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Candidiasis oral en el recién nacido y el lactante

Oral candidiasis in the newborn and infant

Juan Pablo RoJas HeRnández1, diana CaRolina Medina RaMos2, ángela RestRePo MoReno3,

luz elena Cano RestRePo4, beatRiz luCia góMez giRaldo5, Catalinade bedout góMez6

Revisión de Tema

1 Investigador Junior, Fundación Cardioinfantil IC, Bogotá, Colombia, Médico Pediatra Universidad Libre Seccional Cali, Cali, Colombia,

Residente de Infectología Pediátrica, Universidad El Bosque, Bogotá , Colombia. e-mail: juanpa8506@hotmail.com

2 Investigador Junior, Fundación Cardioinfantil IC, Médico Pediatra, Universidad del Rosario, Residente de Infectología Pediátrica,

Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia. e-mail: dianimedina@hotmail.com

3 Investigador Senior, Unidad de Micología Médica y Experimental, Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), Medellín,

Colombia. Profesional de Laboratorio Clínico, Institución Universitaria Colegio Mayor de Antioquia, Doctorado Microbiología (micología), Tulane University Of Louisiana, USA. e-mail: angelares@une.net.co

4 Investigador Senior, Unidad de Micología Médica y Experimental, Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), Medellín, Colombia.

Profesional de Laboratorio Clínico, Universidad De Antioquia, Doctorado en Ciencias Énfasis Inmunología, Universidad De Sao Paulo. e-mail: lula.cano@hotmail.com

5 Investigador Senior, Unidad de Micología Médica y Experimental, Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), Medellín, Colombia.

Bacterióloga y Laboratorio Clínico, Institución Universitaria Colegio Mayor de Antioquia, Postdoctorado Medical Mycology,University College London. e-mail: beatrizlgomez@hotmail.com

6 Investigador Asociado, Unidad de Micología Médica y Experimental, Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), Medellín, Colombia, Bacteriología y Laboratorio Clínico, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia. e-mail: catybedout@gmail.com

Fecha de recibo: marzo 15 de 2015 Fecha de aceptación: mayo 13 de 2015 Resumen

El conocimiento de la enfermedad bucal del recién nacido y del lactante permite a los médicos generales y pediatras reconocer, diagnosticar y abordar adecua-damente ciertos problemas aun al momento del primer contacto con el paciente. La cavidad bucal del recién nacido tiene características anatómicas específicas que el profesional de la salud debe conocer para diferenciarlas de alteraciones bucales benignas. Las candidiasis son las infecciones micóticas orales más frecuentes y fue la afec-tación oral por Candida la primera forma clínica descrita históricamente. Las especies de Candida son universales y dentro de ellas es Candida albicans, la más frecuente en las infecciones orales, también se han descrito otras como Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida dubliniensis, las cuales están in-volucradas en los casos de resistencias a los antifúngicos. El éxito del tratamiento se basa en un buen diagnóstico y un tratamiento adecuado. El presente artículo analiza la candidiasis oral en el recién nacido y en el lactante,

proporcionándole al profesional de la salud indicaciones prácticas para un tratamiento temprano y oportuno.

Palabras clave: Candidiasis oral, Lactante, Recién nacido.

Abstract

Basic knowledge concerning the oral pathology of the newborn and the infant is important to primary care physicians and pediatricians making their first contact with the patient so that they may recognize, diagnose and adequately address the corresponding abnormali-ties. The oral cavity of the newborn has specific anatomic features that physicians should be aware of in order to differentiate benign oral alterations. Candidiasis are the most frequent oral yeast infections and oral involvement was the first clinical Candida as described historically. Candida species are universal and among them is Can-dida albicans, the most common oral infections, also described, other as Candida glabrata, Candida tropicalis,

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Candida parapsilosis, Candida dubliniensis, which are involved in cases of resistance antifungals. A prompt and accurate diagnosis would allow instauration of the appropriate treatment. This article analyzes oral candi-diasis of the newborn and the infant, so as to provide health professionals with practical recommendations for early diagnosis and timely treatment.

Keywords: Candidiasis, Oral, Newborn, Infant.

Introducción

La boca tiene gran importancia para el recién nacido y el lactante porque, además, de la ali-mentación, se relaciona con el medio ambiente. Es una zona muy sensible, que capta las

mayo-res sensaciones de placer. Los reflejos infantiles

tales como el de búsqueda y el de rotación, así como los de succión y deglución, ocurren durante la alimentación1.

Las candidiasis (candidosis) constituyen las infecciones micóticas orales más frecuentes. Históricamente fue en el año 1839 cuando Langenbeck descubrió el microorganismo cau-sante del muguet (observándolo en forma de placas en las membranas mucosas de la boca y otros órganos, microorganismo que en 1923 Burkhout denominó Candida albicans).

Actualmente en los países desarrollados su incidencia va en aumento debido a diferentes factores facilitadores como el uso generalizado de prótesis dentales, la xerostomía, las fre-cuentes terapias con múltiples antibióticos, así como con inmunosupresores, antineoplásicos y otros. Además la mayor supervivencia de los

pacientes con inmunodeficiencias2.

La presencia de Candida spp. en la cavidad bucal de niños sanos mayores de 6 meses es poco frecuente (10,3%)3; su persistencia por dos

o más meses en un niño mayor de tal edad que no ha recibido tratamiento antibiótico en las últimas 2 semanas, es sugestivo de infección por VIH4.

Fisiopatología

En la mayoría de los pacientes, la candidiasis clínicamente se origina a partir de un reser-vorio endógeno (oral o digestivo) del propio enfermo. En algunos casos, la afección se puede adquirir de otras personas, como suele ocurrir en la candidiasis neonatal cuyas madres pre-sentaban candidiasis vaginal en el momento del parto5.

La patogénesis de la candidiasis oral es comple-ja e implica diferentes factores predisponentes, así como mecanismos propios del hospedero y del hongo. Candida logra colonizar las

su-perficies orales pero ello depende tanto de la

efectividad de los mecanismos defensivos del hospedero como de la capacidad de adherencia del hongo y de su poder de crecimiento. El ba-lance entre colonización y las manifestaciones de la candidiasis depende de la capacidad de

Candida para modular la expresión de sus

fac-tores de virulencia en respuesta a los cambios ambientales, en combinación con la competen-cia del sistema inmune del hospedero unido a las pautas terapéuticas antifúngicas (Tabla 1). La naturaleza de este equilibrio es frágil y en muchos aspectos desconocida4.

Las especies de Candida afectan con frecuencia a la población pediátrica, en forma de

candi-Adaptado de: Aguirre Urizar JM2

Tabla 1. Factores que predisponen a la candidiasis oral

Factores locales Factores sistémicos

Alteraciones de la Períodos extremos barrera mucosa de la vida

Cambios del Alteraciones epitelio oral hormonales

Alteraciones Alteraciones en la saliva nutricionales

Alteraciones inmunológicas

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diasis orofaríngea (CO), intertrigo y dermatitis del pañal. Infección por cándida persistente o recurrente de la piel y las membranas mucosas y condiciones como la candidiasis mucocutá-nea crónica (CMC), deben alertar al médico para posibles endocrinopatías asociadas u otras condiciones de base5. Más del 72% de los niños

infectados por el VIH van a desarrollar candi-diasis oral durante el curso de su enfermedad6,7

y esta infección se considera un importante marcador del VIH, así como de su progreso8.

Un componente no inmune pero importante del sistema de defensa del hospedero, son las proteínas antimicrobianas salivales, las que

influyen en la prevención de la colonización y

en el desarrollo de la infección de la cavidad oral por microorganismos locales. Estos efectos protectores de la saliva se evidencian por el sobre-crecimiento microbiano que se observa

en pacientes con deficiencias salivales9. La

lac-toferrina es una proteína que ha demostrado su capacidad para inhibir el crecimiento de varias bacterias y especies de Candida, el agente etiológico de las infecciones oportunistas que arrojan valores predictivos para la infección por el VIH.

Etiología

Candida spp es un organismo patógeno

obli-gado, situado en el sistema digestivo, tracto vaginal y hasta el 60% de los individuos inmu-nocompetentes pueden albergar este organis-mo en la orofaringe10,11.

Candida spp puede existir tanto en su forma de

levadura y en la de hifas/seudohifas (dimorfis -mo) y se reproduce por gemación multilateral. Se considera que para invadir directamente los tejidos y causar enfermedad, se requiere la estimulación de un estado de hipersensibilidad o la presencia de las toxinas que producen tales levaduras12. Varios factores pueden alterar el

entorno de la orofaringe para que un individuo sea más susceptible a la infección por Candida

spp, tales como los cambios en la calidad y/o cantidad de saliva, las prótesis dentales, los

medicamentos, las deficiencias nutricionales,

y las enfermedades inmunosupresoras13.

En la población pediátrica los factores clíni-cos de riesgo para CO en los recién nacidos

enfermos, son asfixia al nacer, desnutrición y

prematurez. Además, la presencia de infección por VIH es un factor de riesgo conocido para su desarrollo14, al igual que en las inmunodefi

-ciencias primarias, siendo más frecuente en el síndrome de hiperinmunoglobulina E.

La mayoría de las candidiasis orales son cau-sadas por el patógeno oportunista Candida

albicans, seguido por especies de Candida no

albicans, como C. glabrata, C. krusei, C. tropicalis, C. dubliniensis y C. guilliermondii15.

En población infantil con desnutrición, se re-porta la más alta frecuencia de especies no albi-cans, específicamente C. krusei (40%), hallazgo importante porque incrementa la posibilidad de desarrollar CO refractaria a tratamiento an-tifúngico, debido a que las especies no albicans

muestran mayor resistencia a los antifúngicos de uso común16-18. La población infantil VIH/

sida suele mostrar una frecuencia alta de espe-cies no albicans, identificándose regularmente

C. tropicalis y C. krusei19.

Manifestaciones clínicas

Entre las candidiasis orales, la presentación clínica mejor conocida es la forma pseudo-membranosa tradicionalmente conocida como

muguet; otras presentaciones menos frecuentes

son: candidiasis eritematosa (atrófica), candi -diasis hiperplásica crónica, queilitis angular

y atrofia papilar central (glositis romboidal

media). En la actualidad son igualmente fre-cuentes otras formas clínicas de la CO como la candidiasis eritematosa y la queilitis angular asociada con Candida spp (Tabla 2).

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Candidiasis pseudomembranosa

• Comúnmente conocida como “aftas”6,20.

• Por lo general se presenta como placas superficiales blancas o amarillentas que pueden ser fácilmente removida y que tienen una base inflamatoria.

• Se puede observar en cualquier sitio de la superficie de la mucosa.

• Puede ser asintomática pero generalmente, está asociada con ardor, escozor, prurito y alteración del gusto.

• Las placas representan la acumulación de crecimiento de las levaduras, en conjunto con células epiteliales descamadas, queratina, bacterias y tejido necrótico.

• Presente en los lactantes, los ancianos y los pacientes que están inmunosuprimidos (enfermedad de base o cambios inducidos por medicaciones varias).

Candidiasis eritematosa (atrófica)6

• Comúnmente aparece como manchas rojizas9.

• Afecta sobre todo la lengua y el paladar, sin embargo puede aparecer en cualquier superficie de la

mucosa oral.

• Puede ser asintomática o estar asociada con ardor, escozor, prurito y alteración del gusto.

• Muy a menudo, hay factores de riesgo como uso de corticosteroides y de antibióticos de amplio espectro.

Candidiasis hiperplásica crónica

• Comúnmente aparece como una placa blanca que no puede ser retirada fácilmente.

• Afecta mucosa oral, comisura bucal, paladar y lengua, respectivamente.

• Esta condición puede ser asintomática o estar asociada con ardor, escozor, prurito y alteración del gusto.

• Si se asocia con la progreso de la displasia (hasta 15%) y las lesiones son de largo plazo, se requieren monitoreo del problema.

• Se recomienda una biopsia para confirmar el diagnóstico y descartar displasia.

La queilitis angular

• Se presenta en las comisuras labiales como escamas, fisuras y lesiones costrosas, acompañadas por

eritema21-24.

• Puede ser asintomática o estar asociada con ardor, escozor o prurito.

Atrofia papilar central (glositis romboidal media)

• Normalmente la lesión se presenta como una zona atrófica, eritematosa caracterizada por su forma

geográfica localizada en la superficie dorsal posterior de la lengua25.

• Probablemente esta lesión representa una alteración del desarrollo de la lengua que suele sobrein-fectarse con Candida.

(5)

Diagnóstico

El diagnóstico de la CO es fundamentalmente clínico y debe ser considerado en todo niño que presente manifestaciones orales. Hay que tener en cuenta la edad del niño que es el mejor predictor, los antecedentes epidemiológicos y el estado de inmunización para conseguir una orientación etiológica.

Las ayudas diagnósticas de la CO incluyen un examen directo, citología exfoliativa, cultivos, estudios salivales y biopsia de mucosa.

La citología exfoliativa es útil en la diferencia-ción entre las formas de levadura y de hifas

de Candida spp., pero es menos sensible que

los métodos de cultivo. Una muestra

repre-sentativa del sitio infectado se transfiere a un

portaobjetos para observación microscópica, donde se puede tratar con hidróxido de potasio (KOH), tinción de Gram o de ácido periódico de Schiff (PAS)26,27.

La preparación con KOH permite ver los ele-mentos de los hongos, porque el KOH digiere parcialmente los componentes proteicos del producto clínico, en el cual aparecerán las hifas de la Candida como tubos transparentes. Con la tinción de Gram, las hifas y las levaduras aparecerán de color azul oscuro, mientras que con el PAS se evidenciarán en rojo a púrpura. El material para cultivo se puede obtener por hisopado tomado del sitio sospechoso, como también por técnicas de enjuague salival.

La biopsia de la mucosa oral también se utiliza para determinar infección por Candida spp. La muestra del tejido obtenido por biopsia, se deja en formol al 10% y se envía con una adecuada historia clínica, en la se incluyan los anteceden-tes medicamentosos del paciente.

Tratamiento

El tratamiento de la candidiasis oral se basa en cuatro pilares fundamentales2:

• Realización de un diagnóstico temprano y certero de la infección.

• Corrección de los factores facilitadores o de las enfermedades subyacentes.

• Determinación del tipo de infección can-didiásica.

• Empleo de fármacos antifúngicos apropia-dos.

El tratamiento de las lesiones de la CO es difícil debido a la recurrencia de la infección fúngica oral con biotipos resistentes de C. albicans.

Los regímenes de tratamiento pueden

progre-sar de nistatina al clotrimazol, fluconazol y la

anfotericina B, dependiendo de la extensión de la enfermedad, la respuesta clínica, la especie aislada y su sensibilidad28. En las CO el

trata-miento farmacológico debe ser inicialmente tópico mientras que en casos graves o resisten-tes, la terapia debe ser combinada, sistémica y tópica.

Es fundamental la corrección de los factores predisponentes tanto sistémicos (diabetes, neutropenia, ferropenia) como locales (higiene de las prótesis) o la xerostomía. Un ejemplo de esta circunstancia es que el tratamiento anti-rretroviral altamente activo para los pacientes infectados por el VIH, ha producido un mar-cado descenso en la aparición y severidad de la CO en estos enfermos29,30.

¿Cuál antifúngico se debe utilizar?

En las CO se han utilizado diversos antimicó-ticos con éxito terapéutico como la nistatina,

fluconazol, anfotericina, miconazol, clotrima -zol y ketocona-zol31.

• La anfotericina B es al tratamiento para neonatos con candidiasis sistémicas32, por

lo que no se plantea de rutina en lactantes inmunocompetentes y con infecciones lo-calizadas.

• El ketoconazol se ha asociado con una ma-yor incidencia de hepatotoxicidad y por

(6)

ello, no es la primera opción terapéutica27. • El clotrimazol, por su parte, se encuentra

disponible sólo en cremas y en óvulos vagi-nales, no siendo una opción para pacientes con CO.

En conclusión, el tratamiento de las CO del recién nacido y el lactante se reduce a nistatina,

miconazol y fluconazol32.

Ensayos clínicos controlados aleatorizados que compararon la efectividad de distintos antifúngicos en pacientes inmunocompetentes mostraron lo siguiente:

Miconazol vs. nistatina: Dos estudios

demos-traron que miconazol (gel) es más efectivo que la nistatina (en suspensión y en gel) en relación con la tasa de curación clínica33,34.

Estudio 128: (13) (n: 183 lactantes <1 año).

Miconazol gel (25 mg, 4 veces por día) vs. nis-tatina (100.000 UI, 4 veces por día).

Objetivo: Cura clínica.

Al día 5: 85% de cura con miconazol vs. 21%

con nistatina (p<0.0001).

Al día 12: 99% de cura con miconazol vs. 54% con nistatina (p<0.0001).

Estudio 229: (n: 95 lactantes de 2 a 17 meses).

Miconazol gel (25 mg, 4 veces por día) vs. nista-tina en suspensión (100.000 UI, 4 veces por día)

Objetivo 1: Cura clínica al día 14: 85,1% de

cura con miconazol vs. 42.8% con nistatina (p<0.0007).

Objetivo 2: Cura micológica: 29.6% de cura

con miconazol vs. 20% con nistatina (p<0.005).

Fluconazol vs. nistatina:

Fluconazol (suspensión, 3 mg/kg, una vez por día por 7 días) es más efectivo que nistatina (100.000 UI, 4 veces por día por 10 días) en relación con la tasa de curación clínica.

100% de cura con fluconazol vs. 32% con nis-tatina (p<0.0001).

Para CO moderada a severa, se justifica el tra

-tamiento antimicótico sistémico. El fluconazol

oral de 3 a 6 mg/kg se puede administrar entre

7 y 14 días. Para la candidiasis resistente al flu -conazol, el itraconazol solución de 2,5 mg/kg

dos veces al día ha sido eficaz y seguro, demos -trado en 2 ensayos clínicos en niños con cáncer, trasplante de hígado, e infección por el VIH28.

La solución oral de itraconazol es una terapia útil en el tratamiento de pacientes con SIDA y en los infectados por el VIH, en los cuales no

haya fallado la terapia con fluconazol36.

En los niños entre 2 y 11 años o entre 12 y 14 años de edad y que pesen menos de 50 kg se puede administrar el voriconazol 9 mg/kg (máximo 350 mg) por vía oral cada 12 horas, mientras que en los niños de 12 a 14 años de edad y un peso de 50 kg o más, o los mayores de 14 años deben recibir 200 mg por vía oral cada 12 horas como dosis de mantenimiento37,38.

La caspofungina intravenosa a 70 mg/m2/

día administrada en el día 1, seguida por 50 mg/m2/día (máximo 70 mg) al día en los días

posteriores, se puede dar en niños de 3 meses de edad o en mayores para la enfermedad

re-fractaria. Si se justifica la terapia de supresión

crónica (por ejemplo, la infección por VIH o

in-munosupresión severa), el fluconazol se puede

administrar tres veces por semana39.

En ocasiones, el médico se encontrará con formas más resistentes de la CO, tales como la variante hiperplásica o una variante que no responde a la terapia tópica. Se debe utilizar una terapia sistémica apropiada para tratar

(7)

en los individuos con la variante hiperplásica de candidiasis, porque hay un cierto grado de riesgo de transformación maligna28.

En el caso de los lactantes que están siendo amamantados, es necesario tratar a la madre, debido al contacto con la boca infectada del niño, la cual va a colonizar la piel del pezón y servir así como fuente de un nuevo contagio40.

El tratamiento a la madre se realiza con

antimi-cóticos tópicos, clotrimazol, nistatina o fluco -nazol. La clave del éxito está en el tratamiento del niño y de su madre en forma simultánea28.

Si la madre presenta síntomas de compromiso de los conductos (dolor tipo punzada durante y después de la lactancia) se recomienda,

ade-más, tratamiento con fluconazol oral41.

Conflicto de interés

Los autores no tienen conflictos de interés.

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