificación de emociones y percepciones, es esperable que muestren dificulta-des de identificación de sus propios pensamientos como tal, atribuyéndolos a factores externos o ex-periencias pseudoalucinatorias, o aquellos con una imaginación más preservada podrían presentar tendencia a confundir los límites de la realidad y fantasía, sobre todo en los temas repetitivos de sus intereses. La relación entre desregulación emocio-nal, activación cognitiva asociada a dificultades de regulación cognitiva y falta de inhibición de sus pensamientos y experiencias sobrevaluadas o psi-cóticas en personas con TEA en edad adolescente o adulta, es algo que necesita investigarse. Se entien-de la razón por la cual la entien-desregulación emocional debe estudiarse de una manera sistemática en la co-morbilidad psiquiátrica múltiple de TEA [1].
Dificultades en la función ejecutiva son altamen-te relevanaltamen-tes para la adaptación funcional en las personas con TEA. Varios autores han estudiado las funciones ejecutivas y los síntomas de TEA, pero no existen estudios que relacionen la desregu-lación emocional y la función ejecutiva en este
co-lectivo de una manera empírica. Generalmente se acepta que alteraciones en la función ejecutiva se relacionan con conductas estereotipadas y repetiti-vas y también con las alteraciones sociocomunica-tivas de las personas con TEA [28], pero el conoci-miento de los mecanismos operantes en la regula-ción de las emociones y funregula-ción ejecutiva proviene sobre todo de estudios realizados en otros trastor-nos del neurodesarrollo. Se han descrito tres tipos de circuitos en la función ejecutiva:
– Circuito frontoestriado: asociado a déficits en la
supresión de respuestas, organización y planifi-cación, entendido como el circuito ‘frío’ o ‘el qué’ de la función ejecutiva.
– Circuito frontocerebelar: asociado a déficits en la coordinación y problemas con el tiempo o dura-ción de la conducta o el circuito ‘cuando’ de la función ejecutiva.
– Circuito frontolímbico: asociado a síntomas de descontrol emocional, déficits en la motivación, hiperactividad-impulsividad y tendencia a la agre-sión, conocido como circuito ‘caliente’ o el ‘por qué’ de la función ejecutiva.
Los circuitos ‘calientes’ de la función ejecutiva se asocian a estrategias más primitivas de regular las emociones, y los circuitos ‘fríos’, a estrategias más cognitivas o más elaboradas de regularlas [29]. Los estudios cognitivos realizados en TEA no han dife-renciado estos circuitos y no está claro si las altera-ciones de la función ejecutiva existentes en otros trastornos del neurodesarrollo, como el TDAH, son distintas de las presentadas en TEA o sólo se dife-rencian en la intensidad en que algunas áreas de la función ejecutiva están afectadas en cada trastorno. En general, los estudios muestran que los niños con TDAH tienen más afectación en la inhibición de respuestas, vigilancia y memoria de trabajo, más re-lacionado con circuitos ‘calientes’, mientras que los niños con TEA tienen más afectación en la flexibili-dad cognitiva y planificación, relacionado con cir-cuitos ‘fríos’ de la función ejecutiva. Ambos tras-tornos del neurodesarrollo coexisten con frecuen-cia, presentando un cuadro clínico con mayor afec-tación e intensidad de las funciones ejecutivas [3].
anterior, áreas ‘calientes’ de la función ejecutiva, mientras que en edades mayores es, por el contra-rio, el área dorsal de la corteza cingulada anterior, implicada en funciones ‘frías’ de la función ejecuti-va o funciones más cognitiejecuti-vas que emocionales. En aquellos adolescentes o adultos con TEA y con alte-raciones emocionales, seguían activándose las áreas ventrales de la corteza cingulada anterior [30] como mecanismo primario de regular sus emociones. La amígdala es clave en el procesamiento emocional y varios estudios han demostrado alteraciones en su activación cuando las personas con TEA procesan emociones. En casos de TDAH y desregulación emocional se ha encontrado una amígdala hiperac-tiva [31], mientras que en casos de TEA y desregu-lación emocional se han hallado resultados contra-dictorios, con estudios mostrando una menor acti-vación de la amígdala y el giro fusiforme, mientras que otros autores han encontrado un incremento de la activación. Estas diferencias podrían ser situa-cionales, con una respuesta exagerada de la amíg-dala ante situaciones que provocan emociones ne-gativas, presente en personas con TEA y alto nivel de ansiedad, y una hiporrespuesta de la amígdala cuando se estudian las personas con TEA empati-zando con otras personas [32]. De la misma manera que coexisten en las mismas personas con TEA di-ferencias perceptivas presentando hipersensibilidad o hiposensibilidad sensorial, podría también existir una hiperemocionalidad o hipoemocionalidad de-pendiendo de las situaciones.
Desregulación emocional
y comorbilidad psiquiátrica
La comorbilidad psiquiátrica es la principal causa de tratamiento farmacológico, utilización de recur-sos dentro del área de la salud mental como son hospitalizaciones parciales o totales, y una de las principales causas de sufrimiento para la persona con TEA y su entorno. Muchas veces, las comorbili-dades asociadas a estas personas son múltiples, aña-diendo gran complejidad al aspecto diagnóstico, con lo que resulta una tarea compleja la identificación de los síntomas de TEA y de las diferentes comorbi-lidades. Un problema adicional es la pobre respues-ta a fármacos que, por lo general, ocurre respues-tanto en los síntomas como en las comorbilidades asociadas. En general se utilizan los mismos compuestos farmaco-lógicos que en los trastornos psiquiátricos no aso-ciados a TEA, pero hay que tener mucha precaución con el uso de fármacos en esta población por su ha-bitualmente baja efectividad y baja tolerabilidad, ya
que con frecuencia aparecen efectos adversos que desaconsejan su uso. Sin embargo, en algunos ca-sos, los fármacos son efectivos en la comorbilidad psiquiátrica del autismo, siempre entendido dentro de un programa de intervención multidisciplinaria con tratamiento psicosocial asociado. Los síntomas de TEA varían en presencia de otras comorbilida-des psiquiátricas que, a su vez, tienen diferentes presentaciones clínicas cuando están asociados a TEA por las dificultades que presentan los afecta-dos en su introspección, identificación, expresivi-dad emocional y por la modificación que inducen sus picos de habilidades e intereses en la presenta-ción clínica de otros trastornos mentales [33].
Entre los 12-16 años, un 70% de las personas con TEA tienen un trastorno psiquiátrico asociado, siendo el más frecuente el trastorno de ansiedad [34]; un 40-50% tienen más de un trastorno asociado, y hasta un 24%, dos o más trastornos psiquiátricos asociados con gran morbilidad y necesidad de re-cursos terapéuticos [35]. Entre los 5-16 años, la co-morbilidad con síntomas psiquiátricos se incremen-taba con la edad; en este caso, el 85% presenincremen-taba hi-peractividad, el 74% problemas de conducta y el 64% problemas emocionales [36,37]. Otros trastornos asociados a TEA en la infancia son trastornos de-presivos (10%) y trastornos por tics (11%) [38].
En la edad adulta, a lo largo de la vida, un 70% padecen un trastorno depresivo, un 56% trastorno de ansiedad, un 2% trastornos psicóticos, un 4% tras-tornos alimentarios, un 7% trastorno por dependen-cia de sustandependen-cias (alcohol espedependen-cialmente), un 2% trastorno de Tourette y un 30% TDAH [39].
Ideación, actos y consumación del suicidio están incrementados en adultos con TEA. Si se les pre-gunta a ellos, el 66% de los adultos con síndrome de Asperger (según el DSM-IV-TR) tenían ideación suicida y el 35% habían tenido planes suicidas, pero si se les pregunta a los padres, un 14% habían teni-do ideación suicida comparateni-do con un 0,5% en la población general [40]. Ello refleja la importancia de la valoración individual de este aspecto en las per-sonas con TEA.
En este sentido sería importante diferenciar co-morbilidades psiquiátricas que podríamos denomi-nar típicas asociadas a TEA de aquellas explicadas por la desregulación emocional. La asociación de desregulación emocional con TEA será más grave e incapacitante y tendrá peor respuesta a tratamien-tos farmacológicos e incluso a tratamientratamien-tos psicoló-gicos conductuales tradicionalmente aplicados. Po-dremos sospechar la asociación de desregulación emocional y TEA en aquellos con comorbilidades múltiples, con afectación grave desde la infancia, con intensa hiperactividad, problemas conductuales o problemas emocionales, que incluyen miedos fre-cuentes, cuando estos síntomas asociados oscilan en situaciones que cambien su estado emocional, por ejemplo, situaciones que les provoque excitación o enfado, y que las reacciones emocionales conse-cuentes sean extremas en intensidad y en duración. En situaciones nuevas, como una consulta, la hipe-ractividad, impulsividad y negativismo pueden ser mucho más manifiestos que en situaciones cotidia-nas, conocidas y controladas por los niños, donde pueden estar jugando tranquilos a actividades que les motiven y les agraden. Las estereotipias suelen acompañar las emociones, tanto negativas como positivas, como mecanismos primitivos de regula-ción de emociones. En este grupo altamente excita-ble, irritable aunque se presente como hiperactivo, inatento e impulsivo, es cuando los tratamientos con estimulantes o derivados anfetamínicos pueden provocar graves efectos secundarios con un incre-mento de las alteraciones emocionales negativas. En la comorbilidad típica del TEA con TDAH, la hipe-ractividad, inatención e impulsividad es más marca-da en situaciones poco estructuramarca-das y monótonas donde se aburren y se controlan más cuando están expuestos por primera vez a una situación descono-cida como es una consulta. Las dificultades de inhi-bición de conducta, distractibilidad e impulsos son características más relevantes que la desregulación emocional en estos casos. A veces, la comorbilidad de TEA con desregulación emocional coexiste con TDAH, sobre todo en aquellos que en ninguna cir-cunstancia puedan concentrarse ni en actividades de juego ni en situaciones calmadas, y que presen-tan retrasos en el aprendizaje no explicados por el cociente intelectual o por problemas de aprendizaje asociados. Pueden presentar conductas o intereses repetitivos, pero generalmente de baja cualidad fun-cional. En estos casos, la función ejecutiva estará muy afectada, con presencia de comorbilidad múlti-ple y también con índices elevados de agresividad.
No detectar sensaciones de cansancio puede re-lacionarse con dificultades en la iniciación del
sue-ño, frecuentes en la población con TEA, o no de-tectar sensaciones de hambre con episodios de des-control alimentario. En la adolescencia y la edad adulta, los problemas de desregulación emocional se manifiestan menos frecuentemente con hiperac-tividad motora, pero sí con una tensión interna, una aceleración de sus pensamientos, muchas veces de contenido negativo emocional, el estado que las personas con TEA y buenas habilidades verbales describen como ‘nunca estar tranquilos’, excepto cuando están concentrados en sus intereses. Se ob-serva labilidad emocional con cambios bruscos desde la excitabilidad a la irritabilidad y, en general, presentando más frecuentemente un estado de áni-mo negativo e irritable, con períodos intermitentes de excitabilidad. Las demandas en la edad adoles-cente y adulta se incrementan, relacionadas con los estudios, el área social, los conflictos con los padres y, en general, más aislamiento social que aumenta la desregulación emocional, las conductas mal-adaptativas y la vulnerabilidad a comorbilidades tí-picas con depresión y ansiedad. La comorbilidad con trastornos del estado de ánimo ocurre de ma-nera brusca, al menos reconocible en el tiempo, con cogniciones negativas relacionadas con el contexto adecuado para el estrés que están viviendo, y me-nos de una naturaleza de pensamientos repetitivos. Conductas maladaptativas alimentarias o abuso de tóxicos, como es el alcohol, pueden aparecer en la edad adulta para manejar inapropiadamente sus emociones. Las autolesiones se han descrito en per-sonas con TEA que presentan alteraciones de la percepción e hiposensibilidad. En la edad adoles-cente y adulta se incrementan también las autole-siones en personas con capacidad intelectual den-tro de la normalidad que presentan desregulación emocional, además de asociarse, en ocasiones, a trastornos psiquiátricos del estado de ánimo.
Existe una gran necesidad de desarrollar medidas validadas de comorbilidad psiquiátrica y desregula-ción emocional adaptadas a la pobladesregula-ción con TEA de diferentes edades, y de realizar estudios longitu-dinales que clarifiquen la presentación psicopatoló-gica de las diferentes comorbilidades, la evolución a través del tiempo y los tratamientos efectivos [34].
Tratamiento de la desregulación emocional
con-ductuales positivos [41]. Se han propuesto técnicas para desarrollar la habilidad de atender y discrimi-nar emociones, estrategias dirigidas a responder de manera flexible a las propias emociones e interven-ciones dirigidas a reestructurainterven-ciones cognitivas neu-tras o positivas para emociones que resulten de cog-niciones negativas [42]. Existen referencias sobre es-trategias dirigidas a personas con TEA para el con-trol del enfado y agresividad [43], de manejar el estrés [44] y la regulación de emociones [45], y es-trategias cognitivo-lingüísticas para mejorar la au-torregulación [46]. En niños pequeños con proble-mas graves de desregulación emocional no existe evidencia de cuál es el tratamiento que resulta más efectivo, siendo de elección intervenciones basadas en evaluaciones funcionales y técnicas basadas en modificación de conducta. Sin embargo, actividades que provoquen alta excitabilidad o cambios bruscos sin preparación ni anticipación, o terapias conduc-tuales muy construidas en consecuencias y poco flexibles en su aplicación, pueden producir escala-das de alteraciones emocionales y conductuales. Te-rapias basadas en estructura, con anticipación de rutinas y actividades, actividades placenteras pero no excesivamente excitatorias que mejoren la ex-presión verbal sobre sus deseos, emociones y con un entorno flexible que entienda que las manifesta-ciones de conducta ante los cambios o situamanifesta-ciones estresantes son manifestaciones de desregulación emocional, pueden producir cambios positivos a corto plazo. Existe también la necesidad de desarro-llar estudios dirigidos a si terapias basadas en discri-minaciones perceptivas pueden mejorar la discrimi-nación emocional y una mejor percepción de su mundo interno. Respecto a los fármacos utilizados, no hay estudios dirigidos específicamente a TEA con desregulación emocional. Actualmente, los úni-cos fármaúni-cos que tienen indicación por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense en per-sonas con TEA son la risperidona (2006) y el aripi-prazol (2009), ambos utilizados para las comorbili-dades conductuales frecuentemente asociadas al autismo, sin que exista evidencia de mejora en los síntomas específicos del TEA. Ambos fármacos me-joran la irritabilidad, agitación, labilidad emocional, hiperactividad y conducta estereotipada [47,48]. Ambos son antipsicóticos atípicos que actúan pre-ferentemente en receptores dopaminérgicos y sero-toninérgicos, pero que también tienen efectos en receptores histamínicos, adrenérgicos y colinérgi-cos. Existe moderada evidencia de eficacia para el tratamiento con metilfenidato en la comorbilidad del TEA con TDAH, pero cuando existe una asocia-ción con desregulaasocia-ción emocional requiere mucha
precaución y cuidado por el incremento de efectos secundarios. Siempre que se utilice metilfenidato en personas con TEA es necesario comenzar con dosis muy bajas y, muy lentamente, ir descartando efectos secundarios de irritabilidad, agitación, disforia, la-bilidad emocional, conductas compulsivas y em-peoramiento de conductas estereotipadas que, en muchas ocasiones, exigen la retirada del fármaco [34]. Agonistas α-adrenérgicos tipo clonidina o guan-facina pueden también ser efectivos en la comorbi-lidad de TEA y desregulación emocional. Ambos son fármacos no estimulantes utilizados en el trata-miento del TDAH y que actúan como agonista de los receptores α2-adrenérgicos [49].Casi un 50% de
las personas con TEA tratadas con inhibidores se-lectivos de la receptación de serotonina (ISRS) pre-sentan fenómenos de activación que exigen la reti-rada del fármaco, por lo que deben utilizarse con mucha precaución siempre que el TEA se asocie a desregulación emocional y trastornos del estado de ánimo, pero contraindicado cuando las alteraciones emocionales se deban a la desregulación emocional. No existen todavía estudios aleatorizados y doble ciego que analicen la efectividad de los ISRS en per-sonas con TEA asociado a trastornos del estado de ánimo. Los ISRS más recomendados son aquellos que tiene una vida media más corta, como es el caso de la sertralina y el citalopram, pero existen estu-dios realizados con la fluoxetina con buena toleran-cia y efectividad [34,50].
Conclusiones
– Los TEA representan un grupo de trastornos del neurodesarrollo que afectan a la comunicación social y patrón de conductas estereotipadas y re-petitivas.
– Los TEA presentan comorbilidades múltiples con otros trastornos del neurodesarrollo y con tras-tornos psiquiátricos.
– La desregulación emocional podría ser el nexo en común de la asociación del TEA con comor-bilidades múltiples psiquiátricas y de otros tras-tornos del neurodesarrollo.
– La identificación de la desregulación emocional en TEA será esencial para diseñar tratamientos efectivos. La falta de respuesta o un alto número de efectos secundarios a las comorbilidades pre-sentes en TEA podría deberse a la desregulación emocional.
Bibliografía
Hervás A, Balmaña N, Salgado M. Los trastornos del espectro 1.
autista. Pediatr Integral 2017 [in press].
American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical 2.
manual of mental disorders, fifth edition (DSM-5). Washington: American Psychiatric Association; 2013.
Ozonoff S, McEvoy RE. A longitudinal study of executive 3.
function and theory of mind development in autism. Dev Psychopathol 1994; 6: 415-31.
Kennedy DP, Adolphs R. Perception of emotions from 4.
facial expressions in high-functioning adults with autism. Neuropsychologia 2012; 50: 3313-9.
Uljarevic M, Hamilton A. Recognition of emotions in autism: 5.
a formal meta-analysis. J Autism Dev Disord 2013; 43: 1517-26. Leyfer OT, Folstein SE, Bacalman S. Comorbid psychiatric 6.
disorders in children with autism: interview development and rates of disorders. J Autism Dev Disord 2006; 36: 849-61. Kumar B, Prakash A, Sewal RK, Medhi B, Modi M. Drug 7.
therapy in autism: a present and future perspective. Pharmacol Rep 2012; 64: 1291-304.
Mazefsky CA, Herrington J, Siegel M, Scarpa A, Maddox BB, 8.
Scahill L, et al. The role of emotion regulation in autism spectrum disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2013; 52: 679-88.
Howe FEJ, Stagg SD. How sensory experiences affect adolescents 9.
with an autistic spectrum condition within the classroom. J Autism Dev Disord 2016; 46: 1656-68.
Freeman RD, Soltanifar A, Baer S. Stereotypic movement 10.
disorder: easily missed. Dev Med Child Neurol 2010; 52: 733-8. Gross JJ, Thompson RA. Emotion regulation: conceptual 11.
foundations. In Gross JJ, ed. Handbook of emotion regulation. New York: Guilford Press; 2007. p. 3-24.
Eisenberg N, Spinrad TL. Emotion-related regulation: 12.
sharpening the definition. Child Dev 2004; 75: 334-9. Cole P, Michel M, Teti L. The development of emotion regulation 13.
and dysregulation: a clinical perspective. Monogr Soc Res Child Dev 1994; 59: 73-100.
Gratz KL, Roemer L. Multidimensional assessment of emotion 14.
regulation and dysregulation: development, factor structure, and initial validation of the difficulties in emotion regulation scale. J Psychopathol Behav 2004; 26: 41-54.
Garon N, Bryson SE, Zwaigenbaum L, Smith IM, Brian J, 15.
Roberts W, et al. Temperament and its relationship to autistic symptoms in a high-risk infant sib cohort. J Abnorm Child Psychol 2009; 37: 59-78.
Wilson BJ, Fernandes-Richards S, Aarskog C, Osborn T, 16.
Capetillo D. The role of emotion regulation in the social problems of boys with developmental delays. Early Educ Dev 2007; 18: 201-22.
Graziano P, Reavis R, Keane S, Calkins S. The role of emotion 17.
regulation in children’s early academic success. J School Psychol 2007; 45: 3-19.
Cole PM, Hall SE. Emotion dysregulation as a risk factor 18.
for psychopathology. In Beauchaine T, Hinshaw SP, eds. Developmental psychopathology. Hoboken, NJ: Wiley & Sons; 2008. p. 265-98.
Hervás A. Un autismo, varios autismo. Variabilidad fenotípica 19.
en los trastornos del espectro autista. Rev Neurol 2016; 62 (Supl 1): S9-14.
Gal E, Dyck MJ, Passmore A. The relationship between 20.
stereotyped movements and self-injurious behavior in children with developmental or sensory disabilities. Res Dev Disabil 2009; 30: 342-52.
Frith U, Frith CD. Development and neurophysiology of 21.
mentalizing. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2003; 358: 459-73.
Uljarevic M, Hamilton A. Recognition of emotions in autism: 22.
a formal meta-analysis. J Autism Dev Disord 2013; 43: 1517-26. Grossman RB, Steinhart E, Mitchell T. ‘Look who’s talking!’. 23.
Gaze patterns for implicit and explicit audio-visual speech synchrony detection in children with high-functioning autism. Autism Res 2015; 8: 307-16.
Bird G, Cook R. Mixed emotions: the contribution of alexithymia 24.
to the emotional symptoms of autism. Transl Psychiatry 2013; 3: e285.
Schwenck C, Mergenthaler J, Keller K, Zech J, Salehi S, 25.
Taurines R, et al. Empathy in children with autism and conduct disorder: group-specific profiles and developmental aspects. J Child Psychol Psychiatry 2012; 53: 651-9.
Bird G, Silani G, Brindley R, White S, Frith U, Singer T. 26.
Empathic brain responses in insula are modulated by levels of alexithymia but not autism. Brain 2010; 133 (Pt 5): 1515-25. Jahromi LB, Stifter CA. Individual differences in preschoolers’ 27.
self-regulation and theory of mind. Merrill-Palmer Quarterly 2008; 54: 125-50.
Leun
28. g RC, Vogan VM, Powell TL, Anagnostou E, Taylor MJ. The role of executive functions in social impairment in autism spectrum disorder. Child Neuropsychol 2016; 22: 336-44. Chan RC, Shum D, Toulopoulou T, Chen EY. Assessment of 29.
executive functions: review of instruments and identification of critical issues. Arch Clin Neuropsychol 2008; 23: 201-16. Perlman SB, Pelphrey KA. Regulatory brain development: 30.
balancing emotion and cognition. Soc Neurosci 2010; 5: 533-42. Sasayama D, Hayashida A, Yamasue H, Harada Y, Kaneko T, 31.
Kasai K, et al. Neuroanatomical correlates of attention deficit hyperactivity disorder accounting for comorbid oppositional defiant disorder and conduct disorder. Psychiatry Clin Neurosci 2010; 64: 394-402.
Herrington J
32. D, Miller JS, Pandey J, Schultz RT. Anxiety and social deficits have distinct relationships with amygdala function in autism spectrum disorder. Soc Cogn Affect Neurosci 2016; 11: 907-14.
Hervás A. Psicofarmacología del TEA. In Soutullo C, ed. 33.
Guía esencial de psicofarmacología del niño y del adolescente. 2 ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2017. Simonoff E, Pickles A, Charman T, Chandler S, Loucas T, 34.
Baird G. Psychiatric disorders in children with autism spectrum disorders: prevalence, comorbidity, and associated factors in a population-derived simple. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008; 47: 921-9.
Leyfer OT, Folstein SE, Bacalman S, Davis NO, Dinh E, 35.
Morgan J, et al. Comorbid psychiatric disorders in children with autism: interview development and rates of disorders. J Autism Dev Disord 2006; 36: 849-61.
Totsika V
36. , Hastings RP, Emerson E, Berridge DM, Lancaster GA. Behavior problems at 5 years of age and maternal mental health in autism and intellectual disability. J Abnorm Child Psychol 2011; 39: 1137-47.
Totsika V
37. , Hastings RP, Emerson E, Lancaster GA, Berridge DM. A population-based investigation of behavioural and emotional problems and maternal mental health: associations with autism spectrum disorder and intellectual disability. J Child Psychol Psychiatry 2011; 52: 91-9.
Gjevik E, Eldevik S, Fjaeran-Granum T, Sponheim E. Kiddie-38.
SADS reveals high rates of DSM-IV disorders in child and adolescents with autistic spectrum disorders. J Autism Dev Disord 2011; 41: 761-9.
Mazzon
39. e L, Ruta L, Reale L. Psychiatric comorbidities in Asperger syndrome and high functioning autism: diagnostic challenges. Ann Gen Psychiatry 2012; 11: 16.
Cassidy S, Bradley P, Robinson J, Allison C, McHugh M, 40.
Baron-Cohen S. Suicidal ideation and suicide plans or attempts in adults with Asperger’s syndrome attending a specialist diagnostic clinic: a clinical cohort study. Lancet Psychiatry 2014; 1: 142-7.
Mazefsky CA.
41. Emotion regulation and emotional distress in autism spectrum disorder: foundations and considerations for future research. J Autism Dev Disord 2015; 45: 3405-8. Samson AC, Hubert O, Gross JJ. Emotion regulation in 42.
Asperger’s syndrome and high-functioning autism. Emotions 2012; 12: 650-65.
Sofronoff K, Attwood T, Hinton S, Levin I. A randomized 43.
Myles BS. Behavioral forms of stress management for individuals 44.
with Asperger syndrome. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2003; 12: 123-41.
Scarpa A, Reyes NM. Improving emotion regulation with CBT 45.
in young children with high functioning autism spectrum disorders: a pilot study. Behav Cogn Psychother 2011; 39: 495-500.
Prizant BM, Wetherby AM, Rubin E, Lauret A. The SCERTS 46.
model: a transactional, family-centered approach to enhancing communication and socioemotional abilities of children with autism spectrum disorder. Infants Young Child 2003; 16: 296-316.
McDougle CJ, Scahill L, Aman MG, McCracken JT, Tierney E, 47.
Davies M, et al. Risperidone for the core symptom domains of autism: results from the study by the autism network of
the research units on pediatric psychopharmacology. Am J Psychiatry 2005; 162: 1142-8.
Marcus RN, Owen R, Manos G, Mankoski R, Kamen L, 48.
McQuade RD, et al. Aripiprazole in the treatment of irritability in pediatric patients (aged 6-17 years) with autistic disorder: results from a 52-week, open-label study. J Child Adolesc Psychopharmacol 2011; 21: 229-36.
Hervás A, Huss M, Johnson M, McNicholas F,
49. Van Stralen J,
Sreckovic S, et al. Efficacy and safety of extended-release guanfacine hydrochloride in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: a randomized, controlled, phase III trial. Eur Neuropsychopharmacol J 2014; 24: 1861-87. Nazeer
50. A. Psychopharmacology of autistic spectrum disorders in children and adolescents. Pediatr Clin North Am 2011; 58: 85-97.
Emotional dysregulation and autism spectrum disorders
Introduction. Autism spectrum disorders (ASD) are neurodevelopmental disorders that affect social communication and present stereotyped behaviours. They exhibit a wide range of phenotypic variability related with the capacity to use language for expression, cognitive skills and psychiatric comorbidities, among others. Psychiatric comorbidity is very frequent in ASD and in many cases it is multiple. Emotional dysregulation is related with ASD and with other psychiatric and neurodevelopmental disorders. Multiple comorbidity associated with ASD is the group that presents a high degree of functional inability, multiple pharmacology and hospital admissions. Emotional dysregulation could be the basis of the multiple comorbidity that exists in ASD and will require its own particular considerations in the diagnostic evaluation and treatment.
Aims. To review emotional dysregulation, the currently held concept of it and its relationship with ASD.
Development. This work offers a review of the different definitions of emotional dysregulation, the associated cognitive and neurobiological mechanisms, the clinical presentation when associated to ASD, its role in psychiatric comorbidity and further considerations regarding psychological and pharmacological interventions.
Conclusions. Emotional dysregulation could be associated to the multiple comorbidity present in persons with ASD, as well as being related with high rates of morbidity, hospital admissions and use of psychopharmaceuticals. Failure to identify and diagnose emotional dysregulation could be linked with low effectiveness and a large number of side effects in the case of comorbidity associated to ASD.
