50.- LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
50.- LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Libro Ed. Paraninfo: Pág. 457
Libro Ed. Paraninfo: Pág. 457 IES Miguel de Cervantes. MurciaIES Miguel de Cervantes. Murcia Ciclo Laboratorio de Diagnóstico Clínico
Ciclo Laboratorio de Diagnóstico Clínico
Fundamentos y Técnicas de Análisis Hematológico
HIPERSENSIBILIDAD
• Es una reacción inmunológica excesiva
frente a un Ag, que produce lesiones
en los tejidos del sujeto que lo padece.
• Para que se produzca, el individuo
debe haber tenido un
contacto previo
con ese Ag y haberse sensibilizado
frente a él.
• Se clasifican en cinco tipos (I a V).
• Reacciones de sensibilidad inmediata
:
– Los tipos I, II, III y V
– Se manifiestan rápidamente
(minutos u horas).
• Dependen de la interacción Ag-Ac
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
• Alergia o atopia (Ej.:
Eczema
atópico, rinitis,
etc.)
• El Ag se llama
alergeno
.
• Los Ac responsables son
las
IgE
IgE
(1) que se
producen localmente
por los linfocitos B
en
en
las mucosas
las mucosas
donde se
encuentra el Ag.
• Las IgE se fijan a los
mastocitos y basófilos
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
• En un segundo
encuentro
con el Ag,
éste se fija a mastocitos
y basófilos formando
puentes entre dos IgE
vecinas (3),
produciendo la
liberación de
mediadores vasoactivos
(4):
(Ver sig. DP)• Existe predisposición
familiar al desarrollo de
una alergia (factores
genéticos).
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)
•
Los mediadores
vasoactivos liberados por
mastocitos y basófilos
son:
– Histamina
procedente de sus
gránulos (
Desgranulación
).
– Síntesis
de sustancias
derivadas del Ác araquidónico
(
prostaglandinas, y
leucotrienos) responsables de
un
aumento de la permeabilidad
capilar, vasodilatación,
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ANAFILAXIA
• Anafilaxis o Anafilaxia
, reacción alérgica aguda que aparece
varios minutos después del contacto con un alergeno
poniendo en peligro la vida por broncoespasmo y/o
compromiso hemodinámico (por vasodilatación)
.
•El
cuadro clínico
se produce
como resultado de la acción
de los
mediadores
químicos
liberados de forma súbita por
mastocitos o basófilos
.
•Esta liberación puede
producirse:
•como consecuencia de un
mecanismo inmunológico
IgE mediado (reacción
anafiláctica)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
• HIPERSENSIBILIDAD
CITOTÓXICA:
• Mediada por la Ig G o Ig M
• Estos Ac se unen a antígenos
presentes en:
– células sanguíneas
(hematíes o plaquetas)
– en tejidos de injertos
– o que se han fijado en la
superficie de células blanco.
• Los Ag pueden ser
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Genera enfermedades como
:
– El rechazo de injertos – La anemia hemolítica. – La eritroblastosis fetal
(incompatibilidad Rh donde la
madre Rh (-) produce anticuerpos contra el grupo Rh presente en la membrana de los glóbulos rojos del feto.
– Ciertas enfermedades
autoinmunes, por ej. la púrpura trombocitopénica idiopática donde se supone que una infección previa por un virus con un antígeno
semejante a una proteína de la
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Los Ac se fijan a las estructuras diana a través de los Ag, ocasionando su
destrucción por 3 mecanismos posibles: • ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO:
– Efecto lítico del componente C5b-9
– Opsonización por el C3b y fagocitosis. • FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
– Previa Opsonización por el C3b e IgG
– Cuando la estructura es muy grande para ser fagocitada, el fagocito libera el contenido de sus gránulos y
lisosomas al exterior, causando daño a la estructura diana, pero también a
otras estructuras del organismo próximas.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
• Mediada por inmunocomplejos (Ig-Ac-Complemento)
• Ocasionado por IgG e IgM
• Similar a la II pero en la III los complejos son solubles (no en la superficie celular como en la II) y pueden ocasionar:
– Activación del complemento: Las Activación del complemento anafilotoxinas (C3a y C5a) provocan la degranulación de los basófilos.
– Interacción con las plaquetas (con el Interacción con las plaquetas receptor de éstas para el fragmento Fc) haciendo que se agreguen
microtrombos Isquemia.
• En ambos casos se producen aminas aminas vasoactivas
vasoactivas que aumentan la
permeabilidad vascular permitiendo el
depósito de los inmuno-complejos
depósito de los inmuno-complejos en la membrana basal vascular.
• Esto hace que los polimorfonucleares intenten fagocitarlos y al no conseguirlo, liberan sus enzimas lisosómicas,
causando una lesión en los tej. próximos:
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO IV
Suponen
reacciones inflamatorias
debido a que los
linfocitos TH de
memoria
tras reconocer al Ag en
la membrana de las APC unido a
una moléc. MHC II ocasionan:
– La atracción y activación de los
macrófagos por la acción de las
linfoquinas liberadas por los TH
– Producción y activación de
linfocitos Tc
efecto citolítico
sobre los macrófagos y otras
Céls. que portan el Ag en su
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:
• Hipersensibilidad a la
tuberculina:
– Por la inyección intradérmica de la tuberculina.
– Ocasiona una infiltración dérmica de linfocitos y macrófagos
– Se manifiesta como la dureza y tumefacción de la zona.
– Se realiza para detectar un contacto previo con M.
tuberculosis.
• Hipersensibilidad de
Jones-Mote:
– Por la inyección intradérmica de otros Ag (Ej. Ovoalbúmina) donde se produce una infiltración basófila – Se manifiesta por una tumefacción
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:
• Hipersensibilidad por contacto:
– Como respuesta a determinadas sustancias (Ni, Cr, etc.) que al penetrar en la epidermis se
conjugan con proteínas normales del organismo y funcionan como haptenos.
– Se manifiesta como un eccema
• Hipersensibilidad
granulomatosa:
– Al intentar aislar y destruir a Ag persistentes
– Se produce el granuloma
– En la piel se observa como un nódulo indurado.
