Angioplastia coronariana transluminal percutânea primária no infarto agudo do miocárdio por oclusao unilateral das coronárias direita ou descendente anterior

RICARDO GAMA MONTEIRO

ANGIOPLASTY CORONARIANA TRANSLUMINAL PERCUTÂNEA PRIMÁRIA NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO POR OCLUSÃO UNIARTERIAL DAS

CORONÁRIAS DIREITA OU DESCENDENTE ANTERIOR

Dissertação apresentada como requisito parcial a obtenção do Grau de Mestre. Curso de Pós-Graduação em Cardiologia, Setor de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Paraná.

Orientador: Dr. Claud» L Pereira da Cmha

CURITIBA 1997

Monteiro Ricardo Gama,

1958-Angioplastia coronariana transluminal

percutânea primaria no infarto agudo do miocárdio por oclusão uniarterial das coronárias direta ou descendente anterior / Ricardo Gama Monteiro. -Curitiba, 1977.

79f. : il. ; 30cm

Orientador: Cláudio Leinig Pereira da Cunha. Dissertação (mestrado) - Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências da Saúde. Curso de Pós-Graduação em Cardiologia.

Bibliografia: f.69-79

1. Cardiologia. 2.Infarto do miocárdio. 3. Angioplastia. I. Cunha, Cláudio Leinig Pereira da. II. Universidade Federal do Paraná. III. Título

CDD (21°ed.) 616.12

Ministério da Educação Universidade Federa) do Paraná CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CARDIOLOGIA

MESTRADO/DOUTORADO

PARECER CONJUNTO dos Professores Dr. CLÁUDIO L. PEREIRA D A C U N H A , Dr. NIRAJ MEHTA, Dr. ROBERTO GOMES DE C A R V A L H O e Dr. R O N A L D O DA R O C H A LOURES BUENO sobre a Dissertação de Mestrado em Cardiologia da Universidade Federai do Paraná, elaborada pelo Dr. RICARDO GAMA MONTEIRO, intitulada: «ANGIOPLASTIA C O R O N A R I A N A TRANSLUMINAL PERCUTÂNEA PRIMÁRIA N O I N F A R T O A G U D O D O M I O C Á R D I O POR OCLUSÃO UNIARTERIAL DAS CORONÁRIAS DIREITA O U DESCENDENTE ANTERIOR",

A Banca Examinadora considerou que o Dr. RICARDO G A M A MONTEIRO apresentou trabalho adequado para Dissertação de Mestrado e o defendeu com segurança e propriedade nas arguições que lhe foram feitas, atribuindo-lhe

CONCEITO " A sendo pois unanimemente recomendado à Universidade Federal do

Paraná que lhe seja concedido o título de MESTRE EM CARDIOLOGIA - e a publicação da Dissertação em veículo de divulgação conveniente, depois de incorporadas as sugestões apresentadas no decurso das argüiçÕes.

"Potea a cum* fréta, mùt&ct fttofrââãa couduyùi-me em todaA OA ocaâtõeâ-; que <t avariera,, a cuu&içãa, a, âede de cfiónia ou çpuutde neAutaçã» nunca me domütem o e&fúnifo, froiA <nt úttmtytd aa œndade e dix êem fiodem, facilmente, iladùi-me, e fafefi com que me eàqueca d» meu elevada oájetU» de frühen. o 6em a uoâAoA

2.UC nute«, veja. «um doettfe ouúia coíM áexcío um aemei/uutie que áafrte. 'Msnwúõvn

OHécUc»)

À minha amada família; Vergínia, Adriano,

Ao Dr. Cláudio Leinig Pereira d a Cunha, orientador deste trabalho, o meu sincero agradecimento pelo encorajamento e p a c i ê n c i a amiga.

A o Dr. Costantino Roberto Costantini Frack, exemplo d e perseverança m é d i c a e d e luta constante pela vida, a minha gratidão pelo apoio e amizade sem a qual seria impossível elaborar este trabalho.

Ao Dr. Newton S. d e Souza, pelo apoio e valiosa c o l a b o r a ç ã o , meus agradecimentos.

Aos médicos, Luiz Augusto Lavalle, Marcelo d e Freitas Santos, Mario L. Peixoto Filho, Sérgio Tarbine e Hermínio Haggi, pela amizade e apoio no desenvolvimento deste estudo.

À Angela d a Motta Silveira Martins, pela c o l a b o r a ç ã o nas análises estatísticas, minha gratidão.

À Laci das Neves, pelo importante apoio na revisão bibliográfica. À Sandra Maria Ofenboeck, pela d i a g r a m a ç ã o e editoração.

Finalmente, um agradecimento muito especial aos professores do Mestrado e m Cardiologia d a UFPR que contribuíram, direta ou indiretamente, neste estudo. Muito obrigado.

SUMÁRIO

LISTA DE ABREVIAÇÕES viii LISTA DE QUADROS ix LISTA DE FIGURAS x RESUMO xi ABSTRACT xii INTRODUÇÃO 1 1 REVISÃO DE LITERATURA 4 1.1 ANATOMIA 4 1.2 FISIOPATOLOGIA DO IAM 6 1.2.1 Aterogênese 7 1.2.2 Endotélio Vascular 8 1.2.3 Placas Ateroscleróticas 10 1.3 REPERFUSÃO 12 1.3.1 Reperfusão Miocárdica e Recuperação Ventricular. 13

1.4 TÉCNICAS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA 14

1.4.1 Trombólise Farmacológica 14 1.4.2 Recanalização Mecânica e Angioplastia Coronariana 18

1.4.3 Ensaios Randomizados que Compararam a Angioplastia

Direta com a Terapia Trombolítica 19 1.5 INFARTO ANTERIOR VERSUS INFERIOR - EVOLUÇÃO NATURAL 25

2 CASUÍSTICA E MÉTODOS 26 2.1 CASUÍSTICA 26 2.2 MÉTODOS 27 2.2.1 Choque Cardiogênico 27 2.2.2 Classificação Funcional 27 V

2.2.4 Cuidados Pós-Angioplastia 39

2.3 ANÁLISE ESTATÍSTICA 39

3 RESULTADOS 40 3.1 IDADE E SEXO 40 3.2 FATORES DE RISCO 40 3.2.1 Número de Fatores d e Risco 40

3.2.2 Tipo de Fatores de Risco: 42 3.3 CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL KILLIP 43

3.4 LOCALIZAÇÃO DO INFARTO 43 3.5 HISTÓRIA PREGRESSA DE DOENÇA CORONARIANA 43

3.5.1 Cirurgia Prévia 43 3.5.2 Infarto Prévio 43 3.6 RESULTADOS RELATIVOS À ANGIOPLASTIA CORONARIANA

TRANSLUMINAL PRIMÁRIA 44

3.6.1 Sucessos 44 3.6.2 Reoclusão 44 3.6.3 Mortalidade 44 3.6.3 Classe Funcional do NYHA (New York Heart Association)

na Alta 46 3.7 ANÁLISE DA MORTALIDADE VERSUS SOBREVIVÊNCIA 46

3.7.1 Mortalidade Global 46 4 DISCUSSÃO 51 4.1 EPIDEMIOLOGIA 52 4.1.1 Idade e Sexo 52 4.1.2 Fatores de Risco 52 4.1.3 Classificação Funcional 53

4.2 RESULTADOS DA ANGIOPLASTIA CORONARIANA 54

4.2.1 Sucesso 54 4.2.2 Reoclusõo 55 4.3 MORTALIDADE 56

CONCLUSÕES 59 ANEXOS 60 ANEXO 1 - DADOS REFERENTES À CORONÁRIA DIREITA

(GRUPO DE ESTUDO) 61 ANEXO 2 - DADOS REFERENTES À DESCEDENTE ANTERIOR

(GRUPO CONTROLE) 65 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 69

ACTP - Angioplastie! Coronariana Transluminal Primária AVC - Acidente Vascular Cerebral

CD - Coronária Direita

CRM - Cirurgia d e Revascularização Miocárdica DA - Coronária Descendente Anterior

ECG - Eletrocardiograma

FEVE - Fração d e Ejeção d o Ventrículo Esquerdo IAM - Infato A g u d o d o Miocárdio

NYHA - NewYork Heart Association STK - Estreptoquinase

t-PA - Ativador Tecidual d o Plasminogênio UK - Uroquinase

LISTA DE QUADROS

1 ENSAIOS RANDOMIZADOS DE ANGIOPLASTIA DIRETA VERSUS

TROMBÓLISE NO INFARTO 24 2 ANÁLISE DE DADOS DOS ESTUDOS RANDOMIZADOS DE ACTP

PRIMÁRIA COMPARADOS COM TROMBÓLISEN 24 3 CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS PACIENTES COM INFARTO

AGUDO EM CORONÁRIA DIREITA E DESCENDENTE ANTERIORN 41 4 CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS PACIENTES COM INFARTO

AGUDO EM CORONÁRIA DIREITA E DESCENDENTE ANTERIORN 42 5 MORTALIDADE HOSPITALAR DOS PACIENTES COM INFARTO

AGUDO EM CORONÁRIA DIREITA E DESCENDENTE ANTERIORN 45 6 CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS PACIENTES SOBREVIVENTES E DOS

PACIENTES QUE FORAM A ÓBITO COM INFARTO AGUDO-TOTALN 48 7 CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS PACIENTES SOBREVIVENTES

E DOS QUE FORAM A ÓBITO COM INFARTO AGUDO EM

CORONÁRIA DIREITA 50

1A PRÉ-ANGIOPLASTIA CORONARIANA TRANSLUMINAL

RIMÁRIA- ACTP 29 IB VENTRICULOGRAFIA PRÉ-ACTP

1 - 2 OBLÍQUA ANTERIOR DIREITA 30 3 - 4 OBLÍQUA ANTERIOR ESQUERDA 30 1C CORONÁRIA ESQUERDA E DIREITA PRÉ-ACTP

1 - CORONÁRIA ESQUERDA EM OBLÍQUA ANTERIOR DIREITA 31

2 - CORONÁRIA DIREITA EM OBLÍQUA ANTERIOR DIREITA 31 1D RECANIZAÇÃO MECÂNICA E ACTP

1 - CORONÁRIA ESQUERDA PRÉ-ACTP 32 2-3-4 RECANIZAÇÃO MECÂNICA E ANGIOPLASTY 32

5-6 CORONÁRIA ESQUERDA PÓS-ANGIOPLASTIA 32 1E CORONÁRIA ESQUERDA PRÉ E PÓS-ACTP

1 - 2 OBLÍQUA ANTERIOR ESQUERDA PRÉ-ACTP 33 3 - 3 OBLÍQUA ANTERIOR ESQUERDA PÓS-ACTP 33 1F PÓS-ANGIOPLASTIA CORONARIANA TRANSLUMINAL

PRIMÁRIA - ACTP 34 2A PRÉ-ANGIOPLASTIA CORONARIANA TRANSLUMINA

PRIMÁRIA-ACTP 35 2B VENTRICULOGRAFIA PRÉ-ACTP

1 - 2 OBLÍQUA ANTERIOR DIREITA 36 2C CORONÁRIA ESQUERDA

1 - OBLÍQUA ANTERIOR DIREITA 37 2 - OBLÍQUA ANTERIOR ESQUERDA 37 2D RECANIZAÇÃO MECÂNICA E ACTP 38

RESUMO

Foram estudados 204 pacientes c o m infarto a g u d o d o miocárdio (IAM) por oclusão uniarterial das coronárias direita (CD) ou descendente anterior (DA), submetidos a angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP) primária, c o m os seguintes objetivos: (1) avaliar o índice d e sucesso d a ACTP primária nestes pacientes; (2) comparar os resultados d a ACTP primária nas oclusões d e CD ou DA; e (3) determinar fatores preditivos d a evolução pós ACTP. Os procedimentos foram realizados na Santa Casa d e Misericórdia d e Curitiba. Noventa e dois pacientes tinham oclusão d a CD (Grupo CD), sendo 67 homens e 25 mulheres, i d a d e m é d i a 61,3 ± 10,4 anos; 112 pacientes tinham oclusão d e DA (Grupo DA), sendo 86 homens e 26 mulheres c o m idade média d e 61,6 ± 13,4 anos. No grupo CD, 23,9% tinham três ou mais fatores d e risco; quanto a classe funcional 62% eram Killip I, 19,5% eram Killip II - IV e 18,5% Não Classificáveis. No grupo DA, 10,8% tinham três ou mais fatores d e risco (p < 0,05); sua classe funcional revelava 50,9% e m Killip 1,46,4% na classe Kiilip II - IV (p < 0,05) e 2,7% Killip Não Classificável (p < 0,05). O sucesso primário na análise global d a amostra foi d e 92,2% sendo 90,4% no grupo CD e 93,8% no grupo DA (p = NS). A taxa d e reoclusão na amostra global foi 6,9% sendo 8,7% no grupo CD e 5,4% no grupo DA (p = NS). A mortalidade hospitalar global foi 4,9%, c o m 7,6% no grupo CD e 2,7% no grupo DA (p == NS). As variáveis associadas c o m maior mortalidade foram: sexo feminino, i d a d e mais a v a n ç a d a , presença d e três ou mais fatores d e risco, classe funcional Killip III - IV ou Não Classificável, ocorrência d e infarto prévio, insucesso na reperfusão e reoclusão pós ACTP. Conclui-se que: (1) ACTP primária nas oclusões uniarteriais d e CD ou DA t ê m alto índice d e sucesso independente d a artéria a c o m e t i d a ; (2) oclusões d e CD ou DA submetidas a ACTP têm índices de sucesso e complicações semelhantes; e (3) identificam-se fatores associados a maior mortalidade neste procedimento.

This study follows 204 patients with acute Myocardial Infarct caused by occlusion in right coronary artery (RCA) or left anterior descending artery (LAD), submitted to a primary Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty. It aims to: (1) evaluate the success rate of primary PTCA of these patients; (2) to compare primary PTCA results on RCA or LAD occlusion; (3) to determine predictive factors on pos. PTCA recovery. All the procedures were held at the Santa Casa de Misericórdia of Curitiba. There were ninety two patients with RCA occlusion (RCA group) being 67 male and 25 female patients, with an average age of 61,6 ± 10,4 years. There were also one hundred and twelve patients with LAD occlusion (LAD group), being 86 male and 26 female patients with an average age of 61,6 ± 13,4 years. In the RCA group, 23,9% of the patiénts presented three or more risk factors (p< 0,05); regarding the Killip functional class, there were 50,9% on Killip I, 46,4% on Killip II- IV (p< 0,05) and 27% on Not Classified Killip class (p< 0,005). The primary success on the sample global analysis was 93,8% (p=NS). The sample global rate of reocclusion was 6,9%, being 8,7% in the RCA group and 5,4% in the LAD group (p=NS). The variables associated with greater mortality were: female sex, later age group, the presence of three or more risk factors, functional Killip class II- IV or not classified, the occurrence of previous infarct, reperfusion and reocclusion not successfully performed pos. PTCA. The study finds out that: (1) primary PTCA on RCA or LAD unilateral occlusion had high rate of success not regarding the artery type; (2) RCA or LAD occlusions when submitted to PTCA have similar rates of success and complications and (3) different factors associated to greater mortality in this procedure were identified.

1

INTRODUÇÃO

A d o e n ç a coronariana assume natureza e p i d ê m i c a no mundo ocidental, o que torna o seu tratamento uma grande prioridade dos sistemas d e assistência à saúde (CALIFFJ995).

Estudos epidemiológicos nos Estados Unidos mostram que a d o e n ç a coronariana é a maior causa d e morbidade e mortalidade, apesar do declínio nas últimas décadas (BURKE et ai., 1989; SEMPOS et al., 1988). Aproximadamente 700,000 pacientes são hospitalizados a c a d a a n o c o m diagnóstico d e infarto a g u d o d o miocárdio (IAM) e aproximadamente 400.000 morrem anualmente, correspondendo a um terço d e todas as mortes (NATIONAL CENTER FOR HEALTH STATISTICS; 1991), mas e m somente 30 a 50% dos pacientes o diagnóstico é confirmado. O custo financeiro anual é d e oitenta bilhões d e dólares que constituem 15% d o gasto anual do orçamento e m saúde deste país (NATIONAL HEART INSTITUTE,1990).

Pesquisa d a Harvard School of Public Health estimou que a média anual d e custos para cuidados d e um paciente c o m IAM em 1996 foi d e US$12.000 (BRAUNWALD,1996). Estudo ciínico-patoiógico realizado em Rochester, Minnesota, mostrou uma mortalidade por d o e n ç a c a r d í a c a d e 32% d e todas as autópsias d e adultos, sendo 39% destas por IAM. A mortalidade por d o e n ç a coronáriana ocorreu e m 23% d e todas as causas d e morte e 52% d e t o d a a mortalidade cardiovascular e m mulheres. (ELVEBACK a t al 1986).

No período d e 1980 a 1990 observou-se o declínio d a mortalidade coronariana e m 34% (HUNINK et al., 1997). Os dados sugerem um declínio na

incidência d a d o e n ç a coronariana na ordem d e 1% a o a n o e na mortalidade entre 2 a 4% a o ano nas últimas três d é c a d a s (ELVEBACK et al., 1981). As razões são multifatoriais mas, o declínio d a mortalidade ocorreu e m 25% devido à prevenção primária dos fatores d e risco. A a b o r d a g e m terapêutica na fase a g u d a e pós alta hospitalar juntamente c o m a p r e v e n ç ã o secundária dos fatores d e risco foi responsável pela redução e m 70% d a mortalidade (HUNINK et al.,1997).

Um dos procedimentos terapêuticos q u e t e m se distinguido na fase a g u d a d o IAM é a realização d a Angioplastia Coronariana Transluminal Percutânea (ACTP) que se mostra c o m o t r a t a m e n t o d e eleição nestas situações. Esta intervenção q u a n d o realizada c o m o primeiro tratamento visando a reperfusão coronariana, sem uso d e trombolíticos, é c h a m a d a d e ACTP Primária.

Entre os pacientes submetidos a este p r o c e d i m e n t o os q u e têm d o e n ç a multiarterial t ê m pior prognóstico d o que aqueles c o m lesão uniarterial (JASKIBRIAN E., 1992). Nos casos d e IAM c o m lesão uniarterial frequentemente postula-se q u e o envolvimento d a artéria coronária direita é menos grave do que aqueles q u e afetam a artéria descendente anterior, c o n c e i t o originário das observações que mostram o infarto anterior determinando mais complicações e menos mortalidade que os infartos d e p a r e d e inferior (BEHAR et al., 1993; HAIM et al., 1997).

Desenvolveu-se, então, esta pesquisa c o m os seguintes objetivos:

a) avaliar o índice d e sucesso d a ACTP no tratamento d o IAM causado por lesão oclusiva uniarterial nas coronárias direita ou descendente anterior;

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b) comparar os índices d e sucesso e as c o m p l i c a ç õ e s ACTP primária nos IAM c o m lesão única na artéria coronária direita e m relação aos que atingem a artéria descendente anterior;

c) determinar fatores preditivos a evolução após a ACTP primária em IAM c o m lesão uniarterial.

1 REVISÃO DE LITERATURA

1.1 ANATOMIA

Artéria Coronária Direita

A artéria coronária direita se origina na aorta a partir d o óstio coronário direito, segue um curto trajeto a t é se posicionar no sulco atrioventricular direito, passando a percorrê-lo. Os primeiros ramos c o m direção ventricular dirigem-se à parede anterior d o ventrículo direito, na região d o c o n e ou infundíbulo, e são denominados ramos conais ou infundibulares. Entretanto, muitas vezes, cerca d e 50% dos casos, observa-se a presença d e artéria d o c o n e que sai diretamente d a açrta. Seguindo o seu trajeto, a coronária direita contorna o anel tricúspide situando-se anteriormente a o mesmo, a t é atingir a margem direita ou a g u d a d o coração. Neste trajeto originam-se vários ramos responsáveis pela irrigação d a parede anterior d o ventrículo direito, a t é a sua margem, sendo conhecidos c o m o ramos marginais d a coronária direita (JATENE et al.,1996).

Após ultrapassar a margem, a artéria coronária direita se dirige em direção a o sulco interventricular e à "crux cordis". Entre a m a r g e m e este ponto podem-se originar pequenos ramos posteriores d o ventrículo direito a t é a o c u p a ç ã o pela coronária direita do sulco interventricular posterior, c o m o ramo interventricular posterior ou artéria descendente posterior.

A coronária direita d á origem, e m cerca d e 58% dos casos, ã artéria do nó sinusal, que se dirige para cima e medialmente c i r c u n d a n d o o óstio d a veia

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c a v a superior, irrigando neste trajeto o átrio direito e principalmente o nó sinusal.

Artéria Coronária Esquerda

A artéria coronária esquerda se origina d o óstio coronário esquerdo no seio d e Valsalva esquerdo, percorrendo um trajeto posterior a o tronco pulmonar. A coronária esquerda tem uma extensão q u e varia d e milímetros a poucos centímetros. Este pequeno segmento, muito calibroso (cerca d e 4,0mm) é denominado tronco d a coronária esquerda e apresenta direção anterior, bifurcando-se para originar as artérias descendente anterior e circunflexa . Em vários casos, c e r c a d e 39%, fornece um terceiro ramo c h a m a d o "diagonalis" ou

"ramus medianus", que corresponde a um grande ramos diagonal d a descende anterior (CARVALHO, 1978).

Artéria Descendente Anterior

A artéria descendente anterior t e m direção anterior, o c u p a o sulco interventricular anterior e se dirige à ponta d o ventrículo esquerdo, p o d e n d o e m alguns casos a t é mesmo ultrapassá-la e prosseguir por poucos centímetros em direção d o sulco interventricular posterior, apresentando comprimento d e 10 a 13 c m e c e r c a d e 3,6 mm d e diâmetro. Há duas categorias d e ramos que se originam a partir d a artéria descendente anterior, os ramos septais e os ramos diagonais. Os ramos diagonais se originam lateralmente à parede esquerda d a artéria descendente anterior, em sentido oblíquo, se dirigem à parede lateral d o ventrículo esquerdo e são t a m b é m conhecidos c o m o ramos anteriores d o ventrículo esquerdo (JATENE et al., 1996). Os ramos septais,

t a m b é m denominados perfurentes, irrigam o septo interventricular e estão em posição d e ângulo reto c o m a descendente anterior, exceto o primeiro que forma um ângulo a g u d o ao emergir (CARVALHO, 1978).

Dominância Coronariana

A distribuição d a circulação coronariana p o d e variar d e c o r a ç ã o para c o r a ç ã o . Para padronizar esta distribuição utiliza-se o c o n c e i t o d e dominância, q u e determina qual a artéria é dominante e m relação a o sulco interventricular posterior e região d a "crux cordis". A dominância d a coronária direita ocorre e m 70% . A dominância pela coronária esquerda ocorre e m 16% e o p a d r ã o é b a l a n c e a d o (cerca d e 14%) q u a n d o a coronária direita e a esquerda atingem a crux cordis (JATENE e cols.,1996).

1.2 FISIOPATOLOGIA DO IAM

A partir d e 1912, quando se descreveu pela primeira vez o IAM (VIRCHOW, 1912) muito se tem aprendido sobre esta a f e c ç ã o . Houve progresso desde a opinião inicial que atribuía a trombose coronariana c o m o a causa d a obstrução, a t é a descrição do IAM c o m artérias normais (BRAUNWALD, 1974 e

1988).

Extraída das páginas d e Rudolf Virchow, o pioneiro d a base patológica d a d o e n ç a coronariana, nossa compreensão d e trombose arterial entrelaça-se num conhecimento mais amplo d a ateroesclerose, incluindo seu início e sua progressão a t é a ruptura d a placa aterosclerótica e a c o a g u l a ç ã o .

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1.2.1 Aterogênese

Nos estágios iniciais d a aterogênese, só a íntima do vaso está envolvida. Todavia, em estágios mais avançados, a ruptura a c e n t u a d a d a arquitetura d a íntima p o d e modificar t a m b é m a m é d i a e a adventícia (BECKER, 1995).

O significado clínico das lesões ateroscleróticas situa-se, indubita-velmente, no seu papel d e precursores silenciosos d a d o e n ç a subsequente e mais a v a n ç a d a (freqüentemente associada a manifestações clínicas) e na possibilidade d e que as modificações iniciais possam impedir eventos c o m o angina d o peito, o infarto d o miocárdio e a morte súbita cardíaca. As lesões ateroscleróticas p o d e m ser classificadas d e I a V.

Lesões Tipo I: Representam a primeira evidência d e depósito d e lípides e resposta celular à sua presença na íntima d o vaso.As alterações citológicas são mínimas, consistindo em grupos pequenos e isolados d e macrófagos c o m partículas d e lípides (células espumosas). As lesões TIPO I a p a r e c e m c o m maior frequência nas regiões d e espessamento, excêntrico d a íntima (ASCHOFF,1927; STARY, 1987 e 1989).

Lesões Tipo li: Constituem-se por células espumosas estratificadas em c a m a d a s adjacentes d a íntima. Na inspeção macroscópica a p a r e c e m c o m o estrias gordurosas. A segunda característica das lesões TIPO II é a presença d e células musculares lisas (também c o m material lipídico) q u e migram para a íntima (EGGEU,1968).

Lesões Tipo III: Representam uma ponte morfológica entre o TIPO II e as lesões mais avançadas. Por esta razão, são conhecidas c o m o lesões de transformação ou pré-ateroma. As características das lesões TIPO III incluem aumento dos macrófagos, células musculares lisas carregadas d e lipídios e gotículas lipídicas extracelulares (ROSS et al.,1990).

Lesões Tipo IV: Também conhecidas como a fase d e ateroma representam um estágio a v a n ç a d o de aterosclerose caracterizado por agrupamentos separados d e partículas lipídicas extracelulares que se f u n d e m p a r a formar um grande núcleo lipídico.

Lesões Tipo V: (Fibroateroma): c o n t ê m uma c a m a d a d e proteoglicídios densa, células ricas e m colágeno, t a m b é m c h a m a d a s d e c a p a fibrosa (BAROLDIG et al.,1989).

1.2.2 - Endotélio Vascular

O endotélio vascular está intrinsicamente relacionado c o m a responsividade vascular normal e a tromborresistência. É u m sistema orgânico multifuncional, composto d e células metabolicamente ativas e fisologicamente sensíveis, q u e regulam meticulosamente o fluxo sanguíneo (PALMER et al.,1982).

Considerações Anatômicas

Na maioria dos vertebrados, as células endoteliais vasculares formam uma c a m a d a única d e células d e revestimento escamoso simples. As próprias

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células são poligonais, variando entre 10 e 50 um d e diâmetro, e alongadas no seu eixo longitudinal, orientando esta maior dimensão celular na direção do fluxo sanguíneo. A célula endotelial apresenta três superfícies: não-trombogênica (iuminal), adesiva (subluminal), e coesiva. A superfície luminal é lisa e isenta d e tecido conectivo denso e m elétrons. Sua membrana luminal ou glicocálice aumenta significativamente as propriedades tromborresistentes dos vasos, transportando u m a c a r g a negativa que repele as células sangüíneas circulantes d e c a r g a semelhante. A superfície subluminal adere a o tecido conectivo no interior d a zona subendotelial. Pequenas protuberâncias penetram através d e uma série d e camadas internas para formar junções mioendoteliais c o m as células musculares lisas subjacentes. A superfície coesiva do endotélio vascular liga as células adjacentes entre si por junções celulares d e dois tipos básicos: oclusivas (rígidas) e comunicativas (fendas) (FURCHGOTT et al.,1980).

Propriedades Tromborresistentes

C o m o um sítio ativo d e síntese protéica, as células endoteliais sintetizam, secretam, modificam e regulam componentes d o t e c i d o conectivo, vasodilatadores, vasoconstritores, anticoagulantes, pró-coagulantes, proteínas fibrinolíticas e prostanóides. Possivelmente, a f u n ç ã o mais importante do endotélio vascular é impedir o início e o desenvolvimento d e trombos não fisiológicos (isto é, a trombose não necessária à regulação hemostática).

Entre as substâncias que apresentam propriedades tromboresistentes (JELLKE et al.,1990; HARRISON et ai.. 1982; NABEL et al.,1990) temos:

Prostaciclina

Fator d e relaxamento d o endotélio Ativadores d o plasminogênio

Espécies semelhantes à heparina Antitrombomina II

Proteína C

Inibidor d a via d o fator tecidual

Resposta endotelial aos estímulos trombóticos

A tromborresistência completa inclui uma resposta apropriada aos estímulos trombóticos, impedindo o crescimento d o trombo. Infelizmente, a disfunção das células endoteliais faz c o m q u e seja perdida a c a p a c i d a d e d e sintetizar e secretar proteínas capazes d e inibir as plaquetas e as proteínas d e coagulação. Um exemplo primordial é a resposta à trombina. Sob circunstâncias normais, a trombina estimula a vasoconstrição m e d i a d a por plaquetas (causada pela liberação d e tromboxano A2), mas esta é impedida pela liberação, simultânea e induzida pela trombina, d e prostaciclina e óxido nítrico, a partir das células endoteliais. Nos vasos ateroscleróticos, a resposta à trombina é quase inteiramente vasoconstritora (e trombótica), sem a proteção induzida pela f u n ç ã o endotelial (JANE et a!., 1994).

1.2.3 Placas Ateroscleróticas

Características Anatômicas

Embora seja a mais prevalente, a porção colagenosa das placas ateroscleróticas a v a n ç a d a s é t a m b é m a mais estável. Em notável contraste, o

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c o m p o n e n t e ateromatoso mole (rico em lipídios) é, particularmente vulnerável à fissura e à ruptura. O núcleo lipídico, está coberto por u m a c a p a fibrosa rica e m colágeno, q u e varia em rigidez, força e espessura. Tipicamente, a c a p a fibrosa é mais d e l g a d a (e mais fraca) nos cantos (na j u n ç ã o c o m a íntima normal). Estas áreas são t a m b é m as mais densamente infiltradas c o m células espumosas.O acúmulo extracelular progressivo d e lipídios p o d e desestabilizar as placas ateroscleróticas, ao impedir o crescimento normal d a íntima. O crescimento progressivo d o núcleo lipídico em direção à f a c e luminal t a m b é m enfraquece a c a p a fibrosa, d o mesmo m o d o q u e as enzimas proteolíticas secretadas pelos macrófagos (DAVIES et al., 1985; FALK et al., 1984).

Ruptura da Placa

As evidências acumuladas sugerem q u e a ruptura d a p l a c a não é um evento raro na história natural d a aterosclerose, p o d e n d o levar ao crescimento d a p l a c a ou à oclusão vascular trombótica. Entretanto, a maioria das rupturas d a p l a c a é p e q u e n a (microscópica), e não particularmente trombogênica.

Embora a ruptura não seja rara nas placas avançadas, é provavelmente i n a d e q u a d o considerar aleatório este evento. Os pontos mais comuns incluem a p o r ç ã o proximal d a artéria coronária descendente anterior, a artéria coronária direita próximo d a origem d e seu ramo marginal e a coronária circunflexa esquerda nas origens dos ramos marginais obtusos.

A maioria das placas q u e causam sintomas clínicos abruptos é relativamente p e q u e n a q u a n d o ocorre a ruptura. De f a t o , a área global d a p l a c a raramente reduz a área d e s e c ç ã o transversa d a luz vascular e m mais de 75% (angiograficamente, menos d e 50% d e estenose) antes d a ruptura. Este f e n ô m e n o desencadeia a trombose intra-coronarianana ocorrendo o infarto.

Eventos Desencadeadores da Ruptura da Placa

Os eventos desencadeadores (gatilhos) d a ruptura d a p l a c a estão entre as áreas mais contempladas e investigadas d a medicina cardiovascular. Todavia, tornou-se mais claro que, isoladamente, os gatilhos não são

expressivos, a menos que ocorram na presença d e u m a p l a c a vulnerável, o q u e permite o desenvolvimento d e várias linhas d e prevenção. Os gatilhos potenciais c o m p r e e n d e m aumentos das catecolaminas plasmáticas e da atividade simpática, elevações d a pressão sanguínea, exercícios, alterações da freqüência c a r d í a c a e d a c o n t r a ç ã o miocárdica ( a n g u l a ç ã o das artérias coronarianas), vasoespasmo coronariano, e forças hemodinâmicas (BLAUMANIS e t a l . , 1968).

1.3 REPERFUSÃO

O restabelecimento d o fluxo sangüíneo a o miocárdio isquêmico representa o meio mais efetivo para reduzir a necrose e limitar a extensão do infarto. A oclusão coronariana produz um desequilíbrio a g u d o entre a oferta e a d e m a n d a d e oxigênio, o que conduz à injúria m i o c á r d i c a , o n d e o fator tempo é o principal determinante d e d a n o irreversível a o miocárdio.

Em um modelo experimental e m cães COSTANTINI et al. (1975), analisaram os efeitos d a reperfusão após oclusão p r o l o n g a d a (três horas) d a artéria descendente anterior na sua p o r ç ã o proximal, c o m p a r a n d o c o m outro grupo d e cães, cuja artéria p e r m a n e c e u ocluida por sete dias. Observou-se q u e no grupo c o m reperfusão o t a m a n h o d o infarto foi d e 14% do ventrículo esquerdo, e n q u a n t o no grupo controle d e oclusão por 7 dias, foi 31,6% com áreas recentes d e infartos marginais, que n ã o existiram n o grupo reperfundido.

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Isto permitiu comprovar que áreas d e miocárdio injuriado adjacentes ao infarto, foram salvas pela reperfusão efetiva através dos vasos coronarianos funcionantes.

A introdução d a reperfusão farmacológica c o m drogas trombolíticas, paralelamente à recanalização mecânica seguida d e angioplastia permitiu o desenvolvimento d e grandes estudos multicêntricos q u e demonstraram os benefícios d a reperfusão. Os benefícios se manifestam pela recuperação d a função ventricular esquerda, seja d e forma global (fração d e ejeção) ou regional (motilidade das paredes). Outro parâmetro é a redução d a mortalidade hospitalar estritamente ligada à esta nova o p ç ã o terapêutica.

1.3.1 Reperfusão Miocárdica e Recuperação Ventricular

Os fenômenos d e r e m o d e l a ç ã o q u e se seguem a o infarto provocam uma expansão d o mesmo por a d e l g a ç a m e n t o e d i l a t a ç ã o d a zona infartada e p o d e m levar a sobrecarga d e volume e d i l a t a ç ã o d o miocárdio, comprometendo desta forma o ventrículo esquerdo q u e assume uma forma esférica, c o m aumento dos volumes ventriculares, d a tensão d a parede e d a pressão telediastólica. Tal processo denomina-se expansão d a área infartada, o que p o d e gerar um círculo vicioso que levaria à injúria cardíaca e a morte (WEIMAN, 1988).

A dilatação ventricular é p r e c o c e e se produz a t é 21 dias do IAM. O tratamento d o infarto deveria incluir a limitação d a área infartada e d a dilatação ventricular esquerda.

A reperfusão miocárdica pós oclusão coronariana p o d e limitar ou prevenir a r e m o d e l a ç ã o ventricular antes q u e seja tarde. A hemorragia, a necrose na b a n d a d e c o n t r a ç ã o , o aumento d e volume e o e d e m a celular pós

reperfusõo levariam a um aumento d a rigidez d o infarto limitando a expansão e d i l a t a ç ã o secundária d o ventrículo remanescente (BRAUNWALDJ989; KURIK et ai., 1988; WALLER et al.,1989).

Possivelmente, a artéria aberta leve sangue às pequenas ilhas de miocárdio viáveis, q u e p o d e m ser salvas e q u e p o d e m ser úteis p a r a uma a t i v a ç ã o ventricular (KURNIK, et al. 1988).

A restauração d o fluxo coronariano p o d e t a m b é m ter um importante p a p e l na p r o t e ç ã o d e outras áreas, participando c o m o circulação colateral (BECKER et al.,1982; BRAUNWALD,1989; HOCHMAW et al., 1989), se ocorrer no futuro oclusão d e outras coronárias.

1.4 TÉCNICAS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA

1.4.1 Trombólise Farmacológica

VILLET e GAINIER (1933), descobriram o princípio fibrinolítico e m um cultivo d e estreptococos, mas seu potencial t e r a p ê u t i c o p e r m a n e c e u desconhecido por vários anos. MISLTONE (1941) demonstrou q u e o estreptococo fibrinolítico dissolve a fibrina na presença das proteínas d o plasma e d e n o m i n o u este efeito c o n j u g a d o d e fator plasmolítico. Três anos mais tarde, CHRISTENSEN e MACLEAD e independentemente Kaplan, demonstraram que o fator plasmoiítico era uma enzima proteolítica existente c o m o um precursor inativo, e q u e a fibrinolisina estreptocócica a t u a c o m o seu ativador. CHRISTENSEN c h a m o u d e estreptoquinase (STK) a fibrinolisina estreptocócica, plasminogênio a o precursor d o plasma, e plasmina à enzima protolítica.

A STK demonstrou ser um antígeno para o h o m e m , devido à presença d e anticorpos q u e reagem d e forma cruzada c o m ela. Estes anticorpos

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provêm das infecções habituais estreptocócicas e p o d e m neutralizar os efeitos trombolíticos d a STK. Este tratamento c o m STK p r o v o c a u m a antigenicidade pelo aumento dos níveis d e anticorpos, sendo r e c o m e n d a d o n ã o voltar a usá-la pelo periodo d e pelo menos 6 meses,

A uroquinase (UK) é um agente fibrinolítico o b t i d o d a purificação d a urina humana e pelo cultivo d e células renais fetais, e c o m o não é antigênica, p o d e ser usada repetidamente. A STK atua indiretamente e a UK d e forma direta na conversão d o plasminogênio em plasmina, sistemicamente o u sobre o trombo, (ALKJAERSIG et al.,1959, SHERRYS, 1954).

Uma vez c o m p r o v a d o o efeito trombolítico p a r a uso clínico, outros agentes foram estudados posteriormente buscando u m a superioridade. O ativador tecidual d o plasminogênio (t-PA) t e o r i c a m e n t e inicia a fibrinólise na superfície d o t r o m b o e não destrói outras proteínas essenciais para a c o a g u l a ç ã o normal (COLLEN et al., 1989), A purificação d o t-PA, foi o b t i d a pela purificação d e células d e melanoma humano (PENNICA et al.,1983) sintetizaram um g e n ativador das células teciduais d o plasminogênio. GOLD et al. (1983) e VAN d e WERF et al., (1983), conseguiram a trombólise coronariana em cachorros, usando t-PA humano, recombinante, sem fibrinólise sistêmica significativa.O t-PA a t u a primariamente na fibrina d o c o á g u l o ; esta seletividade sobre o coágulo, se d á por uma afinidade c o m a fibrina e o complexo fibrina-plasminogênio.

C o m a proliferação d e terapias promissoras p a r a a r e d u ç ã o d a m o r b i d a d e e mortalidade atribuíveis à cardiopatia isquêmica, vê-se o clínico diante d e um enorme volume d e informações d e diferentes fontes sobre vantagens e desvantagens d e determinadas a b o r d a g e n s terapêuticas. A a b o r d a g e m fundamental r e c o m e n d a d a é um humilde recuo d o conceito de

que o médico p o d e basicamente confiar na sua experiência anterior para saber qual o tratamento mais efetivo,e sim, passar a comparar os seus resultados c o m dados epidemiológicos consistentes d a literatura, uma prática hoje rotulada d e "medicina d e evidências" (GUYATT et al.,1993).

Diversos estudos multicêntricos passaram a estudar a a p l i c a ç ã o clínica dos trombolíticos. Entre os principais temos:

• GISSI (Grupo Italiano per lo Studio delia Streptochinasi nelHnfarto Miocardico): Comparou Estreptoquinase c o n t r a nenhum tratamento e conclui que esta droga a p l i c a d a nas primeiras 6 horas era segura e efetiva, c o m efeitos benéficos aparentes a i n d a u m a n o após (GISSI, 1986; 1987).

• ISIS 2 (International Study of Infarct Survival 2) comparou: (1) Estreptoquinase; (2) Aspirina; (3) Estreptoquinase + Aspirina; (4) nenhum destes. Conclui q u e a aspirina e estreptoquinase independen-t e m e n independen-t e reduzem a morindependen-talidade no IAM, e a c o m b i n a ç ã o das duas drogas t e m efeito sinérgico na mortalidade (ISIS 2 Collaborative Group, 1983).

• TIMI - 1 (Thrombolysis in Myocardial Infarction Trial, phase 1): Comparou estreptoquinase c o m t-PA e conclui q u e a reperfusão propiciada pelo t-PA era mais rápida, mas não houve diferença na mortalidade, hemorragias ou disfunção ventricular esquerda entre os grupos (CHESEBRO et al.,1987).

• GISSI - 2: Comparou estreptoquinase e t-PA, e avaliou o efeito a o acrescentar heparina, e concluiu t a m b é m pelos resultados semelhantes entre STK e rt - PA, n ã o h a v e n d o benefício pela a d i ç ã o

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d a heparina, q u e todavia a u m e n t o u as complicações hemorrágicas (GISSI, 1990).

• EMERAS (Estudo Multicêntrico d a Estreptoquinase nas Repúblicas d a América d o Sul): Avaliou a eficácia d a estreptoquinase tardia (6 - 24 horas) no tratamento d o IAM, e concluiu haver modesta redução d a mortalidade no tratamento d e 6-12 horas (EMERAS Collaborative Group, 1993).

• ISIS - 3 comparou: (1) três agentes trombolíticos = t - PA, STK e APSAC (Anisoylated Plasminogen Streptokinase Activator Complex), e (2) tratamento c o m heparina + aspirina, e m r e l a ç ã o à aspirina sozinha. Concluiu q u e APSAC não tinha v a n t a g e m sobre STK; elevação d e Acidentes Vasculares Cerebrais provocados pelo t - PA diminuía o benefício d a sua redução d e reinfarto e, heparina produzia p e q u e n a melhora na sobrevida e reinfarto, principalmente no período d e tratamento (ISIS - 3 Collaborative Group, 1992).

• GUSTO - 1 (Global Utilization of Streptokinase a n d Tissue Plasminogen Activatior for Ocluded Coronary Arteries) avaliou a eficácia d e 4 esquemas terapêuticos: (1) STK + heparina subcutânea; (2) STK + heparina intravenosa; (3) t - PA + heparina IV; (4) STK + t - PA + heparina IV. Concluindo-se q u e a mortalidade foi menor no grupo c o m t-PA + heparinalV No sub-estudo angiográfico, o t - PA promoveu regresão mais rápida e mais c o m p l e t a , c o m melhora d a contratilidade regional e d a evolução (The Gusto Investigators, 1993; The Gusto Angiographic Investigators 1993).

1.4.2 Recanalização Mecânica e Angioplastia Coronariana

Em 1977, ANDREAS GRUNTZIG realizou p e l a primeira vez uma angioplastia coronariana em condições técnicas e instrumentais muito limitadas. Hoje, após o primeiro passo histórico, d a d o por GRUNTZIG, pode-se dizer q u e a angioplastia é uma t é c n i c a d e uso corrente. Neste processo evolutivo, c o n c o m i t a n t e c o m o aperfeiçoamento técnico-científico, o emprego d a angioplastia coronariana estendeu-se a situações clínicas d e maior gravidade, c o m o a angina instável, e o IAM. Em 1972, GALEANO e COSTANTINI em São Paulo, realizaram a primeira recanalização m e c â n i c a no IAM, sem uso prévio d e drogas trombolíticas (GALEANO et al; 1972).

Em 1982, MEYER e colaboradores relataram a angioplastia após administração d e estreptoquinase no IAM. Após, e m 1983, HARTZLER et al. e m p r e g a r a m a angioplastia coronariana sem trombolíticos no tratamento do IAM. Esta a b o r d a g e m é c o n h e c i d a c o m o angioplastia primária ou direta em oposição à angioplastia adjuvante (dilatação eletiva d o vaso d o infarto após terapia trombolítica) e ainda à angioplastia de salvamento (dilatação c o m urgência após insucesso d a terapia trombolítica).

Esta iniciativa cresceu a c e l e r a d a m e n t e c o m os trabalhos d e 0'KEEF (1989), KHAN (1990), ROTHBAUM (1987), revelando resultados q u e superavam os d e qualquer outra técnica d e reperfusão.

Após sua introdução e m 1983, a angioplastia direta p a r a tratamento do IAM emergiu c o m o alternativa a o uso d e trombolíticos intracoronarianos ou ao uso d e trombólise c o m b i n a d a c o m angioplastia. Em seguida a o relato inicial da Mid America Heart Instrtute (HARTZLER et al. 1983) grandes séries consecutivas publicadas descreveram o uso d e angioplastia direta no IAM.

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ECKMAN et ai., (1992) realizaram uma metanálise d e séries de angioplastia direta. Dez foram analisadas, formando u m conjunto d e 2073 casos, q u e inclui pacientes c o m choque cardiogênico e os inelegíveis para a terapia trombolítica. A permeabilidade do vaso d o infarto foi e m média 91%; a mortalidade intra-hospitalar global foi d e 8,3%, e sendo apenas 1% nos uniarteriais. Na maior série, os pesquisadores d a Mid-America Heart Institute relataram sobrevivência d e 95% após 1 ano e 84% após 5 anos. Após 3 anos a sobrevida foi d e 92% nos pacientes c o m d o e n ç a uniarterial e d e 87% na d o e n ç a multiarterial (DE BOER et al.,1994; DE WOOD et al.,1985; ELIZAGA et al.,

1993; ZIULSTRA et al., 1993; GRINES et al.,1993).

1.4.3 Ensaios Randomizados que Compararam a Angioplastia Direta c o m a Terapia Trombolítica

A Angioplastia Primária no Infarto do Miocárdio (Pami)

O maior ensaio randomizado d e q u e se t e m notícia é Angioplastia Primária no Infarto d o Miocárdio (PAMI), q u e c o m p a r o u a angioplastia direta c o m o ativador tecidual d o plasminogênio (t-PA) em 395 pacientes c o m IAM. Os principais balizadores foram fração d e e j e ç ã o d o ventrículo esquerdo (FEVE), após 6 semanas e o balizador composto d e morte e reinfarto n ã o fatal.

Resultados: dos 195 randomizados para a estratégia intervencionista, 175 pacientes (90%) foram submetidos à ACTP; 97% tiveram um procedimento b e m sucedido, e nenhum deles necessitou d e Cirurgia d e Revascularização Miocárdica (CRM). Dos 20 restantes, dez foram derivados diretamente para CRM ; os demais não necessitaram d e ACTP devido a principalmente, estenoses residuais mínimas. O fluxo anterógrado foi restabelecido e m 193 dos 195 (99%),

no grupo ACTP. Apesar d e tempos similares entre o início d a dor e o início da terapia, a d u r a ç ã o d a dor foi significativamente mais curta, 290 versus 354 minutos, no grupo ACTP. No grupo t-PA, quatro pacientes (2%) tiveram acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágicos, e m c o m p a r a ç ã o a ausência d e AVC do grupo ACTP. Quando os AVC não hemorrágicos foram considerados, houve sete no grupo t-PA (3,5%) e nenhum no grupo ACTP (p = 0,024).

Considerando os balizadores d e morte, reinfarto o u infarto não-fatal e isquemia recorrente, no grupo invasivo foram menos freqüentes. A taxa de mortalidade no grupo ACTP foi d e 2,6% (cinco mortes) contra nove mortes cardíacas (4,5%) mais quatro por sangramento intracraneano no grupo t-PA (6,5%). No subgrupo d e pacientes d e alto risco, a c i m a d e 70 anos e c o m infarto anterior, freqüência cardíaca superior a 100 b p m , na admissão, a taxa d e mortalidade d a ACTP foi 2% versus 10,4% na t-PA, p = 0,01.

Realizou-se e m 75% dos pacientes, teste d e esforço pré-alta hospitalar. Apesar d e relativo excesso d e angioplastia n ã o p r o g r a m a d a entre os randomizados para o t-PA (19,4% versus 2,7%), houve neste grupo um maior d e testes positivos (30 % versus 20 %, P = 0,014). A ventriculografia por radioisótopos foi utilizada para a avaliação d a função ventricular após 24 horas e, após 6 semanas. As frações d e ejeções iniciais assemelharam-se. No acompanhamento d e 6 meses, reinfarto ou morte ocorreram e m 16,8 % d o grupo t-PA e e m 8,5% nos tratados c o m angioplastia direta (P = 0,02).

As características notáveis d o ensaio PAMI incluem a alta taxa d e sucesso d o procedimento, 97%, e a r e d u ç ã o d a isquemia recorrente (ACTP 10,6% versus 28%), e procedimento d e revacuslarização no grupo ACTP (14,4%

2 1

A Série da Mayo Clinic

GIBBONS et al., (1993) randomizaram 108 pacientes para receberem a angiopiastia direta ou o tratamento c o m t-PA intravenoso. O balizador primário do estudo foi a alteração e m magnitude d a h i p o c a p t a ç ã o entre a admissão e a alta hospitalar, quantificado por imagens seriadas pelo t e c n é c i o 99m sestamibi. Os balizadores secundários incluíam a FEVE (fração d e e j e ç ã o do ventrículo esquerdo) n a alta hospitalar e após 6 semanas, eventos isquêmicos e procedimentos d e revascularização durante o a c o m p a n h a m e n t o d e 6 meses, além d e uma análise d e custo. Daqueles pacientes randomizados, 103 apresentavam dados completos para análise. Cinquenta e seis pacientes receberam o t-PA, e 47 foram randomizados para ACTP. Neste grupo, a artéria responsável pelo infarto estava pérvia em dois; entre os 45 restantes, a ACTP foi b e m sucedida e m 96% dos pacientes. A p e r c e n t a g e m d e miocárdio ventricular esquerdo a m e a ç a d o assemelhava-se nos dois grupos (27% no grupo ACTP e 31% no grupo t-PA), b e m c o m o os graus d e salvamento miocárdico, 13% e 15%, respectivamente. Nenhuma terapia conferiu qualquer v a n t a g e m aos pacientes c o m infarto d e p a r e d e anterior ou inferior. No grupo randomizado para a terapia trombolítica, 36% foram submetidos a procedimentos d e revascularização para a isquemia recorrente, e m c o m p a r a ç ã o c o m 16% no grupo ACTP. Houve duas mortes e m c a d a grupo, e nenhuma diferença relevante d e FEVE foi demonstrada na alta hospitalar ou após 6 semanas. No grupo trombolítico, observou-se uma tendência d e maiores custos hospitalares (p = 0,09), anulada pela grande variabilidade d e custos encontrada. Pacientes randomizados para a ACTP tiveram hospitalizações sensivelmente mais curtas, menos readmissões no período d e 6 meses, além d e custos d e a c o m p a n h a m e n t o d e 6 meses mais baixos do que os dos pacientes q u e receberam a ACTP. Assim, c a d a estratégia

salvou quantidades similares d e miocárdio, embora houvesse menos isquemia recorrente, menos necessidade d e procedimentos d e revascularização e uma tendência d e custos assistenciais d e saúde reduzidos nos randomizados para a estratégia invasiva (GIBBON et al., 1993).

O Estudo Holandês

Na série d e ZIJLSTRA et al. (1993) e colaboradores 142 pacientes foram randomizados para a angioplastia direta ou a terapia por SK intravenosa. Os balizadores primários d o estudo foram as taxas intra-hospitalares d e isquemia recorrente, a perviabilidade d o vaso d o infarto, e a FEVE pré-alta hospitalar. A angioplastia foi b e m sucedida e m 98% dos pacientes nos quais foi tentada. A incidência d e isquemia recorrente foi d e 38% no grupo SK, em c o m p a r a ç ã o c o m 9% no grupo ACTP (p < 0,001). FEVE pré-alta hospitalar foi d e 45% no grupo SK, e m c o m p a r a ç ã o c o m 51% no grupo ACTP (p = 0,004) e o vaso relacionado c o m o infarto estava pérvio em 68% d o grupo SK após 3 semanas e e m 91% d o grupo ACTP após 2 horas e, novamente, após 82 dias. A angiografia pós-alta revelou estenoses rediduais d e 76% e de 36% nos grupos SK e ACTP, respectivamente. Portanto houve entre os randomizados para a ACTP um aumento d a perviabilidade, uma redução no grau d e estenose residual, taxa mais baixa d e isquemia recorrente e maior preservação d a f u n ç ã o ventricular esquerda.

Após o término d e sua série inicial, o grupo holandês estendeu o estudo para um total d e 301 pacientes. O t a m a n h o d o infarto avaliado pela liberação cumulativa d e enzimas foi significativamente menor no grupo ACTP, c o m os maiores benefícios observados naqueles c o m infarto anterior e nos pacientes randomizados menos d e 2 horas após o início dos sintomas. No grupo ACTP houve apreciáveis melhoras na fração d e ejeção global (50% versus 45%, p <

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0,001), na mobilidade parietal relacionada ao infarto (42% versus 34%, p < 0,001) e não relacionada c o m o infarto (55% versus 51%, P = 0,005), e m c o m p a r a ç ã o c o m o grupo SK. As diferenças foram mais pronunciadas nos pacientes c o m localização d o infarto anterior, embora pacientes c o m infarto não-anterior t a m b é m se beneficiassem d a ACTP. De 152 pacientes randomizados para a angioplastia primária, o procedimento foi b e m sucedido e m 97% dos pacientes que se submeteram a ela, c o m fluxo TIMI grau 3 e m 92% dos pacientes após 120 minutos. Novamente, no grupo ACTP, a freqüência d e isquemia recorrente e d e procedimentos d e revascularização foi sensivelmente reduzida (ZJILSTRA et al.,

1993).

GUSTO II B - The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndromes - Angioplasty Substudy Investigators (STEPHEN, ELLIS et al.,1997).

Estudo randomizado envolvendo 1138 pacientes d e 57 hospitais e m 9 países c o m IAM a t é 12 horas d e evolução e e l e v a ç ã o d o segmento ST. Os pacientes foram randomizados para ACTP ou para t e r a p i a c o m trombolíticos (t-PA). O total d e 1012 pacientes foram randomizados p a r a o tratamento c o m heparina ou hirudina no grupo d e ACTP. O total d e 573 pacientes foram submetidos a terapia trombolítica c o m t-PA e 565 f o r a m submetidos a terapia c o m ACTP. O objetivo inicial d o estudo foi a análise d a mortalidade, reinfarto não fatal e a c i d e n t e vascular durante 30 dias d e e v o l u ç ã o . A mortalidade ocorreu e m 5,7% na ACTP e 7% para t-PA, reinfarto e m 4,5% versus 6,5% e AVC e m 0,2% e 0,9% para a terapia trombolítica. O resultado conjunto destas complicações foi d e 10,6% para o grupo d a heparina versus 8,2% para a hirudina. Os resultados conjuntos no período d e 6 meses n ã o tiveram diferenças

estatisticamente significativas, 14,1% no grupo d a ACTP e 16,1% no grupo de trombolíticos.

Este estudo multicêntrico sugere q u e a ACTP p r o v ê u m a p e q u e n a a m o d e r a d a v a n t a g e m sobre a terapia trombolítica a curto e s p a ç o d e tempo. Q u a n d o a ACTP é realizada prontamente e m centros experientes é considerada um exelente m é t o d o de reperfusão, (quadros 1 e 2).

QUADRO 1 - ENSAIOS RANDOMIZADOS DE ANGIOPLASTIA DIRETA \/E/?SUS TROMBÓLISE NO INFARTO

ENSAIO NÚMERO AGENTE ACTP

SUCESSO MORTALIDADE INTRA HOSPITALAR (%) ISQUEMIA RECORRENTE (%) REVASCULARIZAÇÀO NÃO PROGRAMADA (%)

ACTP/LISE ACTP LISE ACTP LISE ACTP LISE

PAMI1 395 (195/200) t-PA 97 2,6 6.5 10,6 28,0 14,4 48,0 Holanda(2) 301 (152/149) SK 97 2.0 11,0 8,0 35,0 12,5 25,5 Mayo- 103 (47/56) t-PA 96 4.2 3,6 15,0 36.0 14,9 23.2 Cllnlc(3) São Paulo(4) 100 (50/50) SK 80 6,0 2,0 8,0 10,0 2.0 6.0 Madrl(5) 52 (23/29) t-PA 91 4.3 17,2 26,1 20,7 Spokane(6) 36 (18/18) t-PA 72 0 0 Agrupados 987 (485/502) 94 2,9 6,4 10,7 28,7 12,2 31,9

ACTP = Angioplasties coronarlana transluminal percutânea; LISE = trombólise t-TA= Ativador d o plasmlnogênlo tecidual; SK = estreptoquinase;

PAMI= Angloplastla no Infarto do miocárdio FONTES: (1) GRINES et al.,1993.

(2) ZIJLSTRA etal., 1993. (3) GIBONS etal., 1993. (4) RIBEIRO et al.,1993. (5) ELIZAGA et a l „ 1993. (6) DEWOOD et a!., 1993.

QUADRO 2 - ANÁLISE DE DADOS DOS ESTUDOS RANDOMIZADOS DE ACTP PRIMÁRIA COMPARADOS C O M TROMBÓLISE

FONTE DE DADOS MORTALIDADE MORTALIDADE OU REINFARTO

ACTP TROMBÓLISE ACTP TROMBÓLISE

META ANÁLISE0' 21/571 37/574 3 5 / 5 7 1 63 / 574

GUSTO II b ® 32/565 40/573 5 4 / 5 6 5 70 / 573

TOTAL 53/1136 77/1147 89/ 1136 133/1147

PORCENTAGEM 4.7% 6,7% 7.8% 11,6%

SIGNIFICÂNCIA P = 0,03 P = 0.002

(1) Dados d e MICHELS eYUSUF. 1995. (2) Dados d e ELLIS, 1997.

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1.5 INFARTO ANTERIOR VERSUS INFERIOR - EVOLUÇÃO NATURAL

Em estudos prévios d e pacientes c o m IAM ( c o m o n d a Q), a parede anterior estava associada a maiores infartos, maiores complicações hospitalares, maior t e m p o d e hospitalização, e a maior mortalidade hospitalar a o longo d o tempo. Estudos incluindo pacientes c o m infartos c o m o n d a Q e Não Q, t ê m demonstrado similar resultado. Um estudo d e 3981 pacientes c o m IAM transmural sem tratamento d e reperfusão, o n d e 1929 (48%) tinham localização anterior e 1724 (43%) localização inferior, demonstrou uma mortalidade hospitalar d e 18% para a parede anteiror versus 11% para parede inferior (p 0,001). Após um ano d e alta 9% para p a r e d e anterior versus 6% para parede inferior (p< 0,0001). Após 5 anos d e alta 25% para p a r e d e anterior versus

19% para inferior (p< 0,001) (BEHAR et al.,1993).

Em recente estudo prognóstico d a evolução d o infarto Não Q na parede anterior versus ínfero-lateral, demonstrou e m 610 pacientes c o m IAM Não Q, uma mortalidade hospitalar d e 15% para a p a r e d e anterior versus 10% para a p a r e d e infero-lateral (p = 0,06). No período d e u m a n o foi d e 12% para parede anterior versus 6% para parede inferior (p = 0,02). Em cinco anos 36% para p a r e d e anterior versus 22% para parede inferior (p < 0.0001). O índice d e eventos cardíacos (reinfarto e morte cardíaca) e m um a n o foi 14% na parede anterior versus 4,8% na parede lateral (p = 0,01). A localização d a parede anterior, após ajuste d e multivariáveis, mostrou que a p a r e d e anterior é preditor d e maior risco d e eventos cardíacos mas n ã o d e mortalidade hospitalar ou p r e c o c e no IAM Não Q. (HAIM et al.,1997).

2 CASUÍSTICA E MÉTODOS

2.1 CASUÍSTICA

O presente estudo baseia-se na experiência d o grupo d e hemodinâmica d a Santa Casa d e Misericórdia d e Curitiba, Centro d e Diagnose Cardiovascular, no período d e 1983 a 1996. Neste período foram estudados 685 pacientes c o m IAM a g u d o submetidos a angioplastia coronariana primária . Destes selecionou-se os c o m lesões uniarteriais por oclusão d e coronária direita (92 pacientes) e os c o m oclusão uniarterial d a artéria descendente anterior (112 pacientes).

O protocolo metodológico d a nossa pesquisa baseia-se e m um estudo d o tipo retrospectivo, não randomizado, em pacientes consecutivos e selecionados todos q u e tiveram oclusão uniarterial das coronárias direita ou descendente anterior.

Os critérios d e inclusão envolviam somente o diagnóstico d e IAM baseado nos seguintes itens:

a) dor precordial anginosa c o m d u r a ç ã o superior 30 minutos;

b) supradesnível d o segmento ST no eletrocardiograma (ECG) d e doze derivações, maior que 1 m m e m duas o u mais derivações, que não se normalizaram c o m nitratos;

c) dor anginosa típica, c o m d u r a ç ã o superior a 30 minutos, c o m o critério único q u a n d o o diagnóstico eletrocardiográfico estava mascarado por bloqueio átrio ventricular total ou bloqueio d o ramo esquerdo d o feixe d e HISS.

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Não foram consideradas limitações para o procedimento as seguintes situações: pacientes c o m IAM e p a r a d a cardiopulmonar em manobra d e ressuscitação cardiorrespiratória, idade a v a n ç a d a , e presença d e c h o q u e cardiogênico.

2.2 MÉTODOS

2.2.1 C h o q u e Cardiogênico

O c h o q u e cardiogênico foi definido c o m o pressão arterial sistêmica menor o u igual a 80 m m d e mercúrio, c o m evidência clínica d e ausência d e hipovolemia e m presença d e hipoperfusão sistêmica (outros choques) (GEWRTS, e t a l . 1979).

2.2.2 Classificação Funcional

Todos os pacientes désta amostra foram classificados d e a c o r d o c o m os critérios clínicos d e Killip e Kimball:

Killip I: nenhum sinal d e insuficiência ventricular esquerda,

Killip II: g a l o p e d e B3 e ou congestão pulmonar limitada aos segmentos d e base, Killip III: e d e m a pulmonar a g u d o ,

Killip IV: síndrome d e choque.

Havendo um grupo considerado c o m o não classificado que incluiu : a) pacientes q u e apresentaram um q u a d r o clínico d e p a r a d a

cardiorrespiratória, sendo submetidos a manobras d e ressuscitação; b) paciente c o m severo compromisso hemodinâmico d e origem

elétrica (braditaquiarritmias severas), cuja deterioração principal poderia n ã o estar relacionada c o m a insuficiência miocárdica .

2.2.3 Cineangiocoronariografia e Angioplastia

Confirmado o diagnóstico clínico d e IAM, os pacientes receberam sedativos, analgésicos, heparina 10.000 Ul endovenosa e nitrato sublingual. Após a assinatura d e consentimento pelo paciente o u familiares, os doentes eram conduzidos à sala d e hemodinâmica o n d e realizava-se a cineangio-coronariografia convencional pela técnica d e Sones. Q u a n d o a situação clínica permitia infiltrava-se nitroglicerina intracoronariana (200 microgramas) na artéria responsável pelo infarto, para excluir espasmo coronariano. Identificada a artéria responsável pelo infarto, procedia-se à reperfusão imediata c o m recanalização m e c â n i c a inicial, através d e u m a guia metálica d e 0,014 polegadas e m seguida realizava-se a angioplastia coronária, c o m o emprego d e cateteres b a l ã o d e tamanhos e tipos diversos. Inicialmente foram empregados os balões e a técnica d e Gruntzig seguidos, a o longo d o tempo, por todas as gerações posteriores, segundo a evolução d a técnica. Uma vez ultrapassada a obstrução, o balão era insuflado, no mínimo três vezes, em intervalos variáveis, c o m duração não inferior a 1 minuto. Restabelecido o fluxo, o sistema balão-guia era retirado e feito um controle angiográfico inicial, e e m intervalo d e 10 minutos, o segundo controle. Q u a n d o este controle mostrava sinais d e p e r d a d o diâmetro inicial, o sistema era r e c o l o c a d o , sendo realizadas novamente múltiplas insuflações até alcançar o sucesso primário, definido c o m o obstrução residual igual ou inferior a 30,0% d o diâmetro inicial do vaso c o m fluxo TIMI 3.

1 - 2 Oblíqua anterior direita

3 - 4 Oblíqua anterior esquerda

Figura 1 - C: Coronária Esquerda e Direita Pré-ACTP

1 - Coronária esquerda em oblíqua anterior direita

2- Coronária direita em obliqua anterior direita

1

Coronária esquerda

1- coronária esquerda pré-ACTP

2-3-4 recanalização mecânica e angioplastia

5-6 coronária esquerda pós-angioplastia

2

4

Figura 1 - E: Coronária esquerda pré e pós-ACTP

1 - 2 Oblíqua anterior esquerda pré-ACTP

3 - 4 Oblíqua anterior esquerda pós-ACTP

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Figura 2 - C: Coronária Esquerda

1- oblíqua anterior direita

2- oblíqua anterior esquerda

3 9

2.2.4 Cuidados Pós-Angioplastia

Após o procedimento, foi indicada monitorização apropriada, em Unidade d e Terapia Intensiva ou Coronariana, a todos os pacientes. Monitorização hemodinâmica, c o m o cateter d e Swan-Ganz; pressão arterial contínua e medidas especiais c o m o marcapasso temporário e b a l ã o d e contrapulsação intra-aórtico, seguiram indicações específicas.

O tratamento clínico coadjuvante e d e m a n u t e n ç ã o indicava heparina 1000 Ul/hora, pelo menos nas primeiras 48 horas, p o d e n d o ser prolongado por t o d a a internação q u a n d o a i m a g e m angiográfica sugeria a presença d e trombo intracoronário residual após a angioplastia coronária; incluia ainda á c i d o acetil salicílico (doses entre 100 e 325 m g ) nitratos e, mais recentemente, inibidores d e enzima e conversores d e angiotensina. Nos pacientes clinicamente instáveis ou considerados críticos, foram adotadas as medidas pertinentes tais c o m o infusão d e aminas vaso ativas antes, durante e após o procedimento.

2.3 ANÁLISE ESTATÍSTICA

A metodologia estatística utilizada foi a análise descritiva dos dados através d e quadros (contendo percentual, média, desvio padrão, valores mínimo e máximo e mediana) e gráficos.

Para a c o m p a r a ç ã o dos dados, utilizou-se os testes paramétricos "t d e Student" e os não-paramétricos "Qui-Quadrado", "Exato d e Fisher" e "Mann-Witney" para amostras independentes. O teste "Exato d e Fischer" foi obtido

através d o software "EPI - INFO" e os testes "t d e Student" e "Mann-Whitney" através d o software "Primer of Biostatistics". O nível d e significância (ou probabilidade d e significância) mínimo a d o t a d o foi d e 5%.

3 RESULTADOS

A amostra total compreende 204 pacientes c o m IAM por oclusão uniarterial da coronária direita (Grupo CD = 92 pacientes) ou d a coronária descendente anterior (grupo DA = 112 pacientes), submetidos à angioplastia transluminal primária para tratamento do IAM.

3.1 IDADE E SEXO

A análise global dos grupos mostrou uma i d a d e d e 61,4 ± 12,2 anos (média + desvio padrão), o grupo d a CD apresentou u m a i d a d e d e 61,3 ± 10,4 anos e o grupo d a DA a i d a d e 61,6 ± 13,4 anos (p > 0,05).

A análise global dos grupos mostrou 153 pacientes d o sexo masculino (75%), 51 d o feminino (25%). O grupo CD apresentou 67 homens, (72,8%) e 25 mulheres (27,2%) enquanto o grupo DA apresentou 86 d o sexo masculino (76,8%) e 26 d o feminino (23,2%, p >0,05).

3.2 FATORES DE RISCO

3.2.1 Número d e Fatores d e Risco

No grupo CD 28 pacientes (30/4%) não tinham nenhum fator de risco, 12 tinham um fator d e risco (13%), 30 (32,6%) tinham dois, 22 (23,9%) tinham três o u mais fatores d e risco (p < 0,05, em relação ao grupo DA). No grupo DA 54 (482%) não tinham nenhum fator d e risco (p < 0,005 e m relação ao grupo CD), 23 (20,51) t i n h a m um, 23 (20,5%) tinham dois, 12 (10,7%) tinham três o u mais fatores de risco, (quadros 3 e 4).

QUADRO 3 - CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS PACIENTES C O M IN FARTO AGUDO EM CORONÁRIA DIREITA E DESCENDENTE ANTERIOR

CARACTERÍSTICAS CORONÁRIA DIREITA (n = 92) DESCENDENTE ANTERIOR ( n = 112) TOTAL (n = 204)

Número % Número % Número % SIGNIF

SEXO • Masculino 67 72,8 86 76,8 153 75,0 NS • Feminino 25 27,2 26 23,2 51 25.0 NS FATORES DE RISCO • Número • Nenhum 28 30,4 54 48,2 82 40,2 P< 0.005 • Um 12 13,0 23 20,5 35 17,2 NS • Dois 30 32,6 23 20,5 53 26,0 NS • Três 18 19,6 08 7,2 26 12,7 p < 0,05 • Quatro 03 3,3 03 2,7 06 2,9 • Cinco - - 01 0,9 01 0,5 • Seis 01 1,1 - - 01 0.5 • Tipo 144 1,6/ p a c 110 1.0/ p a c 254 1.2/ p a c • Diabete 08 8,7 12 10.7 20 9,8 NS • Disllpldemla 17 18,5 14 12,5 31 15,2 NS • Hipertensão 41 44,6 32 28,6 73 35,8 NS • História Familiar 25 27,2 15 13,4 40 19,6 NS • Obesidade 08 8,7 04 3,6 12 5,9 NS • Tabagismo 45 48,9 33 29.5 78 38.2 NS CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL . Killip 1 57 62.0 57 50,9 114 55,9 NS • Killip II 11 11.9 31 27,7 42 20.6 p<0,05 • ' Killip III 05 5,4 12 10,7 17 8.3 NS . Killip IV 02 ₂₂ 09 8,0 11 5.4 p < 0,05 • Não Classificável 17 18,5 03 2.7 20 9,8 p<0.005 ASSOCIAÇÃO DE PAREDE 16 17.4 31 27,7 47 23,0 • Apical - - 31 27.7 31 15,2 NS • Dorsal 11 12.0 - - _{11 5.4 NS} • Dorso-lateral 01 1,1 - - _{01 0,5 NS} • Lateral 04 4,3 - - 04 1.9 NS CIRURGIA PRÉVIA 01 1.1 - - 01 0.5 NS INFARTO PRÉVIO 08 8,7 05 4,5 13 6,4 NS RESULTADO • Sucesso ( , ) 85 90,4 105 93,8 190 92,2 NS • Insucesso 09 9,6 07 62 16 7.8 NS REOCLUSÃO ® 08 8.7 06 5,4 14 6,9 • Redllatado 04 4.3 04 3.6 08 3,9 NS • Tratamento Clínico 05 5,4 02 1.8 07 3,4 NS MORTALIDADE • Hospitalar 07 7.6 03 2,7 10 4.9 NS

NYHA na alta hospitalar 85 92.4 109 97,3 194 95,1

• 1 85 92.4 100 89,3 185 90,7 p=0,0048

. II - - 09 8.0 09 4,4 NS

(1) Dois pacientes c o m mais d e um procedimento.