Curso Nacional sobre Medicina de la Producción de Ganado de Leche

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(1)D -1S. cjc. 5. 51542.

(2) el INSTITUTO COLOMBIANO AGROPECUARIO DIVISION DE PROYECTOS ESPECIALES DE INVESTIGACION PECUARIA SECCION DE INVESTIGACION BASICA RREA DE MEDICINA BOVINA. El. CURSO NACIONAL SOBRE MEDICINA DE LA PRODUCCION DE GANADO DE LECHE. MAYO 21-26 DE 1.990 CENTRO DE INVESTIGACION EN SALUD Y PRODUCCION ANIMAL - CEISA.

(3) Presentación. El médico Veterinario tradicionalmente ha estado dedicado al diagnóstico y tratamiento del bovino enfermo, principalmente a la atención de su tracto reproductivo Hoy en día es indispensable que el profesional se capacite y se mantenga ac'tualizado para poder estudiar el sistema de producción de ganado de leche en su conjunto, analizando integralmente la mayoría de los factores que en el intervienen y teniendo como objetivo final la relación costo- beneficio. Esto es lo que se denomina Medicina de la Producción. Los directivos de la División de Proyectos Especiales de Investigación Pecuaria y del Proyecto de Medicina Bovina, conscientes de la necesidad de capacitación y actualización de los Médicos Veterinarios organizaron el curso teórico-préctico sobre Medicina de la Producción en Ganado de Leche, con los objetivos siguientes: - Actualizar al profesional dedicado a la medicina Bovina en la tecnología que le permita la planificación integral de todos los componentes que tienen que ver con la producción del ganado de leche. - Suministrar la información necesaria para el establecimiento y uso de los registros sanitarios y productivos. - Evaluar la interpretación multicausal de los problemas subclínicos y demás limitaciones de la producción.. 11.

(4) CONTENIDO. - 22. 1.. MEDICINA DE LA PRODUCCION DE GANADO DE LECHE. 2.. EL PERIODO PRENATAL DEL BOVINO PRODUCTOR DE LECHE. 23 - 50. 3.. RESISTENCIA A LA ENFERMEDAD INFECCIOSA EN EL BOVINO NEOJPtTO. 51. 4.. ALOJAMIENTO Y MANEJO NUTRICIONAL DEL NEONATO. 61 - 68. - 60. 69 - 80. S. SISTEMA RESPIRATORIO 6.. FISIOPATOLOGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL. 81 - 89. 7.. TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA DIARREA NEONATAL EN LOS TERNEROS. go - 97. 8.. FISIOLOGIA DEL CRECIMIENTO. 9.. LOS PARASITISMOS EN LOS BOVINOS DE CLIMA FRIO EN EL PAIS. 121 - 126. 10.. ANTIHELÍIINICOS EN BOVINOS. CONCEPTOS BASICOS. 127 - 140. 11.. SINDROÍIE DEL PARTO. 141. 12.. HEÍIATOLOGIA Y QUIFIICA SANGUINEA - CONSIDERACION Y PRACTICAS. 163 - 169. 13.. IMPORTANCIA DEL CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO, COBALTO y SELENIO. 98 - 120. - 162. EN BOVINOS PRODUCTORES DE LECHE. 170 - 216. 14.. FISIOPATOLOGIA DE LA GLANDULA Í1AÍ1ARIJ\. 217 - 232. 15.. INJÍ1UNOLOGIA Y ANTIBIOTERAPIA EN BOVINOS. 233. 16.. FACTORES INTRINSECOS QUE AFECTAN LA PRODUCCION, INFLUENCIA DE LA EDAD, LA RAZA Y OTROS FACTORES. 17.. 257 - 262. SISTEÍIATIZACIOÍ'J Y ANA LISIS ESTADISTICOS DE LA INFORÍIACION 263 - 267. PECUARIA 19.. 248 - 256. ESTIÍY1ACION DEL IMPACTO ECONO(1ICO DE ALGUNAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS BOVINOS. 18.. 247. SISTENATIZACION DE INFORÍIPCION, MANEJO Y ANALISIS DE REGISTROS 268 - 284. PECUARIOS CON MICROCOMPUTADOR. i'J.

(5) CONFERENCISTAS. MANUEL B. ALVAREZ RICO. DmVZ, 115, PhD. Director División de Proyectos Especiales de Investi g ación Pecuaria. DIPEP. JORGE PLFt1ANSÍ M. DÍIV, Fis. DIPEP-CEISA RODRIGO PASTRNA B., DFiVZ, Fis, PhD. DIPEP-TIBPITPTPi FERNANDO VILLPFE A. DFIVZ, Iis.PhD. OIPEP-CEIS HECTOR EDUARDO GONZPLEZ CH. DFIVZ, Fis, PhD. Líder Proyecto Reproducción. DIPEP CEIS. LCIDES SERRANO. DÍVFVZ, Fis, PhD. Director Servicios Profesionales, División Veterinaria-Laboratorios Squibb. ANDRES CORRER G. DI1U. DIPEP-CEIS DNILO PARRA G. DFIVZ, MS. DIPEP-CEISÍ GUILLERMO P1TEUS V.. DFIVZ, Fis, PhD. OIPEP-CEISA. CAMILO GIRLDO R. DMV, Director Científico. Línea Veterinaria-Laboratorios Synthesis. RAFAEL NEIRP R. DP1VZ, Fis. Líder Proyecto Medicina Bovina. DIPEP-CEISF. HERNPNDO FLOREZ D. DFFV, Escuela de Post-grado Universidad Nacional. 6ERFiN RODRICUEZ M. DIVFVZ, Fis, PhD, Jefe Sección Investigación Básica, DPEPCEISP, HUMBERTO MORA CH, PFIZER.. Dliv, Director Tácnico, División Veterinaria, Laboratorios. DIANA FICCINI R. DFIV, Práctica Privada. URIEL CARDONA A. DFIVZ, Fis. DIPEP--CEISA STRID G. DE GERARDINO. Fiicrobióloga, Pis. IC-TIBITTP. JTIFiE DRJUELP M. Dliv, Fis. Líder Proyecto Fiedicina Veterinaria Preventiva. DI P E P - CE 1 •S .. W..

(6) MEDICINA DE LA PRODUCCION DE GANADO DE LECHE Manuel Alvarez R.. IN TR UD. tIC ClON. El bovino es un elemento de producción y no de entretenimiento a cern paria Fisiológica mente esta adaptado para obtener energía del pasto y otros alimentos fibrosos y transiadarla a otra clase de alimento: leche, carne, que la especie humana ap-etece grandemente. Al igual que para cualquier otro tipo de producción, la producción bovina considera insumos y productos. Los ¡sumos generan costos y los productos ingresos. Los productores desearán que la diferencia entre costos e ingresos es decir la ganancia sea lo más grande posible. Para cumplir con este requerimiento del productor, el sistema de producción debe ser eficiente. El complejo eficiencia involucra innumerables factores, por tanto, el concepto e ultifactorial de la producción d.e leche, no debe asombrar a ningún médico veterinario, dedicado a asesorar esta actividad, miento productivo del hato con un todo donde debe optimisar el comportamiento y no el de sus componentes individuales. El módico veterinario dedicado a la medicina de la producción, debe asesorar al ganadero sobre la mejor estrategia de manejo genético, alimenticio, sanitabiental, reproductivo y administrativo que debe aplicarse a su empresa rio, ambiental, para obtener el máximo rendimiento económico teniendo en cuenta los limitantes intelectuales,, financieros, geográficos, climáticos y de mercado que tiene a disposición el empresario; en esta forma el médico veterinario pasa de ser un simple curador de animales a un planificador de la producción integrando la evaluación clínica de los pacientes y del hato con un manejo óptimo de todos los factores que modifican el funcionamiento normal del Creo que ha llegado el momento organismo y por tanto su producción. para que el médico veterinario amplie su misión profesional y que dentro de sus actividades incluya, el análisis de todos los factores relacionados con la producción, para que en esta forma se satisfagan ' las necesidades del productor. Creo que hay necesidad real de orientar la medicina veterinaria, hacia los especialistas de especie y desarrollar un profundo entendimiento de la medicina orientada hacia la producción. Miraremos la medicina de la producción desde su punto de vista económico, tecnológico y profesional. 1. %IISION ECONOIICA La industria lecherá en diferentes regiones del pais se distribuye a través de numerosas unidades productoras que individualmente y de manera diferente articulan trabajo, capital y recursos naturales para generar como uno de sus productos el alimento más completo de origen animal para la adecuada nutrición de la especie humana. ' La organización de los factores dentro de las unidades de producción, as¡ cae o la dirección de sus actividades es responsabilidad de un grupo de personas denominado ganaderos (Organizadores de la producción). Las com binaciones de factores realizados por ellos, se.

(7) 2 situan dentro de un cuadro de posibles soluciones técnicas. Estas constituyen en realidad una multiplicidad de sistemas o procesos productivos. Articulados los factores en el seno de estasunidades surge la producción da bienes de consumo: la leche y la carne, de bienes de capital, animales de alta capacidad genética y de bienes intermediarios como son los derivados lacteos y cárnicos. A lo largo del proceso productivo, las unidades productoras deben efectuar pagos para remunerar a los empleados y a los propietarios de las factores capital y recursos naturales utilizados y aún obtener ganancias. En la Gráfica 1 se presenta desde el punto de vista económico lo que en mi concepto, es el proceso productivo de la ganadería de leche. El trabajo, el capital y los recursos naturales se combinan orientados por la tecnología, la dirección del organizador de la producción y la asistencia del Médico Veterinario en unidades de producción de las cuales deben fluir simultáneamente una corriente de pagos por servicios prestados y otra de bienes de consumo y capital de buena calidad para ser llevados al mercado y así satisfacer las necesidades de la especie humana. Desde el punto de vista económico o empresarial, la medicina de la producción de ganado de leche mira cada unidad productora como un negocio el cual debe administarse para producir ganancias. Su objetivo debe ser alcanzar índices óptimos generales de producción por vaca, por hombre, por hectárea y por peso invertido y que sean económicamente viable. Desde el punto de vista económico, el-veterinario dedicado a este tipo de medicina debe utilizar su inteligencia, sus conocimientos, su especialización y su experiencia para que la función macroeconómica de la producción engendre un producto que mantenga y aumente los ingresos del productor que ha contratado sus servicios. 2. VISION TECNOLOGICA 2.1. Sistema de Producción Se da el nombre de sistema a un conjunto de elementos que tienen una función específica o determinada y que interactuan entre si dentro de un límite real o conceptual. El sistema es afectado por elementos exógenos y puede estar integrado por subsistemas. Una de las características más importantes del sistema productor de leche es su complejidad. En el participan un número grande de elementos, subsistemas y variables fuertemente interrelacionadas entre sí que el asistente técnico del sistema debe analizar conjuntamente. En la Figura 2, aparece la conformación general de un sistema de producción de ganado de leche. Como puede deducirse, la identificación y solución de los problemas relacionados con él es extremadamente difícil porque su seflal de salida es el resultado final de un -complicado proceso de interacciones entre el clima, el suelo, la planta y el animal; ésto, sin tener encuenta los factores administrativos y socioeconómicos que en él intervienen. Uno de los elementos del sistema es el bovino que transforma la energía -del alimento en energía que el mismo emplea para el mantenimiento de sus funciones vitales y peso corporal, para su crecimiento y desarrollo, para la gestación y para la producción..

(8) 3 • Para que esta transformación sea económica y biológicamente eficiente se debe analizar la interacción de todos los factores que en ella intervienen, algunos de ellos como la edad, la raza, longevidad son características de la máquina transformadora (fig. 3); otros como la altitud, la latitud, la temperatura, la radiación solar, la precipitación, la longitud del día, y la velocidad del viento afectan las condiciones fisiológicas de las plantas y animales y por lo tanto la transformación energética, (fig. 4). Los productos primarios de las plantas suministran el alimento que se constituye en la seNal de entrada al elemento transformador, estos productos son afectados en su valor nutritivo por otros elementos como son el clima, el suelo, el Otro elemento del sistema es el suelo cuya composición bovino (fig. 5). química, estructura textura y humedad interactuan para contribuir a la producción de los componentes de las plantas que, el bovino transforma en leche, carne y material genético, a su turno el bovino con sus productos de deshecho y por la intensidad y frecuencia del pastoreo los desechos afectan la cantidad y calidad del alimento. Finalmente, del análisis del sistema propuesto, se puede deducir que el manejo genético, alimenticio, sanitario, ambiental, reproductivo y administrativo (Manejo 6 PiSA R Pi) en interacción con el bovino determina el componente energético de la producción. Desde el punto de vista tecnológicó, la medicina de la producción debe manejar no el clima, no el suelo, no la planta, no la alimentación, ro la enfermedad, o la reproducción aisladamente sino la totalidad del sistema con toda , su complejidad biológica y en un medio ambiente caracterizado por la incertidumbre climática, económica y social. El , médico veterinario dedicado a la práctica de esta medicina que pretenda resolverle alproductor sus proble m as de producción y rentabilidad, atendiendo unica mente el componente reproductivo o curando animales, esta condenado al fracaso y al desprestigio de su oficio profesional. El sistema es complejo y la productividad del asistente tócnico depender del asesora miento de qúe sobre la mejor estrategia de manejo productivo y sanitario que puede aplicar a una empresa para obtener el máximo de rendimiento económico, teniendo encuenta los limitantes intelectuales, financieros, geográficos, climáticos y de mercado que tiene a su 'disposición el productor. La experiencia de muchos de nosotros indica que la importación de animales, la imple m entación de praderas mejoradas, la inseminación artificial, el transplante de embriones, etc, cada una de ellas cómo técnica aislada no han dado en el pais los resultado esperados. Sin embargo, estoy seguro de que el uso integral de los factores presentados en la fig. 7 en un sistema de producción, característica esencial de esta medicina, aumentará grandemente los ingresos del productor de leche. 2.2. Ciclo Productivo del Bovino de Leche El ciclo productivo del bovino' de 'leche se inicia con la fertilización y termina cuando deja de ser rentable para la .e presa.' El manejo 6 AS A R Pi, es diferente en las distintas etapas productivas y los resultados de la etapa neonatal influye sobre la etapa de crecimiento y desarrollo y esta a su turno sobre la etapa de producción..

(9) 4. Desde el punin de vista del ciclo productivo, la medicina de la producción tiene como objetivo combinar todos los factores que afectan el ciclo para que el neonato nazca en óptimas condiciones productivas y sanitarias, se mantenga sano y productivo durante su etapa de crecimiento y desarrollo, para que al entrar a la etapa productiva se mantenga en un estado óptimo de salud y producción, mostrando su potencial genético en todas las lactancias sucesivas. Para cumplir este objetivo, el asistente técnico debe suministrarle al sistema programas de control y prevención de enfermedades, de alimentación, reproducción, y ejercer una supervisión periódica de los programas acordados con el productor. 2.3. Interacción Nultisistémica Como puede verse en la fig. 9, la producción del elemento animal del sistema, es el resultado de la acción integrada de los varios subsistemas del organismo y de su interacción con el medio ambiente. Desde el punto de vista de la medicina de la producción, el a sistente técnico debe integrar sus conocimientos precLínicos en anatomía, bioquímica, nutrición, fisiología, inmunología, histología, etc., para analizar la contribución de cada uno de los subsiste mas del organismos a su producci&, para que en esta forma pueda identificar la causa de una variación en la misma cuando esta se deba a una alteraci6n del componente animal del sistema. En teoria, la mejor manera de evaluar el efecto de la interacción de un subsiste m a sobre el otro y de estos sobre la producción es evaluar simultáneamente el funcionamiento de cada uno de los subsistemas, esto se facilita hoy en día por la instrumentación y la computarización. 3. VISION MEDICO VETERINARIA DE LA PRODUCCION 3.1. Diagnóstico Clínico Si se llama a un veterinario a antender un paciente bovino este inicia su visita con la revisión o toma de la historia clínica del paciente, el examen físico del mismo y si es el caso ordena los análisis de laboratorio requeridos. En medicina de la producción al igual que en la medicina individual para diagnóstico exacto de un problema ponentes que se presentan en la fig. del hato se requiere de los tres componentes lo. 3.1.1. Historia Clínica La historia clínica del paciente es reemplazada por la historia clínica del hato la cual se presenta en el cuadro No. 1 3.1.2.. Examen. Físico. Para el examen físico del hato se requiere el establecimiento de metas o indices de manejo C A SA R A. Una nieta GASARA, indica el umbral de una variable que se considera bioló-.

(10) 5. gica y económicamente óptimo para el país, la región o la unidad de producción. Estas metas o indices han sido establecidos en los paises desarrollados mediante el análisis de por vida de los registros de muchas unidades productivas a lo largo de muchos aíos y son aplicables unicamente a hatos que tienen las mismas condiciones ecológicas y de manejo CASAR A. As¡ como los ¡dices físicos; temperatura, frecuencia respiratoria, cardiaca o ru minal, apetito, actividad, etc, se emplea para evaluar el comportamiento productivo o de salud de los idividuos; hay tambión indices como lo que se presentan en el cuadro 2, para evaluar el estado productivo o de salud del hato. En la misma forma que se utilizan signos como la fiebre, la diarrea, la anorexia, como indicadores de enferm edad del paciente, el aumento en m ortinatos, en días abiertos, en abortos, son indicadores de enfermedad del hato. 3.1.3. Exámenes de Laboratorio Para la evaluación del funcionamiento de los distintos sistemas del organismo existen pruebas de laboratorio, por ejemplo: el cuadro hemático, química sanguínea, etc.; similarmente si se quieren identificar los problemas del hato se utilizan indicadores de comportamiento productivo o de salud como son el perfil eritrocitario, el perfil leucocitario, el perfil energético, el perfil nutricional, etc., estas pruebas se presentan en el cuadro No. 3 En lo referente al diagnóstico podemos concluir que ya sea que se trate de la medicina individual o de la medicina de la producción el proceso de diagnóstico es el mismo pero los índices que se e m plean son . diferentes. 4, COMPONENTES DEL SISTEMA DE MEDICINA DE LA PRODUCCION AL igual que un sistema de control electrónico, el sistema de producción de ganado de leche tiene 3 componentes: Un aparato sensor, (el asistente tócnico), unos mecanismos para cambiar la variable controlada (elementos de control) y unos elementos de seguimiento o vigilancia que determinan como y cuando alterar la variable controlada (fig. 11). Tomemos el ejemplo simple de un hato cuyo intervalo entre partos (IP) queremos mantener constante. Entonces, IP es la variable controlada y debemos tener alguna manera de percibir la magnitud de esa variable (el asistente tócnico en este caso). Si queremos mantener el intervalo entre partos en 13 meses (valor que se denomina punto de base) debemos percibir el IP y compararlo con el La diferencia entre este y la variable controlada es la punto de base. seílal de error. Sobre la señal de error debe actuar alguna función que de una serial para que cambie la variable controlada. En nuestro ejemplo se prodria ajustar las técnicas de inseminación si este es uno de los errores. Note e que el cambio efectuado siempre se hará en dirección contraria a la alteración original de allí que se hable de retroalimentación negativa..

(11) sistema de medicina Dados en tórminos generales los componentes del de producción vamos a anólizar a fondo uno de ellos, el elemento de seguimiento o vigilancia. La vigilancia es un componente esencial para el normal funcionamiento de cualquier sistema que tenga que responder a influencias externas, por ejemplo, en endocrinología el órgano que produce una hormona debe recibir alguna serial que le indique si la cantidad de hormona que esta produciendo es la correcta. En ganado de leche se indique al productor o a para tomar las medidas vigilancia o seguimiento correción es imposible.. requiere disponer de mecanismos similares que le su asistente clínico la ocurrencia de un problema correctivas del caso. Si no hay el mecanismo de el problema puede adquirir tal magnitud que 'su. En el manejo industrial lechero la retroalimentación permite el seguimiento del estado actual del hato y sino es el aceptable se toman las decisiones y acciones pertinentes, para hacer la corrección respectiva y vigilar la respuesta. En el sistema propuesto hay dos aspectos externos al sistema que es necesario considerar; uno de ellos es: Las influencias externas como cambios en la alimentación, en condiciones del tiempo, en patógenos, etc. modifican la unidad de producción y se convierten en la razón de ser del sistema, sin ellas no habría necesidad de cambio ci de ajuste a nuevas condiciones. Por otra parte el seguimiento su niinistra inform ación para evaluar, si los indices productivos se estón cumpliendo y para el establecimiento de la planificación futura del hato, se pueden definir como el análisis y supervisión continua de registros originados en el hato. Los registros de un hato tanto individuales como totales, son en cierta forma un documento. Un registro histórico cuyo contenido no solamente es indispensable para el diagnóstico de un problemaa específico sino también se constituyen en el apoyo para el tratamiento futuro de otros problemas. Su valor se basa en que por regla general el ganadero y el veterinario olvidan pero los registros no. Para que la medicina de la producción tenga éxito se requiere el establecimiento y mantenimiento de registros que puedan e ni plearsen para cumplir con el objetivo mencionado anteriormente, es decir el seguimiento del funcionamiento del hato. Los registros o datos entre otras deben llenar las siguientes características: 1. Se deben obtener unica mente datos que sean útiles y aplicables para la vigilancia y solución del problema 2. Los datos obtenidos o almacenados deben usarse es decir convertirse en información. 3. Los registros deben ser continuos, consistentes y exactos. 4. La información debe estar disponible en el lugar y el momento que se requiera. 5. La información debe ser clara, efectiva, simple, entendible, gráfica, y.

(12) 7 apropiada a las necesidades de la unidad productiva. 6. La información debe clarificar la interacción entre todos los factores que directa o indirectamente afecta el sistema productor de leche. Para terminar el análisis del subsistem a de vigilancia, del sistema de control de la medicina de la producción de leche el asistente técnico debe recordar que el seguimiento se hace sobre el hato o sobre la población y no sobre los componentes individuales del mismo. El otro componente de el sistema de producción presentado, es el elemento sensor función que debe cumplir el médico veterinario especialista en e ódicina de la producción. Pdgu médicos veterinarios se preguntarán en que forma podemos introducir en el país la medicina de la producción o en que forma podemos como veterinarios ejercer o especializamos en esta clase de próctica profesional, la respuesta es difícil pero debemos estar convencidos que mientras no se preste al ganadero un servicio integral con el objetivo de aumentar sus ingresos no se creará en el país la necesidad de la profesión médico veterinaria. Para que el veterinario tenga óxito debe de tener entre otras las siguientes características: 1. Tener interós en la industria productora de leche. 2. Tener o adquirir experiencia en medicina de la producción de ganado de leche. 3. Ser capaz de identificar, evaluar, analizar y hacer el seguimiento de los problemas G ASARR Pt que afectan la producción. 4. Ser capaz de ajustar su práctica profesional a las innumerables variables que afectan el g iste m a productor de leche (productores innovadores, hatos familiares, medianos y grandes, recursos disponibles, etc.). es decir ser capaz de definir su propio papel, metas y S. Ser lider objetivos. de la producción el asistente Para establecer un programa de medicina t&cnico en coordinación con el productor debe seguir los siguientes pasos: 1. Definir y ampliar su misión profesional y darla a conocer al cliente. 2. Planificar, fijando objetivos y metas de producción fáciles y rápidamente obtenibles. 3. Establecer un programa de seguimiento actual y futuro de la empresa. 4. Identificar e investigar los problemas que afectan la producción. 5. Evaluar y analizar la problemática. 6. Desarrollar alternativas para resolver el problema. 7. Desarrollar un plan de acción. S. Ejecutar el plan. La medicina de la producción de ganado de leche es una necesidad. Para que su ejercicio beneficie económicamente a empresario y asistente técnico, se requiere que el programa sea bien planeado, efectivamente implementado y regularmente evaluado..

(13) F 1 -1 VISION ECONOMICA DE LA MEDICINA DE LA PRODUCCION DE GANADO DE LECHE. RECURSOS NATURALES. TRABAJO. CAPITAL. ORGANIZADORES DE LA PRODUCCION :. DEL TRABAJO SALARIOS • SULDOS INGRESOS DE LA. \. EPGL. REMU NERACION. UNIDADES. -MATERIA PRIMA \ -ALIMENTOS RNE. LOGIA. TECNO DE. CH E. RODUCCIO. PROPIEDAD. MG;:I4 lo. 'lic) 'o /0. MERCADOS co. OFERTA. .-. ------. -. --. --.-.

(14) -. -. --. -.. --,---. --. -. '-.. -. FIG-2 SISTEMA GENERAL DE LA PRODUCCION DE GANADO DE LECHE. CLIMA. SUELO. PRODUCTOS PRIMARIOS DE LAS PLANTAS. GRANOS, RAICES, TUBER CULOS, ACEITES, FRUTOS, VEGE TALES,TORTAS, ETC.. DESECHOS LESrI. PRADERAS ' HENO, SILAJE, NATIVAS Y FORRAJE. CULTIVADAS. RESIDUOS DE COSECHAS. ALIMENTA ClON MATERIAL GENETICO E. A,. ADMINISTRATIVO AMBIENTAL NUTRICIONAL SANITARIO. o SE N E TI CO REPRODUCTIVO. B \ EDAD O SALUD V C. FIS. C. GEN.. EEENIMIENTO R PRODUCCION DE LECHE A GESTACION co.

(15) FIG-3 CARACTERISTICAS DEL BOVINO PRODUCTOR Y SU INTERACCION CON ALGUNAS VARIABLES EXOGENAS QUE AFECTAN SU RENDIMIENTO BOVINO p L. ZOSCION E TIC A. A N T A. SALUD. J. S U E L O C Ii M A. CONSUMO ALIMENTO. CONDICIONES FIS IOLOGtCAS \ PRODUCTOR ANIMAL. L D HN EE E. CON VER S ION ALIMENTO. 1. &. N. o s.

(16) é. ¿. -. • FIO 4 INTERACCPON DE LOS COMPONENTES DEL CLIMA CON LOS DEMAS FACTORES DE LA PRODUCCION. 1. 4. 4.

(17) FIG-5 LOS PRODUCTOS PRIMARIOS DE LAS PLANTAS Y SU INTERACCION CON OTROS FACTORES DE PRODUCCION PLANTA. CANTIDAD 1 j. 1. \\. \. U. FORRAJE. II1. ESTADO FISIC.OGICO FORRAJE. c F A L R 1 Ru DAI A DE. o 1. CRECIMIENTO FORRAJE COMPCSICtON BOT ANICA FORRAJE. .. SUELO. CONCENTRAD. •. .:. AL IMENTACION. .. SILAJt. HENO. -. . -. -- -.-. ANIMAL. CLIMA ..,I PRODUCCION.

(18) FIO - 6 EL SUELO Y INTERACCION CON LOS DEMAS FACTORES DE PRODUCCION.

(19) FIG - 7 INTERACCIONES FISICO- BIOLOGICAS EN LA PRODUCCION DEL GANADO DE LECHE.

(20) FIG-8 CICLO PRODUCTIVO DEL BOVINO LECHERO Y ALGUNOS DE LOS FACTORES QUE LO AFECTAN FACTORES EDAD ESTADO FISIOLOG1CO COMPOSICION GEN MANEJO SANITARIO NUTRICIONAL REPRODUCTIVO ADMINISTRATIVO. CICLO. ESTRUAL. G ESTACION 2 o CL. ESTRO IOVUL. Z O. CRE. O EMBRION FETO REPOSO •. o. INFERTILIDAD A nestro. LACT. NEONATO. o.. Y DESARF. w 1LJ 1a). 1—. Id. Ui. o.. Muerte Perinatol - Neonatal MUERTE FETAL. Síndrome Porto. Ln.

(21) IITRACC$ON MULTI9IS1'MICA. 16. EN LA tULACON DE LA PODUCCIO. -8IENT. (A M. Rl. 8. 0. 1. /. E It,. ti FI. 64. -. EN' E t.

(22) «4. "4. FIG -iO. DIAGRAMA DE VENN QUE ILUSTRA LOS METODOS MEDIANTE LOS CUALES SE PUEDE DIAGNOSTICAR UNA ALTERACION EN LA PRODUCCION. EXAMEN. HISTORIA. 'ISICO. IC EXAMEN DE LABORATORIO. -j.

(23) ,Ie-11 COMPONENTES DEL. SISTEMA DE MEDICINA DE LA fiODUCCION It3FLUENCIAS EXTERNAS Vc C :. ELEMENTOS DE CONTRÓL. _. GENETICO NR. A ALIMENTICIO. AT BLE. SO. E. SANITARIO. 1. Po -p R u. N i ACCIONE 1 u. ADMISTRATIVO S2_____________. Oy A. MT 1. L.1. SEGUIMIENTOH SISTEMA DE CONTROL -. 4. SISTEMA CONTROLADO. 4.

(24) 19. CUADRO No. 1 MEDICINA DE LA PRODUCCION DIAGNOSTICO-CLINICO DEL HATO. HATO.. No. HISTORIA. ANAMNESIS. GENÉTICO ALI MENTICIO. N M. o. o Isi. S. A. O. N. B. E. R. J. E. O. SANITARIO A MBIENTPL REPRODUCTIVO ADMINISTRATIVO. FECHA..

(25) 20. CUADRO No. 2 EJEMPLOS DE ALGUNOS INDICES EMPLEADOS EN MPGL. 1.. % MORTINATOS. 2.. % MORTALIDAD PRIMER MES DE EDAD. 3.. EDAD SERVICIO NOVILLAS. 4.. EDAD PRIMER PARTO NOVILLAS. 5.. INTERVALO PARTO PRIMER CALOR. 6.. INTERVALO PARTO PRIMER SERVICIO. 7.. PROMEDIO DIAS ABIERTOS. 8.. PROMEDIO INTERVALO ENTRE ESTRO. 9.. PROMEDIO DIAS SECO. LO.. PROMEDIO INTERVALO ENTRE PARTOS.

(26) 21. CUADRO No. 3. MEDICINA DE LA PRODUCCION. PERFIL HEMATOLOGICO. HEMOGRAMA. LEUCOGRAMA. GR. (* 106/uL). GB. 10 3 /uL (%). HT (%). N. BANDA (%). HB (G/DL). N. SEG. (%). VCM (FL). BAS. HCM (PG). Eos. (%). CHCM (%). MONO (%). RETIC. (%). LÉNF. (%). OTROS DATOS. TROMBOCITOS (*1.05) INDICE ICTÉRICO (UNIDADES) DESCRIPCIÓN DEL FROTIS. HEMOPARÁS 1 TOS. DIAGNÓSTICO ANORMAL. NORMAL. DESCRIPCIÓN DE LA ANORMALIDAD.

(27) 22. MEDICINA DE LA PRODUCCION. PERFIL HEPATICO,Y METABOLICÓ. BILIRR. DIR. (MG/DL) BILIRR. IND. (MG/DL) PRO. TOTAL (MG/DL) ALBÚMINA (G/DL) GLOBULINA (G/DL) BUN . (MG/DL) UREA (MG/DL) GOT (u/L) SD (u/L) GD (u/L) METABOLISMO CARBOHIDRATOS GLUCOSA (MG/DL) INSULINA (uU/ML) CORTISOL (NG/NL) METABOLISMO LÍPIDOS AGL COLESTEROL (MG/DL). Li p . TOTALES (MG/DL) OTROS. in.

(28) 23 EL PERIODO PRENATAL DEL BOVINO PRODUCTOR DE LECHE Manuel Alvarez Rico.. IN T R 00 U C CID N La medicina neonatal y los cuidados que deben prodigarse al recién nacido no se han estudiado en el país. Se carece de historia clínica, de parámetros físicos y ho m eostóticos, de estudios epidemiológicos y de estadísticas que permitan, determinar con exactitud la importancia econ6mica que el neonato tiene en el sistema de -producción del ganado de leche. En el país son pocos los veterinarios que involucran en su práctica profesional el examen clínico y los cuidados al recién nacido; no tiene en cuenta que óste es un ser frágil sin defensas, que repentinamente pasó del medio acuáperatura a tico que mantenía su respiración, nutricón, metabolismo y temperatura un medio hostil, donde debe. respirar de inmediato aire atmosférico, regular endógena mente su temperatura y alimentarse por sí mismo. Esté ca ni bio requiere que en segundos se reorganicen los sistemas respiratorio y circulatorios y en pocos minutos u horas, los sistemas locomotor y metabólico.. *. Las alteraciones exclusivas de esta traslación son muy frecuentes, pero totalmente curables si de inmediato se aplican el tratamiento y los cuidados adecuados que requiere el neonato, para su supervivencia. El hecho de que en el país no se ejerza la neonatología bovina no indica que no tenga importancia. La información existente en el país indica que la mortalidad neonatal en el momento del parto o durante las primeras doce horas que siguen al mismo pueden variar entre el 3 y 10%. Estudios hechos en otros países indican que el 6.4 % de la pérdida de terneros se debe a m ortinatos o a muerte durante el parto. (Cuadro 1). Entre los Muchos son los factores responsables de esta alta mortalidad. estudiando se encuentran: que se El e anejo de la madre en el preparto, la falta de observación de la vaca horas antes del parto y de asistencia durante el mismo, el desconocimiento de • la asfixia neonatal y de los mecanismos de resucitación, la falta de información sobre los defectos congénitos del neonato y de los análisis del pedigree para identificar y eliminar los animales portadores de ellos. Para ampliar la frontera de la práctica veterinaria, el profesional dedicado a la medicina de la producción de ganado de leche debe incluir, en su asesoría al empresario, el área de la medicina neo-natal.. FISIO P ATOLO GIA NEO NATAL El estudio de la medicina neonatal requiere del análisis de los aspectos.

(29) fisiológicos y anatómicos del feto y de los cambios que ocurren en el momento del nacimiento. RESPIRACION FETAL El feto se desarrolla protegido por un medio acuoso y su traslación de la vida intrauterina al ambiente externo lo somete al mayor estes que posiblemente tenga que soportar a lo largo de su vida. Para sobrevivir el organismo neonatal responde con mecanismos de adaptación inmediatos y coordinados. Durante la vida intrauterina el sistema respiratorio del feto se desarrolla, pero no es funcional y para el intercambio gaseoso y la homeostasis depende exclusivamente de la madre. Por tanto, el primer metabólica ajuste que se requiere hacer es sustituir la respiración placentaria por una respiración pulmonar propia, lo que debe ir acompaílado de los correspondientes ajustes cardiovasculares. Cualquier alteración en este mecanismo adaptativo produce una tensión severa, que puede conducir ala muerte, a trauma cerebral, a ajustesfisiológicos inadecuados o a un aumento a la predisposición a las infecciones. OXIGENACION TISULAR La función principal del sistema respiratorio es.la oxigenación tisular y la eliminación de CO2. Las concentraciones sanguíneas de estos dos gases se expresan en trminos de presión o tensión parcial que es un indicador de la cantidad de gas disuelto en el plasma. En el caso del 02 esta cantidad es aproximadamente de 0.3 ml 02xdl de plasma. En esta determinación no se tiene en cuenta la cantidad de 02 unido a la lib, que es aproximadamente igual a 1.35 ml 02/gHb. La oxigenación tisular depende de la capacidad de la sangre para transportar 0 2, y perfundir los tejidos; estos factores estén directamente relacionados con la concentración de Hb y su afinidad por el La Hb esté compuesta por cuatro. subunidades. Cada subunidad contiene un étomo de hierro que puede combinarse, reversiblemente, con una molécula de 02. Los atomos son oxigenados separadamente, ocurriendo cuatro reacciones separadas. Con cada oxigenación la molécula de Hb cambia de forma y aumenta su afinidad por el 02. Esta es la razón • por la cual la curva de disociación de la oxihemoglobina tiene una forma sigmoide característica. (Grafica 1). La combinación del primer Hem con el 0 2. en la molécula de I,b incrementa la afinidad del segundo Hem por el 0 2 y la oxigenación del segundo aumenta la afinidad del tercero y así sucesivamente. La posición de la curva de disociación cambia en respuesta a varios estados fisiológicos. La desviación a la izquierda indica mayor afinidad de la hemoglobina por el 0 2 y mayor fuerza de unión al mismo. Un desplazamiento de la curva hacia la derecha indica una disminución en la afinidad y una mayor facilidad de Liberación-de 02. r.

(30) 25. Tres factores afectan la curva de disociación de la s oxihe ni oglobina: el pH, la temperatura y la concentración de 2,3 difosfoglicerato. Una acidosis produce un desplazamiento derecho y una disminución en la afinidad de la Hb. (Gráfico 2), una elevación en la temperatura desplaza igualmente la curva hacia la derecha disminuyendo la afinidad , (Graf. 3). Los glóbulos rojos regulan la afinidad de la Hb por el 2• Esta regulación se lleva a cabo principalmente por el 2,3-difosfoglicerato. Se forma a partir del El 1,2-0P6 es muy abundante en los eritrocitos. Un aumento en 3-fosfogliceraldehído, como se presenta en el Gráfico 4. la concentración eritrocitaria de 2,3-D P 6 desplaza la curva de disociación hacia la derecha disminuyendo la afinidad de la Hb por el 0 2 El 2,3-0P 6 es un anión que se une • a las cadenas Beta de la Hemoglobina, haciendo que se libere mós 02* Normalmente, el feto tiene una concentración de 2,3-OP 6 menor que la madre, permitiendo que su hemoglobina tenga una mayor afinidad por el oxígeno, que la hemoglobina materna. Este mecanismo ho m eostótico persiste en el neonato equino y si ocurre en el neonato bovino aumentaría en el feto su afinidad por el oxígeno. Otra característica importante que facilita la respiración perinatal es que la • hemoglobina fetal tiene una mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina del adulto, esto facilita el movimiento del oxígeno de la madre hasta el feto. (Gráfico 5). Los aspectos cuantitativos del intercambio gaseoso a travós de la placenta se presentan en el Gráfico 6. CIRCULPCION FETAL La circulación sanguínea del feto presenta varias peculiaridades funcionales, mediante las cuales se asegura la oxigenación del organismo fetal en condiciones óptirn as. Su organización se presenta en los Crficos 7 y 8. La circulación placentaria se establece a partir de las arterias umbilicales, las cuales constituyen, a su nivel, una amplia red capilar de la cual parten las venas umbilicales que llegan al hígado para desembocar en la vena porta. Parte de la sangre de las venas umbilicales puede eludir hígado e ir directamente a la vena cava posterior, a travós del conducto venoso. La mezcla de sangre que llega a la aurícula derecha por este último vaso pasa en gran parte a la aurícula izquierda por medio del agujero oval: de allí, mezclado con la procedente de las venas pulmonares, pasa al ventrículo izquierdo, desde donde es bombeada . a la circulación general. La sangre procedente de la vena cáva posterior se mezcla en la aurícula derecha con la procedente de la cava anterior y pasan al ventrículo derecho que los envía hacia el pulmón por la arteria pulmonar. Como el pulmón fetal es poco funcional, se encuentra colapsado, presentando una gran resistencia al flujo sanguíneo. Para evitar esta resistencia existe una derivación que conecta directamente la arteria pulmonar a la aorta a través del conducto arterioso..

(31) 26 De esta forma, la sangre relativamente insaturada del ventrículo derecho es desviada al tronco y parte posterior del cuerpo del feto, mientras que su cabeza recibe sangre mejor oxigenada proveniente del ventrículo izquierdo. Comparando la circulación fetal con la del adulto se concluye que en el feto, el ventrículo derecho domina en su función de bombeo al ventrículo izquierdo. Al iniciarse la respiración y pasar el pulmón de un sistema de baja presión, el ventrículo izquierdo se convierte en la bomba dominante. La capa muscular media de las arteriolas pulmonares del feto es gruesa, tiene un tono muscular muy activo y pueden aumentar grandemente por Esto favorece al feto, pues la vasoconstricción la resistencia vascular. sangre se desvía de los pulmones, a travós del conducto arterioso y agujero En el neonato esta oval, de regreso a la placenta, donde es oxigenada. respuesta puede ser fatal. El conducto arterioso está aún anató mica ni ente presente y el agujero oval se mantiene cerrado por aumento en presión en la aurícula izquierda. Al producirse vasoconstricción pulmonar se aumenta la presión en el ventrículo derecho y la sangre es devuelta a la placenta la cual ya no existe produciéndose una disminución en la presión arterial de oxigeno y glucólisis anaeróbica, con la consecuente producción de ácido láctico y acidosis metabólica. MODIFICACIONES C ARDIORESPIR ATORIAS EN EL ['10 MENTO .DEL NACIMIENTO El nacimiento fetal causa la separación de la circulación placentaria e inicia una nueva secuencia de eventos necesarios para la vida independiente del neonato. La secuencia se presenta en el cuadro 2. La expulsión del feto a travós del canal vaginovestibular causa compresión de la caja torácica que produce la expulsión de los líquidos producidos y contenidos en el pulmón. La expulsión del tórax causa su descompresión y permite la entrada del aire a las vías óreas superiores. El diafragma se contrae, produciendo una presión intratorócica negativa e inflación parcial del pulmón. La respiración autónoma es iniciada por varios factores: estímulos táctiles, cambio de temperatura, la luz y la flexión de las articulaciones. Estos estímulos llegan a la corteza cerebral y son trasmitidos al centro respiratorio en la médula. La estimulación de este último envía señales atravós del nervio frónico e intercostal a las neuronas motoras, las cuales producen la contracción del diafragma y de los músculos intercostales inspiratonios, iniciándose la respiración del neonato. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo umbilical disminuye y como los tejidos del neonato usan oxígeno sin que óste sea remplazado y producen CO 2 e iones Hidrógeno sin que sean eliminados, la presión parcial y el pH de la sangre arterial disminuyen y la presión parcial de CO 2 arterial aumenta. Estos cambios químicos estimulan al máximo los quimicorreceptores centrales y perifóricos. Todos estos mecanismos son importantes para iniciar la primera respiración de la vida fetal y el inicio de la vida neonatal, primera fase del ciclo productivo del bovino de leche. Con la expansión pulmonar, disminuye la resistencia vascular pulmonar y se aumenta el flujo sanguíneo pulmonar. Si disminuye la presión auricular derecha se aumenta el flujo sanguíneo a la aurícula izquierda y la resistencia vascular sistómatica. Se cierra.

(32) 27. la circulación placentaria, el agujero oval y el conducto arterioso, con lo que se llega «. a la separación de los sistemas vasculares pulmonar y sistómico propios del adulto. (Cuadro 3). ASFIXIA La asfixia del feto o del neonato es la causa más com(Jn de mortalidad en la fase neonatal del ciclo productivo. Los factores que la pueden producir se preseñtan en el gráfico 9. La separación placentaria total o parcial acorta el área de intercambio gaseoso entre madre y feto, disminuyendo la respiración de este último. La compresión del cordón umbilical se puede presentar cuando el feto viene en presentación postérior, en la cual al pasar por el conducto pólvico materno se puede comprimir el cordón umbilical estando la cabeza del feto tadavía dentro del útero. En este caso se reduce el flujo sanguíneo placentario y el feto puede morir por asfixio. La cesórea en recumbencia lateral produce compresión de la vena cava posterior, aumento en la presión sanguínea venosa uterina, disminución del gradiente en presión, disminución del flujo sanguíneo uterino y asfixia. La duración exagerada de las contracciones uterinas reduce marcadamente el flujo uterino y el suministro de oxígeno al feto. El suministro a la madre de anestósico o depresores antes del parto pueden producir depresión del feto y su muerte por asfixia. El neonato inmaduro no tiene la capacidad funcional que le permita responder adecuadamente a los estímulos nocivos que encuentra en el nuevo ambiente que lo rodea y por lo tanto está sujeto a morir, si no recibe los cuidados que requiere de acuerdo con su estado de inmadurez. La atelectasia pulmonar, causada por hipoperfusión alveolar, obstrucción de las vías aóreas o falta de surfactante en los líquidos que recubren los alvóolos produce una relación ventilación-riego muy anormal. La persistencia del conducto. arterioso produce una desviación de izquierda a.derecha a travós de óste. Todas estas alteraciones pueden ocurrir en el neonato prematuro y reducir la eficiencia en el transporte gaseoso, produduciendo asfixia..

(33) 28. EVILUACION CLINICA DEL NEONATO La evaluación clínica del neonato dentro de los primeros quince minutos después del nacimiento se presenta en el cuadro 4 • Los parámetros que se han estudiados son: edad gestacional (EG), intento en pararse (IP), reflejo de succión (RS), intento de mamar (IP1), reflejo nasal (RN), temperatura corporal (TC), frecuencia respiratoria (FR), frecuencia cardíaca (FC). Los neonatos presentan en promedio una temperatura corporal de 38.8 C, un poco por debajo de la que presentan los terneros tres días después del nacimiento (39.2 c). La frecuencia respiratoria promedia es de 50 respiraciones por minuto, un poco por debajo de la frecuencia respiratoria del ternero tres días después del nacimiento (60R/r1). La frecuencia cardíaca es en promedio de 129 latidos por minuto, valor superior al presentado, por terneros tres días después del nacimiento (90L/f1). El neonato hace los primeros intentos en pararse a los 15 minutos después del nacimiento y trata de buscar la glándula mamaria a los 54 minutos. La evaluación clínica del neonato recién nacido por la metodología seguida tiene como limitante el recurso humano capacitado en la finca, ya que se requiere de la observación continua (día y noche) de las vacas preparto. SIGNOS VITALES En la literatura no se han reportado los parámetros clínicosdel neonato recién nacido. De acuerdo con Schuift (18), la respiración se inicia en el neonato normal, dentro de los 30 segundos que siguen a la expulsión. Al principio es irregular, pero gradualmente se normaliza a una frecuencia que varía entre 45-60 respiraciones por minuto. Los valores obtenidos hasta el presente en este estudio se encuentra dentro del rango reportado. En todos los neonatos estudiados la respiración es profunda, irregular y fácilmente observable. El mismo investigador reporta para el neonato recién nacido un pulso de 120 LIf1, un poco por debajo del obtenido en el presente estudio. Las frecuencias respiratoria y cardíaca son fuertemente dependientes de la actividad del neonato; por ejemplo, aumenta cuando éste trata de pararse. Como se espera, todos los neonatos recién nacidos son hipotérmicos con relación a la temperatura corporal tomada tres días después del nacimiento. Se han encontrado neonatos que no respiran ni muestran actividad durante los 30 segundos después de la expulsión; en estos casos hay que diferenciar inmediatamente después del nacimiento alto para iniciar la respiración y el neonato que tiene disturbios funcionales. El neonato normal, con PCO 2 baja, tiene un tono muscular normal, reflejos patelar deglutono y ocular normales y color de las mucosas normal. COMPORTAMIENTO Pocos minutos minutos después del nacimiento el neonato levanta la cabeza y coloca sus miembros debajo del cuerpo para colocarse en decúbito esternal. El neonato mueve la cabeza e intenta pararse dentro de los primeros diez minutos después de la expulsión..

(34) 29 REFLEJOS Los reflejos del reción nacido no han sido estudiados ampliamente en el bovino. En este estudio los reflejos deglutorio, succión, ocular, nasal y podal están presentes inmediatamente despuós del nacimiento. Hay hiperreflexia patelar y la respuesta a la amenaza se presenta posteriormente. EDAD GESTACIONAL La edad gestacional del ternero puede tomarse aproximadamente como parámetro de madurez, pero se debe tener en cuenta que su cálculo a partir de los registros reproductivos es muy varible, de 270-285 días; por tanto debe compararse con la edad gestacional deducida del examen físico del neonato debido . a que el crecimiento y desarrollo pueden retardarse durante la vida uterina. La edad gestacional de los neonatos estudiados varió entre 269 a 290 días, con un promedio de 278.28 días. EVALUACION CLINICA DEL NEONATO NORMAL DURANTE SU PRIMER PIES DE VIDA SIGNOS VITALES En el cuadro 5 se presentan los resultados obtenidos en los signos vitales en neonatos hembras Hoistein con una edad promedia de 25 días. Los registros se tomaron en reposo, entre las 7 y las 9 de la mai'íana. Hasta el presente se han estudiado 22 pacientes. Como promedio se obtuvo una temperatura rectal de 39.0°C, una frecuencia respiratoria de 40 R/I1, y una frecuencia cardíaca de 90 L/FI. En la literatura revisada no se encontraron estudios sobre los signos vitales del neonato en sus primeros 26 días de vida, lo que no permite comparar los resultados. PARAÍ1ETR0S HEí1AtICOS El cuadro 6 se presenta el promedio del eritrograma y leucograma correspondiente a quince neonatos normales con una edad promedia de veinte días. Los valores obtenidos están dentro del rango de los valores reportados por Schalm (17) para terneros de 3-16 sernanasde edad. CASUSTICA. PREMATURIDAD O INMADUREZ SIGNOS CLINCOS Se han presentado dos casos con signos clínicos de prematuridad o inmadurez. Los criterios empleados para evaluar la prematuridad y sus resultados se presentan en el Cuadro 7. De su análisis se puede concluir que la falta de madurez del neonato va acompañada por una larga permanencia en dec(ibito esternal y demora en intentar pararse (12 y 8 horas para los dos pacientes en comparación con 15 minutos que se encontró en neonatos que se clasificaron como normales). La hiperextensión de las articulaciones de los miembros anteriores y posteriores puede ser un signo patognomónico del paciente inmaduro. Los pacientes estudiados presentan hiporreflexia pedal; y deglutoria e incoordinación en los movimientos. La frecuencia respiratoria es casi dos veces el valor.

(35) 30. normal, la respiración superficial y difucultosa; la frecuencia cardíaca ligeramente aumentada y los pacientes presentan hipotermia y capa húmeda 10 y 8 horas después del parto. P medida que aumente la casuística se determinará la importancia económica de esta evaluación y se definirán los parámetros clínicos mós exactos, para determinar el estado de madurez. TRATAMIENTO Debido al retardo en pararse, no buscaron la glándula mamaria y por tanto se les suministró de inmediato dos litros de calostro. Debido a la hiporreflexia deglutoria se les suministró suero gluc sado por vía intravenosa. La hipo mia exigió el suministro de calor mediante lámparas de luz infrarroja. La dificultad respiratoria se corrigió con la administración de aminofilina 1.1 mg/kg IV por tres días. Mediante el tratamiento descrito, la recuperación de los pacientes se obtuvo cinco días después del nacimiento. Los pacientes prematuros estudiados se pueden catalogar en el nivel 1 de madurez. DISTOCIA SIGNOS GLINICOS La sintomatología presentada por un neonato proveniente de un parto distócico se presenta en el cuadro 8. El comportamiento del paciente extraído por distocia se caracterizó por inhabilidad para respirar autómaticamente, duración del decúbito esternal de 7 minutos, tiempo en intentar pararse normal. Debilidad muscular manifestada por incapacidad para mantenerse de pie y por movimientos incoordinados. Respiración disneica tres minutos despu&s de iniciada la respiración artificial, frecuencia cardíaca irregular e hipotermia ligera. TRATAMIENTO Tan pronto como el neonato se extrajo, se le asistio en la limpieza de la cara, nariz, y faringe oral. Se colocó lateralmente para darle respiración artificial, mediante compresión y relajación rítmica de la caja torácica, con intervalos de tres segundos aproximadamente, se secó y proporcionó calor para evitar la hipotermia. La recuperación parcial del paciente se obtuvo a los 90 minutos y la total al día siguiente. En el cuadro g se comparan los parámetros clínicos del neonato normal con un neonato prematuro y uno obtenido por distocia. El prematuro muestra claramente signos de hipofuncionamiento comparado con el neonato normal y el obtenido por distocia. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICPS 1. ASCHOFFENBURG, R.S., BPRTLEET, S.K., RON, J.H.B. ROY, D.M. tJMLKER, C. BRIGG, Í\ND The nutritive value of calostrum for the calf. R. Loved. Dialysed 4. The effect of s mali quiantities of calostral..

(36) 31. whey and inmune lactoglobulins, Britj.Nutr. 5: 171, 19512. Best and Taylor. Bases fisiológicas de la próctica módica, ha. edic. 379, 1985. 3. DOOP, D.M. 000P, R.A. Genetics, en Kayrnrn Plakinodant (eds), Handbook in inmunology in aging, Bocarratón, Florida, C R C Press, 1981. 4.. GAN0:NG, W.F. 541,573 574.. Manual • de fisiología médica, 7a. Edición, 1980- p.. S. GIJYTON, A. Tratado de fisiología módica, Sa. Edición, 1986, p. 607. C orn m uns Im p Bur, Anim al Breed, G enet, N .5,. 6.. K EN N E T H J.R. Tech, 1953.. 7.. LA[IOTTE, G.B. and R.3. EBERHART. Blood leukocytes, neutrophil phagocytosis and plasma costicosteroides in calostrum fed and colostru m depreved alves, A .3.V.R. 37: 1189, 1976.. 8.. Studies on the LOGAN, E.F.; G.R. PEARSON A N D M.A. P1CNLJLTY. inmunity of the calf to colibacilosis, \Jet.Rec. 101': 443, 1977.. 9.. Failure of calostral inmunoglobulin Plcguire TC, and 0.5. A JA P13. Comp. cont E d. Prevalence and diagnosis. transfer to calves: 4: 35, 1982.. 10. N A Y L 0 8, J. Pl • et al. Refracto m etry as a m easure of the in m unoglobulin status of the new born dairy calf: C o paration with the zinc sulfate turbidity test and single radial inmunodiffusión, A.3.V.R. 38(9): 1331, 1977. 11.. OXENDER, jJ.D., NEtIJP1AN, L.E. ANO P1ORROIIJ, D.A. Factorsinfluencing daury calf mortality in í'lichigan, 3.A.V.P1.A., 1962: 458, 1973.. 12.. PAR LIELY, M.J. and A.E. BEER. lalostrai ceilmediated inrnunity and the concept of a com mun secretory inmune system, J. Dairy Sci. 60: 655, 1975.. 13.. PENH ALE, •W .3.; É. F. LOGAN, J.E. Selm an, E. W. Fischer and A .0. P1cE tu A N. Observation on the obsorption of calostral mm unoglobulins by the neonatal calf and ther significancy in colibacilosis, Ann.Rech.Vet, 4: 223, 1973.. 14.. PFEIFFER, N.E., P1cGUIRE, TC. A sodium sulfite precipitation test for assessment of calostral inmunoglubulin transfer to calves 3.A.V.P1.A. 170(8) 809, 1977.-. 15.. Symposium: Disease prevention in calves, J. Dairy Sci ROY, 3.H.B. 63: 650, 1980..

(37) 32 4. 16.. RU O OLPH, A. M. and M. A. HE C Pl A N N. and respiration, Ann.Rev.Physiolol.. Fetal and neonatal circulation 36: 187-207, 1974.. 17. SCHALÍI, JAIN and CARROLL. Veterinary Hematology, Lea and Febiger Philadelphia, 1975. 18.. Physical diagnosis during dystocia in the SCHUIFT, GANO LESLIE B. cow, en llortow DA (ed), Current therapy in theriogenology, Philadelphia, W B Saunders Co., 1980.. 19.. Basic Veterinary in m unology: A n overview Vet. Clin., Schultz, R • O. North Am (Sm all Animal Practice) 8:555, 1978.. 20.. Developmental aspects of the fetal bovine inmune SC H ULTZ, R.D. response: A review, Corneil Vet 63: 507, 1973.. 21 • TEN N A NT B. BALO WIN 8 H mt al. Use of the glutaldehide coagulation test for detection of hipogan maglobulinemia in neonatal calves, LA.V.[I.A. 174: 848, 1979.. Ii.

(38) 33. GHFICA1. CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA p 7.40. T° 38°C. 1(X) 90 8() 70 % de saturación de la Hb.. 60 50 40 30 20 lo. cE. lo. 20 30. 40. 50 60 70 Pa 0,. 1. mmHg. 80 90 100 110.

(39) 34 2. CHrFICO 2.. EFECTO DEL PH SOBRE LA CURVA DE DISOCL&CION DE LA HEMOGLOBINA. 7.40. 60t. / 7.2. % de saturación de la Hh. 40. 20. (1. 20. 40. 6(). PaO. mrnH. 81). 1(X).

(40) 35. 4. RAFICO 3.. EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA CURVA DE DISOLUCION DE LA HEMOGLOBINA. *. k saiur'dófl de la. 0. 20. 40. PaO mmHg. 60. 80.ItA).

(41) 36. GRAFI3 4. FORMACION Y CATABOLISMO DEL 2,3 - DPG. GLUCOSA- 6PO4 3-Fosfogliceraldehido coo. II,. 1.. El. 3-Difosfogiicerato. t. H + HC-4J-PO4 2.3. DPG mutasa. H2C-O-P[)4 2.3. Fosfogliceratocinasa 2.3. Difosfoglicerato (2.3 DPG). DPG Fosfatasa. Acido 3 - Ftsfog1icrico. Acido pirCivico. rá.

(42) 3?. RFItU 5.. CURVAS DE DISOCL&CLON DE LAS HEMOGLOBENAS FETAL Y ADULTA Saturación de O de lit Hemoglobina (%) so. 60. 40. o. 20. 40. NI.

(43) 38. CRI%FICO 6... INTERCAMBIO GASEOSO A TRAVES DE LA PLACENTA BOVINA Madre. A PO 70 mm. Hg PCO.. y. 41 mmHg PO 41.5 mm Hg PCO = 46.5 mmHg. In. I1ac n ta. A. '). 1 PO,. 1 5.5. mm. 1. Hg PC02. 1. 1. 1. 1. 1. = SOmmHg P = 11.5 mm Hg PCO 48 mm Hg (. Feto.

(44) 39. GRAFICO 7.. ESQUEMA DE LA C1RCULACION. vasos hacia la cabZa. FETAL NORMAL. conducto alOSO. luIw hiil. 1 11. Al. Pulmón. COhdUCtO vfl). Aula dcs.efldeflI VI. 0 EiIi. SANC,RF. ARTERIAL. 1. o—0,4 ; " 4 .. A. AN(.KI. SANGRE MIX(A.

(45) 40. GRAFIcI 8.. DIAGRAMA DE LA CIRCULACiON EN EL FETO, EN EL NEONATO RECIEN NACIDO Y EN EL ADULTO r-->Placenta. Cuerpo. .Corazón¡.. CA rPulmones ..J. t Corazón D. FETO. Cuerpo. AO.. Cuerpo —+. Corazón 1,. Corazón 1.. CA TPulmones. Pulmones. Corazón D. RECIEN NACIDO C.V. Conducto Venoso CA. Conducto arterioso AO: Agujero oval. Corazón D. — ADULTO.

(46) GRAFICA 9. POSIBLES CAUSAS DE ASFIXIA. Separación piacentarja. Compresión de cordón umbilical. \... Cesárea. ^1. /t\ AS Fi X 1. ii. Inmadurez. Contracción Uterina prolongada. Drogas.

(47) 42. CUADRO 1.. MORTALIDAD DE TERNEROS EN LOS HATOS LECHEROS DE MICHIGAN DURANTE 1971 No. de hatos 477. Tasa de nacimiento 70.1. % Muertos 0.14 15-60 días días. % Nacimientos vivos muertos 93.6. 6.4. 1. 8.5. 2,8. Mortalidad total (%) 17.7.

(48) 43. CUADRO 2. MODIFICACIONES EN EL SISTEMA RESPIRATORIO EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO. Íz 1(+. I. cerebral. 1. _________. +Estiramiento articular LY. L. Centro respiratorio Quiniio receptor central J!'. ¡ Quimio receptor jPeritrico tjPH. F•. Neuronas loo Oto ras. Dia% V. Tórax. Iniciación respiración. a. 1. iii^.

(49) 44 e. tWJRDffU 3.. MODIFICACIONES EN EL SISTEMA CIRCULATORIO EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO. Presión arteria pulmonar. Cesación flujo placentario. Resistencia pulmonar. Resistencia periférica. 1+. Presión ventrículo derecho Presión aurícula derecha. Expansión pulmonar. J.. Pión ao rtic a. Flujo sanguíneo pulmonar. —. Cierre agujero oval. Presión aurícula izquierda.

(50) 45. CUDRC 4 PARÁMETROS CLINICOS DEL NEONATO NORMAL RECIEN NACIDO ¡den.. LI. 1 2 3 4 5 6 7 Resumen. E.G. Días. LP, min. R.S.. I.M. mlii. R.N.. F.R. R/M. F.C. L/M. Te.. 280 274 285 269 279 290 275. 10 10 15 12 15 25 20. + + + + + .+ +. 45 80 60 70 90 60 55. + + + + + +. 40 35 60 42 41 52 80. 110 120 .115 130 150 144 140. 38.5 38.5 37.5 37.0 39.0 39.1 39.0. 15.8. +. 54.14. +. 50 + 129 + 38.3. Claves: E.G. edad gestacional, LP. intento en pararse, R.S. reflejo de succión, I.M. intento de mamar, R.N. reflejo nasal, F.C. frecuencia cardiaca, F.R. frecuencia respiratoria, Tc. temperatura corporal..

(51) 46. CUADRO S.. SIGNOS VITALES DEL NEONATO NORMAL EN SU PRIMER MES DE VIDA No pacientes 22. F.C. IJM. F. RJM. Te.. 99. 50.1. 39.0. r.

(52) 47. rl CUADRO 6... PARÁMETROS HEMATICOS DEL NEONATO NORMAL EN SU PRIMER MES DE VIDA. 4. lito. Hb. Leuc. % g/dI mm. Linf. %. Neut. %. 30. 640 6,888. 33.2 3.054.4. 9.8. 9200. Band, Eos. }3as. % % % 020 060 0 18.4 552. Mono. Otros % 2.0 184. 0.

(53) 48. CLtPORD 7.. SINTOMATOLOGLA PRESENTADA POR DOS PACIENTES CON SIGNOS DE PREMATURIDAD O INMADUREZ Casos Parámetros Comportamiento Reflejo amenaza Reflejo pedal Reflejo deglutorio Reflejo nasal Reflejo ocular Decúbito esternal Intento pararse Angulo articulaciones Coordinación normal Tono muscular Tc. C F.C,(L/M) F.R.(RJM) Característica respiratoria Nota:. No. i Retardo Hipo R. Hipo R. Normal Normal l horas 12 horas Hipo ex. 3 días Hipo T. 36.0 130 100 Superficial y dificultosa. No. 2 Retardo Hipo R. Hipo R. Normal Normal 8 horas 8 horas Hipo ex. 2 días Hipo T. 37.0 110 80 Superficial y dificultosa. Los parámetros se tomaron para el caso No. 1, diez horas después del parto, para el caso No. 2. 8 horas posparto..

(54) 49. 4. CUADRO 8.. SINTOMATOLOGL& PRESENTADA POR UN PACIENTI. DISTOCICO PROVENIENTE DE PARTO Idem.. 1. E.G. Días. I.P. mm.. R.S.. I.M. mm,. 10. +. 05. R.N.. F.R. R/M. F.C. IJM 36i. 1c,. 371. Claves. Igual que para el Cuadro Z.. Nota: También se observó que, caminó incoordinadamente después de 65 minutos, a los 3 minutos después de los masajes. comienza respiración dificultosa, la frecuencia cardiaca es irregular, dura en decúbito esternal por 71 minutos..

(55) 50. CUADRO 9. PARÁMETROS CLÍNICOS COMPARATIVOS ENTRE EL NEONATO NORMAL NEONATO PREMATURO Y NEONATO RETARDADO (Parto distócico). ídem N P D. LP. 15,0 mm. 10 Hs. 10 min.. R.S.. LM.. + 22.6 mm, Hipo 2.5 días + 70 mm.. R.N. + + +. F.C. F.R. R/M L/M. Tc, OC. No. casos. 50 100. 38.3 36.0 37.1. 8 1 1. 129.8 130.0 361. Claves: Normal. F. iiíematuro, R: retardado (parto distócico) ¡:irregular, Las demás claves Idem Cuadro 7.. PI.

(56) 51. El. RESISTENCIA A LA ENFERMEDAD INFECCIOSA EN EL BOVINO NEONATO. o. Jorge lmansa M.. Una serie de experimentos llevados a cabo durante las tres últimas décadas ha mejorado sustancialmente el entendimiento tanto del sistema corno de la respuesta inmune. Sine m bargo, muchos aspectos de los fenómenos biológicos involucrados en su desarrollo (ontogenia), permanecen inexplicados y de otra parte los resultados obtenidos en tales investigaciones parecen no tener una expresión próctica en los sistemas de producción ganadera utilizados en nuestro medio. Es importante anotar que la mayor morbilidad y mortalidad en explotaciones bovinas suelen ocurrir durante las. prim eras tres semanas de vida. Por ejem plo en ciertas áreas altamente tecnificadas de los EEUU cerca del 75% de la mortalidad en animales lecheros menores de un ao ocurre durante el pedo do neonatal (primeros 28 días). De aquí se desprende la importancia de conocer e investigar aspectos relacionados con la capacidad defensiva del reción nacido, lo cual depende de una gran variedad de factores, con el fin de optimizarla y dis minuír así el grave impacto que algunas. enfermedades infecciosas suele producir durante los primeros días de vida. El presente trabajo pretende mostrar una visión panorámica del conocimiento existente en inmunidad en neonatos con especial pero no exclusiva referencia a la especie bovina, así como formular con base en dicho conocimiento algunas inquietudes de posible utilidad en el mejoramiento de la adquisición de inmunidad pasiva natural por parte del bovino reción nacido.. Ontogenia Entre las especies rumiantes, quizás la ovina ha sido la mós profusamente estudiada respecto al desarrollo de su sistema inmunitario. De acuerdo a un reciente estudio presentado por FI orris, si el desarrollo del sistema en cues tión es observado como un aspecto de la e m briogónesis, es posibles en la oveja trazar cronológica m ente la participación de varios tejidos en la producción de poblaciones linfoides de diferentes funcionalidades y especificidades fenotípicas. Según el mismo autor, los primeros linfocitos aparecen en el timo, alrededor de los 40 días de gestación, aunque es probable que el tronco celular del cual se derivan esos linfocitos está presente ya en el saco vitelino o el hígado algo e ós te m prano. A lbs 44 días el órgano ha sido ampliamente A partir de este mocolonizado y es muy activo en cuanto a linfopoyesis. rápida mente hasta llegar a pesar cerca mento la masa del timo se incrementa ' La gran m ayoría de los linfocitos tí micos de 60qrs al momento de nacer. del feto ovino corresponde a un fenotipo Ig . . Tras el nacimiento, el timo continúa creciendo hasta llegar a un peso cercano.

(57) 52 a los 110 grs alrededor de los dos meses de edad post-natal. La tim ecto mia fetal entre los 55 y 60 días de gestación reduce el nómero de linfocitos en sangre y linfa a un 10-20% de los niveles normales. Dicha cirugía también produce reducciones significativas en el te e año y celularidad de otros órganos linfoides incluyendo placas de Peyer y nódulos linfáticos. De otra parte, mientras el bazo se hace visible macroscópicaniente entre 5052 días de gestación con un peso aproximado de 5 e gEs., los nódulos aparecen entre 55-60 días de gestación, siendo el nódulo prescapular el de mayor precocidad en cuanto a su aparición y ta m año. Sine ni bargo, no es sino hasta el día 75 cuando los nódulos se muestran suficientemente desarrollados y existe diferenciación histológica entre la corteza y la médula. Las placas de Peyer por su parte se detectan primero en la pared del yeyuno entre los 60 y 70 días de gestación con muy poco contenido de células linfoides. Al nacer el peso total de las placas es de alrededor de 5grs y la población celular en el folículo esté constituida casi exclusivamente por linfocitos S. Tres meses después del nacimiento llegan a pesar entre 40 y Sügrs. Entre los 70 y 75 días de gestación aparecen los primeros linfocitos en la médula ósea, sine m bargo, en ese momento no Lb s la médula un sitio activo de linfopoyesis. Los linfocitos aparecen en la sangre al día 50 de la gestación y van incrementando su nó mero hasta que al término de la gestación representan un 80% del total de células blancas. Al día 52 se han encontrado ya linfocitos Ig+; tales células mantienen una proporción constante en sangre y linfa desde los 110 días de gestación hasta el término de la misma de entre 2 y 5% del total de la población linfoide. De esta manera el orden de aparición de los linfocitos en los tejidos fetales ovinos sería: saco vitelino, hígado, timo, sangre, bazo y nódulos linfáticos, médula ósea y finalmente placas de Peyer. Los linfocitos que migran a través del timo (LI) adquieren allí características físicas y biológicas especiales. Al dejar el órgano tienden a localizarse en áreas paracorticales de nódulos linfáticos y en la vaina adventicia de las bifurcaciones de la arteria esplónica. Los linfocitos derivados del hígado o la médula ósea (LB) migran a través de la sangre y se localizan en la corteza y cordones medulares de los nódulos linfáticos y en folículos primarios y centros germinales de nódulos linfáticos y pulpa blanca del bazo. Datas recientes indican que linfocitos antígeno sensibles Ig+ estén presentes en la sangre antes que órganos como el bazo, la médula ósea, los nódulos linfáticos o las placas de Peyer puedan producirlos.. Desarrolla secuencial del sistema inmune en el feto bovino (Tabla 1.). En el bovino el desarrollo del sistema inmunitario se produce muy pronto durante la gestación. El timo fetal se reconoce ya a los 40 días siguientes a la concepción. La médula ósea y el bazo aparecen a los 55 días. Los ganglios linfáticos a los 60 y las placas de Peyer se reconocen a los 75 días.. .4.

(58) 53. TABLA 1.. Desarrollo secuencia¡ del sistema inmune bovino en el feto bovino.. *. DIAS DE GESTAC ION. PRIMERA APARICION DE EVENTOS RELACIONADOS CON EL SISTEMA INMUNE BOVINO. 42 - 60. Linfocitos de timo, bazo y módulos linfáticos periféricos. 78. Reacción de linfocitos a phitohemoaglu tinina Complemento. II. *. Linfocitos de nódulos linfáticos mesent ricos. 120. Anticuerpos al virus. 130. IgM en sangre y neutrófilos sanguíneos. 141. Anticuerpos a parvovirus y anaplasma marginale. 145. IgG en sangre e interferon en reacción al virus de la diarrea viral bovina. 162. Anticuerpos a la leptospira Saxcoebing. 165-170. Anticuerpos al virus d ela IBR. 175. Linfocitos del tracto gastrointestinal. 243. Anticuerpos a clamidias. Nacimiento. Anticuerpos a brucella abortus. Nacimiento. Inmunidad mediada por céulas a mycobacterium bovis, al toxoide tetánico, y a Brucella Abortus. PI.

(59) 54. Los linfocitos se observan a los 15 días, las células que transportan IgM hacia. el día 59 y las que llevan IgG hacia el día 135. Se sabe también que el feto boviio puede responder a una serie de antígenos en diferentes momentos de su desarrollo. Por ejemplo responden a rotavirus a los 73 días y a parvovirus a los 93. De otra parte, los linfocitos de sangre periférica del feto pueden responder al mitógeno de fito laca a los 90 días de la concepción, es decir se pierde en un tercio de la vida intrauterina. Esta capacidad sine m barga pasajeramente hacia el momento del nacimiento. Como es bien conocido, distintas subpoblaciones de LB, LT y m acrófagos interactúan con el antígeno para producir el fenómeno de respuesta inmune. Habiéndose establecido la presencia de cólulas con funciones in m unológicas es importante entonces conocer su potencial de actividad biológica en el feto y el neonato, aspecto sobre el cual existe abundante material bibliográfico. El hecho bien demostrado de la incapacidad de las placentas de los animales ungulados (placenta sindes m ocorial) para transportar in m unogbobulinas desde la circulación materna hasta el feto, ha permitido realizar una serié de experimentos con miras a descifrar la capacidad de respuesta inc unológica bumoral de tales animales a ciertos antígenos. De esta manera se ha establecido que el feto bovino está en condiciones fisiológicas de responder con niveles altos de inc unoglobulinas a varios microorganismos y dichos niveles pueden ser protectivos ante la descarga (Ver Tabla 1.). Los estudios sobre madurez estructural y funcional del sistema inmune bovino indican que éste, durante el último tercio de la gestación cuenta con la base morfológica y la capacidad para responder a una serie de grupos antigónicos. Dicha afirmación se encuentra bien sustentada para las respuestas de tipo humoral en tanto que a pesar de existir interesantes observaciones respecto a los mecanismos mediados con células estos requieren aún de un mayor estudio. Neonato e Inmunidad El feto se desarrolla normalmente en un ambiente uterino estéril en donde sus sistemas de defensa no estón expuestos a estim ulos antignicos externos y por consiguiente 1 nacimiento no cuenta con ningún tipo de inmunidad específica. La activación de e do el animal es Debido a que cadE marlo y que ader hormonal y el stre te largo para ser gicamente por su E pasiva natural. al hijo mientras se. te tipo de inmunidad se inicia al momento de nacer, cuanKpuesto a un medio ambiente rico en agentes agresores. respuesta en este momento es una respuesta de tipo prias se encuentra negativamente influenciada por la carga s del parto, requiere de un período de tiempo relativa ni enficaz. El neonato debe entonces ser auxiliado inc unolóiadre, la cual a través del calostro le confiere inmunidad o es, permite que su experiencia inmunológica se transfiera activan sus propios mecanismos inmunológicos.. Ya se había dicho antes que al nacer el feto bovino cuenta con órganos lin-.