Patología y bases terapéuticas V

CARRERA DE LICENCIATURA EN

ENFERMERIA

MATERIA: Patología y bases de la terapéutica

UNIDAD VI: Cuidados de Enfermería en alteraciones

gastrointestinales

 Planificar cuidados de Enfermería en alteraciones gastrointestinales.

Planificación y cuidados de Enfermería valorando signos y síntomas. En pacientes con patologías clínicas del aparato Digestivo.

Topografía y exploración. Dispepsia. Gastritis. Ulceras gastroduodenales. Litiasis biliar, colecistitis. Ictericia. Cirrosis. Coma hepático.

Hepatitis viral A, B y C, clínica, diagnostico y tratamiento.

Hernias , Eventraciones, Cáncer gástrico, Apendicitis, Adenocarcinoma de colon. Examen físico y Exámenes complementarios Laboratorio, Radiografías, etc.). Procedimientos e intervenciones de Enfermería: Sondas nasogástricas, clasificación. Nutrición Enteral y Parenteral.

Medidas antropométricas, control de peso. Características de vómitos, heces y orina.

Dolor abdominal, abdomen agudo clasificación.

PROF: DR. CARLOS DANIEL MEDAN

-2013-Bases anatomofisiológicas del dolor abdominal

El dolor abdominal es transmitido por dos clases de vías Nerviosas:

Fibras nerviosas cerebrospinales o somáticas. A partir de receptores situados en la piel, el peritoneo visceral y el peritoneo parietal, se dirigen a los ganglios de las raíces posteriores de la médula, siguiendo por el asta posterior y los haces espinotalámicos al tálamo y de allí a la corteza cerebral, donde se produce la interpretación del estímulo doloroso. (área postrolándica)

Fibras nerviosas simpáticas o viscerales. Sus receptores se hallan situados en la propia pared del tracto digestivo, desde donde parten hacia los ganglios

simpáticos, situados fundamentalmente en el plexo celíaco, y continúan hacia los ganglios de las raíces posteriores. Una vez en la médula, las fibras nerviosas simpáticas ascienden paralelas a los haces espinotalámicos, alcanzando la corteza cerebral.

El nervio vago no transmite estímulos dolorosos procedentes del tubo digestivo. El estímulo más importante que desencadena dolor visceral es la distensión. En las vísceras huecas los receptores dolorosos se hallan localizados en la capa muscular, mientras que en los órganos sólidos como el hígado se sitúan en la cápsula. El peritoneo parietal y el mesenterio poseen receptores sensitivos que responden asimismo a la tracción o la distensión.

La inflamación secundaria a estímulos químicos, como el ácido clorhídrico, o a toxinas bacterianas puede asimismo originar dolor visceral. En estas situaciones, el mecanismo del dolor parece deberse a la liberación de sustancias hormonales tisulares, como histamina, bradicinina, serotonina y prostaglandinas, que

estimularán receptores nociceptivos de la pared del tubo digestivo, el mesenterio o el peritoneo parietal.

Dolor referido. Cuando el dolor se origina en un punto y se siente en otro que pertenece al mismo territorio de inervación (Metámera)Se debe a la participación de fibras somáticas sensitivas correspondientes a la metámera interesada, en relación con la existencia de un estímulo doloroso muy intenso de cualquier

naturaleza. El dolor referido suele ser lateralizado y bien localizado en las áreas de la piel del abdomen inervadas por las metámeras correspondientes al origen del estímulo doloroso. La corteza cerebral, al interpretar el estímulo doloroso, lo localiza en los receptores somáticos cutáneos, mucho más numerosos y mejor condicionados que los viscerales. Se trataría, por tanto, de un “error” de

interpretación por parte del cerebro.

Dolor visceroparietal. Es el verdadero dolor del abdomen agudo, que se produce por el estímulo de terminaciones sensitivas localizadas en el peritoneo parietal, el mesenterio y el diafragma. El dolor se aprecia en la región cutánea

La inervación del diafragma depende en su parte central del nervio frénico y en su porción periférica de los nervios intercostales. La afección del diafragma es

frecuente en los procesos del abdomen superior y puede originar dolor referido al hombro y la base del cuello, por irritación del nervio frénico.

Semiología del dolor abdominal

El interrogatorio cuidadoso del paciente con dolor abdominal reviste gran importancia para orientar el diagnóstico, y debe precisar siempre los siguientes datos:

Localización. La localización del dolor procedente de los distintos órganos digestivos. Este primer dato puede ser ya muy orientador, aunque hay que tener en cuenta que múltiples vísceras pueden causar dolor en un área común del abdomen. La localización es a veces muy precisa por parte del paciente, que puede señalar el área dolorosa con la punta del dedo, por ejemplo en la úlcera duodenal. Otras veces el dolor es difuso y mal definido, como en muchos procesos que afectan el intestino delgado.

Para facilitar la localización se ha dividido al abdomen en 9 cuadrantes.

Ubicación de los órganos

 Hipocondrio derecho: lóbulo hepático derecho, vesícula biliar, parte del riñón derecho, glándula suprarrenal, ángulo hepático del colon.

 Epigastrio: estómago, duodeno, páncreas, parte del hígado, aorta, vena cava inferior.

 Flanco derecho: parte del riñón derecho y del colon ascendente.

 Región umbilical: porción inferior del duodeno, intestino delgado, aorta, vena cava inferior.

 Flanco izquierdo: parte del riñón izquierdo y del colon descendente.  Región ilíaca derecha: ciego, apéndice, extremo inferior del íleon, ovario,

desembocadura del uréter, canal inguinal.

 Región del hipogastrio o suprapúbica: útero, vejiga, colon sigmoides.

 Región ilíaca izquierda: colon sigmoides, ovario, desembocadura del uréter, canal inguinal.

El dolor procedente del estómago y del bulbo duodenal es referido al epigastrio. El dolor originado en la punta del bulbo y la segunda porción duodenal puede

sentirse en el hipocondrio derecho, mientras que los segmentos duodenales más bajos provocan dolor referido a la porción baja del epigastrio.

La irritación del intestino delgado provoca dolor periumbilical, con excepción del íleon terminal que puede causar dolor en el hipogastrio y/o la fosa ilíaca derecha.

El colon se asocia a dolor a menudo mal localizado y la mayoría de las veces referido al hipogastrio. En las lesiones del recto, el dolor se refiere con frecuencia al sacro.

El dolor procedente de la vesícula y de la vía biliar es referido al hipocondrio derecho y epigastrio; es frecuente la irradiación en la región inter escapular. El páncreas causa dolor en el epigastrio y el hipocondrio izquierdo, que con frecuencia irradia a la región dorsolumbar izquierda y al hombro izquierdo (por irritación del diafragma).

tamaños considerables sin producir dolor; sólo en caso de rotura o torsión del pedículo se origina dolor por irritación peritoneal directa o por isquemia.

Irradiación. Es clásica la irradiación del cólico biliar hacia el hipocondrio derecho y la región inter escapular. Los procesos pancreáticos provocan dolor epigástrico irradiado en forma de hemicinturón izquierdo.

Con frecuencia un dolor de origen abdominal se irradia a otras regiones. Puede aparecer dolor en la espalda en el cáncer de esófago, la coledocolitiasis, las enfermedades del páncreas, las úlceras duodenales de cara posterior y los tumores retroperitoneales.

El dolor en el hombro indica irritación diafragmática y puede observarse en los casos de colecistitis aguda, perforación de úlcera péptica, hemoperitoneo o peritonitis biliar. La irritación de las porciones más periféricas del diafragma, inervadas por los últimos pares intercostales, puede originar dolor parietal y contractura muscular.

Intensidad y carácter del dolor. La intensidad del dolor se halla en relación directa con la magnitud del estímulo doloroso, aunque su percepción puede ser variable dependiendo de la personalidad del paciente y su entorno familiar. La necesidad de permanecer en cama, el requerimiento de analgésicos o la aparición de sudoración y palidez concomitantes apoyan la existencia de un dolor de gran intensidad.

Las características del dolor tienen valor semiológico. El paciente con esofagitis percibe ardor o quemazón ascendente retrosternal, mientras que el dolor de una úlcera es continuo y penetrante, y el del cólico intestinal es opresivo y de corta duración, pero aparece en forma periódica.

Cronología del dolor. El ritmo de aparición y la periodicidad pueden ser orientadores para el diagnóstico. Las molestias dolorosas continuas rara vez tienen un origen visceral; pueden presentarse en tumores retroperitoneales o pancreáticos que traccionan del meso o del peritoneo parietal, aunque con mayor frecuencia corresponden a trastornos psicofuncionales.

Las molestias periódicas posprandiales tardías, sugieren úlcera péptica

gastroduodenal. El dolor o malestar periódico posprandial precoz, desencadenado por la ingesta, de aparición irregular, sugiere una alteración de la motilidad

gástrica de tipo funcional. La pancreatitis crónica o la isquemia intestinal pueden causar crisis dolorosas periódicas relacionadas con la ingesta de alimentos. En general, debe tenerse en cuenta que si un dolor es de origen digestivo, en algún momento tendrá relación con la fisiología del tracto gastrointestinal (ingesta, vaciamiento gástrico, digestión, evacuación, etc.).

Factores que agravan el dolor. Tiene gran importancia establecer las

circunstancias que provocan un aumento de las molestias del paciente. El dolor abdominal que se desencadena o aumenta con la deambulación o el esfuerzo físico está habitualmente relacionado con la pared abdominal; en estas

La irritación del psoas derecho en una apendicitis retrocecal puede agravar notablemente el dolor abdominal al apoyar el pie derecho en el suelo. El dolor abdominal desencadenado por la ingesta sugiere lesión gástrica ulcerosa o neoplásica, pancreatitis crónica o isquemia intestinal. En ocasiones es sólo la ingesta de un alimento determinado lo que desencadena las molestias, lo cual puede tener importancia en el diagnóstico de algunas formas de gastroenteritis.

Factores que alivian el dolor. La ingesta suele aliviar el dolor de los pacientes con úlcera gastroduodenal.

El dolor que calma con antiespasmódicos suele originarse en la contracción de una viscera hueca (vesícula biliar, intestino, uréter). Con frecuencia, el dolor profundo con irradiación al plano posterior de las neoplasias pancreáticas o retroperitoneales calma con la administración de analgésicos del tipo de los salicilatos. El alivio del dolor abdominal tras la defecación sugiere una lesión inflamatoria o neoplásica del colon. Las molestias que ceden tras el vómito sugieren dificultad del vaciamiento gástrico o lesión obstructiva alta.

Exploración del paciente con dolor abdominal

La exploración física no debe circunscribirse al abdomen, ya que con frecuencia el origen del dolor abdominal se halla en otro órgano (p. ej., neumonía o infarto de miocardio) o bien responde a un trastorno metabólico dependiente de una enfermedad sistémica (diabetes, porfiria, etc.).

El aspecto y la conducta del paciente son importantes. La palidez, la taquicardia y los signos de mala perfusión periférica sugieren hipovolemia intensa por

hemorragia (p. ej., hemoperitoneo) o secuestro de líquido en el espacio

extravascular (p. ej., oclusión intestinal prolongada). Si coexiste fiebre alta, son probables la peritonitis u otras fuentes de sepsis de origen intrabdominal. Cuando hay irritación peritoneal, el paciente está inmóvil, al contrario de lo que sucede en los dolores de tipo cólico.

La inspección del abdomen puede mostrar distensión, debida al aumento del contenido hidroaéreo intraluminal, como sucede en la obstrucción intestinal, o secundaria a la presencia de líquido libre intraperitoneal. En ocasiones se detecta peristaltismo visible, como en la estenosis pilórica de larga evolución.

La palpación abdominal debe iniciarse por un área alejada del punto de máximo dolor, para evitar la aparición de contractura voluntaria antiálgica, y llevarse a cabo con suavidad. Hay que intentar localizar el área de máximo dolor o la presencia de zonas de hiperestesia en la piel. La aparición de un abdomen rígido en tabla es característica de una peritonitis secundaria a la perforación de una víscera hueca, en general el estómago o el duodeno. En ocasiones puede palparse la vesícula como una masa renitente y selectivamente dolorosa en la región subcostal derecha. El dolor a la descompresión abdominal (signo de Blumberg) sugiere irritación peritoneal.

La auscultación del abdomen puede poner de manifiesto borborigmos,

de obstrucción intestinal. Las peritonitis cursan con disminución o abolición del peristaltismo normal. En ocasiones pueden auscultarse soplos en la línea media abdominal en los casos de aneurismas aórticos..

Es imprescindible efectuar un tacto rectal, que puede revelar melenas o poner de manifiesto un fecaloma, un tumor rectal, la ocupación del fondo de saco de

Douglas por una colección supurada o una masa tumoral, o la existencia de una afección anexial. La exploración genital puede permitir apreciar la existencia de un quiste de ovario o de una anexitis.

Diagnóstico. La historia clínica cuidadosa y los hallazgos de la exploración física generalmente orientan hacia el diagnóstico correcto. Éste suele confirmarse mediante la práctica de pruebas complementarias poco complejas, como la radiología simple o contrastada, la ecografía, la Tomografía o la endoscopia digestiva.

Abdomen agudo

Abdomen agudo es un término descriptivo amplio que define una situación clínica de urgencia caracterizada por el inicio súbito de síntomas abdominales,

consistentes por lo común en dolor, náuseas o vómitos, cambios del ritmo intestinal y/o alteración de las funciones genitourinarias. Puesto que muchas de las entidades responsables de este síndrome son potencialmente letales si no se tratan de modo precoz mediante la cirugía, el abdomen agudo representa una de las situaciones clínicas más acuciantes con las que debe enfrentarse el médico. El diagnóstico del abdomen agudo es con frecuencia difícil. En su evaluación deben tenerse en cuenta tres principios básicos: a) debe establecerse la

diferenciación entre abdomen agudo médico y quirúrgico; b) es esencial actuar con rapidez, pues en el abdomen agudo quirúrgico la mortalidad está en función directa del retraso en la intervención, y c) hay que intentar llegar a un diagnóstico etiológico exacto, ya que el pronóstico difiere considerablemente en relación con la causa.

Las causas más frecuentes de abdomen agudo no quirúrgico son gastroenteritis, dolores ginecológicos y cólicos biliares, intestinales o ureterales. El problema quirúrgico más común es la apendicitis aguda, seguida por un grupo que

comprende con la misma frecuencia la colecistitis, la oclusión intestinal mecánica, la úlcera duodenal perforada y la diverticulitis complicada.

Los conocimientos anatómicos son fundamentales para orientar el diagnóstico. Las relaciones anatómicas de la musculatura de la pared abdominal y de la pelvis tienen gran importancia.

Cuando un músculo es irritado por un foco inflamatorio próximo se vuelve rígido y doloroso a la presión y a los movimientos. El ejemplo más conocido es la rigidez de los rectos de abdomen en la peritonitis difusa

El dolor referido al testículo presenta en general un origen genitourinario.

Cuando se irrita la porción central del diafragma, su inervación por el nervio frénico puede causar dolor referido al hombro; el absceso subfrénico, la perforación

duodenal, la colecistitis y pancreatitis agudas y la rotura del bazo son las causas más frecuentes de dolor referido al hombro.

Los conocimientos fisiológicos son asimismo fundamentales en la interpretación del abdomen agudo. Puesto que las fibras musculares lisas de las vísceras huecas son sensibles a la distensión, siempre que se produce una obstrucción en una de ellas (uréter, vía biliar, intestino) se origina dolor de tipo visceral secundario a contracciones peristálticas enérgicas que intentan luchar contra el obstáculo; en estos casos el dolor es violento, con accesos, y determina que el paciente tienda a moverse continuamente. En cambio, en la peritonitis el dolor es de tipo parietal y el paciente evita los movimientos.

Rx. Ileo paralítico Rx. Obstrucción del colon

Apendicitis aguda

Dos terceras partes de las laparotomías practicadas por abdomen agudo son motivadas por apendicitis, lo que explica su extraordinaria importancia

clínica. Su incidencia es máxima entre los 10 y los 35 años, aunque puede

observarse a cualquier edad. El 7-12% de la población general padece apendicitis aguda en algún momento de su vida.

Patogenia. En la mayoría de los casos, la apendicitis es secundaria a la

obstrucción de la luz apendicular. La mucosa sigue segregando líquido hasta que la presión intraluminal supera los 85 cmH2O, momento en el cual supera a la presión venosa y se produce hipoxia y ulceración de la mucosa e invasión bacteriana de la pared. La hipoxia y la infección conducen a la trombosis de los vasos y a la gangrena y perforación apendicular, que suele estar presente ya a las 24-36 h de iniciado el proceso. La obstrucción de la luz apendicular se produce habitualmente por un fecalito. Otras causas menos frecuentes son cálculos, cuerpos extraños, parásitos (áscaris) o tumores (carcinoide, adenocarcinoma).

Cuadro clínico y diagnóstico. El cuadro clínico suele instaurarse en pocas horas. La secuencia clásica de los síntomas es la siguiente: dolor abdominal, náuseas, vómitos, dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha y fiebre. Cuando el orden de aparición de estos síntomas es diferente debe reconsiderarse el

diagnóstico.

El dolor es el síntoma más constante. Con frecuencia, el paciente relata una historia de dispepsia leve durante los 2-3 días previos. En forma característica el dolor aparece en general en el epigastrio o la región periumbilical; otras veces es difuso en todo el abdomen o, con menor frecuencia, se localiza directamente en la fosa ilíaca derecha.

Es un dolor continuo, de intensidad moderada, que aumenta con la tos, los

movimientos respiratorios o la deambulación y no cede al eliminar gases ni tras el vómito. Puede tener exacerbaciones cólicas y obliga a guardar cama. A las pocas horas se localiza definitivamente en la fosa ilíaca derecha y en algunos pocos casos puede presentar irradiación testicular.

El origen del dolor es la distensión de la luz apendicular. Una mejoría brusca del dolor suele indicar perforación del órgano.

Al palpar el abdomen se aprecia dolor a la presión profunda y puede observarse ya rigidez refleja de la pared abdominal en la fosa ilíaca derecha. No obstante, la aparición de rigidez parietal, inconstante, demuestra ya la existencia de irritación del peritoneo parietal (peritonitis localizada), con lesiones apendiculares

avanzadas.

No hay que esperar la aparición de rigidez parietal para establecer el diagnóstico. El punto de máximo dolor a la presión se sitúa en el punto medio de la línea que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior (punto de Mac Burney). El signo de la descompresión dolorosa del abdomen (signo de Blumberg) revela irritación peritoneal.

Con frecuencia puede observarse una ligera flexión de la cadera por irritación del músculo psoasilíaco. La extensión de la extremidad inferior derecha provoca intenso dolor. Asimismo, la rotación interna del muslo con la pierna flexionada puede desencadenar dolor, por irritación del músculo obturador.

El tacto rectal, que debe realizarse siempre, permite confirmar la existencia de dolor a la presión del fondo de saco peritoneal del lado derecho, y a menudo la maniobra de Sanmartino (distensión del esfínter anal) permite precisar la

Aproximadamente el 95% de los pacientes presentan anorexia, náuseas y vómitos. La fiebre no es muy alta (37,5-38,5 °C). La aparición desde el inicio de fiebre elevada y escalofríos debe hacer pensar en otro diagnóstico (p. ej.,

pielonefritis) o en perforación apendicular. Con frecuencia, cuando la temperatura axilar todavía se halla sólo discretamente aumentada, puede observarse ya una diferencia de más de 1 °C con la temperatura rectal (disociación axilorrectal). La localización del apéndice y la edad del paciente pueden alterar sustancialmente el cuadro clínico descrito. En los casos de apéndice de localización retrocecal o retroileal, el dolor abdominal puede ser poco intenso, no se produce la secuencia de localización epigástrica inicial y posterior irradiación a la fosa ilíaca derecha y aun en presencia de lesiones avanzadas no se observa rigidez parietal. Con frecuencia existen síntomas urinarios (polaquiuria), por irritación directa del uréter. En los ancianos, el dolor es poco intenso, la fiebre a menudo está ausente y apenas se observa rigidez parietal, lo que puede determinar que su diagnóstico sea muy tardío.

En el embarazo, el desplazamiento del ciego hacia arriba puede motivar que el dolor a la palpación sea más intenso en el vacío o en la región subcostal derechos.

Si al cabo de 48 h de la aparición del dolor el paciente no es intervenido, se origina un tumor inflamatorio o plastrón apendicular, formado por el apéndice afecto al que se adhiere el epiplón y las asas intestinales vecinas, que puede palparse fácilmente como una tumoración redondeada en la fosa ilíaca derecha. En este momento no debe indicarse la laparotomía. El reposo en cama y los antibióticos ayudan a resolver el proceso.

El diagnóstico diferencial debe establecerse fundamentalmente con linfadenitis mesentérica, procesos del tracto urogenital, ileítis de diversa etiología, divertículo de Meckel e, incluso, con procesos supradiafragmáticos (neumonía) y enferme- dades sistémicas. En las salpingitis agudas, la fiebre es también elevada, el dolor es más difuso, con frecuencia bilateral, y suele aparecer leucorrea abundante. La torsión de un quiste de ovario suele ser afebril, causa un dolor muy intenso, con frecuencia se asocia a hipotensión mantenida y muchas veces puede palparse una tumoración renitente y redondeada en el cuadrante inferior derecho del

Gastritis

Bajo el concepto de gastritis se incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa gástrica, tanto aguda como crónica.

Todos los síntomas funcionales referidos al tubo digestivo superior, que de forma errónea se denominan a veces gastritis, deben catalogarse dentro del amplio concepto clínico de dispepsia inespecífica o dispepsia no ulcerosa.

Gastritis agudas: Esta afección se caracteriza por la existencia de varias o múltiples erosiones superficiales o de focos hemorrágicos en la mucosa. Se entiende por erosión una pérdida localizada de sustancia, con escasa profundidad, que en ningún caso alcanza la muscularis mucosae. Cuando estas pérdidas de sustancia de la superficie de la mucosa afectan la muscularis mucosae se habla de úlcera aguda.

El diagnóstico de gastritis hemorrágica y/o erosiva se establece por el examen endoscópico. Debe investigarse la presencia del Helicobacter Pilory.

Varias son las situaciones patológicas en las que pueden aparecer lesiones erosivas y/o hemorrágicas de la mucosa gastroduodenal : estrés, quemaduras extensas (úlceras de Curling.), los politraumatismos, situaciones de insuficiencia respiratoria grave que requieren ventilación asistida. Otra causa bien definida de lesiones erosivas de la mucosa gastroduodenal son las erosiones y/o hemorragias provocadas por agentes exógenos, principalmente ácido acetilsalicílico,

antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y alcohol a altas concentraciones.

Cuadro clínico y diagnóstico. La clínica de las lesiones erosivas del estómago y el duodeno es inespecífica y puede presentarse con anorexia, náuseas, ardores y malestar epigástrico. A menudo son asintomáticas y su primera y única

manifestación es la hemorragia digestiva, que puede

manifestarse en forma aguda, con hematemesis y/o melenas, o de forma crónica, detectándose por pérdidas sanguíneas ocultas en heces en el contexto de una anemia ferropénica crónica. La endoscopia es el método diagnóstico de elección, que revela lesiones erosivas difusas o localizadas limpias o rezumando sangre y zonas más o menos localizadas de hemorragia subepitelial. Aunque más

duodeno, y en ambas localizaciones es característica su rapidez evolutiva, de manera que en general en 2-3 días desaparecen por completo.

En su gran mayoría, las lesiones erosivas de la mucosa gástrica suelen cicatrizar espontáneamente y la hemorragia que producen suele también autolimitarse en un elevado número de casos.

Gastritis erosiva crónica: Es una entidad poco común caracterizada por la persistencia de erosiones de la mucosa en la cual se aprecian en el examen endoscópico unos nódulos difusos (menores de 1 cm) en cualquier parte de la mucosa gástrica, con una umbilicación en su parte central cubierta por un material blanquecino. Se relaciona con la ingesta crónica de alcohol o AINE.

Se la relaciona con la presencia del Helicobacter Pylori.El mecanismo exacto por el cual H. pylori provoca lesiones inflamatorias en la mucosa gástrica no es conocido, pero algunos datos sugieren que este germen puede liberar factores quimiotácticos que favorecerían la migración y agregación de los neutrófilos.

Úlcera péptica

La presencia de una úlcera en la cavidad gástrica suele asociarse invariablemente a una gastritis difusa de la zona antral. La zona fúndica puede también presentar signos inflamatorios o alteraciones glandulares, pero en mucha menor cuantía que la zona antral. Se sabe hoy que la úlcera se relaciona a la presencia del

Hellicobacter pylori, bacteria que crece dentro de la luz del estómago y modifica las características de la mucosa favoreciendo la formación de la úlcera. Es por esto que actualmente el tratamiento de las úlceras no solo se realiza con antiácidos sino también con antibióticos.

Síndrome diarreico

La diarrea afecta a todas las edades y razas étnicas, constituyendo una causa importante de morbilidad y mortalidad mundial. En los países en vías de desarrollo la diarrea de origen infeccioso representa la principal causa de mortalidad infantil. La diarrea es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que en último término indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos.

La diarrea se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo. En condiciones normales el peso diario de las heces oscila entre 100 y 225 g, dependiendo de la cantidad de sustancias no absorbibles ingeridas con la dieta. Dado que el 60-75% del peso de las heces corresponde a agua, la diarrea se debe fundamentalmente a un exceso de agua fecal.

Fisiopatología. Los mecanismos fisiopatológicos que explican la aparición de diarrea son fundamentalmente cuatro: a) la presencia de sustancias no

la exudación de moco, sangre y proteínas procedentes de una mucosa intestinal inflamada (diarrea exudativa) y d) alteraciones de la motilidad intestinal (diarrea motora)

Litiasis biliar

En el hombre, la existencia de la vesícula biliar en el circuito enterohepático favorece la formación de cálculos por un triple motivo. En primer lugar, durante el ayuno nocturno, aproximadamente el 50- 60% del capital circulante de ácidos biliares (y demás lípidos biliares) es almacenado en la vesícula. El proceso de concentración de la bilis que allí ocurre determina cambios en sus propiedades fisicoquímicas que favorecen la sobresaturación y precipitación del colesterol biliar.

Diversos estudios de detección mediante ecografía de la litiasis biliar realizados durante los últimos años en países occidentales, han demostrado una prevalencia en la población adulta de alrededor del 12%, siempre mayor en el sexo femenino y aumentando con la edad.

Estos estudios han demostrado un hecho muy importante: en el momento de la detección de la litiasis biliar, dos tercios de los individuos nunca habían tenido síntomas específicos de litiasis biliar, lo que demuestra que la mayoría de los cálculos biliares son asintomáticos.

Cuadro clínico. La expresión clínica de la colelitiasis es variada. Muchos casos permanecen asintomáticos durante largos períodos de tiempo. La obstrucción intermitente del conducto cístico puede causar cuadros dolorosos autolimitados (cólicos biliares) que con frecuencia determinan inflamación crónica de la vesícula biliar (colecistitis crónica) o bien, si la obstrucción persiste, una inflamación aguda de la vesícula (colecistitis aguda). La expulsión de un cálculo al colédoco

(coledocolitiasis) puede causar dolor, ictericia, colangitis o pancreatitis. La erosión de la pared vesicular por un cálculo puede perforarla y abrirla al intestino,

produciendo un tipo infrecuente de obstrucción intestinal (íleo biliar).

Cólicos biliares y colecistitis

Los cólicos biliares constituyen el síntoma principal en la mayoría de los pacientes con colelitiasis sintomática. La presencia de cálculos en la vesícula biliar origina cambios inflamatorios y cicatrizales, que reciben el nombre de colecistitis.

El cólico biliar es el resultado de una obstrucción pasajera del conducto cístico por un cálculo que ocasiona contracciones espasmódicas de la vesícula biliar.

El dolor es máximo en el epigastrio y el hipocondrio derecho, pero puede manifestarse en cualquier otra localización en el abdomen o en la zona precordial. En la mitad de los casos el dolor irradia a la espalda.

El ataque de cólico biliar se acompaña con frecuencia de vómitos, los cuales en ocasiones calman el dolor. Los intervalos entre los ataques son impredecibles y pueden presentarse cada semana, cada mes o sólo esporádicamente en

el transcurso de la vida del paciente. Suelen relacionarse con la ingesta de alimentos grasos (colecistoquinéticos)

Cuando el cuadro doloroso es permanente y se acompaña con aumento del espesor de la pared de la vesícula en la ecografía (más de 3mm) se habla de colecistitis aguda. El cuadro suele acompañarse de fiebre y leucocitosis.

En caso que el cálculo migre desde el cístico al conducto colédoco estaremos en presencia de una coledocolitiasis. El cuadro se acompaña además de ictericia o de una inflamación pancreática (pancreatitis) si ha comprometido la salida del conducto de Wirsung.

Ictericias

Ictericia es la coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales debida al exceso de bilirrubina. Clínicamente es detectable si la bilirrubinemia es superior a 2-3 mg/dL(VN hasta 1). Cuando es incipiente se detecta mejor en el paladar o la esclerótica.

La bilirrubina es un compuesto procedente principalmente de la ruptura de

La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se filtra por el riñón y su aumento

produce una coloración oscura de la orina (coluria). La bilirrubina no conjugada es liposoluble, por lo que su aumento no ocasiona coluria.

En la obstrucción biliar, la falta de pigmentos biliares provoca la depigmentación completa (acolia) o incompleta (hipocolia) de las heces.

La presencia de intericia, coluria y acolia se denomina síndrome coledociano y habla de una obstrucción a nivel del colédoco para la eliminación hacia el intestino de la bilirrubina conjugada o directa.

La ictericias pueden clasificarse en prehepáticas, hepáticas o post hepáticas. En las primeras la bilirrubina que se eleva es la no conjugada (indirecta). Se produce generalmente por hemólisis. La de causa hepática aumenta la bilirrubina conjugada (directa). Suele ocurrir en las hepatitis. La post hepática aumenta la bilirrubina directa por lo poderse eliminar por vía intestinal(obstrucción de la vía biliar)

En el recién nacido la inmadurez del hígado produce un aumento de la bilirrubina no conjugada que se denomina ictericia fisiológica del recién nacido. La bilirrubina que se acumula es no conjugada o indirecta. Para lograr esa conjugación es que se somete a los bebes a luminoterapia o a la administración de corticoides para que esto conjugue la bilirrubina y la pueda eliminar. Si se llega a un valor 20 veces superior al normal ( mayor de 20 mg/dL) la bilirrubina se deposita en el Sistema nervioso central provocando una encefalopatía grave con retardo mental llamada quernícteros.

Hepatitis vírica aguda

La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. El cuadro clínico y las lesiones histológicas causadas por los diferentes agentes etiológicos son prácticamente idénticos.El síntoma principal es la ictericia (coloración amarilla de la piel). Como consecuencia de la inflamación, se bloquea el paso de la bilis que produce el hígado al descomponer la grasa, y se altera la función del hígado.

Virus de la hepatitis. Se conocen en la actualidad 5 tipos etiológicos de hepatitis vírica causada por virus hepatotropos: hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D (delta), y hepatitis E. Otros virus pueden afectar el hígado y causar en

ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente otros órganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple y el virus varicela-zoster.

Vías de transmisión

buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Período de incubación 2 a 6 semanas.

 Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Período de incubación de 3 a 6 meses.

 Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.

Clínica

Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:

 Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia,

 Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con escalofríos.

 Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que rodea al hígado. Origina dispepsia, náuseas, vómitos.

 Síntomas Respiratorios: faringitis, tos.

A los 5-7 días aparece:

 Ictericia.

 Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola), acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o

subictericia en la conjuntiva, prurito.

 El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.

Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.

Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la

disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y

cirrosis.

Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre (bilirrubina y sales biliares ) ocacionando intericia y prurito (Picazón). También tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación.

Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria,

desorientación, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de

hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está

aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.

Diagnóstico

 Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.

 Laboratorio: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. ↑TGO y ↑TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.

Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).

Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática.

Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus.

Tratamiento

El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará

momento se disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de

pacientes que evolucionan a hepatitis crónica). En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).

HERNIAS Y EVENTRACIONES

La pared abdominal se encuentra constituída en su porción anterolateral por músculos y aponeurosis. Existen en ella áreas de debilidad anatómica que

favorecen que una visera que se encuentra dentro de la cavidad abdominal pueda labrarse un camino y exteriorizarse a través de este defecto anatómico. Esta pared anterolateral también es la pared quirúrgica del abdomen. Allí es donde se realizan diferentes incisiones para el abordaje de diferentes patologías (apendicectomias, colecistectomías, cesáreas, etc). La cicatrización de esas heridas puede no consolidarse en forma adecuada generando debilidad de la misma y separación de los planos musculo-aponeuróticos favoreciendo la salida de una visera. De esta manera podemos definir los términos hernia y eventración.

Se denomina hernia a la salida de una visera contenida en la cavidad abdominal por un orificio anatómico. Por lo tanto las hernias tienen una base congénita, una debilidad de la pared que nace con el individuo. Lo puntos herniógenos son fundamentalmente la región inguinal, el ombligo y la línea media.

Se denomina eventración a la salida de una visera contenida en la cavidad abdominal por un orificio NO anatómico. Coincide siempre con una cicatriz quirúrgica y es debido a una mala consolidación de la incisión.

Tanto la hernia como la eventración crecen con el tiempo de desarrollo, existiendo siempre la posibilidad de que esa visera quede atrapada en ese anillo

PATOLOGÍA ONCOLÓGICA DE LOS ORGANOS ABDOMINALES

Los órganos del tubo digestivo son propensos a la formación de tumores malignos. El único órgano que raramente genera cáncer es el intestino delgado.

Estos tumores se pueden originar en la mucosa del órgano dando lugar a los Adenocarcinomas o de la pared muscular (Sarcomas o linfomas).

Los Adenocarcinomas son los más frecuentes. Se originan en la mucosa del órgano y van penetrando la pared hacia la capa externa serosa. Una vez

atravesada la serosa se liberan células hacia los ganglios linfáticos que rodean al órgano (Metástasis linfáticas) y hacia el sistema porta (Metástasis a distancia). Estas últimas generalmente se localizan a nivel del hígado que recoge la sangre del sistema porta del tubo digestivo. Si lo atraviesan pasan a la circulación general pudiendo llegar a cualquier órgano (pulmones, cerebro, hueso, etc.).

La sintomatología inicial de estos tumores es poco valorada por el paciente y a veces por el médico. Una dispepsia interpretada como una gastritis, un síndrome anémico por sangrado, intolerancia a ciertos alimentos como la carne, pueden ser la primera manifestación de un cáncer gástrico. Dolor abdominal tipo cólico, cambios en el habito evacuatorio, cuadros de obstrucción intestinal, sangrado junto con las heces, cuadros de anemia, etc., pueden ser los síntomas de un cáncer de colon.

Dada la gravedad de los mismos y la importancia de diagnosticarlos en forma precoz para mejorar el pronóstico oncológico es que debe valorarse adecuada-mente cada síntoma y realizar los estudios correspondientes (Endoscopias, sangre oculta en materia fecal, estudios radiológicos, tomografía etc)

Otros tumores son los que afectan el páncreas o la vía biliar (vesícula o colédoco). La manifestación de ellos es la ictericia por obstrucción del colédoco. Siempre son graves y de mal pronóstico.

VÍAS DE ALIMENTACIÓN ENTERAL

La alimentación enteral se define como la técnica de intervención nutricional mediante la cual la totalidad o buena parte de los requerimientos calóricos, proteicos y de micro nutrientes es administrada por vía oral (voluntaria) o por una sonda puesta en el tracto gastrointestinal (sin la participación activa del paciente).

Los tubos para alimentación han estado en uso clínico desde hace 150 años, en tanto que los tubos para succión gastrointestinal sólo se han empleado durante unos 60 años. La tendencia actual es a usar tubos especialmente diseñados para alimentación.

El tubo o sonda puede ser:

Puede ser insertado a ciegas, por endoscopia o bajo visión radioscópica.

• Colocado en el tubo digestivo ( Enterostomía) - Gastrostomía

- Yeyunostomía

La sonda duodenal (primera y segunda porción) realmente debe ser tratada como si fuera gástrica, por el fenómeno del reflujo duodenogástrico y el consecuente riesgo de aspiración.

Las sondas o tubos son molestos y producen considerable aprehensión en el paciente, efectos indeseables que se minimizan con la utilización de los nuevos tubos siliconados y de poliuretano delgados (5-12 Fr), especialmente diseñados para alimentación enteral. Sin embargo, ante la perspectiva de intubación prolongada, se debe considerar la creación de una gastrostomía, o una

yeyunostomía . La gastrostomía es el procedimiento de elección en la mayoría de los pacientes. Su principal ventaja es la sencillez de su manejo, por cuanto se preserva la función osmorreguladora del estómago.

A través de una gastrostomía se puede poner un catéter especial de gastrostomía de poliuretano o silicona 18-24 Fr.

La gastrostomía puede ser creada mediante técnica quirúrgica (abierta o laparoscópica) o percutánea (endoscópica o fluoroscópica). La selección entre estos métodos depende de las condiciones del paciente y de la experiencia en la Institución. Sus resultados, según publicaciones recientes, son comparables en cuanto a eficiencia y complicaciones.

En ocasiones se debe combinar la gastrostomía con la inserción simultánea de un tubo yeyunal, lo cual permite la administración de nutrientes al tiempo que se efectúa la succión gástrica para evitar la aspiración. Este método es

gástrico retardado) que se observa después de resecciones gástricas o anastomosis gastroyeyunales.

INDICACIONES

La alimentación enteral está indicada en aquellos pacientes que por cualquier alteración patológica no pueden ingerir los alimentos en cantidad y calidad suficientes, a pesar de tener un tracto gastrointestinal funcional. Tales

alteraciones pueden ser clasificadas en tres grandes grupos, según la patología predominante:enfermedades de origen neurológico/psiquiátrico, gastrointestinal y quemaduras.

CONTRAINDICACIONES

Las siguientes afecciones clínicas contraindican en forma absoluta o parcial, definitiva o temporal, el uso de la alimentación enteral.

- Obstrucción intestinal completa - Íleo prolongado

- Enfermedades que requieran reposo intestinal - Fístulas gastrointestinales

- Enfermedades inflamatorias del colon.

INSERCIÓN DE LA SONDA NASOGÁSTRICA/ NASOENTÉRICA

Características de la sonda

En los últimos años se ha popularizado el uso de sondas flexibles y de diámetro pequeño (5-14 Fr), de silicona o poliuretano, de 105- 114 cm de longitud, con guía metálica y con lastres de mercurio, tungsteno o acero

inoxidable (Sonda K108) que facilitan su paso a través del píloro y su descenso al yeyuno.

Equipo :

- Sonda nasoenteral K108 - Guantes

- Lubricante hidrosoluble - Jeringa de 20 ó 50 ml - Cinta adhesiva

- Marcador - Vaso de agua - Estetoscopio

La intubación debe ser realizada por el médico, enfermera del Grupo de Soporte Metabólico y Nutricional o por médicos y enfermeras debidamente familiarizados con la técnica, efectuando los siguientes pasos:

Procedimiento del Paso de la Sonda Nasogástrica.

- Explicar al paciente el tipo de procedimiento a que será sometido y sus beneficios

- Pedir autorización al paciente para realizar el procedimiento (consentimiento informado)

- Realizar el procedimiento en privado - Elevar la cabecera de la cama a 45o

- Inspeccionar los orificios nasales y determinar el más competente, haciendo que el paciente respire a través de una fosa nasal mientras la otra es ocluída

- Calcular la distancia aproximada hasta el estómago, midiendo la longitud desde la punta de la naríz al lóbulo de la oreja y desde ahí hasta la apófisis xifoides. Si se pretende una intubación nasoduodenal, añadir a esa medida 20-30 cm

- Irrigar la sonda con la guía puesta, esto facilitará el retiro posterior de la guía metálica

- Lubricar el extremo distal de la sonda.

Si el paciente es capaz de cooperar, pedirle que degluta agua para facilitar su paso a través de la faringe

- Hacer que el paciente flexione ligeramente la cabeza, esta maniobra favorece el cierre momentáneo de la vía aérea, y degluta al tiempo que se le introduce la sonda.

- Verificar que la sonda no esté enrollada en la boca o en la faringe

- Si el paciente empieza a toser retirar la sonda hasta la nasofaringe e intentar nuevamente

- Señalizar con un marcador el sitio de salida de la sonda para controlar su posición posterior mente

- Confirmar si la sonda ha quedado ubicada en el estómago, aspiran do el contenido gástrico. Si no es posible obtener aspirado gástrico, solicitar una

radiografía del abdomen o en su defecto, una radio grafía portátil del tórax en que se vea la cámara gástrica

- Irrigar la sonda con la guía puesta

- Retirar la guía y guardarla en la habitación del paciente

- Registrar en la historia clínica la ubicación exacta de la sonda y escribir las órdenes correspondientes.

Técnica de inserción de la sonda nasoenteral bajo radioscopía

- Una vez el extremo de la sonda está en el estómago, se debe poner al paciente en posición horizontal, luego sobre el costado derecho y guiar la sonda a través del píloro

- Administrar una pequeña cantidad de medio de contraste hidrosoluble (con jeringa de 20 ml) para verificar la posición de la sonda

- Instilar 50 ml de agua a través de la sonda (con la guía puesta) con el fin de evitar que se obstruya con el medio de contraste.

Bibliografía Consultada

Brunner –Suddart. Enfermería médico-quirúrgica. Ed. Interamericana 1992

Du Gas, B.W. Tratado de enfermería práctica. Interamericana.

Farreras-Rozman. Medicina Interna. Ed. Interamericana

Nuevo Manual de la Enfermera. Oceano-Centrum