Síndrome de apneas-hipopneas obstructivas del sueño del adulto

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Síndrome de

apneas-hipopneas obstructivas

del sueño del adulto

Autores

Dr. Carlos Alberto Nigro

Médico Neumonólogo. Facultad de Medicina (UBA). Docente Universitario. Facultad de Medicina (UBA). Coordinador del Laboratorio Pulmonar y de Sueño.

Hospital Alemán - Buenos Aires.

Dra. Silvana Malnis

Médica Neumonóloga. Staff del Servicio de Neumonología.

Hospital Alemán - Buenos Aires.

Dr. Edgardo E. Rhodius

Jefe del Servicio de Neumonología.

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ÍNDICE

1. Introducción ...3 2. Definiciones ...3 3. Fisiopatología ...11 4. Manifestaciones clínicas ...13 4.1 Factores de riesgo...13 4.2 Manifestaciones diurnas ...14 4.3 Manifestaciones nocturnas ...16 4.4 Otras manifestaciones ...16

4.5 Predicción del SAHOS a partir de la clínica...17

4.6 Exploración del paciente con SAHOS ...18

4.7 Consecuencias del SAHOS ...20

5. Métodos diagnósticos ...22 6. Tratamiento ...23 6.1 Medidas generales ...23 6.2 Tratamiento farmacológico ...25 6.3 Estimulación eléctrica ...25 6.4 Otros tratamientos...26

6.5 Tratamiento con presión positiva en la vía aérea (PPVA) ...26

6.6 Tratamiento con dispositivos de avance mandibular (DAM)...31

6.7 Tratamiento quirúrgico del SAHOS...32

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1. INTRODUCCIÓN

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En los últimos años, los trastornos respiratorios del sueño y especialmente el Síndrome de Apneas-Hipopneas Obstructivas del Sueño (SAHOS) del adulto, han ido generando un interés creciente en la comunidad médica. Así, todos los libros de medicina interna y las revistas especializadas dedican un espacio importante al SAHOS. De hecho, una búsqueda en Medline (PubMed) con la palabra “obstructive sleep apnea” “age: all adult” proporcionó 8402 entradas hasta enero del 2012. Diferentes estudios epidemiológicos llevados a cabo en Estados Unidos y Europa han evidenciado que el SAHOS es una enfermedad muy prevalente que afecta al 3 - 7% de los varones y al 2 - 5% de las mujeres en la población general adulta de edades medias. Además, la prevalencia del SAHOS aumenta claramente con la edad. Por otra parte, se ha mostrado que el SAHOS está asociado a deterioro en la calidad de vida, a la presencia de hipertensión arterial, al desarrollo de enferme-dades cardiovasculares y cerebrovasculares, a mayor probabilidad de accidentes de tráfico y un incremento de la mortalidad. Considerando las complicaciones médicas del SAHOS, así como las repercusiones sociolaborales, el impacto negativo en la calidad de vida y la supervivencia, se afir-ma que esta enfermedad es un probleafir-ma de salud pública que obliga al médico a identificar a aquellos pacientes subsidiarios de tratamiento. Se ha demostrado en pacientes con SAHOS que el tratamiento con CPAP (presión postiva continua en la via aérea) reduce los costos en salud debido a una menor tasa de admisión hospitalaria por enfermedades cardiovasculares y una reducción de los accidentes de tráfico en conductores de vehículos comerciales. Asimismo, no diagnosticar y, por ende, no tratar a los pacientes con SAHOS supone un consumo de recursos 2-3 veces mayor que el de la población sin SAHOS. En España se ha calculado que hay entre 1.000.000 y 2.000.000 sujetos con un SAHOS relevante y, por tanto, pasibles de ser tratados. No obstante, tan sólo se ha diagnos-ticado solo al 10% de esta población.

2. DEFINICIONES

(17 - 30) (Tabla 1)

El SAHOS se ha llamado Síndrome de Hipersommia y Respiración Periódica (SHRP), Maldición de Ondina, Síndrome de Pickwick, Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño (SAOS) o simplemen-te Síndrome de Apnea del Sueño (SAS), que incluye todas las otras enfermedades mencionadas. Sin embargo, el término de Síndrome de Apneas-Hipopneas Obstructivas del Sueño y sus siglas “SAHOS”es preferido debido a que incluye una referencia específica a las hipopneas.

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1. Apnea

Una apnea se ha definido como la ausencia de flujo aéreo buconasal ≥ a 10 seg. Hay tres tipos de apneas: 1) obstructiva: caracterizada por la presencia de esfuerzo respiratorio 2) central: donde no se detecta esfuerzo respiratorio y 3) mixta: hay un componente central inicial seguido de otro obstructivo (Figuras 1 y 2).

Figura 1. Trazado donde se observan apneas obstructivas y una apnea mixta (AF: flujo aéreo, ABD: esfuerzo abdominal, EXT1: saturación de oxigeno - SO2, EKG: electrocardiograma, MIC: micrófono).

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2. Hipopnea

La Academia Americana de Medicina del Sueño define hipopnea como una reducción claramente discernible de la señal respiratoria (flujo aéreo y/o movimientos torácicos u abdominales) asociado a caída de la SO2≥ al 3% y/o un arousal de 10 seg. o más de duración. (Figura 3). Los arousals son episodios de 3 a 15 seg. de duración que interrumpen el sueño y se caracterizan por la aparición de un ritmo en el electroencefalograma de mayor frecuencia (ritmo alfa, theta o beta) respecto a los 10 seg. de sueño previos, generalmente acompañados de un aumento del tono muscular (Figuras 4 y 5). Un aspecto importante en la caracterización de las hipopneas es como se evalua la respiración. Lo más utilizado son los termistores que registran diferencias de temperatura (aire frío-inspiración, aire caliente-espiración). El problema principal es que son poco sensibles para detectar descensos de la ventilación. Se ha observado que descensos medios en la amplitud de la señal del termistor del 13% y 30% se acompañan de reducciones medias del 25% y 55% respecti-vamente en el volumen corriente medido con un neumotacógrafo. Otros métodos usados para estimar reducciones de la ventilación son la medición de presión nasal y la pletismografía de induc-tancia. La presión nasal consiste en registrar mediante una cánula nasal los cambios de presión que ocurren durante la inspiración-espiración a nivel de las narinas y de esa manera estimar el flujo aéreo. Se ha observado una correlación casi lineal entre la ventilación medida con neumotacógra-fo y el flujo estimado por presión nasal en el rango del volumen corriente. La desventaja principal de este método es en pacientes con respiración bucal durante el sueño, lo cual provoca una reduc-ción de la señal registrada por cánula nasal. A pesar de esta limitareduc-ción, se ha observado que la cánula nasal detecta un 25% más de hipopneas que los termistores, a pesar de que se usó cual-quier descenso en la señal del termistor para identificar hipopneas. Asimismo, el número total de eventos respiratorios verdaderos (apneas o hipopneas con desaturación de O2o arousal) detecta-dos por presión nasal fue superior a la termistancia o las bandas toracoabdominales. La pletismo-grafía de inductancia (PI) emplea sensores que miden cambios en el área de sección transversal de la caja costal y abdomen durante la respiración. Los movimientos del tórax y el abdomen hacen que los sensores generen un campo magnético el cual es medido como cambios de voltaje sobre el tiempo. La PI identifica en promedio 4.6 hipopneas más por hora de sueño respecto a los termis-tores. En la actualidad se recomienda usar para la detección de hipopneas una combinación de pre-sión nasal más un termistor bucal.

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Figura 3. Trazado donde se observan hipopneas. (AF: flujo aéreo, ABD: esfuerzo abdominal, EXT1: satura-ción de oxigeno - SO2, EKG: electrocardiograma, MIC: micrófono).

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Figura 5. Arousal en REM. Nótese la presencia de una apnea obstructiva-AO (área azul); al finalizar la AO se observa un aumento de la frecuencia del EEG respecto a los 10 segundos previos asociado a un claro aumen-to del EMG de mentón (área verde) (EMG 1).

3. Arousal asociado a aumento del esfuerzo respiratorio (AAER)

En los últimos años se han identificado anormalidades respiratorias que no pueden ser clasificados como apneas o hipopneas y se caracterizan por arousals asociados a aumento del esfuerzo respi-ratorio (AAER). Los AAER se identifican como un incremento progresivo en el esfuerzo respirato-rio de al menos 10 s medido por presión esofágica (Pes) seguido de un arousal y posterespirato-rior reduc-ción de la Pes (Figura 6). Los AAER pueden provocar las mismas manifestaciones clínicas que las apneas e hipopneas. Por esta razón, resulta imprescindible su identificación. El problema principal es que la colocación de un balón esofágico resulta molesta e invasiva por lo que no se utiliza en la mayoría de los laboratorios de sueño. Hoy en día se utilizan métodos no invasivos para identificar los AAER. Uno de ellos es el monitoreo del contorno del flujo inspiratorio mediante medición de la presión nasal lo cual permite establecer la presencia de limitación al flujo aéreo (LFA) e incre-mento del esfuerzo respiratorio. La LFA se expresa mediante un aplanamiento de la rama inspira-toria de la curva de flujo aéreo. Cuando la LFA va seguida de un arousal con posterior normaliza-ción de la morfología de la curva de flujo inspiratorio, se puede establecer la presencia de AAER con un alto grado de certeza (Figura 7). Otra técnica indirecta útil para identificar AAER es el aná-lisis de la morfología de la curva inspiratoria de las bandas torácica o abdominal. Usualmente en ausencia de esfuerzo respiratorio la curva tiene contornos redondeados. Cuando hay esfuerzo

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res-Figura 6. Arousals asociados a esfuerzo respiratorio (AAER). Obsérvese el aumento progresivo de la presión esofágica (Pes) hasta que se produce el arousal (flechas) y la consecuente reducción de la Pes (área negra). Nótese el cambio de morfología en las bandas toracoabdominales (RESP SUM) coincidentes con el arousal (área roja).

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4. Índices (apnea/hipopnea, perturbación o alteración respiratoria)

El índice apnea/hipopnea (IAH) es el número de apneas e hipopneas por hora de sueño, en tanto que el índice de perturbación o alteración respiratoria (IPR o IAR) es el número de apneas, hipop-neas y AAER por hora de sueño.

5. SAHOS

El SAHOS consiste en la aparición de episodios recurrentes de limitación al flujo de aire durante el sueño, provocando descensos de la SO2y arousals que dan lugar a un sueño no reparador,

somno-lencia diurna excesiva, trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos. Esta definición pon-dera las manifestaciones clínicas y no especifica cuantas apneas, hipopneas o AAER son necesarias para causar el SAHOS. La Academia Americana de Sueño ha definido el SAHOS como un IPR o IAH

≥ 5 más uno de los siguientes síntomas que no pueden ser explicados por otras causas: 1) somno-lencia diurna excesiva 2) dos o más de los siguientes: a) asfixias durante el sueño b) despertares recurrentes c) sensación de sueño no reparador d) cansancio durante el día e) dificultad para

con-≥

Figura 8. Etapa 2 de sueño. Obsérvese la presencia de esfuerzo respiratorio evidenciado por cambios en la morfología en la banda torácica (área negra). Coincidente con el arousal (área roja) se observa que la señal torácica recupera su aspecto redondeado (area verde).

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del IAH entre la posición supina y no supina. El SAHOS se ha clasificado en leve (IAH / IPR ≥ 5 y < 15), moderado (IAH / IPR≥ 15 y < 30) y severo (IAH / IPR ≥ 30).

Tabla 1. Definiciones

Concepto Definición

Apnea Ausencia de flujo aéreo ≥ a 10 s

- Obstructiva: presencia de esfuerzo respiratorio. - Central: ausencia de esfuerzo respiratorio.

- Mixta: componente central inicial seguido de otro obstructivo. Hipopnea Reducción de claramente discernible de la señal respiratoria ≥ a 10 s

aso-ciado a caída de la SO2≥ al 3% y/o un arousal

Arousal o microdespertar Episodios de 3 a 15 s de duración que interrumpen el sueño y se carac-terizan por la aparición de un ritmo en el electroencefalograma de mayor frecuencia (ritmo alfa, theta o beta) respecto a los 10 s de sueño previos, generalmente acompañados de un aumento del tono muscular. Arousal asociado a

aumento de esfuerzo respiratorio (AAER)

Período ≥ 10 s de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio (habi-tualmente detectado mediante medición de presión esofágica) que acaba con un arousal. Opcionalmente, también puede detectarse el esfuerzo mediante el empleo de una cánula nasal (limitación al flujo) y/o las bandas toracoabdominales (cambio de la morfología de las ban-das) que terminan con un arousal.

Índice apnea/hipopnea (IAH) Número de apneas + hipopneas por hora de sueño Índice de perturbación

respiratoria (IPR)

Número de apneas + hipopneas + AAER por hora de sueño

Síndrome Apnea/Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS)

IPR o IAH ≥ 5 asociado con uno de los siguientes síntomas: A. Somnolencia diurna excesiva no explicado por otras causas B. Dos o más de los siguientes

B1. Asfixia repetida durante el sueño B2. Despertares recurrentes durante el sueño B3. Percepción de sueño no reparador B4. Cansancio o fatiga durante el día B5. Dificultad para concentrarse

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3. FISIOPATOLOGÍA

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La fisiopatología del SAHOS es compleja y todavía no se conoce bien. El mejor conocimiento de esta debería ayudar al desarrollo de nuevas líneas terapéuticas. El SAHOS se caracteriza por episo-dios recurrentes de apneas o hipopneas que ocurren durante el sueño como resultado de la obs-trucción total o parcial de la faringe. El sitio de obsobs-trucción está localizado generalmente entre la región caudal del velo del paladar y la epiglotis. La estabilidad en el calibre de la vía aérea supe-rior (VAS) depende de la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores, que nor-malmente son activados de forma rítmica durante la inspiración. La VAS es sometida a colapso cuando la fuerza producida por estos músculos es sobrepasada por la presión negativa generada por la actividad de inspiratoria del diafragma y los músculos intercostales. Los factores que favo-recen el colapso de la VAS se han dividido en anatómicos, musculares y neurológicos.

1. Factores anatómicos

Los factores que reducen el calibre de la VAS generan un aumento de la resistencia faríngea. Esto genera un aumento del esfuerzo de los músculos inspiratorios que se traduce en mayor presión negativa intratorácica la cual se trasmite a la VAS favoreciendo su colapso. Mediante tomografía computada se ha demostrado que el área de sección transversal faríngea de los pacientes con SAHOS es menor respecto a los controles sin SAHOS. Sin embargo, algunos pacientes con un tama-ño normal de la vía aérea desarrollan SAHOS. En estos casos se ha observado que la faringe tiene una forma circular o elíptica con el diámetro anteroposterior mayor que el lateral. Esto genera un menor aumento del área faríngea cuando la lengua se mueve hacia delante. Por otro lado, esta forma favorece la aposición de las paredes laterales faríngeas durante la inspiración. Otros facto-res que puede reducir el área de la VAS son la pfacto-resencia de amígdalas o adenoides, anormalidades craneofaciales, los cambios en los volúmenes pulmonares y la postura del paciente. El aumento de los volúmenes pulmonares provoca tracción caudal de la tráquea y la laringe lo cual induce ten-sión longitudinal sobre la faringe, reduce su colapsabilidad e incrementa su área. Así, una caída del volumen pulmonar, el cual ocurre con el cambio de posición (sentado-acostado) o por el pasa-je de la vigilia al sueño, resulta en menor tensión de la pared faríngea y descenso del calibre de la VAS. Asimismo, en posición supina suele haber caída de los volúmenes pulmonares, la lengua y el paladar blando se mueven posteriormente por las fuerzas gravitacionales generando mayor pre-sión positiva tisular y descenso del calibre faríngeo.

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2. Factores musculares y neurológicos

Los cambios del área faríngea secundarios a la aplicación de presión positiva intrafaríngea han mostrado que los sujetos con SAHOS tienen una distensibilidad faríngea en vigilia aumentada res-pecto a los roncadores sin apneas (SAHOS: 0.090±0.039 cm. H2O-l vs. controles: 0.032±0.027 cm. H2O-1, p < 0.005). También, la faringe de estos pacientes se colapsa más fácilmente en vigilia com-parado con los controles cuando se aplica presión negativa a la vía aérea. La mayor colapsabilidad faríngea observada podría deberse a una progresiva lesión neurogénica de los músculos faríngeos provocada por la vibración del velo del paladar y estructuras asociadas debido al ronquido cróni-co. Asimismo, cambios estructurales en la mucosa faríngea secundaria al trauma del ronquido sería otro factor contribuyente que favorecería el colapso faríngeo en estos pacientes. Durante el sueño ocurren una serie de cambios fisiológicos que tienden a favorecer el colapso faríngeo. Primero, hay una reducción del tono de los músculos dilatadores de la VAS con el consiguiente aumento de la resistencia de la VAS. Esto provoca un descenso de la ventilación alveolar que trata de ser compen-sado por un incremento de la actividad de los músculos respiratorios que tienden a mantener la demanda ventilatoria. La mayor actividad inspiratoria del diafragma e intercostales conduce a una mayor presión negativa intratorácica que se trasmite a la VAS favoreciendo su colapso. Segundo, los reflejos que protegen a la VAS del colapso frente a la presión negativa generada durante la ins-piración, están marcadamente reducidos o abolidos. La inestabilidad del sistema de control respi-ratorio parece jugar un rol importante en la patogénesis de las apneas/hipopneas obstructivas del sueño. Se ha demostrado que los pacientes con SAHOS tienen una mayor respuesta ventilatoria a la inhalación por única vez de una mezcla hiperóxica e hipercápnica tanto en vigilia como en fase NREM, lo que favorece el desarrollo de respiración periódica. Durante la respiración periódica hay aumento y reducción de la actividad neural de los músculos respiratorios y de la VAS. El grado de activación de los músculos respiratorios durante la reducción de la ventilación es mayor que la acti-vidad de los músculos de la vía aérea superior, lo cual puede provocar el cierre de la faringe. La estabilización del control respiratorio durante el sueño mediante la inhalación de una mezcla con CO2produce una reducción significativa del número de apneas/hipopneas obstructivas. Se especu-la que todos estos factores presentes en especu-la vigilia y el sueño provocan especu-la oclusión de especu-la faringe debi-do a que las fuerzas que tienden al colapso de la vía aérea (presión negativa intraluminal genera-da durante la inspiración consecuencia de la contracción de los músculos respiratorios + la presión de los tejidos que rodean la faringe) superan a las fuerzas que estabilizan la faringe (contracción de los músculos faríngeos) (Tabla 2).

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Tabla 2. Patogénesis de las apneas/hipopneas obstructivas del sueño

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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4.1 Factores de riesgo

Los factores de riesgo más importantes son la obesidad y el sexo con una relación hombre/mujer de 2-3/1 en las edades medias de la vida, aunque el predominio masculino tiende a igualarse en la menopausia y en las edades avanzadas. El consumo de alcohol puede exacerbar el SAHOS, espe-cialmente cuando se ingiere antes de acostarse. El alcohol reduce la actividad del músculo genio-gloso y otros músculos dilatadores faríngeos lo cual puede predisponer al colapso faríngeo y la aparición de apneas/hipopneas. Los asiáticos con menor grado de obesidad tienen más riesgo de padecer formas severas de SAHOS comparado con los caucásicos. Asimismo, los afroamericanos tie-nen más probabilidad de tener SAHOS que la población caucásica. Las diferencias observadas podrían deberse al menos en parte a diferencias craneofaciales entre los grupos étnicos. Algunos desórdenes con anormalidades craneofaciales tales como la Enfermedad de Marfan, Síndrome de Down y el Síndrome de Pierre Robin están asociados a SAHOS. El consumo de tabaco ha sido impli-cado como factor de riesgo independiente. El SAHOS puede ser agravado por el uso de sedantes, deprivación de sueño y la posición supina. Además, la obstrucción nasal puede empeorar el SAHOS. Las lesiones del sistema nervioso autónomo (diabetes tipo 2, disautonomía, uremia crónica) que deterioran la sensibilidad y demoran la respuesta a un estrechamiento anormal de la VAS, pueden empeorar o conducir a SAHOS. Una historia familiar positiva aumenta el riesgo de SAHOS por 2 a 4 veces. La predisposición genética posiblemente sea expresada a través de anomalías

craneofacia-Factores determinantes del colapso faríngeo Vigilia

• Faringe pequeña y mas colapsable • Neuromiopatía faríngea

Sueño

• Hipotonía de los músculos faríngeos

• ↓ EMG Diafragma / Intercostales

• Abolición reflejos que tienden a mantener per-meable la faringe

• ↓Volúmenes pulmonares en decúbito supino • Respiración períodica (NREM)

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les u obesidad que predisponen al SAHOS. Algunos desórdenes tales como hipotiroidismo, acrome-galia, enfermedades neuromusculares y parálisis de cuerda vocal pueden asociarse al SAHOS.

4.2 Manifestaciones diurnas (Tabla 3)

Los síntomas diurnos son el resultado de la fragmentación del sueño, hipoxemia e hipercapnia intermitentes secundaria a la presencia de apneas, hipopneas o AAER que ocurren varias veces en el transcurso del período de sueño del paciente.

Somnolencia diurna excesiva (SDE)

Se acepta definirla como la tendencia a dormirse involuntariamente en situaciones inapropiadas. La somnolencia fisiológica del embarazo o posprandial no se consideran como SDE. Este síntoma es reportado frecuentemente por los pacientes. La SDE es un síntoma inespecífico ya que puede ser secundaria a múltiples causas como el Síndrome de Sueño Insuficiente que puede afectar a más del 20% de la población, el trabajo en turnos, el empleo de sustancia o fármacos con efecto sedan-te, las enfermedades del sistema nervioso central, el sueño de mala calidad secundario a enferme-dades médicas y más raramente por trastornos primarios del sueño tales como narcolepsia, hiper-somnia idiopática e hiperhiper-somnias recurrentes (Tabla 4). La somnolencia puede ser evaluada de manera subjetiva mediante la escala de Epworth (Tabla 5). La misma fue concebida para ser con-testada por el paciente y ha sido validada al español. Un valor mayor a 10 indica la presencia de somnolencia diurna excesiva o patológica. Sirve de ayuda para la aproximación inicial al paciente y su seguimiento, por lo tanto es útil tenerla cada vez que el paciente va a la consulta para eva-luar el impacto de alguna intervención terapéutica.

Otras manifestaciones diurnas

A veces los pacientes manifiestan cansancio o fatiga que es un equivalente a la SDE. Un sueño frag-mentado por las reacciones de despertar a veces conduce a los pacientes a quejas de insomnio o sensación de sueño no reparador. Otros síntomas reportados son depresión, irritabilidad, pérdida de memoria, dificultad para concentrarse, apatía, episodios de confusión con conductas automáti-cas, impotencia o reducción de la libido y cefaleas matinales.

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Tabla 3. Síntomas del SAHOS

Nocturnos Diurnos

Ronquidos Somnolencia diurna excesiva Apneas observadas Sensacion de sueño no reparador Episodios asfícticos Cansancio

Movimientos anormales Ceflaea

Diaforesis Irritabilidad

Nicturia Apatia

Pesadillas Depresion

Sueño agitado Dificultad de concentración

Insomnio Pérdida de memoria

Reflujo gastroesofágico Disminución de la libido Impotencia

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la somnolencia Síndrome de sueño insuficiente

Trastornos psiquiátricos (depresión)

Adiciones a drogas (alcohol, hipnóticos, estimulantes)

Trastornos respiratorios del sueño (apnea obstructiva, apnea central, hipoventilación alveolar, síndrome obesidad-hipoventilación)

Movimientos peridiódicos de las piernas

Trastornos del ritmo circadiano (trabajos en turnos rotativos, síndrome de fase demorada o avanzada, Jet-Lag, patrón irregular de sueño-vigilia)

Otras alteraciones (narcolepsia, hipersomnia idiopática, hipersomnia recurrente, parkinsonismo, demen-cia, menstruación, embarazo, etc).

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4.3 Manifestaciones Nocturnas (Tabla 3)

Las manifestaciones nocturnas reportadas más comúnmente son los ronquidos y las apneas referi-das por terceros. El ronquido más frecuentemente asociado al SAHOS es el que se acompaña de ruidos asfícticos y sonidos entrecortados. La finalización de las apneas/hipopneas se suele acompa-ñar de movimientos del cuerpo, expresión de la reacción de despertar. Otros síntomas son los epi-sodios asfícticos, diaforesis, nicturia y reflujo gastroesofágico.

4.4 Otras manifestaciones (Tabla 6)

El SAHOS debería considerarse en el diagnóstico diferencial de la hipertensión arterial (HTA) Tabla 5. Escala de Epworth para evaluación de la somnolencia

¿Qué tan probable es que usted se sienta con sueño o se duerma en las siguientes situaciones? Señale la respuesta que se asemeja más a su situación actual.

SITUACIÓN NUNCA SE QUEDA DORMIDO POCAS POSIBILIDADES DE QUEDARSE DORMIDO ES POSIBLE QUE SE QUEDE

DOR-MIDO GRANDES POSIBILIDADES DE QUEDARSE DOR-MIDO Sentado leyendo 0 1 2 3

Viendo la televisión 0 1 2 3

Sentado e inactivo en un sitio público (teatro, cine o reunión)

0 1 2 3

Como pasajero en un transporte (auto, tren, colectivo) durante una hora de marcha continua

0 1 2 3

Acostado, descansando por la tarde cuando las circunstancias lo permiten

0 1 2 3

Sentado y charlando con alguien 0 1 2 3

Sentado, tranquilo, después de una comi-da sin alcohol

0 1 2 3

En un auto, mientras se detiene unos minutos en el tráfico

0 1 2 3

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extrasístoles ventriculares complejas, taquicardia ventricular no sostenida) obligan a descartar la presencia de SAHOS. Ante un paciente con un episodio cardiovascular o cerebrovascular agudo debe investigarse la presencia de SAHOS y su posible papel como factor agravante y/o desencade-nante del cuadro. Se ha demostrado que el SAHOS constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de diabetes tipo 2, por lo que en todo paciente con diabetes tipo 2 se debe inves-tigar la presencia de SAHOS.

4.6 Predicción de SAHOS a partir de la clínica

Los ronquidos y la somnolencia diurna excesiva son síntomas poco específicos de SAHOS ya que también están presentes en la población general. Se estima que el 32% de la población adulta ronca y el 5-15% de los individuos padecen de somnolencia. Se han propuesto varios modelos diag-nósticos predictivos del SAHOS basado en síntomas y variables antropométricas, a pesar de lo cual no se ha obtenido una elevada precisión diagnóstica para confirmar el SAHOS.

Tabla 6. Pacientes con alto riesgo de SAHOS Obesidad (IMC ≥ 30 Kg/m2)

Hipertensión de reciente comienzo, severa o refractaria o patrón non dipper Evento coronario agudo

Accidente cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) Insuficiencia cardíaca

Arritmias cardíacas (fibrilación auricular, bradiarritmias) Diabetes tipo 2

Hipertensión pulmonar Accidentes de tráfico

Preoperatorio de cirugía bariátrica

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4.7 Exploración del paciente con SAHOS

Generalidades

Se debe pesar y medir la talla de los pacientes y calcular el índice de masa corporal (IMC) para eva-luar la presencia o no de obesidad. Otro dato útil es la medición de la circunferencia del cuello a nivel de la membrana cricotiroidea. Este parámetro correlacionó mejor con el SAHOS que el índi-ce de masa corporal (IMC). Una circunferencia de cuello igual o mayor a 40 cm. esta asociado con una sensibilidad de 61% y una especificidad de 93% para SAHOS, independientemente del géne-ro del paciente.

Exploración de la vía aérea superior (VAS)

El propósito del examen de la VAS es identificar estructuras o anormalidades que potencialmente estrechen y aumenten su resistencia durante el sueño. Esta exploración permite prever posibles malas adaptaciones futuras a la utilización de la máscara nasal de CPAP y además permite valorar otras alternativas terapéuticas a la CPAP.

El 30% de los pacientes con sospecha de SAHOS muestran alteraciones de la VAS. Los más frecuen-tes son desviaciones septales, poliposis, hipertrofia de cornefrecuen-tes, adenoidea o amigdalina. Estas afir-maciones pueden ser especialmente relevantes en pacientes no obesos, en los que las alteraciones anatómicas destacan más como condicionantes de alteraciones respiratorias durante el sueño. La exploración orofaríngea debe evaluar el volumen lingual en relación con la cavidad oral, la ble presencia de hipertrofia amigdalina y el aumento del volumen del paladar blando y su posi-ción con la pared posterior de la faringe. También se debe determinar la altura del paladar duro ya que un paladar alto suele ser indicador de VAS estrecha. Una evaluación útil es determinar el puntaje de Mallampati (Figura 9). Esta se realiza con el sujeto sentado y con máxima apertura bucal sin fonar. Es utilizado por los anestesistas para predecir intubación dificultosa. Se han des-cripto cuatro clases:

• Clase 1: pueden verse el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalinos.

• Clase 2: pueden verse el paladar blando, las fauces y la úvula parcialmente; la úvula contacta con la base de la lengua.

• Clase 3: pueden verse el paladar blando y la base de la úvula.

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El puntaje de Mallampati es un predictor independiente tanto de la presencia como de la severi-dad del SAHOS. Por cada aumento del puntaje de Mallampati, la probabiliseveri-dad de tener SAHOS se incrementa 2 veces. Por otro lado, el 66% de los pacientes con SAHOS tienen un Mallampati grado 3 o 4. También, es importante hacer una exploración aproximativa de la presencia de micrognatia o retrognatia. La retrognatia es un indicador de posible obstrucción en la base de la lengua.

Figura 9. Clasificación de Mallampati

Exploraciones complementarias

No hay suficientes datos en la literatura que avalen el pedido sistemático de estudios complemen-tarios en el SAHOS. De acuerdo a las recomendaciones del Consenso Nacional Español sobre el Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño, las pruebas se deberían pedir en las siguientes circuns-tancias:

• Espirometría: se recomienda su realización solo en pacientes con sospecha de enfermedades respiratorias, tos crónica, disnea y sujetos con obesidad mórbida y/o comorbilidad relevante. • Hormonas tiroideas: pacientes con sospecha de enfermedad tiroidea o en tratamiento por esta

que no tengan un control reciente.

• Electrocardiograma: sospecha de enfermedad cardíaca o HTA.

• Análisis de sangre: se recomienda hacer una rutina básica que incluya el perfil lipídico. • Radiografía de Tórax: solo se pide en caso de sospecha de enfermedad cardíaca o respiratoria. • Ecocardiografía transtorácica: se aconseja realizar un estudio ecocardiográfico dada la alta

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4.8 Consecuencias del SAHOS (Tabla 7)

Cardiovasculares

El SAHOS constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de hipertensión arterial diurna. El uso de CPAP tiende a reducir la presión arterial media alrededor de unos 2 mmHg no solo en sujetos con formas severas sino también en el SAHOS leve a moderado. Los hombres con SAHOS severo (IAH ≥ 30) sin tratamiento con CPAP tienen mayor incidencia de eventos cardiovas-culares fatales (ECF) y no fatales (ECNF) (infarto agudo miocardio, insuficiencia coronaria aguda y accidentes cerebrovasculares) comparado con pacientes con SAHOS severo que recibieron CPAP (ECF 17% vs. 5%; ECNF 30% vs. 8%). En el SAHOS leve a moderado sin patología cardiovascular la sobrevida a 10 años libre de eventos cardiovasculares fue 90% para los tratados con CPAP y 32% para los no tratados.

La presencia de SAHOS fue un factor de riesgo independiente para el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (OR ajustado = 2.4). El SAHOS puede empeorar la ICC preexistente por: a) incremento de la poscarga del ventrículo izquierdo secundaria a HTA asociado a los despertares electroencefalográficos e incremento de la presión transmural del ventrículo izquierdo secundario a presión intratorácica negativa y b) aumento de la actividad simpática durante el sueño secunda-rio a despertares e hipoxemia intermitente. Los estudios disponibles indican una mejoría de la frac-ción de eyecfrac-ción del ventriculo izquierdo, reducfrac-ción del número de hospitalizaciones e incremen-to de la sobrevida en pacientes con SAHOS e ICC que incremen-toleran y usan la CPAP. Los adulincremen-tos jóvenes con SAHOS severo y sin enfermedad cardiovascular concomitante tienen signos tempranos de ate-rosclerosis en la arteria carótida común al ser evaluados por ecografía Doppler. Por otro lado, los roncadores severos (más del 50% de la noche) tiene más probabilidad de desarrollar aterosclerosis carotidea, independientemente del índice apnea/hipopnea y comorbilidades cardiovasculares con-comitantes. Los pacientes con SAHOS más severo tienen más probabilidades de desarrollar fibrila-ción auricular, extrasistoles ventriculares /auriculares, taquicardia ventricular no sostenida, bradi-cardia sinusal y pausas sinusales, siendo el uso de CPAP un efectivo tratamiento.

Hipertensión pulmonar

Hay evidencia que la hipoxia, hipercapnia y los cambios de presión intratorácica causan hiperten-sión pulmonar (HTP) durante las apneas y en el período postapneico temprano. La prevalencia de HTP diurna en pacientes con SAHOS sin patologia cardiopulmonar preexistente es de alrededor del

(21)

Mortalidad

El SAHOS moderado a severo incrementa el riesgo de muerte cardiovascular. Habría un aumento de las muertes asociadas a SAHOS severo entre as 0 y las 6 am.

Accidentes de tráfico, laborales y domésticos

Los pacientes con SAHOS tienen entre 2 a 7 veces más riesgo de tener un accidente automovilísti-co automovilísti-comparado automovilísti-con la población general. Cuando al SAHOS se le agrega automovilísti-como factor de riesgo la ingesta de alcohol el riesgo se incrementa 11 veces. Por otro lado, los roncadores habituales con un índice apnea/hipopnea normal tienen más probabilidad de tener accidentes automovilísticos que los no roncadores. La mayor tasa de accidentes observados en SAHOS estaría relacionada no solo con la somnolencia diurna sino que también puede ser originado por un mayor tiempo de reacción, dificultad para mantener la atención, errores en el seguimiento de trayectorias y en el control de la velocidad. Los roncadores con somnolencia diurna tuvieron 2 veces más chance de padecer un accidente laboral.

Riesgo quirúrgico

Los pacientes con SAHOS quienes necesitan una cirugía con anestesia general tienen un mayor ries-go de complicaciones perioperatorias debido al efecto de la anestesia sobre el control ventilatorio y el tono de los musculos faríngeos. Por esta razón, se recomienda la aplicación de CPAP después de la extubación y colocar al paciente en posición semisentada.

Tabla 7. Consecuencias del SAHOS Hipertensión arterial

Eventos coronarios agudos

Accidentes cerebrovasculares (isquémicos, hemorrágicos) Arritmias cardíacas (FA, TV, EV, bradiarritmias)

Muerte súbita

Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardíaca Accidentes de tráfico

(22)

5. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

(30, 59 - 63) (Tabla 8)

La metodología utilizada para el diagnóstico del SAHOS se ha dividido en 4 niveles.

Nivel 1

Es la PSG realizada en el laboratorio de sueño con la presencia de un técnico. Este constituye el método de referencia aceptado para el diagnóstico del SAHOS. Consiste en el registro simultáneo de variables neurofisiológicas y respiratorias que permiten evaluar la cantidad y la calidad de sueño, así como identificar los diferentes eventos respiratorios. Las variables que se registran son: electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG), electromiograma (EMG: mentón y piernas), flujo aéreo buconasal, movimientos toracoabdominales, ronquidos, electrocardiograma (ECG) y SO2. A pesar de todos los avances, los registros deben ser analizados manualmente ya que los sis-temas automáticos de lectura no dan resultados fiables. La PSG debe ser realizada en horario noc-turno o en el habitual de sueño del paciente, con un registro no menor a 6.5 hs. y que incluya al menos 3 hs. de sueño.

Nivel 2

Es la PSG hecha en domicilio o en el hospital sin supervisión de un técnico que controle el registro. La calidad de sueño reportada por los pacientes suele ser mayor en los estudios hechos en el labo-ratorio versus los domiciliarios.

Nivel 3

También llamado poligrafía respiratoria. Estos miden al menos tres variables que deben incluir: flujo aéreo, esfuerzo respiratorio y SO2. Otros parámetros que se pueden agregar al registro son

ronquidos, posición corporal, electrocardiograma, tiempo de transito de la onda de pulso y acti-grafía. No se registran parámetros neurofisiológicos (EEG, EOG, EMG). La exactitud de los equipos de nivel III para el diagnóstico del SAHOS se ha valorado mediante su comparación con la PSG, los cuales se han realizado generalmente en el laboratorio de sueño en condiciones controladas por técnicos. En esta situación la sensibilidad y especificidad han sido entre el 90% a 100%.

Nivel 4

Consisten en el registro continuo de 1 a 2 variables cardiorrespiratorias usualmente SO2, flujo

aéreo y ronquidos. La oximetría de pulso nocturna ha sido propuesta como la alternativa más sim-ple a la PSG para diagnostico del SAHOS. Una reciente publicación reporto una sensibilidad y

(23)

espe-40 al 100% y del 39 a 100% respectivamente, dependiendo de los criterios usados para definir oxi-metría anormal. Un sistema de diagnóstico simplificado para SAHOS basado en la medición de flujo aéreo por cánula de presión nasal ha sido comparado con la PSG en el laboratorio de sueño. La sensibilidad y especificidad reportada ha sido de 92% y 61% respectivamente. El Watch PAT 100 es un aparato que mide SO2, frecuencia cardiaca, tono arterial y actigrafía. Ha mostrado tener una

buena sensibilidad (91 - 93%) y una aceptable especificidad (73 - 86%).

Indicaciones para estudios de nivel 3 y 4

Un documento oficial del Medicare en Estados Unidos estableció que los equipos de nivel III y IV (con al menos tres canales) son aceptados como métodos diagnosticos del SAHOS para prescribir CPAP.

6. TRATAMIENTO

(30, 32, 64 - 75)

6.1 Medidas generales

(Tabla 9)

El objetivo es evitar los factores de riesgo que favorecen el SAHOS. De estar presentes deben ser indicadas.

Higiene del sueño.

La deprivación de sueño reduce el tono muscular de la faringe y aumenta su colapsabilidad por lo que puede agravar el SAHOS preexistente. Por esta razón, se debe evitar la insuficiencia de sueño,

Tabla 8. Métodos diagnósticos del SAHOS

Nivel 1 Polisomnografía con control técnico (gold estándar) Nivel 2 Polisomnografía sin control técnico

Nivel 3 Poligrafía respiratoria (minimo de tres canales: flujo aéreo, esfuerzo respiratorio y SO2)

(24)

definida como superar en 2 hs. la media de horas que se duerme en el tiempo laboral frente al tiempo de ocio.

Obesidad

La reducción de peso en los pacientes con sobrepeso y obesos provoca mejoría del SAHOS, con reducción del IAH, mejoría de la oxigenación nocturna y de la somnolencia diurna. Reducciones de 5 - 10% del peso basal a veces logran mejoría del SAHOS. El problema es que solo un porcentaje bajo de sujetos logra bajar de peso y aun son menos los que mantienen la reducción ponderal.

Alcohol

El alcohol deprime la actividad de los músculos dilatadores faríngeos por lo que puede precipitar o agravar un SAHOS existente. Por ello, es aconsejable no consumir alcohol especialmente en horas vespertinas o nocturnas.

Tabaco

Los fumadores tienen más riesgo de roncar y desarrollar SAHOS, por lo que se debe insistir en que abandonen el hábito tabáquico.

Fármacos

Las benzodiacepinas producen relajación de la musculatura de la vía aérea superior y reducen la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia durante el sueño, por lo que se deberían evitar en pacientes con SAHOS.

Posición corporal

El SAHOS puede aparecer en decúbito dorsal o agravarse en esta posición. Por esta razón, como regla general se debe indicar al paciente que duerma en decúbito lateral. Para esto se le suele indi-car al paciente que se coloque una o varias pelotas de tenis en la espalda fijadas con firmeza a una camiseta o pueden usar prendas diseñadas para tal fin. También, se ha observado una reducción de la resistencia de la vía aérea superior elevando la cabecera a 30˚, pero parece tener poco impac-to sobre IAH.

(25)

Tratamiento médico de la obstrucción nasal

La obstrucción nasal parecería constituir un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ronquidos. El tratamiento de la rinitis alérgica con corticoides inhalados ha mostrado tener poco impacto sobre el IAH pero los pacientes manifiestan mejoría del cansancio y la somnolencia diurna.

6.2 Tratamiento farmacológico

El uso de oxígeno en el SAHOS esta indicado en pacientes con insuficiencia respiratoria cuya oxi-genación no mejora a pesar del uso de la CPAP o ventilación no invasiva a presión positiva (VNIPP). En estos casos se aconseja esperar 3 meses antes de instaurar el oxígeno ya que el uso de la CPAP a veces es suficiente para normalizar la SO2durante el sueño. En pacientes con hipotiroidismo / acromegalia y SAHOS el tratamiento sustitutivo produce una reducción del número de apneas/hipopneas no relacionado con otros factores.

6.3 Estimulación eléctrica

El colapso de la faringe en el SAHOS se debe en parte a una caída del tono de los músculos de la vía aérea superior que ocurre durante el sueño. Por esta razón, la estimulación eléctrica de los mús-culos dilatadores faríngeos durante el sueño se ha ensayado como modalidad terapéutica del SAHOS. Un estudio mostró descenso significativo del IAH y mejoría de la arquitectura del sueño. Sin embargo, estudios posteriores no lograron mostrar los mismos resultados. Otra estrategia que se ha usado es la estimulación eléctrica submental (EES) tanto durante el día como en la noche con el objetivo de producir un efecto de entrenamiento de la musculatura del suelo de la boca. Se ha observado que luego de 4-5 semanas de EES, el IAH se redujo levemente mientras que el

ronqui-Tabla 9. Medidas generales para tratar el SAHOS

Dormir más de 6 horas por día, evitar patrones de sueño irregular Bajar de peso (sobrepeso u obesidad)

Evitar sedantes, alcohol y cigarrillos Dormir en posición lateral

(26)

do y la somnolencia mejoraron subjetivamente. La neuroestimulación eléctrica de los músculos lin-guales a modo de entrenamiento durante el día fue evaluada en un estudio doble ciego, placebo y controlado. Los autores observaron una reducción del ronquido pero ningún cambio significati-vo del IAH.

6.4 Otros tratamientos

Terapia antireflujo

En dos estudios se ha observado que el tratamiento médico del reflujo gastroesofágico en pacien-tes con SAHOS redujo el IAH. En otros, sin embargo no se observó cambios en los parámetros res-piratorios pero si hubo reducción de los arousals y mejoría de la somnolencia diurna.

Marcapasos cardíacos

En pacientes con SAHOS la utilización de marcapasos sincronizados auriculo-ventricular a una fre-cuencia 15 latidos mayor que la frefre-cuencia cardíaca basal, ha mejorado el IAH, aunque en publica-ciones posteriores no se observó tal efecto.

6.5 Tratamiento con presión positiva en la vía aérea (PPVA)

Hasta principios de la década del ochenta el único tratamiento efectivo del SAHOS era la traqueos-tomía. En 1981 se describió la utilización de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) para tratar el SAHOS. Desde entonces la CPAP comenzó a ser la principal modalidad terapéutica para el SAHOS moderado a severo. La CPAP nasal consiste en un generador de flujo continuo de aire que es trasmitido a la vía aérea superior generalmente a través de una máscara nasal o buconasal. Este flujo de aire genera una presión continua positiva en la vía aérea que se opone a la presión nega-tiva intraluminal generada por la contracción de los músculos inspiratorios que tiende a cerrar la faringe. De modo tal, el mecanismo primario por el cual la CPAP estabiliza la vía aérea superior estaría relacionado a un efecto mecánico de “entablillado” pasivo de la faringe (Figura 10).

(27)

Modalidades de PPVA (Tabla 10)

Hay tres tipos de generadores de presión positiva en la vía aérea: CPAP, presión positiva en la vía aérea con dos niveles de presión (inspiratoria y espiratoria-BiPPVA) y auto-CPAP. La CPAP genera un nivel continuo de presión positiva tanto en inspiración como en espiración. Los equipos con BiPPVA están diseñados para poder ajustar en forma independiente la presión positiva en la vía aérea durante la inspiración y la espiración (presión positiva vía aérea inspiratoria - PPAI; presión positiva vía aérea espiratoria - PPAE). Los equipos de BiPPVA censan el inicio de la inspiración del paciente y entregan en ese momento las presiones preestablecidas. Esta característica permite dar asistencia respiratoria (presión de soporte) y mayor comodidad ya que el paciente maneja su patrón respiratorio a diferencia de la CPAP donde la presión de aire es continua durante ambas fases del ciclo respiratorio. A pesar de que en teoría la BiPPVA es más confortable que la CPAP, no hay datos que soporten el uso inicial de esta modalidad para tratar el SAHOS. Solo aquellos casos en donde los pacientes tengan intolerancia manifiesta o dificultad en respirar contra una resisten-cia espiratoria, se podría utilizar BiPPVA como tratamiento iniresisten-cial para el SAHOS. En los últimos años se han desarrollado varios equipos que ajustan en forma automática la PPVA por medio de diferentes algoritmos computarizados. Estos sistemas denominados auto-CPAP o CPAP autoajusta-ble, están diseñados para entregar una PPVA variable en el tiempo en respuesta a cambios en la resistencia de la vía aérea superior (RVAS). Los auto-CPAP van ajustando la PPVA de acuerdo a la mayor o menor RVAS, de modo tal que la PPVA promedio que corrige los eventos respiratorios suele ser menor que la CPAP convencional. Esta reducción de la PPVA efectiva del auto-CPAP

entre-Presión muscular positiva

Vigilia Sueño Faringe

colapsada Faringe permeable Presión muscular positiva Aplicación de CPAP Presión negativa

Inspiratoria Inspiratoria positiva

Presión Presión negativa

Figura 10: Mecanismo de acción de la CPAP. La CPAP aumenta la presión faríngea y evita el colapso al rever-tir el gradiente de presión trasmural a través de la pared faríngea.

(28)

gada a lo largo del sueño podría ser más confortable para el paciente, aunque no hay evidencias hasta el momento de diferencias significativas en cuanto a efectividad, adherencia y mejoría sub-jetiva de la somnolencia entre ambas modalidades de PPVA.

Titulación de PPVA

La titulación de PPVA es un procedimiento que consiste en determinar la PPVA mínima necesaria para eliminar los eventos respiratorios en todas las etapas de sueño y decúbitos, como así también normalizar la arquitectura del sueño. Esta puede hacerse mediante polisomnografía convencional durante toda la noche en el laboratorio de sueño la cual constituye el método de referencia. Otra métodos alternativos de titulación son la polisomnografía en modo noche dividida, donde la pri-mera mitad de la noche se realiza diagnóstico de SAHOS y en la segunda mitad se titula la PPVA, el uso de equipos de auto-CPAP domiciliarios debidamente validados y mediante fórmulas mate-maticas que pueden ser usadas provisionalmente hasta la titulación.

Impacto del tratamiento con PPVA sobre los síntomas, la calidad de vida y los accidentes

Los pacientes sintomáticos con SAHOS tratados con CPAP reducen la somnolencia diurna tanto en forma subjetiva como objetiva. La suspensión de la CPAP por una noche en pacientes con SAHOS severa produce una pérdida de la mejoría observada en la somnolencia y función neurocognitiva a pesar de que el IAH la noche sin CPAP fue menor que el IAH pretratamiento (IAH medio 37 vs. IAH medio 56). Los pacientes con SAHOS severo tienen una calidad de vida menor comparado con los controles, la cual mejora con el uso de la CPAP. El tratamiento mejora el alerta, el desempeño simulado para conducir y el número de accidentes o casi accidentes automovilísticos. Hay estudios

Tabla 10. Dispositivos de presión positiva para tratar el SAHOS Tipo Característica

CPAP Presión continua positiva en la vía aérea

BiPPVA Permite regular la presión inspiratoria y espiratoria entregada

Auto-CPAP Equipos que modifican en el tiempo la presión continua positiva en la via aérea según la resistencia de la via aérea

(29)

plazo, la capacidad de planeamiento y la destreza manual. Estos hallazgos podrían estar asociados a daño neurológico secundario a hipoxemia.

Indicaciones de CPAP en el SAHOS

Actualmente la CPAP se debería contemplar el uso de CPAP en las siguientes situaciones:

• SAHOS severo con un índice apnea/hipopnea (IAH) o un índice de perturbación respiratoria (IPR = apneas, hipopneas y AAER) 30, con o sin sintomatología y/o comorbilidad asociada (enfer-medad cardiovascular y/o cerebrovascular o enfer(enfer-medades que cursen con insuficiencia respira-toria).

• SAHOS leve a moderada (IAH / IPR ≥ 5 y < 30) con síntomas y/o Epworth > 10 / 11 y/o comorbi-lidad asociada (HTA, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, arritmias cardíacas, dia-betes tipo 2).

Efectos secundarios del tratamiento con PPVA

Los efectos secundarios relacionados con el uso de la CPAP generalmente aparecen en las prime-ras semanas de tratamiento. Aproximadamente un 15 a 45% de los pacientes tienen algún efecto colateral siendo habitualmente de grado leve y de carácter transitorio. Los principales son conges-tión, obstrucción nasal o rinorrea, sequedad bucal, lesiones cutáneas y conjuntivitis o irritación ocular (Tabla 8). Menos comúnmente los pacientes han tenido epistaxis, aerofagia, insomnio, molestia torácica y cefalea. Se han reportado casos aislados de enfisema subcutáneo, neumotórax y neumoencéfalo. La única contraindicación para el suo de CPAP es la presencia de fístula cerebro-espinal y debería ser usado con precaución en aquellas situaciones que pueden empeorar con la presión positiva.

Tabla 11. Efectos secundarios más comunes de la CPAP y su tratamiento

Síntoma Tratamiento

Congestión nasal, rinorrea Corticoides nasales tópicos, descongestivos

Sequedad bucal Reducción de la presión, uso de máscara buconasal, humidificador cale-faccionado

Lesiones cutáneas

(zona de apoyo de la máscara)

Reducir la presión sobre las áreas de apoyo, tratamiento de las lesio-nes por decúbito

Conjuntivitis, irritación ocular Evitar fugas aéreas, gotas oculares descongestivas Aerofagia, insomnio Reducir el nivel de presión, cambio de máscara

(30)

Seguimiento del tratamiento con CPAP

Como la CPAP no es un tratamiento curativo, este debería ser usado continuamente. Las horas de uso minima asociada con mejoría de los síntomas es 3.5 a 4 horas por noche. Es importante enfa-tizarle al paciente que cuanto más horas use el dispositivo obtendrá mayor beneficio. La educación del paciente especialmente durante el primer mes de iniciado el tratamiento parecería promover un mejor cumplimiento a largo plazo de la CPAP. Se recomienda controlar a los pacientes al mes y luego cada 3 a 6 meses. Si el paciente no refiere mejoría de la somnolencia diurna o cansancio, se deben evaluar las siguientes situaciones:

• Pocas horas de uso de la CPAP. Esta situación se diagnostica evaluando las horas por noche que recibe la presión preestablecida. Para esto se usan equipos que registran esta variable. Recordar que el paciente sobreestima las horas de uso del CPAP.

• Nivel subóptimo de presión con persistencia de eventos respiratorios. • Presencia de otras causas de somnolencia.

La tasa de cumplimiento objetiva de la CPAP reportada es variable. Cuando un adecuado cumpli-miento es definido como el uso de 4 hs. al menos el 70% de las noches, solo el 46% de los pacien-tes cumplieron con este esquema en una publicación americana. Sin embargo, en Europa donde la CPAP es pagada por los sistemas nacionales de salud y hay un buen control sobre los pacientes, el cumplimiento es superior (60 a 80%) al obtenido en las publicaciones norteamericanas. A pesar de que la tasa de cumplimiento de la CPAP es subóptima, la misma es similar o superior a la reporta-da en el tratamiento del asma con aerosoles. Los indicadores que se asociaron a más horas de uso o auto reporte de adherencia a la CPAP fueron la presencia de más somnolencia diurna reportada por el paciente, la historia de ronquidos y un índice apnea/hipopnea mayor a 30. Asimismo, los pacientes que percibieron una mayor resolución de la somnolencia diurna, mejoría de la función diurna y de los síntomas nocturnos, reportaron un mayor uso de la CPAP.

Comparación de la CPAP con otros tratamientos

La CPAP ha sido comparada con los dispositivos de avance mandibular (DAM) para el tratamiento de pacientes con SAHOS. La CPAP fue más efectiva en corregir el IAH (IAH: 5.4±3 vs. 13±4, p < 0.01). Asimismo, la mejoría de la somnolencia diurna fue usualmente mayor con la CPAP que con los DAM (Epworth: 6.5±2 vs. 8.7±2.7, p < 0.01). A pesar de esto, los pacientes mostraron mayor satis-facción y prefrieron el uso de los DAM que la CPAP.

(31)

6.7 Tratamiento con dispositivos de avance mandibular (DAM)

Los DAM son dispositivos mecánicos que producen cambios en la morfología y función de la vía aérea superior. Consisten basicamente en dos placas removibles que van colocadas sobre las arca-das dentarias superior e inferior. Hay varios modelos que han sido evaluados.

Mecanismo de acción

Los DAM causan un aumento del área de sección transversal de la zona velofaríngea tanto en sen-tido lateral como anteroposterior. El avance mandibular activo provoca aumento del calibre de la vía aérea superior especialmente en la orofaringe. También, ha sido demostrada una reducción de la colapsabilidad faríngea con los DAM. Estos efectos tieneden a evitar el colapso faríngeo duran-te el sueño.

Eficacia de los DAM

En una revisión que incluyo 21 trabajos y 320 pacientes tratados con DAM por SAHS, los autores observaron que el 50% de los pacientes redujeron el IAH a menos de 10 con los DAM. En una revi-sión sistemática que incluyo estudios controlados y randomizados se observó un significativo efec-to a favor del tratamienefec-to activo (IAH: diferencia media entre grupos paralelos = -11).

Titulación con los DAM

El efecto de los DAM es dependiente del grado de avance mandibular. El procedimiento de titula-ción usual con los DAM involucra primero la adaptatitula-ción del paciente al dispositivo oral y luego se procede a avanzar gradualmente a lo largo de semanas hasta lograr una posición confortable del DAM y el alivio del ronquido. Posteriormente se debe realizar un estudio de sueño con el DAM (PSG o poligrafía respiratoria - Nivel III) para documentar los cambios respecto al estudio basal.

Indicaciones de los DAM

Estan indicados en pacientes con un IMC bajo y con escasa destauración de oxigeno en las siguien-tes circusntancias:

• Ronquidos

• SAHOS de grado leve a moderado • SAHOS dependiente del decúbito

(32)

6.8 Tratamiento quirúrgico del SAHOS

Cirugía nasal

La eficacia de la cirugía nasal como único procedimiento para mejorar el SAHOS es limitada. Deberia ser considerada solo en aquellos casos de intolerancia a la CPAP debido a obstrucción nasal.

Adenotonsilectomía (ATT)

En un metaanálisis reciente, la eficacia de la ATT en niños para normalizar el SAHOS fue del 83%. En adultos, una serie de casos de 11 pacientes con SAHOS (5 severos, 4 leves y 2 roncadores) mos-tró que la tonsilectomía como único procedimiento tuvo un éxito del 80% en los severos y 100% en los leves (IAH postoperatorio menor de 20 o reducción del 50% del IAH basal).

Cirugía orofaríngea

Hay diversas técnicas quirúrgicas descriptas (uvulopalatofaringoplastia clásica-UPPP, faringoplastia con avance transpalatal, colgajo uvulopalatal reversible y faringoplastia lateral) que tienen por objetivos agrandar la orofaringe y reducir la colapsabilidad de este segmento de la vía aérea supe-rior. Esta se puede hacer mediante cirugía convencional, laser o radiofrecuencia. Estas técnicas son útiles para controlar el ronquido en el 80 a 90% de lo casos, pero su eficacia disminuye a un 50% al año. La tasa de éxito para reducir el IAH a un 50% del basal oscila en 40 a 50% dependiendo de la severidad. Su indicación depende del examen anatomico, severidad del SAHOS, edad, estado general del paciente y de la decisión del paciente después de haber sido apropiadamente informa-do. Los implantes palatales han mostrado poca eficacia.

Cirugía de base de lengua

Se puede hacer de manera convencional, con láser o radiofrecuencia. La tasa de éxito y las indica-ciones son similares a las reportadas con la cirugía orofaríngea.

Cirugía multinivel y maxilomandibular

(33)

anatómi-Cirugía de la obesidad

La expectativa de vida de los pacientes obesos es menor comparada con sujetos de peso normal debido al desarrollo de comorbilidades tales como diabetes, hiperlipidemia, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares y SAHOS. Los pacientes con obesidad mórbida (IMC 40 o IMC 35 con comorbilidades asociadas) pueden ser candidatos a cirugía de la obesidad que tiene gran eficacia a corto plazo pero los resultados a largo plazo son cuestionables. El tratamiento con dieta suele ser ineficaz en el largo plazo y los agentes farmacológicos no son efectivos en esta población de sujetos. Estos pacientes se benefician con diversos procedimientos quirúrgicos denominados cirugía bariátrica. Las técnicas quirúrgicas se pueden agrupar en las siguientes categorías a) Bandas gástricas (ajustables y no ajustables) b) Bypass gástrico c) Gastroplastia d) Derivación biliopancreática o duodenal f) otras (bypass biliointestinal, ileogastros-tomía, bypass yeyunoileal). Un metaanálisis reciente mostró que la cirugía bariátrica con una pér-dida media del exceso de peso del 61%, el 86% de los pacientes corrigieron el SAHOS. La mortali-dad operatoria global fue de 0.1 a 1.1% dependiendo del procedimiento.

Recomendaciones sobre la cirugía en el SAHOS

Dada la eficacia comprobada de la CPAP para pacientes con SAHOS, la cirugía no puede ser reco-mendada como tratamiento de primera elección en estos pacientes. Asimismo, la evidencia actual-mente disponible no soporta el uso amplio de la cirugía en pacientes no seleccionados con SAHOS. Por otro lado, el tratamiento quirúrgico del SAHOS no se ha mostrado consistentemente efectivo cuando se compara con diferentes controles activos o inactivos. Sin embargo, aunque la mayoría de los pacientes no son candidatos a la cirugía, hay un subgrupo de pacientes que pueden benefi-ciarse con algún procedimiento quirúrgico, especialmente aquellos que rechazan la CPAP. La elec-ción de la técnica quirúrgica va a depender de una cuidadosa exploraelec-ción de la vía aérea superior para determinar el probable sitio de obstrucción faríngea y de la experiencia del equipo quirúrgi-co. El enfermo debe ser informado exhaustivamente de las posibilidades de éxito, las complicacio-nes y de que puede precisar más de una intervención. Los resultados parecen ser buenos con la adenotonsilectomía, la cirugía bariátrica y el avance maxilomandibular.

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