Emergencias Hipertensivas
Semestre
Cardiovascular Julio 2018
Dr. Leandro Moraes
Crisis Hipertensiva
Introducción de los nuevos antihipertensivos
ha descendido su prevalencia de 7 a 1%
(en el total de pacientes hipertensos)
Hipertension arterial en el postoperatorio de cirugía carotídea, cardíaca (suturas) Escenarios clínicos en los cuales la
presión arterial sistólica y diastólica se
elevan rápida y severamente, usualmente
> 180/120 mmHg
Crisis Hipertensiva
Crisis hipertensiva
No es igual a
normalización
Limitaciones del umbral de presión arterial
• La rapidez del ascenso tensional puede ser más importante que el valor máximo alcanzado
• Pacientes hipertensos crónicos pueden
tolerar elevadas cifras de PA sin evidencia de lesión aguda de órgano blanco
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
VARIACIONES
DURANTE LA INJURIA AGUDA, EN UN
MISMO PACIENTE, MOMENTO A MOMENTO
IMPLICANCIAS:
MONITOREO
TERAPÉUTICAS (VULNERABILIDAD)
Ajustes en las resistencias cerebrovasculares
Isquemia
Hiperemia
Edema celular
Lesión de la BHE Edema
Vasogénico
Lassen (1959)
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Hipoperfusión-isquemia
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Más o menos alterada
Autorregulación Cerebral
Ateromatosis Carotídea
• Reserva
Vasomotora
Fisiología Flujo Coronario
Objetivo General
• Descenso gradual en minutos a horas (<1- 2hs) de la PA
• No se procura la normalización*
• Se realiza un descenso aprox. de 20% de la PAM (15% PAD) de la cifras de partida
• Bajo estricto monitoreo de la tolerancia
* La disección aguda de Ao es una excepción
Fisiopatología
Rol del endotelio en la modulación del tono vasomotor
Oxido nítrico
Angiotensina II
Cascada inflamatoria
Disfunción endotelial y aumento de la permeabilid endotelial, agregación plaquetaria, microtrombosis
Activación del SRAA
Abordaje del paciente crítico
HTA “reactiva”
HTA “reactiva”
(IEA)
Hipertensión Intracraneana
Imagen actual
Monitoreo PIC Tratamiento a ciegas DTC
Eco VNO
Osm HV BBT DSC DL
(preeclampsia-eclampsia)
Antihipertensivos: evidencia
Nifedipina S/L perimida
“Impredecible”
Estados Hipertensivos del Embarazo
• > 20 SEG
• Proteinuria o elementos de severidad
Binomio materno - fetal
Diagnóstico
Criterios de severidad
Hipertensión en embarazo (2013)
Injuria
Panendotelial
Eclampsia
Sulfato de magnesio
Control de la PA
Preeclampsia-Eclampsia
Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014
Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014
Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014
• HTA severa: objetivo PA 150/80, 160/110 (105)
• Fármacos: labetalol iv, nifedipina v/o, hidralazina iv
• No usar IECA y ARA II
• Sulfato de magnesio no debe usarse como antihipertensivo aislado
Preeclampsia severa-Eclampsia
Interrupción del embarazo
(<24, 24-34,>34)
• Sindromes aórticos agudos
AngioTC con reconst 3D Y Multiplanar
Paraclínica
• ETE
• AngioTC
• AngioRM
Clasificación
Implicancias terapéuticas
Tratamiento
• Control de la contractilidad y presión arterial
• Betabloqueantes y vasodilatores
Tratamiento
<120/80 Fc 55-60
B-bloqueantes en disección de Ao
(AHA)
Hemorragia Intracerebral
• Expansión precoz del hematoma factor pronóstico mayor
• El control de la PA puede disminuir este riesgo
Hemorragia Intracerebral
Espontánea
PA 170/100
ATACH-2
ü Injuria renal (post hoc)
ACV isquémico
• Candidato a trombolisis sistémica
• No candidato
ACV isquémico
• Labetalol
• Enalaprilato
No trombolizados
2018
Transformación hemorrágica
• Umbrales de tratamiento iguales cuando se aplican otras técnicas de reperfusión
ACV isquémico
Manejo de la PA en el ACV isquémico
• Luego de la primeras 24 horas, en
presencia de buena evolución clínica - tomográfica, es razonable comenzar fármacos de larga acción
• Retomar la medicación habitual
• El descenso debe ser gradual (15%) en horas, salvo situaciones especiales
• El monitoreo clínico - paraclínico de la
tolerancia al nuevo nivel de presión debe ser estricto
Manejo de la PA en el ACV isquémico
2 día de evolución, mutismo afásico, AO al estimulo doloroso, localiza MSIzq
HSAa
• Aneurisma no sellado
• Aneurisma sellado sin VSP
• Aneurisma sellado cursando VSP sin
evidencia de hipoxia – isquemia cerebral
• Aneurisma sellado cursando VSP que ha determinado hipoxia – isquemia cerebral
Aneurisma no sellado cursando VSP que ha determinado hipoxia – isquemia cerebral
HSAa no sellado
160 mmHg
HSAa no sellado
180 mmHg
HSAa sellado
• Sin VSP • VSP
ü Sin hipoxia isquémica
ü Determinante de hipoxia isquémica
Manejo cauto de la HTA
HTA profiláctica no tiene indicación
Inducir HTA es la indicación con mayor evidencia, por tanto
más aceptada y recomendada Valorar la situación cardíaca actual
Encefalopatía Hipertensiva
• Sindrome hipertensivo causado por la
superación del límite superior de la ARC, lesión de la BHE, edema cerebral
• Mecanismos patogénicos aún en estudio
• Etiología muy variada
Encefalopatía Hipertensiva
Diagnóstico de
Exclusión
Tratamiento
• No hay ensayos clínicos con pacientes (evidencia)
• Tratamiento consensuado (opiniones):
üIngreso a CI-CTI
üMonitoreo invasivo de PA
üReducción en minutos a 2 horas de la PA
üReducción de la PAM en 20-25% o hasta PAD 100-110 mmHg
(optar por la más alta)
Diuréticos
• La hipertensión no es sinónimo de hipervolemia o falla cardíaca
• Indicados cuando existe edema pulmonar origen cardiogénico / hipervolémico
• Aplicación racional de los recursos disponibles
(monitoreo ecográfico, monitoreo minimamente invasivo, marcadores humorales, etc)
üLa hipovolemia no es infrecuente
üUna carga (“juiciosa”) de volumen puede descender la PA y contribuir con la tolerancia
de los fármacos (si son necesarios)
üEl efecto hipotensor de un fármaco puede ser mayor del esperado en pacientes
hipovolémicos
Labetalol vs Nicardipina
Revisión sistemática de 10
estudios: comparables en eficacia
y seguridad
Nuevas drogas
• Clevidipine: Ca++ antag de 3 generación
• FDA 2008
- Vida media ultra corta (1 min) - Potente vasodilatador arterial
- No afecta capacitancia venosa o contractilidad miocárdica
- Mínimo efecto sobre el VS, Gc, Fc
Lecturas
• Medicina Intensiva CV, 2010*
• Protocolos de la Cátedra de Medicina Intensiva, 2015*
• Artículos