Diarreas Agudas. La mayoría de las diarreas agudas son autolimitadas, de corta evolución y generalmente de comienzo brusco.

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Diarreas Agudas

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Definición: Aumento del contenido acuoso de las deposiciones

1 o más veces al día, más de 250gr. Menos de 2 – 3 semanas

La mayoría de las diarreas agudas son autolimitadas, de corta evolución y generalmente de comienzo brusco.

1º causa: infecciosa

Donde la gran mayoría de las veces corresponde a bacterias grahm (-)

• Campylobacter yeyuni

• Clostridium dificile

• E. coli

• Salmonela enteritidis

• Shigella sp.

Los agentes infecciosos actúan principalmente por 2 maneras: invasión y toxicidad.

1. Diarrea por toxinas: Son por efecto citotónico, o sea, un estímulo para la secreción y que no producen la muerte de la célula.

Van a producir un aumente del AMPc que será el responsable de la secreción.

Ej. El cólera causa una diarrea secretora por un gran aumento de la cantidad de jugo intestinal, que es mayor que lo que el individuo ingiere.

Estas toxinas van a actuar a nivel del yeyuno o ileon proximal. En chile los principales son:

• E. coli

• S. enteritidis

• Shigella

1. Diarreas por invasión: Diarrea inflamatoria que causa la destrucción de los enterocitos. Actúan principalmente en el ileon terminal y colon.

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2. …….. Tenemos las diarreas osmóticas, que indican que el contenido a nivel del intestino es hiperosmótico, y este contenido que es de sobre 300mOsm/L (ya que normalmente el contenido debe ser isosmótico 285 – 295 mosm/L.) Produce la entrada de agua al intestino, sé permeabiliza agua a través de la pared intestinal y entonces esa agua que entra al lumen para tratar de hacer que el contenido sea isosmótico, por lo tanto va a haber un aumento de volumen intraluminal, el que lleva a una sobrecarga del intestino que se traduce en un estímulo a la movilidad del intestino. Las diarreas más frecuentes son origen osmótico agudo, pero no son consideradas como fenómeno patológico porque son autolimitadas. Es frecuente que luego de una ingesta copiosa de alimentos, muchos hidratos de carbono, donde se ve sobrepasan la capacidad digestiva y absortiva intestinal, como se trata de sustancias osmóticamente activas producen diarreas, "las famosas diarreas por indigestión", en que en realidad está bien puesto el nombre por que lo que ocurre es que no se pudo digerir el alimento.

También es muy frecuente la diarrea aguda por coca-cola (cualquier bebida o dulce), especialmente diet, y0a que presentan edulcorantes que son hidratos de carbono de alto peso molecular (sorbitol, manitol) y altamente activos (osmóticamente). En las que tienen glucosa no ocurre esto por que es fácilmente absorbida. Por lo tanto en niños con diarrea es importante preguntar en la anamnesis por consumo excesivo de bebidas y productos afines.

……. Fíjense que como les decía no he hablado del Vibrio cholerae, que es epidémico y endémico en algunas partes del mundo, y que en Sudamérica alrededor de 10 años empezó en Lima.

El Vibrio produce una toxina que induce a la secreción a nivel del asa intestinal, pero no es la única bacteria que tiene esta propiedad, también la tiene la E. coli.

La E. coli en nuestro medio es la causa importante de diarreas de difícil diagnóstico por que las cepas son de difícil interpretación.

Así tenemos 1.- la E. coli enterotoxigénica que produce una toxina exactamente igual a la del cólera, que produce una diarrea que parece ser coleriforme, que sigue luego de la ingestión de alimentos contaminados. La toxina que produce es del tipo enterotónica.

2.- La E. coli enteroinvesora que invade y destruye las células.

3.- Está la famosa E. coli enterohemorrágica que produce un síndrome diarreico con mucosidad y sangre similar a un cuadro disentérico; caso típico es el de diarreas por consumo de hamburguesas contaminadas por esta bacteria, la diarrea es más grave en los niños ya que puede producir hemólisis y sindrome hemolítico urémico (SHU).

4.- La E. coli enteroadherente que se pega a las vellosidades intestinales impidiendo los mecanismos de absorción y secreción.

Todas estas coli pueden presentar cuadros de distinta naturaleza, de distinta presentación, con distintas manifestaciones clínicas, por ej. La E. coli enteroinvasora produce una diarrea inflamatoria, por lo tanto vamos q encontrar que tiene diarrea febril, que muchas veces al defecar se encuentra en las heces elementos inflamatorios especialmente leucocitos y glóbulos de pus;

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cosa que no sucede nunca jamas en la vida en una diarrea por cólera o en la causada por coli enterotóxica.

Ahora si uno se agarra una Shigella, que vive fundamentalmente en el intestino grueso y produce ulceraciones, que llevan a sangramiento e inflamación (con mucosidades, pus y síndrome febril), entonces produce un síndrome disentérico. La Shigella es el bacilo disentérico o bacilo de Shiga….

La Salmonella enteritidis, que como sabemos es muy frecuente en las aves, se transmite al huevo y de ahí cuando uno se come el huevo mal cocinado, la bacteria invade fundamentalmente el yeyuno proximal, también se va a producir una diarrea febril pero que no tiene sangre en las deposiciones, sí leucocitos.

…… del ileon proximal hasta el yeyuno, las diarreas son por toxinas, de ahí pa`bajo las diarreas son causadas por bacterias que producen daño a la célula intestinal, y mientras más abajo más deterioro de la mucosae, ejemplo la Shigella y el Clostridium dificile.

El C. dificile tiene este nombre porque fue muy difícil de diagnosticar, se creía que era por Staphilococo. Esta es una infección que se adquiere después de un tratamiento prolongado por antibióticos -lactámicos o de amplio espectro (clindamicina, cefalosporina de 3 gen. o uso de inhibidores de la -lactamasa). Generalmente se ven en pacientes de otorrinos que usan combinaciones de ampicilina + clavulánico o sulbactan.

El C. dificile produce una diarrea crónica, que se llama colitis pseudomembranosa, por que se produce un exudado adherente a la mucosa del intestino que parece membrana pero es material fibrinoso, se ven como membranas selevantadas, blanquecinas. El diagnóstico se hace metiendo el rectoscópio y viendo la mucosa tapizada por estas pequeñas manchas que miden hasta 5 mm de diámetro. También se puede buscar la toxina del Clostridium en la deposición que se hace con un sistema de fijación con latex o cultivo, pero son más lentos y más caros.

El Campilobacter produce una diarrea parecida a la Salmonella, ileon distal y colon proximal. Es habitual en diarreas de asilos de ancianos, orfanatos y casas de reposo. Produce fiebre y un cuadro de diarrea similar a S. enteritidis. Tanto Campilobacter como Salmonella hacen diarrea por invasión.

A todas estas se pueden agregar Yersinias (que produce un cuadro abdominal febril, diarrea y adenopatías, por lo que se puede confundir con enf. De Crohn) y otras que habitualmente se encuentran, etc. , etc.

Si nos encontramos con una Shigella que tiene diarrea, mucosidad, pus y con sangre, van a ver el intestino lleno de ulceraciones, con sangre, con material mucopurulento en el lumen y entonces sin en la historia clínica les cuentan que es reciente, puede ser una shigelosis o una E. coli enteroinvasora, pero también deben pensar en una primera crisis de una cilitis ulcerosa idiopática…..

Por lo tanto la diferenciación entre diarrea aguda y crónica tiene cierta flexibilidad, cualquier diarrea crónica vista en una primera ocasión será una diarrea aguda.

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Diarrea por parásitos:

También los parásitos pueden producir diarreas agudas, pero que algunas veces se prolongan, como por ejemplo la Entamoeba hystolitica, que produce ulceración del colon, generando una diarrea exclusivamente colonica (región cecal y/o rectosigmoidea), no se encuentran polimorfonucleares en las deposiciones, sí linfocitos y monocitos.

También tenemos la Giardia lamblia, que es un protozoo que puede vivir en todo el intestino desde el duodeno hasta el intestino grueso, produce alteraciones intestinales que puede semejar un síndrome de malabsorción agudo, aunque también puede existir una evolución crónica.

El Cryptosoridium que es casi exclusivo de los inmunodeprimidos, típico el paciente con SIDA y con diarrea, por lo tanto hay que solicitar que lo busquen en el seriado de deposiciones usando tinción de seil-neelsen. Lo mismo ocurre para la Ciclospora beli, aunque esta también puede estar en los vegetales (frambuesas).

Diarrea por virus:

Otra causa importante de diarreas agudas es la viral, las que son más frecuentes en los niños, en los adultos es muy raro verlas. En los niños el agente más importante es el rotavirus, el que gracias a su forma de rueda se puede identificar en las deposiciones. Otros agentes menos frecuentes son los Adenovirus y los virus de Norwalk (ciudad en estados unidos donde apareció por primera vez). Producen diarrea de tipo infecciosa con alteración de la mucosa, no está claro el mecanismo pero no se ha podido detectar alguna toxina, lo que está claro es que incorporan su DNA en la célula y que tienen replicación intracelular. Otro virus que se busca más en inmunodeprimidos es el CMV, que produce diarrea por inflamación.

En ninguna diarrea viral se verán leucocitos en las heces, ya que el virus destruye la célula.

Diarrea por hongos:

Las diarreas hongos son extremadamente raras y se ven principalmente en inmunocomprometidos, lo más frecuente es Candida albicans.

Se puede ver en el fondo que todas estas diarreas por agentes vivos son generalmente agudas y muchas veces autolimitadas, por ejemplo la E. coli enteroadherente, la enterotoxigénica y la del cólera muchas veces son autolimitadas, pero el problema con el cólera es la deshidratación del paciente, pero si uno tiene un buen manejo hidroelectrolítico adecuado la producción de la toxina desaparece en pocos días revirtiéndose el cuadro. Para revertir este y todos los cuadros secretores hay que saber que la glucosa invierte el fenómeno secretor, actuando como un transportador de electrolitos desde el lumen intestinal hasta la sangre.

Aparece basado en lo anterior un estudio en la India hace 20 años atrás donde el problema de éstas toxinas coleriformes es que producen una diarrea de alto flujo 8-10lt. en 24 horas; lo que obliga a la reposición de volumen por vía intravenosa, lo que es complicado si se trata de una epidemia y por eso se morían tantas personas. Entonces en el sentido de que la glucosa actuaba como un transportador de electrolitos desde el lumen hacia la célula y de esta al torrente sanguíneo, como sabemos no sólo se arrastran electrolitos, sino que también agua, por lo tanto se empezó a usar soluciones hidratantes que consisten fundamentalmente en glucosa o sacarosa,

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tienen Nacl, K y un poco de Hco3 , entonces hay una serie de sustancias que se pueden usar como hidratantes, por ejemplo una simple agua con azúcar más una cucharada de sal de mesa (5-6gr.), una ampolla de Kcl y un poco de bicarbonato de sodio evitando así comprar los productos industriales que en realidad contienen lo mismo. Esto cambió mucho el tratamiento y la mortalidad del cólera que era muy alta antiguamente. Como les dije (aunque nunca lo dijo antes) tanto el Vibrio cholerae son muy sensibles a los antibióticos. El Vibrio cholerae es muy sensible a la tetraciclina, lo que también se puede agregar a la medida de reposición de volumen.

La E. coli es resistente a la tetraciclina pero se puede usar cotrimoxasol, xxxxx y algunas quinolonas.

Otro aspecto importante son las intoxicaciones alimentarias, obviamente que la mayorías de las diarreas por agentes vivos por ingestión por vía oral y entonces se puede agregar a estas diarreas infecciosas algún alimento que nos haga pensar en la posible etiología, como por ejemplos el Clostridium perfingen en las carnes, la Salmonella en los huevos, el stafilococo, los vibrios (no sólo el cólera sino que el parahemolítico, frecuente en los mariscos), el Bacilus cerius es muy frecuente de encontrar en los alimentos refrigerados, especialmente huevos y arroz, por lo que es la típica intoxicación alimentaria del restauran chino.

La Listeria monocitogenes y la Yersinia se encuentran a veces en inmunodeprimidos, pero en nuestro medio se ven más frecuente en pacientes cirróticos (sí se ha descartado uso de antibióticos y de lactulosa hay que sospecharlo).

El stafilococo actúa principalmente por toxinas, que está presente principalmente en productos de pastelería, en las cremas de leche. Hay que tener cuidado ahora que se corta la luz y se apagan los freezer? Donde están guardados y se contaminan, produciendo una diarrea bastante importante. Además de la toxina, que tiene incluso tiene acciones neurotóxicas, actúa también por invasión. Por eso que la diarrea por stafilococo es una diarrea de comienzo muy cercana a la ingestión del alimento sospechoso, no encontrandose muchas veces la bacteria pero sí la toxina. Comienza incluso en 1-2h. la diarrea, cosa que no ocurre con la Salmonela ni Shigella que necesitan llegar hasta el ileon distal, se reproduzcan y recién 24h. más tarde aparecerá la diarrea. Lo mismo en el caso del cólera, los vibriones tienen que multiplicarse en el intestino proximal, producir la toxina y así aparecer la diarrea.

Diarrea por uso de medicamentos:

Existen también medicamentos causantes de diarrea, por ejemplo los peristaxicos, que aumentan la motilidad del intestino, como la cisaprida. También la neostigmina.

El ácido clavulánico por si sólo puede producir diarrea. La colchicina que se usa en gotosos. Se considera que el 80% de la farmacopea es capaz de producir diarrea.

Otra causa muy frecuente de diarrea es como ya dijimos el consumo de azúcares no absorbibles (bebidas diet), y la sobrecarga alimentaria, que todos hemos tenido alguna vez, al ingerir gran cantidad de hidratos de carbono que son osmóticamente muy activos (no siendo así ni las prot. ni las grasas).

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Un azúcar no absorbible es la lactulosa que es osmóticamente muy activa, que se indica en pacientes cirróticos con encefalopatía, para que presenten una diarrea osmótica. Si no hay lactulosa se puede dar lactosa, esta es digerida por el organismo por la lactasa, pero hay personas con deficit de esta enzima y por lo tanto cuando consume leche o derivados presentan diarrea, distensión abdominal y meteorismo, formando parte de un fenómeno de malabsorción. La capacidad de la lactasa es limitada, de tal manera que si se sobrepasa tal cantidad se va a producir diarrea, por eso que si a un individuo no se le puede dar lactulosa se le da lactosa (40-50gr en polvo).

Otra medicación que se usa para producir diarrea son obviamente los laxantes, hay de tipo osmóticos como el sulfato de magnesio y las sales de magnesio.

La isquemia intestinal también es causa de diarrea aguda, al igual que la tirotoxicosis

Diarreas de gran interés semiológico y que son casabobos son las producidas por el impacto fecal o por inflamación pelviana. Las diarreas por impactación fecal ocurren en estíticos y se les forma un bolo fecal duro y pétreo en el recto o sigmoides causando pujo y tenesmo. Entonces el contenido fecal que viene de más arriba pasa por el rededor del bolo y el enfermo expulsa pequeñas cantidades de deposiciones muy frecuentes; se ve más en ancianos y en los que están en reposo en cama, por lo tanto se van constipando hasta que se produzca el bolo duro. Entonces llega Dr. X y le da un antidiarreico y le agrava el cuadro. Es muy fácil hacer el dg. con el tacto rectal, donde se encontrará con el mal llamado fecaloma (no es un tumor de caca). El cuadro cesa al hacer un lavado rectal o la colocación de un enema evacuante.

Las diarreas por inflamación pelviana, cuando hay procesos inflamatorios, infecciosos, anexiales, apendiculares o diverticulares. Cualquier proceso que englobe el recto-sigmoides en la cavidad pelviana producirá irritación de la pares intestinal y diarreas que son habitualmente por trastornos de la motilidad.

SE puede apreciar que el espectro de las diarreas agudas es muy amplio y entonces es de manejo más bien clínico.

"imaginenese" un gráfico que muestra personas a las que se les da a tomar polietilenglicol (uno de los medicamentos que produce diarrea que se usa para hacer las colonoscopías para dejar el intestino limpio) y a mayores concentraciones (mayor osmolaridad) produce más diarrea; esto se compara con un gráfico similar pero donde se da lactulosa donde se aprecia una osmolaridad mayor, esto se debe a que la lactulosa es atacada por los gérmenes del intestino grueso y es desdoblada en 2 moléculas de azúcar, se produce un ion ácido, se combina el ácido con el amoniaco y se forma amonio que es irreabsorvible, que corresponde al otro efecto que produce la lactulosa para evitar la encefalopatía portal.

Formas de estudiar una diarrea aguda:

Lo primero en la anmesis es obtener el dato de que se trata de una diarrea aguda, alimentos que ingirió y si es autolimitada.

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Se estudian cuando tienen una duración de más de 4 –5 días. Estudio:

1.- Lo primero es estudiar la deposición, ver lo que contiene la deposición: lo más importante es averiguar si presenta leucocitos y glóbulos de pus. Las diarreas por toxinas no tendrán ninguna de las 2 cosas. Las diarreas colonicas que producen ulceraciones por E. coli tiene pus, leucocitos y tiene sangre.

También se puede apreciar la presencia de huevos de parásitos o por ejemplo en diarreas por Isospora en la que se apreciarán en las deposiciones cristales de Charcot-Leiden, que son eosinófilos que se han cristalizado.

Se pueden ver Giardias, que son una importante causa de diarrea del viajero en algunos países, lo mismo para las amebas (importantes en México). En Chile la principal causa de diarrea del viajero es por E. coli.

2.- El cultivo, aunque demora mucho más el diagnóstico

3.- La búsqueda de toxinas para C. dificile en pacientes que tienen el antecedente de uso de antibióticos (los más importantes son -lactámicos y cefalosporinas de 3º generación)

4.- Exámenes de sangre: cultivos, leucocitos, BUN, creatinina, electrolitos, etc.

5.- Rectosigmoidoscopía, muy útil en ver lesiones de colon, ver exudados de la colitis pseudomembranosa, ulceraciones en la Shigelosis, ulceraciones de la ameba, etc, etc.

6.- Radiografía de abdomen simple, que junto al tacto rectal nos ayudaran a hacer el diagnóstico diferencial de asas distendidas.

Lo más importante es el examen de deposición y el hemograma (recuento de leucocitos), con lo que ya se tiene una idea de lo que sucede en el intestino de estos pacientes con diarrea.

El tratamiento dependerá del agente etiológico, siempre pensando en que una gran cantidad de diarreas agudas son autolimitadas.

1.- C. dificile se trata con metronidazol, si no hay se usa vancomicina. 2.- Ya se mencionó el tratamiento para el cólera y la Salmonela y Shigela….

La menos frecuente causa de diarrea es por hipermotilidad intestinal, la mayoría es o por que el intestino está secretando mucho, por que ha sido superado por diarrea osmótica o porque está inflamado. Por lo tanto el pensar que las diarreas se tratan disminuyendo la motilidad intestinal es un error, sólo se deben dar antiperistálticos débiles y tratar mejor los conceptos de secreción e hiperosmolaridad.

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