ABORDATGE DE LA HIPERTENSIÓ ARTERIAL RESISTENT APORTACIÓ DE LES UNITATS ESPECIALITZADES

ABORDATGE DE LA HIPERTENSIÓ ARTERIAL RESISTENT

APORTACIÓ DE LES UNITATS ESPECIALITZADES

Dr Josep Bonet

Servei Nefrologia.Unitat de HTA

DEFINICIÓ HIPERTENSIÓ RESISTENT

Pressió arterial > 140/90 mmHg

> 130/80 mmHg en Diabètic o M.R.C

Els pacients han de rebre 3 o més hipotensors en dosi òptima i un dels hipotensors ha de ser sempre un diürètic.

Pressió arterial < 140/90 mmHg o < 130/80 mmHg en Diabètic o M.R.C., però necessita 4 o més hipotensors pel seu control.

Hta resistent /= no controlada

2013 ESH ESC Guidelines J Hypertens 2013, 31:1281 AHA 2008. Calhoun et al. Circulation 2008:117;e510

E Judd and DA Calhoun J Hum Hypertens. 2014 August ; 28(8): 463

PREVALENÇA HTA RESISTENT

FENOTIP DEL PACIENT AMB HTA RESISTENT

•Hta majoritariament esencial i coneguda des de fa anys

•Major edat

•Homes

•P.A. basal més alta

•Obesitat

•Diabetis

•Malaltia renal crònica

•Ingesta alta de sal en la dieta

•Hipertrofia ventricular esquerra

•mAlb +

CAUSES DE HTA RESISTENT

• Factors relacionats estil vida : Sal, Alcohol,Drogues,Obesitat- Diabetes

• Factors farmacològics (tractaments que disminueixen acció hìpotensora).

•Hta secundaria:

1. Renovascular 2. Hiperaldo 1ª

3. Feocromocitoma 4. Altres

• Tractament hipotensor inadequat

Diagnòstics 2016 2017

HTA 710 700

Renovascular 186 203

Hiperaldo 1ª 12 12

Feocromocitoma 2 4

Total 910 919

C.Ext.Nefro 10858 11062

ACTIVITAT CONSULTES SERVEI

NEFROLOGIA-Unitat HTA. HUGTiP.Badalona

Estenosi 70-80%  Canvis hemodinàmics significatius Gradients de pressió Aorta-arteria renal post-estenosi

>10-20% = Lesió crítica  alliberament renina  ↑ PA

FISIOPATOLOGIA

Malaltia unilateral

Estenosi arteria unilateral ateroscleròtica

Displàsia fibromuscular 10%

Aneurisme de l’arteria renal Embolia renal

Fístula arteriovenosa

Oclusió d’una arteria segmentària

Compressió extrínseca AR (Feocromocitoma) Compressió renal (Tumor)

Malaltia bilateral

Estenosi ateroscleròtica en pacient monorré

Estenosi ateroscleròtica bilateral

Coartació aòrtica

Vasculitis sistèmica de gran vas(Takayasu) Malaltia ateroembòlica

Oclusió vascular per pròtesi endo-vascular

Etiologia

90%

Ronyó petit unilateral/asimetria renal (> 1,5cm de diferencia) Fracàs renal agut en context de IECAs/ARAII

Hipopotassèmia

Bufs abdominals, femorals, carotidis, periumbilicals Coexistència malaltia ateroscleròtica en altres territoris

HTA < 30 a. o > 50 a.

HTA d’inici recent o agreujament d’HTA preexistent HTA resistent

Flash pulmonar (EAP amb funció ventricular normal) MRC inexplicada

QUANT SOSPITAR EAR

N Engl J Med 2009;361:1953

Randomització 806 pacients, seguiment 34 mesos 400 revascularització+stent+ttm mèdic

406 ttm mèdic

HTA (IECAs/ARAII) Estatines

Antiagregants

Optimització reste de patologies Efectes adversos

11 Revascularitzacions

3 Embolismes de colesterol amb gangrena perifèrica i amputació 3 Hemorragia al lloc de punció amb ingrés hospitalari

3 Oclusions arterials 1 EAP

1 IAM i aneurisme de l’arteria femoral 2 morts dins dels 30 dies/revascularització

Ateroembolismes dies després

L’ús d’elements protectors embolismes no sembla funcionar No efectes adversos greus a la branca de ttm mèdic

No van haver diferències significatives:

•Grau PA

•Evolució funció renal

•Tasa episodis cardiovasculars

•Número pacients morts

1080 pacients amb EAR randomitzats en:

Ttm mèdic

Angioplàstia+stent + ttm mèdic

Hipòtesi: L’angioplàstia + ttm mèdic en l’EAR + HTA sistòlica redueix l’incidència d’episodis cardiovasculars

Població estudi:

HTA > 2 fàrmacs IRC estadi 3

Estenosi > 60% amb gradient > 20 mmHg Sense events previs

Seguiment a 5 anys

Estudi Coral

Cardiovascular Outcome Renal Atherosclerotic Lesions

IDEM

Què hem de fer davant una EAR?

– Valorar

– Temps d’evolució de la HTA

– Existeix isquèmia renal irreversible?

– Arterioesclerosi generalitzada?

– Temps d’evolució MRC?

– Tractament

– Control PA estricte – cLDL < 70 mg/dL

– Antiagregants plaquetaris – Control diabetes

– Control altres factors de risc: fumar, obesitat,

sedentarisme, maneig

IRC

Estenosi arteria renal hemodinàmicament significativa

>70%

Gradient translesional > 20%

•HTA incontrolable+

•Estenosi crítica sobre ronyó únic

•Estenosi crítica bilateral

•Flash edema pulmonar

•Angina incontrolable

•Deterior funció renal amb IECAs/ARAII, i no s’aconsegueix control PA amb resta de fàrmacs

Indicacions per la revascularització

MASSA SUPRARENAL I HIPERTENSIÓ ARTERIAL

EPIDEMIOLOGIA

• 0,4 - 3% TACs abdominals detecten de forma accidental massa suprarenal INCIDENTALOMA.

• 50% metastasi neos.

• > 6 cms extirpar, alta provabilitat NEO.

• 4-6 cms control creixement cada 12-18 mesos i estudi funcional.

• < 4 cms estudi funcional.

Aldosteronisme Primari

És una de les formes potencialment curable d’HTA.

Provocat per excés en la producció d’aldosterona de forma autònoma i independent del SRAA.

 Supressió de l’activitat de la renina plasmàtica

 ↑ PA secundari a l’acció de l’aldosterona a nivell renal x augment de la reabsorció de sodi i H2O.

A qui estudiar?

A tot pacient HTA, en l’estudi inicial  Ionograma plasmàtic (si es possible amb dieta normosòdica)

 Hipokalèmia o fàcilment induible per diürètics -Hta resistent amb K sèric nivells baixos normalitat

Sol·licitar  Aldosterona plasmàtica i activitat renina plasmàtica Tenir en compte:

a. Aldosterona:

Influenciada per:

Ingesta Na/K

Fàrmacs: Espironolactona/diürètics b. ARP:

Disminució nivells per:

AINEs

Βblocadors MRC

DIAGNÒSTIC

Determinar quocient Ald/ARP

Valor suprimit ARP Valor elevat Ald

Quocient Ald/ARP > 50

1. TAC o RMN centrats en les suprarenals

2. Estudi isotòpic suprarrenal amb (131) 19 iodo- colesterol

3. Dosificació Aldosterona a ambdues venes adrenals (Test Gold-estándar) per demostrar unilateralitat. (Tècnica invasiva)

ESTUDIS DIAGNÒSTICS HIPERALDO1ª

Depen del subtipus etiològic:

Adenoma i/o Hiperplasia

Adenoma productor aldosterona  Cirurgia laparoscòpica.

La resposta favorable al tractament mèdic previ amb espironolactona

 Prediu correcció PA i K post-IQ La ressecció quirúrgica :

a. Normalitza Ald : 100%

b. Normalitza PA : 50%

 Reste de pacients millora la PA sense arribar a la curació.

La persistència de la HTA postcirurgia pot estar relacionada amb la severitat o cronicitat de la malaltia hipertensiva o per la coexistència d’HTA essencial

TRACTAMENT

Obara T et. al.: Risk factors associated with postoperative persistent hypertension in patients with primary aldosteronism. Surgery 1992; 112: 987.

Hiperaldosteronisme primari

Hiperplàsia

Espironolactona

Antagonista d’aldosterona a nivell del seu receptor Dosis: 25-200 mg/dia

Efectes secundaris:

Ginecomàstia Disfunció erectil Disminució líbido

Símptomes gastrointestinals Irregularitats menstruals

Eplerenona

Antagonista d’aldosterona a nivell del seu receptor, sense els efectes progestàgens.

Control anual per tècnica d’imatge

TRACTAMENT

FEOCROMOCITOMA

Tumor derivat de les cèl·lules cromafins constituents del SNA i de la mèdul·la suprarrenal.

Produeixen i secreten catecolamines (adrenalina, noradrenalina i en alguns casos dopamina).

Incidencia:

Anual 0.8 por 100.000hab/any 0,2-0,6% de la població amb HTA 40-50 anys , ♂=♀

Representa entre el 5- 10% dels incidentalomes suprarrenals Localització:

Intrabdominal : 95%

Extradrenals/bilaterals /malignes : 10%  Carácter familiar  Altres

Associats a alteració genètica específica1,2 Forma familiar simple

Neoplasies Endocrines Múltiples (MEN) tipus IIA i IIB Neurofibromatosis

Malaltia Von Hippel-Lindau

• La clínica ha canviat del segle XX al XXI,

actualment es diagnostica més durant l’estudi d’Incidentaloma suprarenal i HTA en joves.

• En un pacient jove amb alteracions variables de la PA, tot i que no tingui la triada clàssica ,(cefalea, sudoració, palpitacions, durant episodis

hipertensius) ,del Feocromocitoma.

• Hauríem de valorar descartar el seu diagnòstic

FEOCROMOCITOMA

Davant la sospita FEOCROMOCITOMA 

Determinació catecolamines.

Excreció urinaria: Adrenalina, noradrenalina, normetanefrina i metanefrina

També es pot sol·licitar la determinació àc vanilmandèlic urinari

 ↓ sensibilitat , ↑ especificitat

Confirmació dels nivells catecolamines

Estudis imatge:

1. TAC alta ressolució 2. RMN

3. 131IMIBG : l’associació amb aquesta prova optimitza els resultats per localitzar els feocromocitomes

primaris i/o metastàsics.

Pot presentar falsos negatius en un 15%

Fàrmacs que poden interferir amb la prova:

Antidrepressius tricíclics i el labetalol

Cateterització de la vena cava i altres venes per avaluació de catecolamines plasmàtiques  Ús excepcional

Tractament mèdic inicial

α-blocadors en dosis suficients per provocar vasodilatació  PA controlada

β-blocadors

Tractament quirúrgic

Monitorització PA

Dos moments claus en la cirurgia:

Fins el clampatge venós  ↑ marcat de la PA per la manipulació del tumor.

Ús nitroprusiato sòdico e.v.

Posterior al clampatge venós  Hipotensió per la vasodilatació. Requereix expansió de volum.

INNOVACIONS TECNOLÒGIQUES EN EL

TRACTAMENT HTA RESISTENT

Denervació renal

H.U.Germans Trias i Pujol

• 19 pacients en 5 anys

Sexe (homes) 73,7% (14)

Edat 49,6 ± 9,7

Anys d’HTA 11,6 (6)

DM2 31,6% (6)

SAHS 36,8% (7)

CPAP 26,3% (5)

Denervació renal

H.U.Germans Trias i Pujol

p = 0,002

Denervació renal

H.U.Germans Trias i Pujol