Isquemia Crónica de EEII
30-40% de los pacientes hospitalizados en cirugía tienen esta patología.
Claudicación: viene de cojear, es una evidencia del daño que ha causado la esclerosis en el individuo que la trae.
Debemos tomar esta manifestación como un reflejo del daño global. Los pacientes no cojean hasta que caen en una isquemia relativa, que se produce porque en la medida q ejercitan el musculo comienza a necesitar mayor grado de irrigación (y en ejercicio la irrigación de las piernas aumenta 20 veces el volumen sanguíneo y 20 veces también debe aumentar el retorno venoso, es por esto que los problemas venosos pueden confundirse con los arteriales ya que se van a acrecentar en el ejercicio.
La relación de la isquemia con la necesidad metabólica nos da el grado clínico. Es decir el grado de isquemia NO es anatómico.
El dolor por isquemia tiene características muy particulares:
- Siempre se va a gatillar con el ejercicio (si disminuye con el ejercicio NO es isquemia)
- Aliviar con el reposo (si se mantiene x más de 5 min dudar de isquemia; si aumenta al detenerse pensar en una IV ya que se producirá una congestión)
- Es estereotipado, Se va a repetir de la misma manera (todo dolor isquémico tiene q tener la misma distancia que la anterior a diferencia de los dolores x congestión neural)
- Localización de acuerdo al lugar de la obstrucción.
Esto nos sirve para poder identificar el dolor isquémico, la inmovilidad que se le va a producir al musculo en inactividad es lo q va a determinar el grado de independencia del paciente. A priori es una enfermedad de viejos, ya que es progresiva en la vida. Este concepto es importante ya q determina la conducta a seguir y nuestro objetivo siempre debe ser la calidad de vida del paciente. El grado de isquemia es en relación al paciente.
En la fisiopatología el ejercicio va a producir un aumento de la demanda de O2 y no es alcanzado la necesidad de irrigación que tiene, recordar que la cantidad de O2 no está dado solamente por el grado de obstrucción de las arterias sino que también existen otros estados como: anemia, insuficiencia cardiaca y EPOC, es importante recordar estas patologías al momento del tratamiento ya que al tratarlas se puede mejorar la claudicación. La mejoría de la oxigenación global mejora el metabolismo muscular anaerobio, este metabolismo va a producir acumulación de remanentes ácidos y la generación de poca energía. Cuando se hace ejercicio, el dolor NO es por acumulación de acido láctico, sino que lo que duele es la destrucción celular ya que no se puede mantener la indemnidad de mb con la poca energía que se produce, por lo que se puede llegar a la mielitis que en grados extremos se manifiesta como Isquemia critica, donde la mielitis va ser máxima y expandida ( aumenta ac láctico, el potasio sale del intracelular, hemo o mioglobinuria), también va a bajar el pH lo q determina la liberación de oxido nítrico, que es el vasodilatador más potente, pero como la obstrucción determina que no aumente el flujo, se desencadena la isquemia al caer en el momento de la llegada de la presión, una mínima presión de irrigación.
Para explicar esto imaginen un sistema de cañería, en que aquí tengo una primera obstrucción y la presión q voy a tener en este 2 segmento de la cañería va a depender de la transmisión de una a otra, si yo x un sistema
mecánico le bajo la presión a esto, el gradiente de presión aumenta, en cualquier sistema normal aumenta la velocidad y el flujo, pero si el tapón es muy cerrado esto no se produce y x lo tanto se me va a vasodilatar el continente con poco contenido. Esto es parecido al shock anafiláctico o séptico, donde hay poco contenido y el continente buaaaa (¿?) como la presión esta bajísima x esto se desencadena la isquemia, este es el mecanismo x el que la isquemia se gatilla bajo cierto nivel de ejercicio pero basta un poco de tiempo para q se pase, porque se pasa la acidosis, hay vasoconstricción y las cosas se estabilizan. Entonces cuando se recupera algo la irrigación, los metabolitos son batidos porque lo q deja de haber destrucción celular y por lo tanto deja de haber dolor.
Para q un paciente llegue a esto tienen q acumularse a lo largo de su vida factores productores (en orden: la obesidad NO!!! buscar en diapo no la tengo xD). De los factores modificables el que tiene mayor influencia en el desencadenamiento de la enfermedad es el tabaco, los paciente q fuman más de 5 cajetillas/año tienen 2.5 veces mas riesgo de presentar enfermedad arterial periférica, esto es comparable con el ser hombre y con el efecto de protección q tiene la edad (x cada 10 años q pasen la el riesgo de presentar la enfermedad aumenta 2- 2.5 veces). La aterosclerosis se ha probado incluso antes de la preadolescencia, y este proceso es continuo pero hay un gatillo en el q pasa de las estrías lipidicas a formar las células espumosas, que generalmente tiene q ver con el fin del desarrollo sexual. La incidencia se dispara alrededor de los 40-45 años, siendo máxima en la 7°
década de la vida.
El alcohol de baja graduación (vino y cerveza) tiene un efecto protector, disminuye la incidencia de enfermedad aterosclerótica.
A los pacientes uno le debe decir: todos los pacientes con enfermedad arterial periférica como usted, que siguen fumando a los 5 años tiene un riesgo de 1/10 de terminar amputado. El tabaquismo no solo aumenta la
incidencia sino q también aumenta la progresión de la enfermedad, es directamente proporcional al habito del tabaco. Es x esto q la indicación más importante es q el paciente no puede volver a fumar NUNCA mas porque el riesgo de progresión es lo q mas aumenta. El riesgo de presentar isquemia critica (dolor en reposo) si fuma es 3 veces más.
La diabetes en si es un factor de riesgo, pero la influencia per se no es tan importante sino q es el grado de control metabólico. La intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina, podrían ser alarminas, pero lo q NO hay q permitir es q se empiece a glicosilar la HB, ya que este es el punto de quiebre para q la EAP se dispare. La prevalencia en los DM no es tan alta (el doble que la población general (3-5%), pero aca están todos los DM porque si escogiéramos a la población con Hb glicosilada sobre 10 seria un 60%). Cuando los paciente ya están en isquemia critica el riesgo que pierdan la extremidad aun cuando sean sometidos a revascularización, en los DM sigue aumentando hasta 4 veces con respecto a un NO DM, y esto es independiente del control metabolico.
Por esto es que hay a veces hay q hacer amputaciones mayores (son aquellas que necesitan ortesis para bipedestación, por lo tanto tobillo para arriba mayor, para abajo menor, la máxima amputación menor es una amputación de sims).
La influencia de los factores de riesgo por número:
- El seguir fumando x3 - DM descompensado x4 - La edad >65 x2
- Otros factores como: fibrinógeno, hiperhomocisteinemia, dislipidemia y la HTA son influencias muxos mas bajas.
Cuando hablamos de Enfermedad arterial oclusiva es un continuo, al igual q la enfermedad coronaria el donde se parte con una estenosis y se termina con el infarto. En los pies se parte con un gran piso, una ateromatosis asintomática de las arterias. (otra manera de medir el riesgo cardiovascular es con el índice intima-media signes??? Que se toma entre las carótidas y las femorales, este me permite saber cuan engrosadas están las arterias y estimar el RCV global midiendo el engrosamiento de las carótidas comunes + el de las femorales y esto me da un índice intima media signes q tiene la misma correlación directa q el Índice TAMBIEN y q hoy se puede pedir como examen de estimación de edad geológica.
Este gran grupo de paciente no van a tener síntomas clínicos de claudicación, es decir no van a tener restricción de su independencia, pero si lo miden si va a tener placas ateromatosas en la femoral, politea etc. Este grupo va a seguir progresando y la enfermedad se va hacer clínica. Lo ideal es intervenir antes, ya q una vez la
enfermedad este establecida es poco lo q se puede hacer, ya que la placa NO se reduce, lo único q podemos hacer es destapar los vasos y evitar la progresión.
La isquemia crítica tiene 3 categorías:
- Dolor nocturno o de reposo (la pérdida del efecto de la fuerza de gravedad desencadena dolor) - Ulcera que no cicatriza
- Necrosis
Estas son las 3 categorías q requieren cirugía.
Recordar que la sobrevida de un paciente con EAP tiene mucho peor pronóstico que la sobrevida de la pierna, por esto los médicos generales deben tratar todos los factores de riesgo cardiovasculares y disminuirlos para evitar las complicaciones como el IAM o el ACV.
La claudicación invalidante es cuál es el grado de necesidad de independencia de ese paciente con respecto a la cantidad de sangre q le esta llegando (es mucho mayor en paciente jóvenes desconfíen de la claudicación invalidante como causa de Cx).
La mayoría de los paciente q tiene enfermedad aterosclerótica no van a presentar claudicación intermitente, es decir van a ser asintomáticos y se van a pesquisar en exámenes de rutina. Sin embargo existe un % de paciente q se van a presentar con la claudicación típica y hay otro % de paciente q x su patología de base + la EAP va haber un síndrome clínico mezclado (la + frecuente es la Neuropatía Diabetica+EAO) y lo difícil es saber hasta dónde es de un dolor o del otro, la neuropatía dm se presenta en la noche y el dolor plantar y las parestesias de planta de pie la van a tener los paciente cuando están acostados (lo q suena a isquemia critica) x esto no es menor hacer la diferencia entre dolor neuropatico y dolor isquémico, para hacerlos se puede recurrir al examen físico:
- Pulsos si están presentes es neuropatico
- El control metabólico (Hb glic alta neuropatía) - La neuropatía dm es bilateral
- La neuropatía dm se va a asociar a dolor urente periférico y gatillado x el roce a diferencia del dolor isquémico que es más sordo.
En los dg diferenciales los más frecuente son los paciente q presentan congestión muscular x falta de uso o porque tiene algún grado de IV profunda q con el ejercicio les va a producir un tipo de síndrome
compartimental, se va a diferencia del claudicante porque el claudicante va a evitar lo q le produce dolor osea va a tender a hacer menos ejercicio en forma natural es decir los paciente con claudicación van a tener un grado de atrofia muscular, a diferencia de los q tienen síndrome compartimental q tienen gran desarrollo muscular y mientras más desarrollo muscular más propensos a presentar este aumento de presión en la medida que se ejercitan.
El síndrome compartimental se desarrolla con el ejercicio, porque aumenta la presión, gran desarrollo musc, gran aumento de volumen, poca extensibilidad de los compartimentos de la pierna y desencadena dolor, y se alivia con el reposo, y el trendelemburg o levantar la pierna lo alivia a diferencia de la claudicación q lo agrava.
La claudicación venosa es muy similar a lo q acabamos de ver y se asocia al reflujo venosos y también se va a acentuar cuando aumente la irrigación con el ejercicio. Para diferenciarla:
- Es muy raro q existan distales a la rodilla (compromete donde hay más masa musc, los paciente refieren q les “pesa el muslo” claudicación de muslo)
- Además presentan otros componentes del síndrome post-flebitico (edema, lipodermatoesclerosis, hiperpigmentacion, eccema etc.)
- La maniobra de elevar la extremidad va a aliviar el dolor
La mayoría de las Claudicaciones venosas se van asociar a IV y esta se va a producir como una complicación de las TVP x lo tanto además de la historia basta q se certifique reflujo para q este dg se vuelva muy probable (obstrucción venosa pura existe como causa de claudicación venosa pero no es muy común las gran mayoría de las veces la IV es producto de la reabsorción de una TVP que puede dejar además obstruccion, va a dejar insuficiencia).
La claudicación neurogenica se presenta de diferentes maneras y es difícil encontrar el cuadro típico (lumbalgia con irradiación ciática q se transmite x la cara posterior etc.). Para pesquisarlo nos puede servir que el dolor es de la extremidad completa, compromete desde la columna hacia abajo (el isquémico es al revez), hay
compromiso de la columna.
La osteoartritis de cadera y rodilla es fácil porque es poco habitual q halla síndrome de claudicación con artropatía sin deformidad, la más típica es el genuvalgo, y empieza a doler en la proximidad del hueco popliteo (a diferencia de la claudicación q duele en la masa musc). Acá si importan los signos clínicos como el Dolor en bostezo en rodilla.
La localización del dolor es importante, la gran mayoría de las obstrucciones ateroscleróticas compromete la bifurcación de las femorales y la femoral superficial (DF: la femoral profunda es respetada al igual que la peronea en los dm). Si nos muestran una angiografía y se ve una sola arteria siempre juéguensela x la peronea ya q es la q mas se respeta, si esta a nivel de la ingle y hay una sola arteria juéguensela x la femoral profunda. X
esto es q las amputaciones son infracondileas con oclusión completa de la femoral superficial, porque la irrigación esta dada x esta arteria y sus colaterales (la gran mayoría de las colateralizaciones distales a la rodilla surgen de la femoral profunda).
80-90% de los casos se van a distribuir en la bifurcación de las femorales, en el nacimiento de la arteria poplítea (anillo de Hunter) cuando la femoral superficial atraviesa el anillo de los aductores es decir 1/3 distal del muslo y cuando nace el tronco tibioperoneo, en la arteria poplítea. Con estos 3 sitios se tiene casi el 95% de los paciente.
El problema es q la gran mayoría de las veces es mixta (femoral superf+poplítea y si es dm +distales).
En el examen clínico se es capaz de identificar el sitio de obstrucción, ya que se sabe q si tiene pulso presente la arteria esta permeable al menos hasta el sitio donde sienten el pulso, pero recuerden q arteria con pulso no es sinónimo de arteria con flujo. El examen clínico de pulso debe ser escrito en la ficha con un diagrama para facilitar la comparación. De esta manera tendremos el diagnostico topográfico (ej: si no tengo pulso poplíteo y tengo femoral la obstrucción está en la femoral superficial). El 1° dg es lateralidad, grado y porque (ej: paciente claudicante: claudicación leve-moderada-severa de EEII derecha otro es isquemia critica x ulcera no cicatrizada de EEII derecha). El 2° diagnostico es la descripción anatomica del sitio y la etiología (ej: enfermedad
ateromatosa o EAO u obliteración femoropoplitea izq) todo esto es en base al examen clínico.
La enfermedad aortoiliaca se va a manifestar x dolor de glúteo, y ocurre en un 30% de los pacientes, es muy raro q haya un solo foco de obstrucción, es x esto q la pregunta q le debemos hacer a la angiografía es saber si después de la obstrucción tengo vasos abiertos (JAMAS pedir una angiografía a un claudicante, no sirve para hacer dg) otra manera de saber si saber si la arteria está completamente tapada o si está tapada arriba con un tapón pequeño es con el dúplex q me dice si esta destapado hacia abajo. Nunca pedir Angio! El claudicante no la necesita a menos q decidan derivarlo, porque el sitio anatómico lo tiene en las manos.
Clasificación de fontaine
La I y II son de responsabilidad del médico general, la III y IV son del vascular ya q tienen indicación porque si es q pueden. En la de Rutherford la I es del médico general y la II y III del vascular
GRADOS CLÍNICA
Grado I Lesiones asintomáticas Grado II
IIa IIb
Claudicación intermitente Tras 150 m de marcha en llano
Tras menos de 150 m de marcha en llano Grado III Dolor en reposo
Grado IV Lesiones de necrosis y gangrena
La presencia de esta enfermedad aterosclerótica nos va a determinar un mal pronóstico cardiovascular del paciente. A los 5 años el 75% de los pacientes va haber tenido algún evento cardiovascular y el 50% con EAP. La posibilidad q un paciente llegue a isquemia critica es un 2%. Lo q hay q hacer es evitar la morbi-mortalidad y es x IAM o ACV. El 66% de los pacientes con EAP van a tener una estenosis coronaria de >50% (7/10), esto no justifica
q se les haga coronariografia ya q la presencia de enfermedad coronaria no va a determinar mi conducta, lo q va a determinar q hacer con el corazón es su grado de isquemia miocárdica. Es más da lo mismo si tiene
enfermedad coronario o no, ya q lo asumo y se lo digo. Si le diagnostique EAP trato la enfermedad coronaria, así de agresivo porque el tratamiento para la EAP es el mismo q para la enfermedad coronaria. En la medida q aumenta la clínica de la claudicación aumenta la mortalidad cardiovascular en forma lineal. El índice TAMBIEN también tiene esta correlación:
- >0,9 es normal
- 0,8-0,9 claudicación leve - 0,7-0,8 moderada - 0,5-0,7 severa
- <0,5 es isquemia critica - <0,3 es isquemia aguda
Si el ITAMBIEN es > 1.5 no sirve ya q el vaso es incompresible.
La angiografía solo sirve para la decisión del cirujano vascular.
Cuando un medico general debe pedir otros exámenes? Cuando el paciente con claudicación invalidante sigue con problemas a pesar del tto, este grupo de pacientes se puede beneficiar del tratamiento endovascular. Este es el único grupo en q se podría pedir un dúplex arterial.
En el grafico se ve q en la población general la prevalencia de claudicación intermietente es del 3-5%, de este gran grupo la mayoría son asintomáticos, solo el 2% va a llegar a isquemia critica, pero de los pacientes con claudicación clínica un 20% (1/5) a pesar de lo q hagan van a empeorar, los otros o se mantienen o mejoran. El 1/5 el q empeoro a pesar del buen tratamiento es el q debemos derivar al vascular. 9/10 q son derivados x esta enfermedad deberían mantener el pie. La mortalidad cardiovasculares 1/5, 50% (1/2) de letalidad del paciente amputado a los 5 años.
Los objetivos del tratamiento son:
1. Disminución del riesgo CV
2. Tratar los síntomas de la claudicación intermitente
El tratamiento de los síntomas va a tener medidas farmacológicas y no farmacológicas, las medidas
farmacológicas para la disminución de los síntomas tambien van a servir para la disminución del riesgo cv. Pero en la disminución del riesgo cardiovascular tienen q incluir la revisión del check list:
- Baja la PA (medicamentos antihipertensivos al menos PA normal (bajo 135/85) x cada 6mm hg q baje la PAS el riesgo de ACV baja en 20%)
- Medir lípidos (estatinas) - Medir Hb glicosilada - Evitar cigarro
- Asociación de antiplaquetario si o si! (1/5 infartos se previenen con el uso de aspirina)
- Plan de Marcha: el ejercicio gatilla la isquemia, esto gatilla el dolor pero promueve los mediadores de inflamación y de crecimiento vascular que aceleran la colateralizacion del tronco obstruido y compensa la isquemia. Hacer una rutina diaria de caminata en la cual controle cuanto camino y cuando le empiece el dolor preocúpese de mantenerse caminando todos los días un poco mas de cuando se detenía porque es el periodo q están con dolor cuando se forman las colaterales. El plan de marcha supervisado x un kine tiene mejor resultado q el no supervisado.
- Tienen indicación de 2 medicamentos o Pentoxifilina
o Cilostazol METAS:
- Glucosa de ayuno 80-120 - Glucosa postcarga <180
- Hb glicosilada <7 (medir cada 3-6 meses, usar insulina si no baja con medicamentos)
- Disilipidemia: LDL <100 (con dieta lo mas q se puede variar es 20% x lo q hay q asociar medicamentos como las estatinas: atorvastatina y rosuvarstatina)
- PA en rango normal (bajo 135/85) (uso de IECA, ARA II, BB: isoprolol y neviprololo)
- Antiplaquetarios (el mejor es el clopidogrel disminuye en un 20% los eventos cv, lo mejor es la asociación de clopidogrel con aspirina
- Cilostazol: no solo funciona como antiplaquetarios sino que también tiene un efecto en la remodelación del vaso sanguíneo, es x esto q permite aumentar la irrigación de los segmentos isquémicos y ayuda en la diminución del colesterol. La dosis terapéutica es de 100 mg cada 12 horas
- Pentoxifilina: 400mg cada 8 horas.
