Curso OnLine- Cirugía Mínimamente Invasiva de la Litiasis Urinaria

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Fisiopatología. Metodología de estudio. I MÓDULO I- CÓLICO RENAL I Dr. Rolando Ponzano

LECCIÓN 1- Módulo 1:

Fisiopatología. Metodología de estudio

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Dr. Rolando Ponzano

Email : rponzano@hotmail.com

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INTRODUCCIÓN

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Los cálculos urinarios son agregados policristalinos compuestos de distintas cantidades de matriz cristaloide y orgánica, el acontecimiento central en la formación de la litiasis es la sobresaturación de la orina; esta depende del PH urinario, la fuerza iónica, la concentración de solutos y la formación de complejos.

Existen múltiples teorías acerca del origen de la litiasis renal, dichas teorías aún permanecen en estudio e inconclusas.

DESARROLLO

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Existen 2 teorías sobre el desarrollo de la litiasis urinaria



Teoría Anatómica:

Anormalidades anatómicas como el riñón en esponja, la estenosis de la unión pieloureteral que produce estasis urinaria, también anormalidades en el transporte celular renal de calcio u oxalato pueden llevar al depósito intracelular o instersticial de cristales y a la formación de cálculos.

 Teoría Físico química:

Imaginemos un vaso de agua (solvente), le agregamos azúcar (soluto), ésta se disuelve, a medida que a esta le agregamos más azúcar alcanza una concentración suficiente en la que el soluto no puede disolverse en el solvente, en este momento de dice que la solución está saturada; si se agrega más azúcar esta va a precipitar, esto sucederá a menos que cambiemos variables como el PH, la temperatura o agreguemos otro compuesto químico que permita que el azúcar se disuelva. Este punto en el que comienza la cristalización se denomina Constante de solubilidad termodinámica.

En el caso de la orina, es una solución mucho más compleja que el agua y en constante variación, cuando la concentración de solutos excede su constante de solubilidad los solutos deberían cristalizar, esto no sucede gracias a la presencia de sustancias inhibidoras y otras moléculas que permiten que

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concentraciones más altas de solutos permanezcan en solución, así es que se dice que la orina está metaestable con respecto al soluto, si seguimos aumentando la concentración del soluto se alcanza el punto en el que no puede seguir manteniéndose la solución, esto se conoce como la constante de formación del soluto.

En el desarrollo de la litiasis urinaria, hay 3 pasos fundamentales, la nucleación, el crecimiento de los cristales y la agregación.

 Nucleación:

Existen 2 tipos de nucleación, la nucleación homogénea, estos cristales son soluciones puras, se forman cuando la concentración se soluto excede la constante de solubilidad termodinámica; sin embargo, debido a la presencia de inhibidores y otras moléculas, en el caso del oxalato de calcio la precipitación aparece en orina cuando su sobresaturación es 7-11 veces su solubilidad.

Este tipo de nucleación homogénea es rara, la mayoría de los cristales se forman sobre una superficie existente, a esto se le llama nucleación heterogénea o EPITAXIA, (células epiteliales, otros cristales, restos celulares, eritrocitos, cilindros urinarios, matriz proteica, cuerpos extraños) estos elementos actúan como núcleo heterogéneo, este tipo de nucleación requiere menos energía para su formación y puede ocurrir en orinas menos saturadas, un ejemplo típico son los cristales de acido úrico que inician la nucleación heterogénea con el oxalato de calcio.

Crecimiento y agregación.

Estos procesos están íntimamente ligados, ya que la litogénesis sería teóricamente imposible a partir de la nucleación por si sola, esto es debido al flujo urinario permanente y a que por el pequeño tamaño de los núcleos no llegaría a obstruir la luz de la nefrona a nivel de los túbulos colectores. La agregación de microcristales puede lograr este objetivo produciendo microcálculos no capaces de progresar a través del tracto urinario, estos microcristales al ser retenidos mucho tiempo pueden crecer, situación que se da siempre y cuando haya una sobresaturación urinaria y agregación de nuevos cristales.

Inhibidores, Formadores de complejos y promotores.

La orina es una sustancia compleja y dinámica, con sustancias que inhiben o promueven la formación de litiasis.

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Los promotores actúan en la superficie de los cristales facilitando su crecimiento, los inhibidores se unen a los puntos de crecimiento de los cristales evitando el depósito de otras sales, sobre todo cálcicas, los complejadores forman complejos solubles con otras sales disminuyendo la saturación de las mismas (el citrato con el calcio, el magnesio con el oxalato). Algunas sustancias pueden actuar como promotoras en una fase de la litogénesis y como inhibidoras en otra.

Los mecanismos inhibidores son un factor muy importante en la génesis de la litiasis. Pacientes con orinas sobresaturadas y alta concentración de inhibidores pueden no desarrollar cálculos urinarios.

Estos inhibidores pueden ser divididos en dos grupos, micromoleculares (citrato, pirofosfato, magnesio) que actúan en general quelando iones, y los macromoleculares (glicosaminoglicoanos y proteínas) que actúan en general cubriendo las superficies de los cristales previniendo o retardando el crecimiento o agregación de los cristales.

Se han identificado múltiples sustancias como el magnesio, el citrato, el pirofosfato y la nefrocalcina que son responsables de la mayor parte de la inhibición de los cristales de fosfato de calcio. En el caso de los cristales de oxalato de calcio, a estos se les agregan fragmentos de RNA, los glucosaminolicanos y la proteína de Tamm Horsfall que inhiben la agregación de los cristales de Ox de calcio monohidrato, esta ultima proteína es el más potente inhibidor de la agregación hasta ahora identificado, su efecto esta disminuído en los pacientes litiásicos debido a un proceso de auto agregación que disminuye su acción. Otro importante inhibidor del crecimiento de los cristales de oxalato de calcio es la uropontina, esta proteína presente en la orina, además de inhibir el crecimiento inhibe la agregación y nucleación de los cristales monohidratados de Ox. de calcio; sin embargo, esta proteína junto con la osteopontina pueden en ciertas condiciones promover la adherencia de los cristales a las células epiteliales.

Existen otras sustancias que forman complejos solubles disminuyendo la saturación de iones como el oxalato o el calcio; uno de los más potentes es el citrato, éste ejerce su máximo efecto a un PH de 6.5, de esta misma forma se cree que actúa el magnesio, ambos no solo actúan como inhibidores sino también como formadores de complejos solubles.

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Fisiopatología. Metodología de estudio. I MÓDULO I- CÓLICO RENAL I Dr. Rolando Ponzano Papel de la Matriz

Los cálculos renales dependiendo de su tipo, tienen entre un 10 y 65% de material no cristalino o matriz, los cálculos con mayor porcentaje de matriz en general están asociados a infección urinaria, las bacterias no productoras de ureasa como la E. coli aumenta la producción se sustancias de matriz urinaria aumentando la adherencia de los cristales al urotelio.

Existen múltiples teorías acerca del papel de ésta en la génesis de los cálculos, ninguna fehacientemente comprobada, se cree que puede servir como nido para la agregación cristalina o como pegamento para adhesión de pequeñas moléculas cristalinas y así impedir el fácil paso de las mismas a través de las vías urinarias. Promotores Inhibidores  Glucosaminoglicanos  Mucoproteinas  Uromucoides  Uratos  Proteínas Acidicas Del Oxalato  Citrato  Pirofosfato  Glucosaminoglicanos  ARN  Nefrocalcina  Uropontina

 Proteína de Thamm Horsfall Complejadores  Magnesio  Citrato De los Fosfatos  Citrato  Pirofosfato  Nefrocalcina  Magnesio

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Los tipos de litiasis más frecuentes son las siguientes:

 Oxalato de Calcio 70 – 80%

 Fosfato de Calcio 5 – 10%

 Acido Úrico (Purinas) 5 – 10%

 Estruvita (Infecciosas) Fosfato Amónico Magnésico Carbonato de Ca (apatita) 5 – 10%

 Cistina 1 – 5%

Iones Urinarios- Calcio:

Aproximadamente en un cuerpo adulto hay entre 1 y 2 kg de calcio, el 99% de este calcio se encuentra en el esqueleto y en los dientes, la homeostasis del calcio es mantenida por una interacción entre el calcio extracelular, PTH, 1.25 (OH)2D y calcitonina, estos componentes ejercen sus acciones sobre riñones, paratiroides e intestino, por ejemplo en instancias de hipocalcemia la paratiroides produce un aumento de la PTH, esta estimula la resorción ósea y la reabsorción renal de calcio en el túbulo distal aumentando a través de la vitamina D la absorción de calcio intestinal. La calcitonina ejerce un efecto contrario en caso de hipercalcemia.

El calcio es el principal ion presente en los cálculos urinarios, solo el 50% es ionizado y está disponible para ser filtrado en el glomérulo, de este, poco más del 95% se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y distal, por esto es que solo el 2% se excreta en orina, este valor en casos de hipercalciuria resulta en una excreción de más de 200 mg de calcio en orina 24 hs.

La nefrolitiasis asociada a hipercalciuria resulta en un origen heterogéneo que involucra varias situaciones • Hipercaliuria Absortiva

• Hipercalciuria Renal

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Oxalato:

El Oxalato es un producto normal del metabolismo y es relativamente insoluble, 10-15% de este ion que se encuentra en la orina proviene de la dieta, este se absorbe en el intestino delgado y se excreta casi exclusivamente en el túbulo contorneado proximal, la cantidad absorbida en el intestino está en relación a la cantidad disponible en la luz intestinal, casi todo el oxalato que llega a el intestino grueso se consume por descomposición bacteriana, los niveles de oxalato urinario se incrementan solo en un 3% después de la ingesta.

Los principales precursores del oxalato son la glicina y el ácido ascórbico (vitamina C) sin embargo en la dieta habitual el impacto de este último es insignificante, este ion está presente en mayores cantidades en alimentos como hojas de té, café en polvo y espinaca entre otros.

La hiperoxaluria puede darse en estados inflamatorios del intestino, resecciones de intestino delgado, derivaciones intestinales, diarrea crónica con heces grasosas; entre el 5-10% de estos pacientes desarrollaran cálculos renales.

Fosfato:

El fosfato es un amortiguador importante que forma complejos con el calcio en orina, es un componente clave en los litos de fosfato de calcio y en los de estruvita; su excreción urinaria está relacionada con la dieta (abundante en carnes, lácteos y vegetales), la mayoría del fosfato filtrado de reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, en el hiperparatiroidismo la PTH inhibe esta reabsorción aumentado la cantidad disponible en orina.

Ácido Úrico:

EL ácido úrico es un producto de degradación de las purinas, los humanos no tienen la habilidad para convertir estos productos en alantoina (soluble en agua), por esta razón es que estos tienen un nivel de ácido úrico en su organismo 10 veces mayor que es resto de los mamíferos. Este ácido úrico en orina existe en 2 formas, ácido úrico libre y sales de urato (en complejo con en Na+) este último 20 veces más soluble en agua que el primero; a la fecha no se conocen inhibidores de la cristalización de ácido úrico. Entre los factores que controlan la cristalización del ácido úrico en orina, uno de los más importantes es el PH urinario, a un PH de 6 se pueden disolver 500 mg de ácido úrico por litro de orina mientras que a un

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PH de 5.35 solo se disuelven 100 mg por litro, por lo que la orina se encuentra invariablemente sobre saturada con ácido úrico libre.

Por otro lado, los pacientes con litiasis de ácido úrico a menudo presentan orinas ácidas por periodos prolongados, a diferencia de los pacientes no formadores que sufren variaciones en el PH urinario, por ejemplo en la marea alcalina postprandial, los valores bajos de PH favorecen la cristalización, sumado a esto frecuentemente eliminan un menor volumen urinario, esto por diversos factores que llevan a la deshidratación.

Citrato:

EL citrato es el más importante formador de complejos de calcio en la orina reduciendo la concentración de calcio iónico, este inhibe tanto la nucleación espontánea como la heterogénea de los cristales de oxalato de calcio.

Menos del 1% del citrato ingerido en la dieta aparece inalterado en la orina, este citrato es oxidado produciendo una alcalinización de la orina por elevación del PH y aumento del bicarbonato dentro de la célula del túbulo renal.

Se ha visto que la administración oral de bicarbonato de potasio o citrato de potasio aumenta el PH urinario y los niveles de citrato urinario en un grado equivalente.

El principal determinante del manejo renal del citrato es el estado ácido base del cuerpo, la acidosis metabólica facilita el flujo del citrato hacía el interior e inhibe la salida del citrato de la mitocondria, es así que en estados de acidosis metabólica disminuye el citrato urinario favoreciendo la actividad litógena.

Magnesio:

La deficiencia de magnesio en la dieta se asocia con un aumento en la incidencia de litiasis urinaria, no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual este actúa, probablemente formando complejos solubles con otros iones.

Sodio:

Aunque no se considera como uno de los principales constituyentes de la mayor parte de las litiasis urinarias, se ha visto que la ingesta elevada en sodio incrementa la excreción urinaria de calcio, de esta manera disminuye la capacidad urinaria para inhibir la aglomeración de cristales de oxalato de calcio

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favoreciendo la actividad litógena, por el contrario, la dieta hipo-sódica ayuda a prevenir la litiasis cálcica recurrente.

Cistina:

Los cálculos de cistina son aproximadamente el 1% de las litiasis en general y se dan con exclusividad en los pacientes con cistinuria.

La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo del transporte trans-membrana de la cistina que se manifiesta en el intestino y el riñón, la cistina es un aminoácido bibásico, absorbido por el intestino a partir de fuentes alimentarias o transformado a partir de la metionina, en individuos no cistinúricos la cistina filtrada es absorbida casi completamente en la nefrona proximal quedando menos de 20mg/día de cistina en orina, en este trastorno la cistina filtrada no puede ser reabsorbida en el túbulo contorneado proximal, y aumenta su excreción urinaria.



Litiasis de Estruvita

Las litiasis de estruvita están compuestas de fosfato amónico-magnésico, de carbonato de calcio (apatita), o de ambas sustancias, la litogénesis ocurre cuando la producción de amonio está aumentada y el pH urinario se eleva, de modo que disminuye la solubilidad del fosfato, ambos requisitos se cumplen cuando hay infección del tracto urinario generada por microorganismos productores de ureasa, como Proteus o Klebsiella spp. La ureasa degrada la urea en amoníaco y anhídrido carbónico; el amoníaco se combina con el agua generando amonio y radicales oxhidrilo, aumentando el pH urinario.



Otros Factores.

Además de estos mecanismos físico-químicos complejos hay otros factores relacionados con la etiología de la litiasis que enumeramos a continuación:

 Infecciones Urinarias: ureasa y parálisis del uréter

 Embarazo: TFG, hidronefrosis, hipercalciuria

 Factores geográficos y climáticos

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 Presencia de cuerpos extraños

 Procesos patológicos: hipercalcemia, hipercalciuria, o hiperoxaluria

 Enfermedades: trastornos metabólicos, acidosis tubular distal, intoxicación por vitamina D, glomerulonefritis crónicas, etc.

 Factores genéticos: cistinuria, xantinuria

CONCLUSIÓN

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La patogénesis de la litiasis renal es un fenómeno altamente complejo que involucra múltiples procesos, estos pueden ser psicosociales, fisicoquímicos, biológicos, bioquímicos y genéticos, cada uno de los cuales ejerce su acción en forma individual o en sinergia con los demás.

Los conceptos actuales sobre la génesis de la litiasis urinaria no están completamente claros y menos aún acabados.

BIBLIOGRAFÍA

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METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA UROLITIASIS

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Los últimos avances tecnológicos han facilitado el diagnostico de la patología litiásica, estas nuevas modalidades han hecho que los médicos podamos diagnosticar la enfermedad litiásica con más celeridad, o lo que es mas importante excluirla en el lapso de minutos con solo realizar una tomografía computada. En el Diagnóstico de la litiasis urinaria hay 4 pilares fundamentales:

• Diagnóstico Clínico • Laboratorio

• Diagnóstico por Imágenes • Diagnóstico Metabólico



Diagnóstico Clínico

La urolitiasis debe ser considerada como diagnóstico diferencial en todo cuadro de dolor abdominal. La presentación clínica clásica del cólico renal se caracteriza por dolor de carácter cólico, de inicio súbito, unilateral en zona lumbar, flanco o abdomen bajo que típicamente irradia hacia la región genital o abdomen bajo, no se reconoce ningún desencadenante y no está relacionada con cambios posturales ya sea tanto en la exacerbación o alivio del dolor, este puede estar acompañado de nauseas o vómitos, ambas por estimulación de plexo celíaco pero en ausencia de síntomas gastrointestinales.

Conforme la litiasis avanza en el trayecto del uréter hacia a la vejiga, pueden notarse algunos síntomas que orientan a su localización.

Riñón Hematuria, dolor vago lumbar o en flanco

Uréter Proximal Cólico renal, dolor en flanco, dolor abdominal

alto

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Fisiopatología. Metodología de estudio. I MÓDULO I- CÓLICO RENAL I Dr. Rolando Ponzano anterior

Uréter Distal Cólico renal, disuria, polaquiria, tenesmo

vesical, dolor abdominal anterior o en flanco, dolor que irradia hacia la punta del pene o labios vulvares

Tomado de Diagnosis and inicial Management of kidney Stones,Portis Andrew J

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Diagnóstico de Laboratorio

En el paciente que concurre con cólico renal necesita la realización de un laboratorio básico que incluye: • Creatinina • Ácido úrico • Urea • Ionograma • Calcemia • PCR (Proteína C Reactiva)

• APP, KPTT, Rto. de plaquetas ( en caso que se este pensando en algún tipo de intervención) • Urocultivo Completo

* Orina Completa (Tira Reactiva) -Recuento de leucocitos

-Nitritos

-Hematíes

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

Diagnóstico por imágenes

El diagnóstico clínico, debe ser confirmado mediante una técnica de imagen apropiada, siempre que esto no demore el tratamiento del dolor agudo u otras medidas urgentes.

Los estudios de imágenes mas comúnmente solicitados son:

Ecografía:

La ecografía (ECO) debería ser usada como la primera herramienta diagnóstica ya que no es costosa, no utiliza radiación, es reproducible, y puede localizar litiasis en cálices renales, pelvis, uréter y vejiga, así como también informar sobre la dilatación de la vía urinaria y la extravasación de líquido si lo hubiera. La ecografía es considerada virtualmente ciega a las litiasis ureterales, con una sensibilidad de 19 al 45%, pero en el caso de diagnosticar una litiasis ureteral por este medio tiene una especificidad del 97%. En el caso de la litiasis renal tiene una sensibilidad y especificidad del 45% y 88% respectivamente. Como contra, es una metodología operador dependiente, este hecho a veces hace variar la sensibilidad de la misma. Frecuentemente, se recomienda combinar ECO con una radiografía simple de vías urinarias o RUV (Riñón, uréteres y vejiga).

Radiografía Simple de Vías Urinarias o RUV (Riñón, uréteres y vejiga):

Esta puede ser suficiente para diagnosticar la localización y el tamaño de una litiasis radio-opaca (Oxalato o Fosfato de calcio), hecho que es casi imposible en las litiasis radio-lucidas o muy poco radio opacas (Ácido Úrico, Cistina, Estruvita).

Desafortunadamente, incluso algunas litiasis radio-opacas son de difícil visualización, ya sea por interposición del intestino, por la superposición con los huesos de la pelvis, apófisis transversas o por la presencia de imágenes radio-opacas como calcificaciones mesentéricas, ganglionares o vasculares muchas veces imposibles de diferenciar con este método.

En normas generales la RUV en soledad tiene una sensibilidad del 44-77% y una especificidad del 80-87%, porcentaje que puede mejorar con la adición de una ECO.

La RUV es también un método útil para el seguimiento del tratamiento de los pacientes con litiasis radio-opacas.

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Pielografía Intravenosa:

Esta modalidad de diagnóstico (antiguo Gold Standard) ha caído en desuso debido al desarrollo de nuevos métodos menos invasivos, con mejor sensibilidad y especificidad sin la necesidad de utilizar medios de contraste.

Tomografía Computada Helicoidal sin Contraste.

Esta modalidad considerada rápida y segura, identifica casi todo tipo de litiasis en el árbol urinario ya sean radio lúcidas (excepto de Indinavir) o radio-opacas, como así también da información sobre ubicación, densidad, estructura interna, distancia litiasis-piel y relación con órganos vecinos, todos ellos datos valiosos para elegir la alternativa terapéutica posterior. Por otro lado nos permite delimitar anatómicamente la vía urinaria pudiendo excluir otros procesos patológicos de las mismas que pudieren ser diagnóstico diferencial.

Las únicas desventajas que podemos mencionar de este método son la ausencia de información acerca de la función renal tanto como de la anatomía del sistema colector y la mayor dosis de irradiación. Por todo esto actualmente es considerada el Gold Standard en el diagnóstico de la litiasis urinaria.

Tomografía Computada Helicoidal sin Contraste de Baja Dosis.

Este tipo de tomografía aun difícil de introducir en la práctica clínica, tiene la ventaja de disminuir la dosis de radiación para el paciente con una sensibilidad del 86% para litiasis ureterales menores de 3mm y del 100% en litiasis de mayor tamaño disminuyendo estos valores en pacientes con IMC mayor a 30.

Existe también una tomografía de muy baja dosis que parece tener resultados comparables a las anteriores con mayores limitaciones en pacientes obesos.

Resonancia Magnetica (RM)

Tiene un valor relativo como método diagnóstico de litiasis, por esto debiera reservarse su uso sólo para casos especiales, donde hubiera dudas diagnósticas con métodos convencionales (ej: embarazadas con imagen sospechosa en ECO).

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Fig 1. Diferentes métodos de imagen mostrando litiasis similares. A. Radiografía simple. B. Ecografía. C. Tomografía computada.



Diagnóstico por imágenes en casos y grupos especiales

Embarazo

En mujeres embarazadas, la metodología diagnóstica de elección es la ECO, en un segundo lugar puede ser utilizada la RNM, esta puede definir el sitio de obstrucción y las litiasis como una imagen de falta de relleno.

La tomografía está reservada para casos especiales en que otros métodos han fallado en el diagnóstico y la balanza riesgo beneficio justifica la realización del estudio, esto es debido a la teratogénesis demostrada de las radiaciones ionizantes fundamentalmente en el primer trimestre de gestación.

Como alternativa y como última opción puede ser usada la tomografía de baja dosis.

Niños

La ecografía es el método por imágenes de elección para estos pacientes, esto es debido a la ausencia de radiación y necesidad de anestesia en el caso de la tomografía computada.

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Fisiopatología. Metodología de estudio. I MÓDULO I- CÓLICO RENAL I Dr. Rolando Ponzano Algoritmo de Diagnóstico Imagenológico

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Diagnóstico Metabólico

Análisis de composición litiásica

El análisis de composición litiásica debe ser realizado en todos los pacientes que presentan un primer episodio de urolitiasis; la repetición de este análisis es necesaria sólo en los siguientes escenarios:

• Recurrencia de litiasis bajo tratamiento metabólico específico. • Recurrencia temprana posterior a haber estado libre de restos.

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Los procedimientos analíticos preferidos para el análisis son la espectroscopía infrarroja o la difracción por rayos X.

La composición litiásica puede tener un valor predictivo en el diagnóstico de patológicas asociadas con formación de urolitiasis, por ejemplo los litos de fosfato cálcico y los litos cálcicos mixtos (oxalato cálcico/fosfato cálcico) suelen estar asociados con acidosis tubular renal o hiperparatiroidismo primario. De la misma forma se encuentra una relación positiva entre la litiasis de ácido úrico y la diátesis gotosa. En caso de no contar con la litiasis para su análisis, la composición de los mismos puede evaluarse mediante las siguientes características:

• Opacidad radiológica. (Tabla 1)

• Examen microscópico del sedimento urinario para detectar cristales de estruvita o cistina.

• Ph de la orina (bajo en los pacientes con cálculos de ácido úrico y elevado en aquellos con cálculos infecciosos).

• Bacteriuria/Urocultivo: Cuando un cultivo es positivo, hay que sospechar microorganismos productores de ureasa que producen cálculos de estruvita.

• Pruebas cualitativas de cistina

Tabla 1. Características radiológicas. Guía Clínica sobre la Urolitiasis. EAU 2010- En estos últimos se engloban los estudios metabólicos, que escapan a la utilidad de este texto.

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Fisiopatología. Metodología de estudio. I MÓDULO I- CÓLICO RENAL I Dr. Rolando Ponzano Diagnóstico Metabólico para Litiasis Renal.

Estudio reservado para pacientes con litiasis múltiple, inicio temprano de la patología litiásica o litiasis recurrente. Dicho estudio será desarrollado en detalle en capítulos posteriores.

CONCLUSIÓN

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Las simplicidad, rapidez, alta sensibilidad y especificidad de las nuevas modalidades diagnósticas, han hecho hoy en día más fácil el diagnóstico de la patología litiásica urinaria, esto no debería hacer que por el hecho de disponer de todo el arsenal tecnológico debemos saltear pasos, ya que muchas veces con solamente una ecografía y una radiografía de vías urinarias llegamos al diagnóstico de la litiasis, esto conlleva tanto a una disminución en el uso de radiaciones ionizantes como a una disminución de los costos para el sistema de salud.

BIBLIOGRAFÍA

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