TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL CON INFARTO HEMORRÁGICO ASOCIADO

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TROMBOSIS

VENOSA CEREBRAL

CON INFARTO

HEMORRÁGICO

ASOCIADO

Autores:

Sebastián García Rubio, Vanesa

Garayoa Irigoyen, Natalia Hernando

Quintana, Jose Antonio Crespo Burillo.

Centro de trabajo: Hospital Universitario Miguel Servet Email de contacto del autor principal: sebastiangarciarubio@hotmail.com

ANTECEDENTES

PERSONALES

Mujer de 58 años, con antecedentes de obesidad e intervenciones quirúrgicas por quistectomía mamaria, polipectomía endometrial por pólipo de tipo glandular sin atipia y síndrome del tunel carpiano. 2 embarazos con gestación y parto normales.

No sigue medicación de forma crónica. Niega hábitos tóxicos. Diestra.

HISTORIA CLÍNICA

Acude a Urgencias por cuadro de inicio brusco consistente en confusión, con lenguaje incoherente y dificultad para la nominación, acompañado de cefalea intensa y fiebre de 38.5ºC. El día anterior había presentado vómitos alimenticios y diarrea sin productos patológicos de repetición. No presentaba sintomatología sugerente de otitis, mastoiditis u otra clínica infecciosa asociada.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Al ingreso presentaba tensión arterial de 158/76, temperatura de 37.2ºC y pulso de 76 lpm. Paciente con nivel de conciencia fluctuante con tendencia a la somnolencia aunque reactiva a estímulos verbales. Auscultación cardio-pulmonar sin alteraciones. Abdomen: globuloso, blando y depresible, no doloroso, con peristaltismo apagado. No edemas en extremidades inferiores. Glasgow O4-V4-M6. Afasia motora, con dificultad para la nominación de objetos, obedece órdenes. Signos meníngeos negativos. Pupilas isocóricas normorreactivas. Hemianopsia homónima derecha. Resto de pares craneales sin alteraciones. Fuerza 5/5 en las 4 extremidades. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. No déficits sensitivos. Marcha con dificultad para mantenimiento del

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equilibrio, con lateralización hacia el lado izdo.

PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS

La analítica sanguínea urgente, el ECG y la radiología de tórax no mostraron alteraciones reseñables. Se realizó TAC cerebral urgente en el cual se observó un hematoma parieto-occipital izquierdo con un volumen estimado de 21 cc. y otro hematoma de menor tamaño en situación más anterior, ambos de localización cortical, con hemorragia subaracnoidea asociada (Figura 1). No se detectaron lesiones subyacentes tras administración de contraste, pero se objetivó hiperdensidad de los senos recto, transversos y del longitudinal sugerente de trombosis venosa cerebral. Tras estos hallazgos se decidió realizar estudio con angio-TAC urgente en el que se confirmó el defecto de llenado de estos senos durales y la dilatación secundaria venosa en la red superficial, venas del tentorio y en cerebrales internas. Las derivaciones corticales y extracraneales drenaban parcialmente el contenido, pero comenzaba a detectarse edema difuso (Figura 2). Todos estos hallazgos fueron compatibles con infarto venoso secundario a la trombosis de los senos durales.

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL EN

URGENCIAS

-Accidente cerebro-vascular hemorrágico: dado el antecedente de HTA, es razonable pensar en esta posibilidad, aunque la localización de los sangrados hipertensivos suela ser profunda. Toda hemorragia lobar o de predominio cortical en menores de 60 años debe ser estudiada de forma programada con RMN cerebral para descartar procesos subyacentes (ej. procesos neoplásicos)3. - Absceso cerebral: dados los antecedentes de cefalea, focalidad neurológica y fiebre, era razonable pensar en esta posibilidad. Los abscesos derivados de otitis o masotiditis suelen tener localización temporal o cerebelosa. El síntoma más frecuente es la cefalea y la focalidad neurológica aparece en un 30-50% de casos, pudiendo la fiebre estar ausente hasta en un 50%. Es importante saber que la punción lumbar no suele ser útil y habitualmente está contraindicada1.

-Trombosis de senos venosos cerebrales complicada: la cefalea y la alteración del estado de la conciencia son manifestaciones frecuentes. En ocasiones pueden asociarse infartos hemorrágicos venosos, que podrían explicar una focalidad neurológica como la de nuestro caso.

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EVOLUCIÓN

Ante los hallazgos referidos, se contactó de forma urgente con el Servicio de Cuidados Intensivos dada la inestabilidad de la paciente y la potencial aparición de complicaciones graves. Se pautó tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes y medidas antiedema (manitol i.v.), junto con tratamiento preventivo de crisis epilépticas, antipirético y antibiótico empírico.

Una vez en planta de Neurología, se completó el estudio, incluyendo RMN cerebral que no identificó patología subyacente. El hematoma se reabsorbió sin complicaciones y se permeabilizaron los senos longitudinal superior y transversos, con algunas zonas de flujo más lento. En el resto del estudio (autoinmunidad, hipercoagulabilidad, ecocardiograma, microbiología, y valoración oftalmológica) se encontró a la paciente heterocigota compuesta para la mutación G(20210)A/C677T (con homocisteinemia, vitamina B12 y ác. Fólico dentro de la normalidad), y un papiledema bilateral con hemorragias peripapilares en la exploración de fondo de ojo, la OCT confirmó el diagnóstico. La paciente además fue estudiada por el Servicio de Digestivo para investigar la sintomatología intestinal, el cual descartó afectación por enfermedad inflamatoria intestinal. Tras 2 semanas se dio el alta a la paciente, presentando como secuelas cefalea leve persistente, leve afasia con dificultad en

la nominación y ligero desequilibrio en la marcha, continuando tratamiento antiepiléptico y anticoagulante oral, sin precisar rehabilitación continuada salvo logopedia de forma ambulante y control por Oftalmología (para evaluar alteraciones visuales en relación a hipertensión intracraneal) y Neurología de área.

DIAGNÓSTICO FINAL

- Trombosis de los senos venosos durales longitudinal superior, recto y transverso, de etiología no filiada. - Infarto venoso hemorrágico

secundario.

- Hemorragia subaracnoidea asociada a hematoma cortical.

DISCUSIÓN

La trombosis venosa cerebral es una causa infrecuente de ACV con cefalea. Puede ser de tipo séptico o aséptico. Los factores causales más frecuente son las infecciones craneales, la deshidratación, el embarazo y puerperio, los anticonceptivos orales con estrógenos, las enfermedades inflamatorias crónicas y los estados trombofílicos. No obstante en el 20% de casos no se halla ninguna causa. La mitad de los casos se producen en neontaos y niños pequeños.1

La formación de coágulos en los senos venosos cerebrales, y raramente en venas corticales, produce congestión venosa que puede interrumpir el aporte sanguíneo capilar

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a zonas adyacentes del cerebro, apareciendo edema e infartos venosos cerebrales (en el cual la trasformación hemorrágica es frecuente), que son los que provocan la cefalea.

El inicio de la clínica puede ser brusco o gradual, siendo la cefalea (que no tiene características especiales y puede incluso imitar una cefalea primaria) y las crisis epilépticas los síntomas iniciales más frecuentes, además de déficits neurológicos focales (parálisis del VI par sobre todo), signos de hipertensión intracraneal (con alteraciones visuales) y alteración del nivel de consciencia.

Hasta el 33% de los pacientes presentan una recuperación completa, con una mortalidad en casos no tratados del 10%.

El diagnóstico se realiza mediante pruebas de neuroimagen, siendo la RMN cerebral la técnica de elección, ya que la venografía por RMN permite ver detalladamente los senos de la duramadre. El TAC cerebral con contraste puede mostrar el “signo del delta vacío”, en el que las venas colaterales del seno sagital superior están realzadas alrededor de un trombo no realzado en el interior del seno venoso. Un dímero D inferior a 500 mcg/l se asocia a baja probabilidad de trombosis venosa cerebral.

Aunque inicialmente puede parecer extraño anticoagular a un paciente con un infarto cerebral hemorrágico, en su tratamiento se ha visto beneficio de la anticoagulación en

pacientes con y sin hemorragia. Se utiliza heparina intravenosa con objetivo de alcanzar un TTPA 2-2.5 veces superior al de referencia, pudiendo incluso indicarse el cateterismo por vía venosa del seno afectado con trombolísis dirigida por catéter y extracción mecánica en pacientes seleccionados. La mayoría de expertos coincide en recomendar anticoagulación oral durante 3 a 6 meses, siendo la duración cariable según la causa subyacente. En caso de etiología séptica, debe usarse además antibióticos2_.

En los protocolos de nuestro Centro ante sospecha trombosis de senos venosos durales se debe realizar angio-TAC con fase venosa, si está disponible en Urgencias. Una vez ingresado el paciente, se realiza RMN, RMN con contraste o Angio–RMN en fase venosa, según disponibilidad, con control en 2 ó 3 semanas. En caso de persistir la duda ante un infarto venoso se puede realizar angiografía digital3.

En nuestro Centro se estudian las mutaciones R506Q del factor V o resistencia a la proteína C activada, G(20210)A del factor II o protrombina y C677T de la metilen-tetrahidrofolato reductasa. La mutación G(20210)A del factor II o protrombina la presentan el 2% de la población general e incrementa el riesgo de trombosis venosa con un factor de 2.7-3.8%. La homocisteína en concentración sanguínea elevada (que en

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nuestro caso la paciente no presentaba) está asociada a trombosis arterial, arterioesclerosis y presencia de la mutación C677T de la metilen-tetrahidrofolato reductasa. Sin embargo en un metanálisis realizado por Kelly et al. no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de controles y portadores y el riesgo de trombosis. El riesgo aumenta si se asocian mutaciones4.

BIBLIOGRAFÍA

1. Neurology in Clinical Practice, 5º Edición, 2010. Walter G. Bradley. 2. Manual de terapéutica neurológica

de Samuels. 8ª edición, 2010. M. Samuels, A. Ropper. Ed. Wolters/Lippincott

3. Protocolo para el manejo de la hemorragia cerebral espontánea, 2011. Artal J, López Gastón JI, Gonzalez L., Cortés S, Alarcia R, Lorente F.A. Marín M.A. Casalduero J. Hospital Universitario Miguel Servet.

4. Servicio de Genética Médica del Hospital Universitario Miguel Servet.

IMÁGENES

Fig1.-

TAC cerebral: Infarto venoso hemorrágico. Drenajes corticales y profundos alternativos con incipiente edema cerebral. HSA asociada al hematoma cortical.

Fig2.-

Angio-TAC: defecto de llenado de seno venoso longitudinal superior (en esta imagen).