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Nuevas perspectivas en el tratamiento del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño

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(1)

Revista

Colombiana

de

Anestesiología

Colombian

Journal

of

Anesthesiology

www . r e v c o l a n e s t . c o m . c o

Revisión

Nuevas

perspectivas

en

el

tratamiento

del

síndrome

de

apnea-hipopnea

obstructiva

del

sue ˜no

Edgar

Cortés-Reyes

a,∗

,

Katherine

Parrado-Bermúdez

a

y

Franklin

Escobar-Córdoba

b,c

aDepartamentodelMovimientoCorporalHumano,InstitutodeInvestigacionesClínicas,FacultaddeMedicina,UniversidadNacional

deColombia,BogotáD.C.,Colombia

bDepartamentodePsiquiatría,FacultaddeMedicina,UniversidadNacionaldeColombia,BogotáD.C.,Colombia cFundaciónSue ˜noVigiliaColombiana,BogotáD.C.,Colombia

i n f o r m a c i ó n

d e l

a r t í c u l o

Historiadelartículo:

Recibidoel2defebrerode2016 Aceptadoel21dejuniode2016 On-lineel23deagostode2016

Palabrasclave:

Síndromesdelaapneadelsue ˜no Obesidad

Comorbilidad Terapéutica

Obstruccióndelasvíasaéreas

r

e

s

u

m

e

n

Introducción:Elsíndromedeapnea-hipopneaobstructivadelsue ˜noesuntrastornocadavez másprevalenteenlapoblación,quecomprometeseriamentelacalidaddevidadequienes lopadecen.Aunquelapresiónpositivacontinuaenlavíaaéreaeslamodalidad terapéu-ticamásutilizada,supocaadherenciayrelativainsuficienciahanpromovidodiferentes investigacionesparadesarrollarnuevasalternativasdetratamiento.

Objetivo:Revisarlasestrategiasmásrecienteseinnovadorasquelaevidenciacientífica pro-poneparaeltratamientodelsíndromedeapnea-hipopneaobstructivadelsue ˜noconbase ensusmecanismosanatómicosyfisiológicos.

Materialesymétodos: Serealizóunarevisiónbibliográficaapartirdeartículosenidioma inglés,tomadosdelasbasesdedatosPubMed,ScienceDirect,Springer,LILACSyPEDro, publicadosentre2005y2015.

Resultados:Elsíndromedeapnea-hipopneaobstructivadelsue ˜noeslaoclusión intermi-tenteyrepetitivadelavíaaéreasuperiorduranteelsue ˜no,causadaprincipalmentepor desbalanceenlasinergiamuscularrespiratoria.Parasutratamiento,recientementesehan descritomodalidadescomolosdispositivosorales,lasterapiasdepresión,elPillar,elNight Shift,lacirugíabariátricaylaestimulacióndelnerviohipogloso.

Conclusiones:Aunqueaúnnosecuentaconuntratamientototalmenteeficaz,la combina-cióndeestrategiasdesdeunaperspectivainterdisciplinarpuedemejorarlacalidaddevida deestospacientes.Seesperaquedurantelospróximosa ˜nos,losavancesencienciay tec-nologíapermitanimplementarelprotocolodetratamientoquelogreabordardirectamente losprocesosetiológicosdelaenfermedadparapoderreducirsuprevalencia.

©2016SociedadColombianadeAnestesiolog´ıayReanimaci ´on.PublicadoporElsevier Espa ˜na,S.L.U.Esteesunart´ıculoOpenAccessbajolalicenciaCCBY-NC-ND(http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Autorparacorrespondencia.Cr.22No.45B38Cons.611,Bogotá,Colombia. Correoelectrónico:[email protected](E.Cortés-Reyes).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rca.2016.06.004

0120-3347/©2016SociedadColombianadeAnestesiolog´ıayReanimaci ´on.PublicadoporElsevierEspa ˜na,S.L.U.Esteesunart´ıculoOpen AccessbajolalicenciaCCBY-NC-ND(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

(2)

New

perspectives

in

the

treatment

of

obstructive

sleep

apnea-hypopnea

syndrome

Keywords:

Sleepapneasyndromes Obesity

Comorbidity Therapeutics Airwayobstruction

a

b

s

t

r

a

c

t

Introduction:Obstructivesleepapnea-hypopneasyndromeisanincreasinglyprevalent disor-derinthepopulation,whichseriouslycompromisesthequalityoflifeofsufferers.Although continuouspositiveairwaypressureremainsthemostcommonlyusedtreatmentmodality, itspooradhesionandrelativefailurehavepromotedrealizationvariousresearchtodevelop moreconvenientandeffectivealternativesintreatingthiscondition.

Objective:Toreviewthemosteffective,recentandinnovativestrategiesthatscientific evi-dencesuggests forthetreatmentofobstructive sleepapnea-hypopneasyndromefrom anatomicalandphysiologicalmechanismsinvolved.

Materialsandmethods:AliteraturereviewwasperformedfromítemstakenfromPubMed, ScienceDirect,Springer,LILACSandPEDrodatabase,publishedbetween2005and2015in English.

Results:Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome isintermittentandrepetitive obs-tructionoftheupperairwayduringsleep,causedmainlybyrespiratorymuscleimbalance insynergy.Fortreatment,thescientificliteraturehasrecentlydescribedmethodssuchas oraldevices,oralandnasalpressuretherapies,Pillar,theNightShift,bariatricsurgeryand stimulationofthehypoglossalnerve.

Conclusions:Althoughnotyethaveafullyeffectivetreatment,acombinationofstrategies fromaninterdisciplinaryperspectivecanenhancethequalityoflifeofpatients.Itis expec-tedthatinthecomingyears,thescientificandtechnologicaladvancesallowimplementing thetreatmentprotocolthatachievesdirectlyaddresstheetiologicalprocessestoreduce theirprevalence.

©2016SociedadColombianadeAnestesiolog´ıayReanimaci ´on.PublishedbyElsevier Espa ˜na,S.L.U.ThisisanopenaccessarticleundertheCCBY-NC-NDlicense(http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sue ˜no (SAHOS)esdesdefinalesdelsigloXXunproblemarelevantede saludpúblicaenColombia,debidoalrápidoincrementodesu prevalenciatantoenlapoblaciónadultacomopediátrica1,2.

Lasmanifestacionesclínicaspropiasdeestacondiciónylas múltiplescomorbilidadesquesuelenapareceralargoplazo, hacenquelacalidaddevidadelospacientesconSAHOSse veaafectadaconsiderablemente,puesinclusopuedeprovocar lamuerte3,4.

Sehanempleadodiversasalternativasterapéuticasque,si bienlogranatenuarlossíntomasylasalteraciones multisisté-micasderivadasdelSAHOS,nobrindansolucionesdefinitivas parasuprimirsuscausas.Muchosdeestostratamientos tie-nenpocaadherencia por partede lospacientes o generan efectosadversosacortoy/oalargoplazo5–7.Tales

limitacio-neshanmotivadoarealizarinvestigacionesmásexhaustivas sobrelapatogénesisdelSAHOSparadesarrollarnuevas opcio-nesdetratamientodesdedistintosenfoquesdeintervención.

Objetivo

Exponerlasestrategias máseficaces,recientes e innovado-rasquelaevidenciacientíficaproponeparaeltratamientodel

SAHOSapartirdelosmecanismosanatómicosyfisiológicos implicados.

Materiales

y

métodos

Pararealizarestarevisión,serecolectóinformaciónmediante labúsquedadeartículosenlasbasesdedatosPubMed, Scien-ceDirect, Springer, LILACSy PEDro,utilizandolos términos Mesh:sleepapnea,obstructive;airwayobstruction;obesity;sleep apneaanddeath;cardiovasculardiseases;cognitivedisorders; men-taldisorders;kidneydiseases;endocrinesystemdisease;metabolic syndromeX;comorbidity; therapeutics;continuospositiveairway pressure;mandibularadvancement;hypoglossalnerveandelectric stimulation.Seconsideraronmetaanálisis,revisiones sistemá-ticas, ensayos clínicos, estudios de cohorte y artículos de revisión, publicados entre losa ˜nos 2005 y 2015en idioma inglés.Seexcluyeronmetaanálisis,revisionessistemáticasy artículosderevisiónquetuvieranmenosde10fuentes pri-marias,ensayosclínicosyestudiosdecohortecontama ˜nos demuestrainferioresa10,ypublicacionesalascualesnofue posibleteneraccesoaltextocompletoenlared.

Resultados

Conlaestrategiadebúsquedareferida,inicialmentese encon-traron 311 artículos, de los cuales resultaron 276 cuando

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se limitó por idioma; luego, 128 cuando se restringió por metaanálisis,revisionessistemáticas,ensayosclínicosy artí-culosderevisión;yfinalmente,quedaron40documentosen texto completo que cumplían con los criterios de número de referencias mencionados. Se presentan los resultados en varios apartados: definición, fisiopatología, alteraciones neuromusculares y anatómicas, obesidad, tratamiento y conclusiones.

Definición

ElSAHOSeseltrastornocausadoporlaoclusiónintermitente yrepetitivadelavíaaéreasuperior(VAS)duranteelsue ˜no, queresultaenlainterrupciónparcial(hipopnea)ocompleta (apnea)delflujoaéreo.Comoconsecuencia,seproduce desa-turaciónarterialdeoxígenoymicroalertamientostransitorios ysubconscientesquefragmentanelciclocircadiano,haciendo queelsue ˜nonoseareparadoryquesemanifieste hipersom-nolenciadiurna,principalsíntomapresenteenlamayoríade lospacientescon SAHOS.Elcuadroclínicotambiénincluye ronquidoscíclicosdeintensidadvariableypausasdeapnea referidasporelcónyugeolafamiliadelpaciente8.

LaAmericanAcademyofSleepMedicine9define«apnea»

comoladisminucióndelflujoaéreo≥90%durantealmenos 10segundos,e«hipopnea»comoladisminucióndelflujoaéreo ≥30%durantealmenos10segundoscondesaturaciónarterial ≥3%.LaseveridaddelSAHOSsedeterminamedianteelíndice deapnea-hipopnea(IAH),quese ˜nalalacantidaddeapnease hipopneasregistradasenellapsodeunahoradesue ˜no9,10.

Fisiopatología

Lafaringe,estructuraúnicaycomplejarodeadade numero-sosmúsculosytejidosblandos,permitelafonación,elhabla, ladegluciónylarespiración.Aunqueseapoyaen estructu-rasóseasycartilaginosasensusextremos,carecedesoporte rígidoensuporcióntransversal,loqueleconfierela capaci-daddemodificareltama ˜nodesuluz.Estacaracterísticaes esencialparacumplirconsusfunciones,perotambiénla pre-disponealcolapsoduranteelsue ˜no11,12.Sehareportadoque

lossitiosmáscomunesdeobstrucciónenlaVASseregistran aniveldelaregiónretropalatina,labasedelalenguayla hipofaringe12–14;ellugarylaextensióndelcolapso

depende-rándelaconformaciónanatómicadecadasujeto.

Alteraciones

neuromusculares

Lapermeabilidadde laVAS dependeengranpartedel tra-bajo muscular coordinado entre los músculos dilatadores de lafaringe(MDF) y los músculos inspiratorios,que ejer-cenpresión negativaintraluminal para permitir laentrada delflujoaéreo15.LaactividaddelosMDFestámediadapor

estimulaciónvagal,quimiorreceptores,mecanorreceptoresy barorreceptoresquedetectantodotipodecambiodentrode

laVAS12,16,17. Los MDFmás importantes son el geniogloso

(principalmentefásico)yeltensordelvelodelpaladar (prin-cipalmentetónico)18,19.

Tabla1–Alteracionesanatómicasmásfrecuentesenel SAHOS

Alteracionesóseas Alteracionesentejidosblandos Desplazamiento

caudaldelhueso hioides

Macroglosia Hipertrofiaamigdalar

Engrosamientodelasparedesfaríngeas laterales

Hipoplasiay/o retrodesplazamiento maxilaromandibular

Engrosamientodelvelodelpaladare hipertrofiauvular

Paladarojival Aumentoenlalongitud

delafaringe

Desviacióndeltabiquenasal Depósitodegrasaenelcuello Fuente:autores.

Eltensordelvelodelpaladareselencargadodeestabilizar laVAS durante el ciclorespiratorio, entanto queel genio-glosoeselprincipalmúsculodilatadordelaVASdurantela inspiración17,18.Aliniciodelsue ˜no,seregistraunacaídaen laactividaddelosMDFdebidoaunareducciónenelimpulso respiratoriocentral.DurantelafaseN(nomovimientos ocu-laresrápidos),laactividadfásicaseincrementamientrasque laactividadtónicasiguedecreciendohastalafaseR (movi-mientosocularesrápidos),dondeseproducehipotoníadetoda lamusculaturaesquelética,exceptuandoeldiafragma.Enlos pacientes conSAHOS,haymayor reducciónenlaactividad musculardelosMDFaliniciodelsue ˜no(másdelo fisiológica-menteesperado),quepredisponealcolapsodelaVAScuando sealcanzalafaseR17–20.Durantelavigilia,lospacientescon

SAHOS no suelenmostrarproblemascon lapermeabilidad delaVAS;porelcontrario,sehademostradoquela activi-dadde losMDFesmáselevadaensujetoscon SAHOSque ensujetossanos,siendoestounmecanismoneuromuscular compensatorio17,21.

Duranteelepisodiodeapnea,elincrementodelapresión parcialdedióxidodecarbono(PCO2)ydelesfuerzo

ventilato-rio,hacenqueseestimuleelsistemadeactivaciónreticular ysegenerenlosmicroalertamientosparaactivarla contrac-cióndelosMDF(primordialmenteelgeniogloso)yasíreanudar lacirculación de aireporlaVAS12,22. Sinembargo,algunas

investigacionesrefierenquelosmicroalertamientosnotienen unarelacióndirectaconlareaperturadelaVAS,puesseha vistoqueunepisodiodeapneapuedeterminarsemediante otrosmecanismos,comosincronizacionesrespiratorias23,24.

Enalgunoscasos,laaperturaabruptadelaVAS acausade un microalertamiento, provoca hiperventilación con subsi-guientehipocapnia,llevandoaunadescensodelaactividad delosMDFyaunmayorcolapsodelaVAS23,25,26.

Alteraciones

anatómicas

Ensujetossanos,larelacióndemasadelostejidosblandos esdesproporcionadamentealtaparaelespaciopuestoa dis-posiciónporlasestructurasóseasquerodeanlaVAS18.Así,

cualquiercondicióntraumáticaopatológicaquesupongaun excesodetejidoblandoy/ounapeque ˜nacajaósea,provocará unareduccióndelespaciodelaVASylaharásusceptibleal colapsoduranteelsue ˜no(tabla1)15,18,27–29.

(4)

Obesidad

Constituye el mayor factor predisponente para el SAHOS11,30,31. Una distribución de grasa central

(abdo-meny cuello) está más estrechamente relacionadacon la obstruccióndelaVASqueunadistribucióndegrasaperiférica (muslosycaderas).En2014,Wosuetal.,observaronquelos sujetosconaltoriesgodeSAHOSteníanmayores probabilida-desdeobesidadgeneral(OR9,96;ICdel95%:4,42a22,45)que deobesidadcentral(OR2,78;ICdel95%:1,43a5,40),apoyando unafuerteasociaciónpositivadealtoriesgodeSAHOSconla obesidad32.Habitualmente,loshombrespresentanunpatrón

de distribución central (obesidad androide) mientras que lasmujerespresentan unpatrón de distribuciónperiférico (obesidadginoide)33,loqueconstituyeunadelasrazonespor

lascuales loshombresobesostienende2a4vecesmayor riesgodedesarrollarSAHOSquelasmujeresobesas11,34.

Losdepósitos de grasa enel cuello disminuyen el área transversal de la VAS19,35. Los ubicados en el tórax y el

abdomenasciendeneldiafragmayreduceneltama ˜no yla distensibilidadde los pulmones,sobre todo en laposición supina35,36.Estasalteracionesconllevanaundescensodelos

volúmenesycapacidadespulmonares,particularmentedela capacidadresidualfuncional(CRF)19,35,37.

El calibre de la VAS depende y varía con el volumen delospulmones,aumentandodurante lainspiracióny dis-minuyendodurante laespiración38,39; enlospacientes con

SAHOS,estarelaciónpareceincrementarse38.Elfundamento

mecánicoqueexplicalainfluenciadelvolumendelos pulmo-nessobreel tama ˜no delaVAS seencuentraenlatracción longitudinalde latráquea. Eldesplazamientocaudal de la carina,generadoenelmomentodelainspiración,ejerceuna fuerzadetracciónlongitudinalsobrelatráqueaquese trans-mitehastalasparedesfaríngeasatravésdesusconexiones anatómicas con laVAS39. Eldescenso de la CRFinduce la

disminucióndelatraccióndelatráquea,loquehacequea niveldelaVAS,serequieramenosPextraluminalparaalcanzar

elcolapso40.Así,enunobesocongrasacentral,lacantidad

detejido adiposoensu cuellopuede serlasuficientepara ocasionarelcolapso.

Tratamiento

Continuouspositiveairwaypressure

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Es el tra-tamiento de primera línea para los pacientes con SAHOS moderada y severa41. Consiste en una férula neumática

queproporciona flujode aire con presiónpositiva (presión supraatmosférica)41,42,enrazónaquecuandoaumentala

pre-sióncríticadecierre(entendidacomoelpuntodepresiónen laquelaVAScomienzaacolapsarsedebidoalaumentodela presiónqueejerceeltejidocircundantesobrelaporción oro-faríngea),sobrepasaalapresiónsuperior(presióndentrodela porciónnasalynasofaríngea),alterándoselarelaciónnormal Psuperior>Pcritlacualpermitelaentradadelflujodeairepor

laVAS;esasícomoocurrelaoclusión12,19(fig.1).Lapresión

Tejido P extraluminal P intraluminal P superior P inferior Segmento Nasal (Rígido) Segmento Orofaríngeo (Colapsable) Segmento Traqueal (Rígido)

Figura1–RepresentacióndelaspresionesdentrodelaVAS (modelodeResistordeStarling).

Fuente:autores.

positiva suministradaporelCPAPrestablecedicha relación parareanudarlaaperturadelaVAS.

SehacomprobadoqueelCPAPesunmétodoeficazenel tratamientodelSAHOS,puesdisminuyelossíntomasylos fac-toresderiesgoasociadosacomorbilidades43–47;noobstante,

muchaspersonasmuestranbajatoleranciaypocaadherencia aestetipodetratamiento48.LaeficaciadelCPAPseconsigue

alutilizarloporsiquieracuatrohduranteelsue ˜noencinco nochesporsemana49,perosehavistoqueentreel23yel83%

delospacientesloempleamenosdeestetiempo50,ydel8al

15%delaspersonasaquienesselesformulaelCPAPnoinicia eltratamiento51.

Haynumerosospredictoresparadeterminarsiunsujeto puede o no adherirse al uso del CPAP, entre los que se destacan:lainterfaz(tipodemáscara),lascaracterísticas pro-piasdelpaciente(edad,género,estadocivil),lagravedadde los síntomas y comorbilidades, el método de iniciación al CPAP,losefectossecundariosyfactorestantopsicosociales comosocioeconómicos48,52.Así,sehanimplementado

diver-sasestrategias paraaumentarlaadherencia alCPAP,como programasdeinformaciónyeducación,terapiasconductuales yacompa ˜namientoportiempoprolongado53–55.

Delosefectossecundarios,aúnnoserealizan investiga-cionesparaevaluarlasconsecuenciasalargoplazodeluso prolongadodeCPAPenlospacientesconSAHOS.Solosehan referidoefectosinmediatosrelacionadosprincipalmentecon lainterfazylamáquinadeCPAP: erosionescutáneas loca-les,resequedadennarizyboca,conjuntivitis,irritacióndela VAS,rinorrea,congestión,sangradonasal,sorderatransitoria, cefaleaeinsomnio51,56.Tambiénpuedemanifestarse

disten-sióngástricaeintestinalporentradadeflujodeairealtracto digestivo57.

Nasalexpiratorypositiveairwaypressure

Presiónpositivaespiratorianasalenlavíaaérea(nEPAP).Esun sis-temaadaptadoparaproporcionarbajaresistenciadurantela inspiraciónyaltaresistenciadurantelaespiración,mediante peque ˜nasválvulasmecánicascolocadasconadhesivoencada fosanasal58.Lafaseespiratoriafinaltieneelmayorriesgode

oclusióndelaVAS,puesnohay nipresiónpositivani acti-vaciónfásicadelosMDFquegaranticelapermeabilidadde lavía.Laelevadaresistenciaespiratoriaqueproporcionanlas

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válvulasnasalesgenerapresiónpositivaquereduceelriesgo decolapsodurantelaposteriorinspiración58,59.

OtrosmecanismosdeacciónmedianteloscualeslanEPAP puedereducirlacolapsabilidaddelaVAS,puedenser: indu-ciendolahiperinflaciónpulmonar(loqueaumentalaCRFy latraccióntraqueallongitudinal)oporvíadelahipercapnia producidaporhipoventilación,queincrementalaactividad respiratoriaenlaVAS60,61.

Algunas investigaciones reportan que la nEPAP mejora lapercepciónsubjetivadelahipersomnolenciadiurna, des-ciende80%elIAHyreducelosronquidosdespuésdeuna ˜no detratamiento58,62.Además,parecetenermayoradherencia

queelCPAP58,63,64.

Terapia

de

presión

oral

Consisteenunainterfazoralconectadaaunabombade suc-ciónqueaplicapresiónnegativacontinuahacialacavidadoral paratraerelpaladarblandohaciaadelanteyasíestabilizarla lengua.Elusodeestedispositivosehaasociadocon reduc-cionesenelIAH,desaturaciónnocturnaehipersomnolencia diurna.Hastaelmomento,losúnicosefectossecundarios per-cibidoshansidoirritaciónymolestiasenbocayfaringe65–67.

Dispositivos

orales

IntegranlaprincipalalternativaparalospacientesconSAHOS leve amoderadoy para quienesno toleran niseadhieren alCPAP. Están dise ˜nados para mejorar laconfiguración de laVASyprevenirel colapsoatravésdelareposicióndela mandíbulaylalengua68.Losmásutilizadossonlos

disposi-tivosdeavancemandibular(DAM),queaumentaneltama ˜no delaVASmediantelaprotrusióndelamandíbuladuranteel sue ˜no.Esteajustemandibularcausadesplazamientosuperior delhuesohioides,desplazamientolateraldelasalmohadillas degrasaparafaríngeasymovimientoanteriordelosmúsculos delabasedelalengua.Talesmodificacionesseasociancon disminucióndelaPextraluminalyaumentoenlaactivación

neu-romusculardelaVAS69,70.Pormedioderesonanciamagnética

ytomografíacomputarizadaconebeam,sehaobservadoque lossitiosdemayorensanchamientosonlaregiónretroglosal ylavelofaringe69,71.

Aunque el CPAPseha catalogadocomo el método más eficaz para el tratamiento del SAHOS,la eficacia del DAM puedellegarasersimilardebidoasumayoradherencia69,72.

Sehademostradocomolamejoropciónparapacientescon lassiguientescaracterísticas:jóvenes,mujeres,personasde cuellopeque ˜no,SAHOS posicional,cuando elIAH aumenta eldobleenposiciónsupina36,mandíbularetrognáticaybajo

índicedemasacorporal73. Puede causaralteracionescomo

síndrometémporo-mandibular,dolordentalymiofacial, sali-vaciónexcesiva,resequedaddelamucosaoral,sobremordida yreduccióndelresalte3,74.

Recientemente,sehavenidodesarrollandountipodeDAM que cuenta con microimplantes de ortodoncia conectados aunamascarillade anclajeextraoral.Aunque aúnnoestá determinadasueficacia,estetipodeequipamientopodríaser

empleadoenpacientesconescasosdientes,reflejonauseoso exageradoointoleranciaalosclásicosDAM75.

Pillar

Esunimplanteutilizadoparaeltratamientodelronquidoy delSAHOSleveymoderado.Consisteentrespiezasde polie-tilenodeaproximadamente18mmcadaunaqueseinsertan paralelamenteenelpaladarblandoconanestesialocal.Estas piezasocasionanunarespuestainflamatoriacrónicaquecrea unacápsulafibrosaalrededorparaa ˜nadirsoporteestructural, endurecerelpaladarblandoydisminuirsuvibración76,77.

SuusosehaasociadoconreduccionesenelIAH,la inten-sidaddelosronquidosylapercepcióndelahipersomnolencia diurna78.Sinembargo,soloesefectivocuandolospacientes

notienenobstrucciónretropalatal79.

Laprincipalventajadeesteimplanteesquenoserequiere delaeliminaciónodestruccióndeltejidoblandodelaVASpara sucolocación,porloquedisminuyeelriesgode complicacio-nespostoperatoriasyotrasmorbilidadesquesísemanifiestan conlosprocedimientosquirúrgicostradicionales(como uvu-lopalatofaringoplastiaoamigdalectomía)80,81.

Síndrome

de

apnea-hipopnea

obstructiva

del

sue ˜no

y

cirugía

bariátrica

Enlospacientesconobesidadmórbida,elusodelCPAP,los dispositivosoralesylascirugíasdelaVASresultanser inefi-cacesporsísolosparaeltratamientodelSAHOS82,dadoque laobesidadeselprincipalfactorde riesgoparaesta condi-ción.Lacirugíabariátrica(CB)sepresentacomolaalternativa óptimaparaconseguirpérdidadepesoconsiderableen perso-nasconuníndicedemasacorporal≥40yconcomorbilidades importantes,enlosqueotrasopcionesparabajardepesohan fracasado83,84.

ExistendiferentesprocedimientosdeCB:labandagástrica ajustable,lamangagástrica,elbypassgástricoyladerivación biliopancreática.Laevidenciahademostradoque,sin impor-tareltipodeoperaciónpracticada,laCBescoadyuvanteenel tratamientodelSAHOS,lograndoreducirsuseveridadhasta enel75%deloscasos83;latasaderemisiónparaelSAHOS

dosa ˜nosdespuésdelaCBenrelaciónconlacantidaddepeso perdido,alcanzaaserdel40%84.

LaCBmermalacircunferenciadelcuelloydelabdomen, loquecausaaumentodelosvolúmenespulmonaresy dismi-nucióndelIAHenposiciónsupina,mejorandolaarquitectura delsue ˜no,aumentandolasaturacióndeoxígenoy disminu-yendolosrequerimientosdeCPAP85–87.Paralelamente,seha

vistoqueaproximadamenteel40%delospacientes someti-dosaCB,siguenpresentadoSAHOSresidualunoodosa ˜nos despuésdeserintervenidos,peroestoocurreprincipalmente porquelaspersonassuelensuspendertotalmente,porcriterio propio,elusodelCPAPposterioralacirugía84,88.

Night

Shift

Es un reciente dispositivo recomendado únicamente para pacientes con SAHOS posicional. Se trata de un peque ˜no

(6)

monitorelectrónicoque sesujetaenlaparteposteriordel cuelloalmomento dedormir.Cuando el usuarioadoptala posiciónsupina,10segundosdespuéselNightShiftcomienza a emitir leves vibraciones que aumentan progresivamente hastaquedetecteuncambiodeposición89.

Enlosestudiosrealizadoshastaahora,estedispositivoha mostrado mayor reducción del IAH ymejoría de la arqui-tectura del sue ˜no comparado con otros tipos de terapia posicional,comolafijacióndeunapelotadetenisenelcuello olahigienedelsue ˜no90–92.Suusopuedecombinarseconel

CPAPoconcualquierdispositivooral90.

Estimulación

eléctrica

Es la única estrategia terapéutica «diana» para la elimi-nación del SAHOS y sus comorbilidades. Consiste en la electroestimulacióndelmúsculogenioglosoparamantenerla permeabilidaddelaVASduranteelsue ˜no.

La electroestimulación directa del geniogloso mediante electrodos intraorales, intramusculares o submentonianos, logradilatarlaVAS,disminuirlaPCrit eincrementarelflujo aéreo,perosoloreduceparcialmenteelIAH.Además,induce estimulación sensitiva que genera despertares constantes durantelanochehaciendoquelahipersomnolenciadiurna persistayquesedificultesuusoalargoplazo93,94.Conelfin

dedisminuirestaslimitacionesyestablecerunmétodomás eficaz,sehavenidoimplementadounsistemade electroesti-mulaciónparaelnerviohipogloso,parcranealencargadode inervarelgeniogloso.

Elsistemamás recienteestá compuestoporun genera-dordeimpulsosprogramableimplantable(IPG),dossensores derespiraciónyunelectrododeestimulación.Lossensores detectan el esfuerzo inspiratorio del tóraxy transmiten la se ˜nalalIPGqueenvíaimpulsoseléctricosalnerviohipogloso atravésdelelectrodo.UnalgoritmodesoftwareregulaelIPG, detalmaneraqueemiteestimulaciónsoloentreelfinalde

Tabla2–CuadrodeconclusionesparaeltratamientodelSAHOS

Tratamiento Ventajas Desventajas

CPAP(estrategiadeprimeralínea) EficazeneltratamientodelSAHOSysus comorbilidades

Bajatolerancia Pocaadherencia

Puedenpresentarseefectossecundarios inmediatosenpiel,ojos,nariz,boca,faringe, estómagoeintestinos

nEPAP Ofrecealtaresistenciasolodurantelaespiración. EficazenlareduccióndelIAH,losronquidosyla hipersomnolenciadiurnadespuésde1a ˜node tratamiento.

TienemayoradherenciaqueelCPAP Económico

Ningunareportadahastaelmomento

Terapiadepresiónoral EficazenlareduccióndelIAH,ladesaturación arterialnocturnaylahipersomnolenciadiurna

Irritaciónydolorenlabocaylafaringe Dispositivosorales Disminuyenlapresiónextraluminalaniveldela

orofaringe

ActivanlamusculaturadelaVAS

SueficaciaessimilaraladelCPAPportener mayoradherencia

Alteracionesdentales:dolor,sobremordida, reduccióndelresalte

Síndrometemporomandibular Dolormiofacial

Hipersalivación

Resequedaddelamucosaoral

Pillar Reduceelriesgodecomplicaciones

postoperatoriasymorbilidadespropiasde intervencionesdondeseeliminaydestruyeel tejidoblandodelaVAS

Molestiasenladeglución. Ineficazenobstrucciónretropalatal

Cirugíabariátrica Óptimaenpacientesconobesidadmórbidaque hanfracasadoalosdemástratamientosde reduccióndepeso

ResuelveelSAHOSposicional Mejoralaarquitecturadelsue ˜no DisminuyelosrequerimientosdeCPAP

SAHOSresidual1o2a ˜nosdespuésdela intervenciónporsuspensióntotaldelCPAP

NightShift Hamostradoserelmétodomáseficazenel SAHOSposicional

Fragmentacióndelsue ˜noaliniciodel tratamiento

Estimulacióneléctrica ÚnicotratamientoquebuscaeliminarelSAHOS Aumentaelflujodeaireinspiratorio

Puedenpresentarseefectossecundarioscomo: Depresiónrespiratoria

Parálisisdelnerviofrénico Fatigamuscular

Cambioseneltipodefibramuscular Abrasionesdeltejidoblando Hipertrofiademusculaturalingual Fuente:autores.

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unafaseespiratoriayelcomienzodelasiguientefase espira-toriadecadaciclorespiratorio.Algunoscomandosdelsistema como«iniciar»,«detener»y«pausar»puedensercontrolados medianteundispositivodemano95,96.

Respecto al electrodo, generalmente está hecho de platino/iridio,tieneundise ˜notripolarquedistribuye unifor-memente lacorriente y limitalapresión de contactopara evitarposibleslesionesenelnervio95–97.Todoelsistemase

implantade manerasubdérmicabajoanestesia general.Se realizan3incisiones:laprimera,aniveldelbordeinferiorde laglándulasubmandibularparaexponereltroncoprincipal delnervio,dondesecolocaelelectrodo;lasegunda, horizon-talmenteen lacuarta regiónintercostal,donde seabre un túnelde5cmparacolocarlossensores;ylatercera,a2cm pordebajodelaclavícula,dondesecreaun«bolsillo»conel músculopectoralmayorparaacomodarelIPG95–97.

Diferentesinvestigacioneshanconfirmadolaeficaciade laelectroestimulacióndelnervio hipogloso,aumentandoel flujo deaire inspiratorio con laconsiguiente reducción del IAH,sinestimulaciónsensitivanidespertaresasociados95,96.

Medianteimágenesfluoroscópicas,sehapodidoobservar des-plazamientoanteriordelabasedelalengua,aperturadelas regionesretroglosalyretropalatalydesplazamientoanterior delhioidesdurantelaestimulación98.

Algunosefectosadversosrelacionadosconlaintervención quirúrgicayconlaelectroestimulaciónprolongadason: depre-siónrespiratoria,obstruccióndelaVAS,infeccióndeheridas quirúrgicas,hematomasyparálisisdelnervio,fatiga muscu-lar,abrasioneseneltejidoblando,cambioseneltipodefibrae hipertrofiadelamusculaturalingual.Todasestasalteraciones aúnnohansidobiencaracterizadas,porloqueserequieren másestudiosalargoplazoparapodercorroborarlas99.

Conclusiones

Las diversas investigaciones realizadas desde la medicina delsue ˜nodurantelosúltimosa ˜noshanpermitido compren-derlacomplejidadde losmecanismos fisiopatológicos que conducenalaaparicióndelSAHOS.Graciasaello,sehan des-arrolladoeimplementadonuevasalternativasdetratamiento quebuscanabarcarlaheterogeneidaddeestacondición,como seobservaenlatabla2. Aunquetodavía nosecuentacon untratamientototalmenteeficaz,lacombinacióndevarias estrategiasterapéuticas,laprevencióndefactoresderiesgo modificablescomolaobesidadysobretodo,laintervenciónde unequipointerdisciplinar,puedenalcanzarunnotable mejo-ramientodelacalidaddevidadelospacientesconSAHOS.Se esperaquelosavancesenlacienciaylatecnología,puedan brindar lasherramientasnecesarias paraseguirtrabajando desdelosdiferentescamposdelsaberenlabúsquedadeun protocolodetratamientoquelogreabordardirectamentelos procesosetiológicosdelaenfermedadparareducirsu preva-lencia.

Financiamiento

Losautoresnorecibieronpatrocinioparallevar acabo este artículo.

Conflicto

de

intereses

Losautoresdeclarannotenerconflictodeintereses.

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1.Escobar-CórdobaF,LiendoC.Trastornosrespiratoriosdel sue ˜noyalteracionescardiovasculares.RevFacMed. 2012;60:1–3.

2.Aguilar-CorderoMJ,Sánchez-LópezAM,Mur-VillarN, García-GarcíaI,Guisado-BarrilaoR.Síndromedeapneas– hipoapneasdelsue ˜noyfactoresderiesgo.NutrHosp. 2013;28:1781–91.

3.MarshallNS,WongKH,CullenSR,KnuimanMW,Grunstein RR.Sleepapneaand20-yearfollow-upforall-causemortality, stroke,cancerincidenceandmortalityinthebusselton healthstudycohort.JClinSleepMed.2014;10:355–62. 4.Fonseca-PiresMA,PereiraT,CaseiroP.Deathanddisabilityin

patientswithsleepapnea-ameta-analysis.ArqBrasCardiol. 2015;104:58–66.

5.FranklinKA,AnttilaH,AxelssonS,GislasonT,MaasiltaP, MyhreKI,etal.Effectsandside-effectsofsurgeryforsnoring andobstructivesleepapnea–asystematicreview.Sleep. 2009;32:27–36.

6.BachourA,VitikainenP,VirkkulaP,MaasiltaP.CPAPinterface: Satisfactionandsideeffects.SleepBreath.2013;17:667–73. 7.MarklundM.Predictorsoflong-termorthodonticsideeffects

frommandibularadvacementdevicesinpatientswith snoringandobstructivesleepapnea.AmJOrthodDentofacial Orthop.2006;129:214–21.

8.EpsteinLJ,KristoD,StrolloPJ,FriedmanN,MalhotraA,Patil SP,etal.Clinicalguidelinefortheevaluation,management andlong-termcareofObstructiveSleepApneainadults.J ClinSleepMed.2009;5:263–76.

9.BerryRB,BudhirajaR,GottliebDJ,GozalD,IberC,KapurVK, etal.Rulesforscoringrespiratoryeventsinsleep:updateof the2007AASMManualforthescoringofsleepand associatedevents.JClinSleepMed.2012;8:597–619. 10.KushidaCA,LittnerMR,MorgenthalerT,AlessiCA,BaileyD,

ColemanJJr,etal.Practiceparametersfortheindicationsfor polysomnographyandrelatedprocedures:anupdatefor polysomnographyandrelatedprocedures.Sleep. 2005;28:499–521.

11.EckertDJ,MalhotraA.Pathophysiologyofadultobstructive sleepapnea.AmThoracSoc.2008;5:144–53.

12.DempseyJA,VeaseySC,MorganBJ,O ´DonnellCP.

Pathophysiologyofsleepapnea.PhysiolRev.2010;90:47–112. 13.BacharG,FeinmesserR,ShpitzerT,YanivE,NagerisB,

EidelmanL.Laryngealandhypopharyngealobstructionin sleepdisorderedbreathingpatients,evaluatedbysleep endoscopy.EurArchOtorhinolaryngol.2008;265:1397–402. 14.VroegopAV,VandervekenOM,BoudewynsAN,ScholmanJ,

SaldienV,WoutersK,etal.Drug-inducedsleependoscopyin sleep-disorderedbreathing:reporton1,249cases.

Laryngoscope.2014;124:797–802.

15.ChebboA,TfailA,GhamandeS.Anatomyandphysiologyof obstructivesleepapnea.SleepMedClin.2013;8:425–31. 16.LoYL,JordanAS,MalhotraA,HeinzerRA,EikermannM,

WellmanA,etal.Influenceofwakefulnessonpharyngeal airwaymuscleactivity.Thorax.2007;62:799–805.

17.JordanAS,WhiteDP.Pharyngealmotorcontrolandthe pathogenesisofobstructivesleepapnea.RespirPhysiol Neurobiol.2008;169:1–7.

18.RyanCM,BradleyTD.Pathogenesisofobstructivesleep apnea.JApplPhysiol.2005;99:2440–50.

(8)

19.PatilSP,SchneiderH,SchwartzAR,SmithPL.Adult obstructivesleepapnea:pathophysiologyanddiagnosis. Chest.2007;132:325–37.

20.McGinleyBM,SchneiderH,SchwartzAR,KirknessJP,Smith PL,PatilSP.Upperairwayneuromuscularcompensation duringsleepisdefectiveinobstructivesleepapnea.JAppl Physiol.2008;105:197–205.

21.CaoY,McGuireM,LiuC,MalhotraA,LingL.Phasicrespiratory modulationofpharyngealcollapsibilityvianeuromuscular mechanismsinrats.JApplPhysiol.2012;112:695–703.

22.WhiteDP.Pathogenesisofobstructiveandcentralsleep apnea.AmJRespirCareMed.2005;172:1363–70.

23.JordanAS,EckertDJ,WellmanA,TrinderJA,MalhotraA, WhiteDP.Terminationofrespiratoryeventswithandwithout corticalarousalinobstructivesleepapnea.AmJRespirCare Med.2011;184:1183–91.

24.YoubesM,LoewenS,OstrowskiM,LapraireJ,MaturinoF, HanlyPJ.Genioglossusactivityavailablevianon-arousal mechanismsvsThatrequiredforopeningtheairwayin obstructiveapneapatients.JApplPhysiol.2012;112:249–58.

25.LongbarddoGS,EvangelistCJ,CherniackS.Influenceof arousalthresholdanddepthofsleeponrespiratorystability inman:analysisusingamathematicalmodel.ExpPhysiol. 2009;94:1185–99.

26.EckertDJ,YounesMK.Arousalfromsleep:Implicationsfor obstructivesleepapneapathogenesisandtreatment.JAppl Physiol.2014;116:302–13.

27.OlzewskaE,SieskiewiczA,RozyckiJ,RogalewskiM,Tarasow E,RogowskiM,etal.Acomparisonofcephalometricanalysis usingradiographsandcraniofacialcomputedtomographyin patientswithobstructivesleepapneasyndrome:preliminary report.EurArchOtorhinolaryngol.2009;266:535–42.

28.GentaPR,SchorrF,EckertDJ,GebrimE,KayamoriF,Moriya HT,etal.Airwaycollapsibilityisassociatedwithobesityand hyoidposition.Sleep.2014;37:167–8.

29.SinghaiP,GuptaR,SharmaR,MishraP.Associationof naso-oro-pharyngealstructureswiththesleeparchitecturein suspectedobstructivesleepapnea.IndianJOtolaryngolHead NeckSurg.2014;66:81–7.

30.PopMA,DruganTC,UrdaA,ChatellainP,GalmaceG,PopCM. Obesity–Importantriskfactorforsleepapneasíndrome.J ApplMedInform.2013;33:22–32.

31.MazzucaE,BattagliaS,MarroneO,MarottaAM, CastrogiovanniA,EsquinasC,etal.Gender-specific anthropometricmarkersofadiposity,metabolicsyndrome andvisceraladiposityindex(VAI)inpatientswithobstructive sleepapnea.JSleepRes.2014;23:13–21.

32.WosuAC,VélezJC,BarbosaC,AndradeA,FryeM,ChenX, etal.Therelationshipbetweenhighriskforobstructivesleep apneaandgeneralandcentralobesity;findingsfromasimple ofchileancollegestudents.Obesity.2014;871681:1–8.

33.SimpsonL,MukherjeeS,CooperMN,WardKL,PalmerLJ, KirknessJ.Sexdifferencesintheassociationofregionalfat distributionwiththeseverityofobstructivesleepapnea. Sleep.2010;33:467–74.

34.MartínezC,AbadJ,FizJA,RiosJ,MoreraJ.Usefulnessof truncalobesityindicesaspredictivefactorsforobstructive sleepapneasyndrome.Obesity.2008;16:113–8.

35.InohanaCHK.Obstructivesleepapneaofobeseadults: pathophysiologyandperioperativeairwaymanagement. Anestesiology.2009;110:908–21.

36.JoostenSA,O ´driscollDM,BergerPJ,HamiltonGS.Supine positionrelatedobstructivesleepapneainadults: Pathogenesisandtreatment.SleepMedRev.2014;18: 7–17.

37.BabbTG,WyrickBL,DeloreyDS,ChasePJ,FengMY.Fat distributionandend-expiratorylungvolumeinleanand obesemenandwomen.Chest.2008;134:704–11.

38.StrohiKP,ButlerJ,MalhotraA.Mechanicalpropertiesofupper airway.ComprPhysiol.2013;2:1853–72.

39.KairaitisK,BythK,ParikhR,StavrinouR,WheatleyJR,Amis TC.Trachealtractioneffectsonupperairwaypatencyin rabbits:theroleoftissuepressure.Sleep.2007;30:179–86.

40.WhiteDP.Pathogenesisofobstructiveandcentralsleep apnea.AmJRespirCritCareMed.2015;172:1363–70.

41.KakkarRK,BerryRB.Positiveairwaypressuretreatmentfor obstructivesleepapnea.Chest.2007;132:1057–72.

42.GayP,WeaverT,LoubeD,IberC.Evaluationofpositiveairway pressuretreatmentforsleeprelatedbreathingdisordersin adults.Sleep.2006;29:381–401.

43.EgoelAK,TalwarD,JainSK.Evaluationofshort-termuseof nocturnalnasalcontinuouspositiveairwaypressurefora clinicalprofileandexercisecapacityinadultpatientswith obstructivesleepapnea–hypopneasíndrome.LungIndia. 2015;32:225–32.

44.VarounnisC,KatiV,KallilkazarosIE,TousoulisD,Stefanadis C,ParissisJ,etal.EffectofCPAPonbloodpressureinpatients withobstructivesleepapneaandresistanthypertension:a systematicreviewandmeta–analysis.IntJCardiol. 2014;175:195–8.

45.BaesslerA,NadeemR,HarverE,MadboulyE,YounusA,Sijid H,etal.Treatmentforsleepapneabycontinuouspositive airwaypressureimproveslevelsofinflammatorymarkers:a meta-analysis.JInflamm.2013;10:2–10.

46.YosukeN,YoshifumiT,YasuhiroU,KotaK,TasukuY,Kazuki S,etal.Continuouspositiveairwaypressuretreatment improvescardiovascularoutcomesinelderlypatientswith cardiovasculardiseaseandobstructivesleepapnea.Heart Vessels.2015;30:61–9.

47.Mu ˜nozR,VallejoA,SánchezA,MorenoR,CaballeroC,Macher H,etal.Obstructivesleepapnoeasyndrome,endothelial functionandmarkersofendothelialization.changesafter CPAP.PLoSONE.2015;10:e0122091.

48.WeaverTE,GrunsteinRR.Adherencetocontinuouspositive airwaypressuretherapy.AmThoracSoc.2008;5:173–8.

49.WeaverTE,MaislinG,DingesDF,BloxhamT,GreenbergH, KanderG.RelationshipbetweenhoursofCPAPuseand achievingnormallevelsofsleepinessanddailyfunctioning. Sleep.2007;30:711–9.

50.Ming-LuoY,AnticNA,ZangXL,ChenBY,HeeleyEM,Huang SG.Predictorsoflong-termadherencetocontinuouspositive airwaypressuretherapyinpatientswithobstructivesleep apneaandcardiovasculardiseaseintheSAVEStudy.Sleep. 2013;36:1929–37.

51.BroströmA,ArestedtKF,NilsenP,StrömbergA,UlanderM, SvanborgE.Theside-effectstoCPAPtreatmentinventory:the developmentandinitialvalidationofanewtoolforthe measurementofside-effectstoCPAPtreatment.JSleepRes. 2010;19:603–11.

52.SawyerAM,GooneratneNS,MarcusCL,OferD,RichardsKC, WeaverTE.AsystematicreviewofCPAPadherenceacrossage groups:ClinicalandempiricinsightsfordevelopingCPAP adherenceinterventions.SleepMedRev.2011;15:343–56.

53.FuchsFS,PittarelliA,HahnEG,FickerJH.Adherenceto continuouspositiveairwaypressuretherapyforobstructive sleepapnea:impactofpatienteducationafteralonger treatmentperiod.Respiration.2010;80:32–7.

54.DengT,WangY,SunM,ChenB.Stage-matchedintervention foradherencetoCPAPinpatientswithobstructivesleep apnea:arandomizedcontrolledtrial.SleepBreathing. 2013;17:791–801.

55.WozniakDR,LassersonTJ,SmithI.Educational,supportive andbehaviouralinterventionstoimproveusageof

continuouspositiveairwaypressuremachinesinadultswith obstructivesleepapnoea.CochraneDatabaseofSystematic

(9)

Reviews.2014,http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD007736. pub2.Art.No.:CD007736.

56.BroströmA,StrömbergA,UlanderA,FridlundB,SvanborgE. Perceivedinformationalneeds,side-effectsandtheir consequencesonadherence—AcomparisonbetweenCPAP treatedpatientswithOSASandhealthcarepersonnel.PEC. 2009;74:228–35.

57.ShapiroGK,ShapiroCM.FactorsthatinfluenceCPAP adherence:anoverview.SleepBreathing.2010;14:323–33.

58.BerryRB,KrygerMH,MassieCA.AnovelnasalExpiratory PositiveAirwayPressure(EPAP).Deviceforthetreatmentof obstructivesleepapnea:arandomizedcontrolledtrial.Sleep. 2011;34:479–85.

59.WeaverTE,CalikMW,FarabiSS,FinkAM,KapellaMC,Carle DW,etal.Innovativetreatmentsforadultswithobstructive sleepapnea.NatSciSleep.2014;6:137–47.

60.OlsénMF,LanneforsL.Westerdahi,Positiveexpiratory pressure–Commonclinicalapplicationsandphysiological effects.RespirMed.2015;109:297–307.

61.PatelAV,HwangD,MasdeuM,ChenGM,RapoportDM, AyappaI.Predictorsofresponsetoanasalexpiratoryresistor deviceanditspotentialmechanismsofactionfortreatment ofobstructivesleepapnea.JClinSleepMed.2011;7:13–22.

62.KrygerMH,BerryRB,MassieC.Long-termuseofanasal ExpiratoryPositiveAirwayPressure(EPAP)Deviceasa treatmentforobstructivesleepapnea(OSA).JClinSleepMed. 2011;7:449–53.

63.WalshJK,GriffinKS,FortsEH.Aconvenientexpiratory positiveairwaypressurenasaldeviceforthetreatmentof sleepapneainpatientsnon-adherentwithcontinuous positiveairwaypressure.JClinSleepMed.2011;12:147–52.

64.RosenthalL,MassieCA,DolanDC.Amulticenter,prospective studyofanovelnasalEPAPdeviceinthetreatmentof obstructivesleepapnea:efficacyand30-dayadherence.JClin SleepMed.2009;5:532–7.

65.MoayerMF,SiegerlLC,BlackJ.Afeasibilityevaluationoforal pressuretherapyforthetreatmentofobstructivesleep apnea.TherAdvRespirDis.2013;7:3–12.

66.BlackJ,SiegerLC,BoganRK,BeckerPM,GoldbergR,Malhotra A,etal.Amulticenterevaluationoforalpressuretherapyfor thetreatmentofobstructivesleepapnea.SleepMed. 2013;14:830–7.

67.MoayerMF,SiegelLC,BlackJ.Oralpressuretherapyfor treatmentofobstructivesleepapnea:clinicalfeasibility.Nat SciSleep.2013;5:53–9.

68.SutherlandK,VandervekenOM,TsudaH,MarklundM, GagnadouxF.Oralappliancetreatmentforobstructivesleep apnea:anupdate.JClinSleepMed.2014;10:215–27.

69.ChanAS,SutherlandK,SchwabRJ,ZengB,PetoczP,LeeRW, etal.Theeffectofmandibularadvancementonupperairway structureinobstructivesleepapnoea.Thorax.2010;65: 726–32.

70.BrownEC,ChengS,MckenzieDK,ButlerJE,GandeviaSC, BilstonLE.Tongueandlateralupperairwaymovementwith mandibularadvancement.Sleep.2013;36:397–404.

71.CosselluG,SarcinaBR,MortellaroC,FarrontoG.

Three-dimensionalevaluationofupperairwayinpatients withobstructivesleepapneasyndromeduringoralappliance therapy.JCraniofacSurg.2015;26:745–8.

72.AlmeidaFR,HenrichN,LyndLD,LoweAA,TsudaH,Fleetham JA,etal.PatientpreferencesandexperiencesofCPAP andoralappliancesforthetreatmentofobstructivesleep apnea:aqualitativeanalysis.SleepBreath.2013;17:659–66.

73.CorreaLP.Overviewoforalappliancetherapyforthe managementofobstructivesleepapnea.SleepMedClin. 2013;8:505–16.

74.DoffMHJ,FinnemaKJ,HoekemaA,WijkstraPJ,StengengaB. Long-termoralappliancetherapyinobstructivesleepapnea

syndrome:acontrolledstudyondentalsideeffects.ClinOral Investig.2013;17:475–82.

75.NgiamJ,KyungHM.Microimplant-basedmandibular advancementtherapyforthetreatmentofsnoringand obstructivesleepapnea:aprospectivestudy.AngleOrthod. 2012;82:978–84.

76.GillespieMB,SmithJE,ClarkeJ,NguyenSA.Effectivenessof Pillarpalatalimplantsforsnoringmanagement.Otolaryngol HeadNeckSurg.2009;140(3):363-8.

77.LinHC,FriedmanM,ChangHW,LaiCC,ChinCH,Samuelson C,etal.EffectsofPillarimplantsforsleep-relatedbreathing disordersonmiddleearfunction.EurArchOtorhinolaryngol. 2013;270:2339–43.

78.ChoiJH,KimSN.Efficacyofthepillarimplantinthe

treatmentofsnoringandmild-to-moderateobstructivesleep apnea:Ameta-analysis.Laryngoscope.2013;123:269–76.

79.HaytogluS,KayabasogluG,SezenOS.Comparisonoftwo techniquesinsimplesnoringandobstructivesleepapnea syndromepatients:palatalimplantoruvulopalatalflap.EurJ GenMed.2014;11:179–86.

80.FriedmanM,SchalchP,LinHC,KakodkarKA,MazllomN. Palatalimplantsforthetreatmentofsnoringandobstructive sleepapnea/hypopneasíndrome.OtolaryngolHeadNeck Surg.2008;138:209–16.

81.StewardDL,HuntleyTC,WoodsonBT,SurdulescuV.Palate implantsforobstructivesleepapnea:Multi-institution, randomized,placebo-controlledstudy.OtolaryngolHead NeckSurg.2008;139:506–10.

82.DixonJB,SchachterLM,O ´breinPE,GrimaM,NaughtonMT. Surgicalvs.conventionaltherapyforweightlosstreatmentof obstructivesleepapnea.JAMA.2012;308:1142–9.

83.SarkhoshK,SwitzerNJ,EL-HadiM,BirchDW,ShiX,Karmali S.Theimpactofbariatricsurgeryonobstructivesleepapnea: asystematicreview.ObesSurg.2013;23:414–23.

84.LawrenceJ,KristoD,SusheelP,WeinsteinMD,WeaverE. Guidelinefortheevaluation.Managementandlong-term careofobstructivesleepapneainadults.JClinSleepMed. 2010;5:263–76.

85.AguilarIC,SantosIR,ApostolicoN,NacifSR,KassabP, MalheirosCA,etal.Obstructivesleepapneaandpulmonary functioninpatientswithsevereobesitybeforeandafter bariatricsurgery:arandomizedclinicaltrial.Multidiscip RespirMed.2014;9:43–51.

86.KaraköseF,BozkertS,YakarF,BayramM,SezerM,KartL.The roleofbariatricsurgeryinobstructivesleepapneasyndrome. TurkThoracJ.2014;15:150–4.

87.MillichampKA,CooperV,SyedAA.Immediatechangesin continuouspositiveairwaypressureafterbariatricsurgeryin obesepeoplewithobstructivesleepapnoea.EuroJInlMed. 2014;25:e33–4.

88.LettierCJ,EliassonAH,GreenburgDL.Persistenceof

obstructivesleepapneaaftersurgicalweightloss.JClinSleep Med.2008;4:333–8.

89.MaanenJP,RichardW,Van-KesterenER,RaveslootMJ,Lama DM,HilgevoordAA,etal.Evaluationofanewsimple treatmentforpositionalsleepapnoeapatients.JSleepRes. 2012;21:322–9.

90.LevendowsliDJ,SeagravesS,PopovicD,WestbrookPR. Assessmentofaneck-basedtreatmentandmonitoring deviceforpositionalobstructivesleepapnea.JClinSleep Med.2014;10:863–71.

91.JacksonM,CollinsA,BerlowitzD,HowardM,O ´DonoghueF, BarnesM.Efficacyofsleeppositionmodificationtotreat positionalobstructivesleepapnea.SleepMed.2015;16:545–52.

92.LevendowskiDJ,VeljkovicB,SeagravesS,WestbrookPR. Capabilityofaneckworndevicetomeasuresleep/wake, airwayposition,anddifferentiatebenignsnoringfrom obstructivesleepapnea.JClinMonitComput.2015;29:53–64.

(10)

93.EastwoodPR,BarnesM,WalshJH,MaddisonKJ,HeeG, SchwartzAR,etal.Treatingobstructivesleepapneawith hypoglossalnervestimulation.Sleep.2011;34:

1479–86.

94.AkinnusiM,SalibaR,El-SolthAA.Emergingtherapiesfor obstructivesleepapnea.Lung.2012;190:365–71.

95.KezirianEJ,GodingGS,MalhotraA,ZammitG,WheatleyJR, SmithPL,etal.Hypoglossalnervestimulationimproves obstructivesleepapnea:12-monthoutcomes.JSleepRes. 2014;23:7–83.

96.BaskinJZ,CramerMA,DotanY,HohenhorstW,KnaackL, OdlandRM,etal.Implantedupperairwaystimulation

deviceforobstructivesleepapnea.Laryngoscope.2012;122: 1626–33.

97.KezirianEJ,BoudewynsA,EiseleDW,SchwartzAR,SmithPL, DeBakerWA,etal.Electricalstimulationofthehypoglossal nerveinthetreatmentofobstructivesleepapnea.SleepMed Rev.2010;14:299–305.

98.GodingGS,TesfayesusW,KeziranEJ.Hypoglossalnerve stimulationandairwaychangesunderfluoroscopy. OtolaryngolHeadNeckSurg.2012;146:1017–22.

99.SchwartzAR,SmithPL,OlivenA.Electricalstimulationofthe hypoglossalnerve:apotentialtherapy.JApplPhysiol. 2014;116:337–44.

Referencias

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