Histología, anatomía y fisiología del hígado
Bilirrubina e ictericia
Hepatitis
Cirrosis
Encefalopatía portosistémica
HISTOLOÍGA DEL HÍGADO
- Hepatocito • Parénquima
- Envoltura fibrosa (capsula de Glisson):
es una membrana delgada y transparente que envuelve el hígado y desde ahí envía una serie de prolongaciones tubulares al interior de la glándula, unidas al parénquima y compuestas de un
conducto biliar, una arteriola hepática, y una ramificación de la vena porta.
- Envoltura serosa
Es un exceso de la bilirrubina. ( > 2 mg/dL)
La ictericia hace que la piel y las escleróticas de los ojos se pongan amarillas.
La bilirrubina resulta de la degradación de los glóbulos rojos (cada 120 días muere un hematíe).
Glóbulo rojo
Globinas
HEM
En el hígado es transformado en bilirrubina ( no conjugada)
Se define como la inflamación del hígado que resulta de:
el uso del alcohol
materiales tóxicos
infecciones virales
También existe una:
hepatitis autoinmune
esteatosis hepática no alcohólica.
• Aparece frecuentemente en adultos • Tiene tendencia a la cronicidad
HAV
•Es una enfermedad de transmisión sexual
HBV
•sangre contaminada y vía sexual
HCV
•Necesita estar presente el virus de la hepatitis B para desarrollarse.
HDV
HEV
Hepatitis viral : tipos
Fiebre
Nausea
Dolor a la palpación del hígado
hepatomegalia+
Anorexia
Ictericia
Acolia ( heces pálidas)
Coluria ( orina oscura)
ICRER ICA CON VALECEN CIA PREICTERICA IN CUB ACIÓN Malestares en general Como cualquier infección Síntomas semejantes a la influenza: - Fatiga- Pérdida de peso - Nauseas - Dolor muscular -fiebre -cefalea -hígado doloroso suele comenzar 7 a 10 días a partir del inicio de la ictericia.
Las heces recuperan su color
normal.
Fases de la sintomatología
• ictericia
• Acolia
Tipo Incubación transmisión
A 30 días Contaminación de agua y alimentos.
Vía fecal-oral B Puede sobrevivir
4-26 días fuera del cuerpo
Contacto sangre-sangre:
Uso de drogas intravenosas Tatuajes , perforaciones,
acupuntura (agujas contaminadas)
Vía sexual
C 7-9 semanas Puede vivir 28 semanas
promover la regeneración hepática
Promover descanso
Prevenir y corregir la pérdida de peso
Forzar líquidos para prevenir deshidratación, en caso de que no este contraindicado
Promover medias de higiene para prevenir el contagio a otros.
Dieta alta en calorias (30 a 35 Kcal/kg de p)
Proteína de 1- 1.2 kg de peso, los paciente bien nutridos o crónicos pueden necesitar
menos.
Carbohidratos del 50-55 % lípidos normales o menores a 150 g día
Suplementarse vitaminas de complejo B (B1, Folato y B12). Vitamina K, C y Zinc
Se define como la reacción inflamatoria crónica en el hígado, que continua si mejoría por cuando menos 6 meses, se reconocen dos categorías:
- HEPATITIS PERSITENTE CRÓNICA. Es un trastorno benigno.
- HEPATITIS ACTIVA CRÓNICA. Progresa a menudo a cirrosis.
Cirrosis
Encefalopatía
Tratamiento nutricional
• Medidas generales de las hepatitis
virales.
HC
persistente
• Tratamiento de acuerdo a las complicaciones
Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.
Infección por hepatitis B o C Alcoholismo
Las causas menos comunes de cirrosis pueden ser:
Hepatitis autoinmunitaria Trastornos en las vías biliares
Algunos medicamentos
Otras enfermedades hepáticas como esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) (común en mujeres obesas y con DM2)
Es posible que no haya síntomas o que
se presenten lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado.
Los síntomas iniciales abarcan:
Fatiga
Inapetencia y pérdida de peso Náuseas o dolor abdominal
Vasos sanguíneos pequeños, rojos y aracniformes en la piel
A medida que el funcionamiento delhígado empeora, los síntomas pueden abarcar:
Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos
(ictericia)
Enrojecimiento de las palmas de las manos
Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal
Confusión o problemas para pensar
Tratamiento para ascitis, edema, depleción muscular, pérdida de peso, varices
esofágicas e hipertensión portal.
Vigilar la estasis grasa y la esteatorrea
Prevenir hiper o hipopotasemia,
hiponatremia, problemas renales y anemia.
Aporte de 35-40 Kcal/kg/día a fin de mantener condiciones de anabolismo
En desnutrición se puede incrementar hasta 50 Kcal/kg/día.
De 5 a 6 tomas
Sin condimentos y sin irritantes
Dieta hiposódica (2-4 g)
Evitar la vit. A y D (ya que no son bien toleradas por el hígado)
Fuentes de lípidos: triglicéridos de cadena media
Recomendaciones
PATOLOGÍA GRAMOS DE PROTEÍNA Cirrosis 0.8 -1.5 g / kg
• El uso de aminoácidos aromáticos esta contraindicado • Se recomiendan aminoácidos ramificados
• La caseína de la leche es mejor tolerada que la proteína de la carne
• La glutamina no se recomienda en la enfermedad hepática.
Aminoácidos Fuente dietética
Aromáticos Fenilalanina, tirosina,
triptófano Carne Ramificados Isoleucina, leucina y
se disminuyen los líquidos en situaciones de hiponatremia.
En pacientes con varices esofágicas se recomienda dieta líquida y suplementos de minares y vitaminas, igual en forma liquida.
En ocasiones el IMC no es un indicador que pueda
Se define la encefalopatía hepática como un síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado mental de pacientes con enfermedad hepática, como consecuencia del desarrollo de una derivación portosistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.
en individuos con enfermedad aguda del hígado que progresa a falla hepática fulminante)
en personas que tienen enfermedad hepática crónica avanzada (Cirrosis) con hipertensión portal
fisiopatología
Hipótesis del amonio
Hipótesis Falsos trasmisores
Hipótesis del aumento de
proteínas
Amonio
Urea
Orina
Hipótesis del amonio
Exceso de amonio
Cerebro (amonio se
convierte a glutamina)
Hay más glutamina que glutamanto Disminuye la
actividad excitadora: acción
depresora del SN
Aumenta la actividad de la
Na+k ATPasa
Depleta el ATP, lo que disminuye la
+ aminoácidos aromáticos/
-ramificados
Falsos trasmisores (feniletanolamina y
octopamina)
Desplazan a
trasmisores verdaderos (dopamina y
noradrenalina )
Depresión del SN
Cuando se produceGABA a nivel
intestinal para metabolizarse No pasa al hígado Llega al cerebro
El GABA + benzodiacepinas Elevan la actividad
inhibidora del GABA
Hipótesis
del aumento de la actividad de ácido
Telangiectasias en araña en la piel
Eritema palmar
Pérdida de vello púbico y axilar
Ginecomastia
Aumento del tamaño de parótidas
Ictericia
Ascitis
Esplenomegalia
Xantomas
Prurito
Cambios iniciales pueden presentarse con somnolencia y alteración del patrón normal del sueño.
Los trastornos motores
Asterixis, que es básicamente un temblor con aleteo de las manos mediante extensión y flexión rápida, y se aprecia más con los brazos y las muñecas extendidas y los dedos separados.
Los grados de
encefalopatía
hepática están
ampliamente descritos y se dividen así:
Grado 1.
• Alteración leve del estado de conciencia, pero puede haber euforia, pérdida de la capacidad de atención y de cálculo (sumas o restas) Grado 2 • Paciente letárgico, desorientación temporoespaci al, cambios de la personalidad y comportamient o inapropiado Grado 3. • Somnolencia progresiva y estado estuporoso, desorientación severa. Grado 4.
Tratamiento
Lactulosa
Es un disacárido que al ser ingerido no es absorbido por la mucosa intestinal, y al entrar en contacto con las bacterias colónicas se
transforma en componentes} ácidos orgánicos, reduciendo así el pH intestinal.
De esta manera, disminuirá la absorción del amonio, y se disminuirá la carga que
puede llegar al sistema nervioso
Otras funciones importantes de la lactulosa son el
Al principio se eliminan las proteínas de la dieta y se da
soporte nutricional de 25 a 30 kcal/ kg de peso.
Una vez que se hay mejoría clínica se incrementa la
proteína de 10-20 gr día cada 3 0 5 días, hasta llegar a 20-40 gramos al día.
Las proteínas vegetales son mejor toleradas que las de
origen animal.
Existen fórmulas enriquecidas con AR para
administración enteral como paraenteral.
DIETA HIPOSODICA
NO SE RECOMIENDA GLUTAMINA NI ÁCIDOS DE
CADENA MEDIA.
