1. DEFINICION
El edema representa la acumulación anormal o excesiva de líquido. En el edema pulmonar la acumulación de líquido puede estar limitada al espacio intersticial o puede comprometer tanto al espacio intersticial como el espacio alveolar.
2. FISIOPATOLOGIA
Existen 2 tipos deferentes de edema pulmonar que sucede en los humanos: el cardiogénico también llamado edema hemodinámico y, el no cardiogénico conocido también como injuria pulmonar o síndrome de distress respiratorio en el adulto.
Aunque la causa es diferente, clínicamente puede ser difícil distinguir entre estos dos tipos de edema pulmonar; sin embargo, es importante hacer una diferenciación en la etiología ya que, esto tiene implicaciones en la terapéutica y, el pronóstico del paciente.
Se produce una acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos; resultante de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios.
En el edema pulmonar cardiogénico obedece a un incremento en la presión hidrostática que supera la capacidad de drenaje del tejido linfático perialveolar. Característicamente la barrera endotelial se encuentra intacta.
En el edema pulmonar no cardiogénico se produce una disrupción en la barrera endotelial por un proceso inflamatorio permitiendo el ingreso de líquidos y, algunos solutos al espacio alveolar. La presión hidrostática suele estar normal.
3. ETIOLOGIA
Edema pulmonar cardiogénico.
Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventriculares izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y de capilar pulmonar. El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coleidosmótica.
Algunas causas del edema pulmonar cardiogénico son: Administración excesiva de líquidos
a. Arritmias b. Miocarditis
c. Embolismo pulmonar d. Infarto del miocardio e. Insuficiencia renal
f. Compromiso del tracto de salida, puede ser de la aurícula o disfunción del ventrículo izquierdo. Disfunción sistólica: debido a enfermedad coronaria, HTA, enfermedad valvular o cardiomiopatía dilatada. Disfunción diastólica: se refiere al aumento de la rigidez ventricular que limita el llenado ventricular durante la diástole; debido esto a enfermedades crónicas como DM, hipertrofia del VI, cardiomiopatía restrictiva producida por isquemia o HTA. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo, producido por estenosis aortica, cardiomiopatía hipertrófica o HTA severa. Compromiso del tracto de salida de auricula izquierda, puede ser producida por estenosis mitral (enfermedad reumática), esto conlleva a la elevación crónica de la presión venosa pulmonar. También puede ser producida por insuficiencia mitral aguda. (Ver grafico N°1)
Edema pulmonar no cardiogénico.
En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la disminución de la presión oncótica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.
Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia. (Ver gráfico N°1)
Grafico 1.
4. MANIFESTACIONES CLINICAS
La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o
esputo espumoso y rosado.
La exploración cardiológica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
5. DIAGNOSTICO
1. Radiografía de Tórax
La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia clínica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros datos como son: la redistribución de flujo a los vértices, la cisura interlobar visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa"; la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica.
2. Electrocardiograma
No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmón, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de Infarto Agudo de Miocardio, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taquiarritmias o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente. 3. Gases Arteriales
En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica.
4. Hemograma Completo:
La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca. 5. Enzimas Cardiacas
Enzimas cardiacas: Se elevan en caso de un evento coronario agudo que, pudiera ser la patología de base desencadenante del edema pulmonar agudo.
Tabla 1 Diagnostico diferencial edema pulmonar cardiogénico vs no cardiogénico
CARACTERISTICAS EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
HISTORIA
Evento Cardiaco Agudo usualmente Raro
EXAMEN FISICO
GASTO CARDIACO GALOPE S3
DISTENSION VENOSA YUGULAR CREPITOS
ENF. NO CARDIACA ASOCIADA
Bajo Gasto Presente Presente Humedos Ausente usualmente Alto Gasto Ausente Ausente Secos presente EXAMENES DE LABORATORIO EKG RX TORAX ENZIMAS CARDIACAS PRESION CUÑA PULMONAR CORTOCIRCUITO
INTRAPULMONAR
Isquemia/arritmias/IAM Distribucion Perihiliar Pueden estar elevadas ≥ 18 mmHg pequeño Usualmente normal Distribucion periférica Usualmente normales ≤ 18 mmHg Alto
6. TRATAMIENTO
El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos: 1. Disminuir la presión venocapilar.
2. Mejorar la ventilación pulmonar. 3. Tratamiento de la enfermedad causal. 1. Tratamiento gold stendart es la VMNI
La VMNI es el tratamiento mas importante ya que mediante este metodo se redistribuye liquido del espacio intersticial y por ende del espacio alveolar
2. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar.
a. Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. Restricción de líquidos orales.
b. Nitroglicerina endovenosa. La administración de este fármaco tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. Se usa de forma endovenosa según la severidad del cuadro. En formas leves el edema se podrá manejar con dinitrato de isosorbide: 5 a 20 mg cada 2 4 horas o captopril 25 mg sublingual cada 30 minutos. La nitroglicerina EV se administra por infusión continua, se inicia a 10 mcg /min, incrementando 10 mcg / min cada 10 minutos hasta obtener mejoría clínica o hemodinámica. Debe disminuirse la rata de infusión si la TAS ≤ 100 mmHg. Efectos colaterales mas comunes: hipotensión. Cefalea, rubor y taquicardia.
c. La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg. promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón, por lo que reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar.
d. Nitroprusiato de sodio. Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 µg/kg/min. Cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la poscarga y con ello mejora la función ventricular y el gasto cardíaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazón y la congestión pulmonar. También se inicia a 10 mcg /min, incrementando 10 mcg / min cada 10 minutos hasta obtener mejoría clínica o hemodinámica. Debe disminuirse la rata de infusión si la TAS ≤ 100 mmHg. Efectos adversos mas comunes: hipotensión e intoxicación por tiocianatos.
3. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar.
a. Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.
b. Aminofilina 250 mg. muy lenta por vía IV; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida. (Esta muy debatido su uso actualmente)
c. Morfina: esta droga sigue siendo útil en el manejo inicial del paciente, por su acción narcotica disminuye la ansiedad, disminuye el estimulo adrenérgico vasoconstrictores en los lechos arteriolar y venosos e induce la vasodilatación arterial y venosa. La dosis es de 2 5mg via EV durante un periodo de aplicación de 3 minutos, que puede repetirse si es necesario cada 15 minutos por2 a 4 veces
4. Tratamiento de la enfermedad causal
a. La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se requiere la
positivos (Dobutamina, Milrinone, Dopamina) rápida además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. Dobutamina: tiene como efectos hemodinámicos el aumento del latido volumen, del gasto cardiaco y disminución de la resistencia vascular sistémica secundarios a una disminución de la actividad del sistema nervioso simpático. Rata de infusión: 2mcg/kg/min, incrementando la dosis hasta 7 a 15 mcg/fg/min de acuerdo a la respuesta clínica y hemodinámica.
El milrinone ES UN INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA que aumenta el inotropismo miocardico, aumentando así el estado contráctil del corazón, también induce la reducción de la resistencia vascular sistémica y mejora el llenado ventricular. Dosis de carga de 50 mcg por kilo en 10 minutos y continuar dosis de mantenimiento de 0.3 a 0.5 mcg/kg/min.
c. El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de beta bloqueadores o calcio antagonistas, ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular.
7. BIBLIOGRAFIA
SITUACIONES CRITICAS EN MEDICINA DE URGENCIAS. Dr. Laureano Quintero, Md. Edición: 2006 Publicaciones Salamandra.
PACIENTE EN ESTADO CRITICO. FUNDAMENTOS DE MEDICINA 3ª edición. Página 250- 258.
8. CONTROL DE CAMBIOS
VERSION No. FECHA DESCRIPCION DEL CAMBIO
01 No registra Documento original
02 11-Feb-2011 Actualización general de la guía
03 29-Agost-2014 Actualización de la guía
Elaborado por: Helen Mendoza, MD
Cargo: Gerente de Mercadeo y Ventas Firma: __________________________
Revisado por:
Fernando Andrés Muñoz, MD. Cargo: Director de Calidad
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Aprobado por:
Antonio Jose Tascón, MD. Cargo: Gerente Médico
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