Guía técnica de producción ovina y caprina :V Manejo y Control Sanitario

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(2) GUIA TÉCNICA DE PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA: V. MANEJO Y CONTROL SANITARIO.

(3) Título Original: Guía Técnica de Producción Ovina y Caprina: V. Manejo y Control Sanitario. ISBN: 978-958-719-795-2. AUTORES. Henry Grajales Lombana Diana Cristina Moreno Vargas © Primera Edición 2011 - Derechos Reservados de Autor © Universidad Nacional de Colombia. © Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia © Universidad de la Salle. © Corpoica ©ANCO. Seprohibela reproducción totalo parcialde estedocumentopor cualquier medio sin el permiso escrito del autor.. Impresoen Colombiapor: INTERNATIONAL PRINTLtda.PBX: 4092424 Impresoen Colombia. Printed in Colombia.

(4) 1. %^2££ZS£SZSgetec? impTentación de undeSisustecompetítividad ma de *•*• en Colombia". Programa de inlest' !cX f , *^f "' meJoramient°. Rural baJ0 el fto.,SSÍlS5S^£Ef""*^^ *****"- yâ-"° Comité directivo nacional proven» smrTrr. Henry Albeno Grajales Lombana, Zootecnista; MSc; PhD.. Osear Fernando Ospina Rivera, Médico Veterinano, Esp. Rodrigo Vásquez, Zootecnista, Esp Iván Vélez, Presidente ANCO. Grupo de investigadores vinculados al nrnv»nn. £¡s^Cr Zootecmsta; MSc; phD; •**«* *»**> ^^ ***<** de *ôJlTo^S£t™^0t^ MSC; ™* **« ^socado Umvers.dad SSífSSSSS Vetennan°; MSC; PhD<C); Pr°feSOr AS0C'ad0 U™dad Nacional de. SSL2S£ffi2^^]S2Êsp-*studiante pr« de Profesor Especialista II UniveS delátala ^ P™C¡Pal As0CÍad° ala VRIT y Especialista Universidad de la site. P. C'ad° 3'a VRIT *Profesor Auxiliar. *odngo Vásquez; Zootecnista; Esp. Investigador CORPOICA.. gntidades v.ncnlarias ala „ii,n„ p.» „. desarrnlln dri ^.^ Jmversidad Nacional de Colombia - Sede Bogotá Jniversidad de La Salle. :orporación Colombiana de Investigación Agropecuana (CORPOICA) asociación Nacional de Caprinocultura yOvinocultura (ANCO) jrupo Profesional-Técnico He ann„„ ^ e, d<ailrrn„n „., ^.^ upervisores. arolina Montano Marín. Zootecnista Esp. éstor Tovío Luna. Zootecnista. rturo Duica Amaya. Médico Veterinario cisión Técnica y Docnmenr,,..:».,. ana Cristina Moreno V. Zootecnista.

(5) TABLA DE CONTENIDO. CaPítu,°. Página. Introducción. 1. Componentes del sistema que inciden en la problemática. 7. sanitaria. 1.1 Medioambiente y manejo. S '>. 1.2 Nutrición. 1.3 Reproducción. 10. 13. 1.4 Genética. 1.5 Prevención ytratamiento de lasalud ovina ycaprina. 13 14. 1.6 Economía 14. 1.7 Mercado. 2.Detección de problemas sanitarios yevaluación de impacto 2.1 Nacimiento. 14. 15 16. 2.2 Mantenimiento 17. 2.3 Cuarentena. 3.Mecanismos de comprobación, criterios de control yevaluación dela eficiencia de los programas de manejo sanitario 4.Principales problemáticas sanitarias. 4.1 Problemáticas sanitarias ocasionadas por agentes bacterianos 4.2 Problemáticas sanitarias de origen genético. 18. 22 22. 43 4K. 4.3 Problemáticas sanitarias de origen parasitario 4.4 Problemáticas sanitarias de origen viral. 61.

(6) LISTADO DE TABLAS. Tabla. Página Tabla 1. Causas de morbilidad en cabras (%) en dos zonas ecoclimáticas en el distrito de. 8. Morago, Tanzania Tabla 2. Causas de mortalidad en cabras (%) en dos zonas ecoclimáticas en el distrito de Morogo, Tanzania. 9. Tabla 3. Porcentajes de mortalidad de corderos acumulados durante el período perinatal. 10. y postnatal en el ganado ovino de Muzaffarnagari. Tabla 4. Influencia de la presencia de laminitis, sobre los índices de desempeño reproductivo en pequeños rumiantes. 11. Tabla 5. Porcentajes de mortalidad de corderos, acumulados durante el período perinatal y postnatal en el ganado ovino de Muzaffarnagari. 12. Tabla 6. Los cinco niveles de seguridad sanitaria del rebaño y control de enfermedades infecciosas. 18. Tabla 7. Métodos para determinar las condiciones de bienestar y las enfermedades en los. 20. pequeños rumiantes. Tabla 8. Observaciones clínicas básicas en ovejas y sus valores normales. 20. Tabla 9. Valores de algunos parámetros sanguíneos en laboratorio (hematológicos y bioquímicos), medidos en sangre ovina (datos de tres laboratorios comerciales diferentes,. 21. tomados el mismo día.

(7) LISTADO DE FIGURAS. Figura. Página. Figura 1. Ganadería, Salud Animaly enfermedades. Figura 2.. Bruce/la melitensis. 22. Figura 3. Edemay necrosis de los cotiledones por B. melitensis. 23. Figura 4. Clostridium perfringens. 24. Figura 5. Intestino delgado de un cordero con enteritis hemorrágica, debido a C. perfringens tipo C. 25. Figura 6. Fasciola adulta foliforme. 27. Figura 7. Hemorragia y daño hepático grave por fasciola hepática. 27. Figura S. Footrot, afecta más a menudo los cuartos anterirores, obligando al animal a pararse sobre sus rodillas. 29. Figura 9. Footrot se inica en el espacio interdigital, causando separación de las pezuñas. 30. Figura 10. Estados progresivos y puntuación en Footrot. 30. Figura 11. Caso de Footrot en Colombia. 31. Figura 12. Leptospira interrogans. 32. Figura 13. Cordero diagnosticado con leptospirosis. 33. Figura 14. Absceso en los ganglios linfáticos de la parótida, ocasionado por linfadenitis. 34. caseosa. Figura 15. Absceso cutáneo superficial por linfadenitis caseosa en Colombia. 35. Figura 16. Lesiones caseosas múltiples en pulmones. 36. Figura 17. Cría amamantando ubre mastítica. 39. Figura 18. Cuadro de mastís en hembra caprina. 40. Figura 19. Mycobacterium avium. 41. Figura 20. Laparatuberculosis se puede confundir con otras enfermedades de desgaste. La oveja en el primer plano presenta un cuadro de paratuberculosis, la oveja Black face. 42. presenta linfadenitis caseosa Figura 21. Intestino delgado ovino con paratuberculosis, mostrando el engrasamiento clásico que caracteriza la enfermedad. 43. Figura 22. Desbordamiento mandibular (pico de loro) en corderos. 44. Figura 23. Desbordamiento mandibular (pico de loro) en caprinos de Colombia. 45. Figura 24. Prognatismo mandibular en corderos. 45. Figura 25. Prognatismo mandibular en caprinos de Colombia. 46. Figura 26. Pérdida simétrica bilateral de pelo junto a la cola, en una cabra con scrapie. 48.

(8) LISTADO DE FIGURAS. Figura. Página. Figura 27. Melophagus ovis. 49. Figura 28. Melophagusovis cerca a la superficiede la piel. 50. Figura 29. Larva de Oestrus ovis en diferentes estadios de desarrollo, recuperadas de la cavidadnasaly senosfrontales de un ovino naturalmente infestado. 53. Figura 30. Oveja con cuadro clínico de Oestrosis. 54. Figura 31. Haemoncus contortus. 57. Figura 32. Áreas de hemorragia difusa de la mucosa. 58. Figura33. Cabra anémica, presenciade membrana ocular blanca (izquierda) - Cuadro de. 58. Anemia en pequeños rumiantes. Figura 34. Comparación del color del párpado del cordero con la tarjeta FAMACHA,. 60. contienefotos de los párpados ovinos en cinco niveles de anemia. Figura 35. Articulación de una cabra con artritis encefalitis caprina carpiana. La. 62. membranasinovial se engrosó y tiene una superficie vellosa Figura 36. Inflamación de los lóbulos del pulmón craneoventral, en una cabra con artritis. 62. encefalitis caprina. Figura 37. Cuadro clínico de ectima contagioso en boca. 64. Figura 38. Cuadro clínico de ectimacontagioso en piel. 65. Figura 39. Cuadro clínico de la diarreaneotal en caprinos. 67. Figura 40. OvejaKathadin con cuadro defotosensibilidad. 69. Figura41. Ovejas confotosensibilización, tejido expuestode la caray el hocico. 70.

(9) Introducción.. La productividad y rentabilidad de las empresas ovinas y caprinas, depende en gran medida de la mejora en el manejo sanitario. Una buena gestión de la salud en los rebaños ovinos y caprinos es un prerrequisito fundamental para la sostenibilidad económica de la producción y la eficiencia productiva. La gestión sanitaria se desarrolla con el fin de optimizar la eficiencia de conversión del forraje y los cultivos de cereales en productos comercializables.. Dentro de los principios fundamentales que se deben tener en cuenta para la planeación del componente sanitario, se encuentra el análisis del cumplimiento de los objetivos de producción a través de indicadores: porcentaje de partos, tasas de crecimiento y mortalidad y condición corporal, en las diferentes categorías animales. Hacen parte integral de la planeación sanitaria, la utilización de un enfoque racional de diagnóstico para identificar los posibles factores limitantes del desempeño productivo, poner en práctica estrategias de gestión para superar dichos factores o para garantizar el mantenimiento de las metas proyectadas de producción, reevaluar los objetivos de producción y aplicar técnicas de diagnóstico para supervisar los efectos de tal acción y modificar las prácticas preventivas de la gestión racional y sus posibles consecuencias.. Estos principios de gestión sanitaria pueden ser aplicados en los sistemas de producción de ovinos y caprinos, a nivel regional y nacional, siendo importantes para determinar la condición de las enfermedades endémicas y la reducción a la mínima expresión de los riesgos en biosegundad de la importación o exportación de enfermedades exóticas..

(10) 1. Componentes del sistema que inciden en la problemática sanitaria.. Los sistemas de producción ovinos y caprinos, son la consecuencia de los procesos de transformación, emprendidos por los seres humanos, sobre el medio ambiente agropecuario a través de formas propias de inversión, tecnificación, administración y manejo (Astudillo et al., 1990). En el desarrollo tecnológico de los sistemas de producción ovinos y caprinos en el país, influyen el contexto general, los lincamientos estratégicos de los actores sociales y económicos involucrados y las interacciones que se producen entre ellos. En dicho proceso, los seres humanos introducen componentes biológicos, químicos o físicos, que afectan la capacidad de producción de las especies ovina y caprina. Además, la intesificación y especialización de los procesos productivos, provocan efectos colaterales desfavorables, sobre la reproducción, sobrevivencia y otros aspectos relacionados con la productividad (Astudillo et al., 1991). En ambos casos, la sanidad animal resulta afectada, no sólo debido a la presencia de una enfermedad con etiología conocida, sino como un estado que alcanza la población animal, en un espacio y en un tiempo determinado (Figura 1).. SOCIEDAD. Organización Socioeconómica Actividades Productivas Factores Productivos. INTERACCIÓN PRODUCTIVA. Población animal (Huésped). INDESEABLE. Rentabilidad. Introducción de a; exóticos y transió,. Productividad. funcionales. Maxiniizar. 4. Figura 1. Ganadería. Salud Animal y enfermedades (Astudillo et al., 1991)..

(11) Desde este punto de vista, cuando se pone en peligro la salud y el bienestar de los ovinos y caprinos a causa de una etiología determinada, la productividad se deteriora dando lugar a bajos rendimientos productivos y reproductivos (Coop et al., 1982). Por otro lado, la resistencia al uso de fármacos (Jackson & Coop, 2000; Kaplan, 2004; Wolstenholme et al., 2004), el análisis de los residuos de medicamentos, que potencialmente entran en la cadena alimentaria y son perjudiciales para el medio ambiente (McKelar, 1997), han creado la necesidad de desarrollar intervenciones desde otros componentes del sistema. Farquharson (2009), Maiga (1992), Voh et al. (1993), reportan que la sanidad ovina y caprina, debe abordarse desde un enfoque holístico, donde el incremento de la productividad, depende de la interacción entre las siguientes disciplinas; 1.1 Medioambiente y manejo. Kusiluka et al. (1997), llevaron a cabo una investigación sobre las causas de morbilidad y mortalidad en tres clases de sistemas productivos: cabras atadas, cabras con alimentación intensiva y cabras en pastoreo, en las tierras altas tropicales y las zonas semiáridas del distrito de Morogoro en Tanzania. Los problemas de salud, encontrados en las cabras manejadas bajo diferentes formas de producción se muestran en la Tabla 1.. Zona Tropical (Tierras altas) Problemas sanitarios. Zona semiárida. Cabras. Alimentación. Cabras. alada*. intensiva. atadas. Pulgas. 94.5. 87.6. 87.1. 84.3. 0.0. Garrapatas. 97.6. 37.0. 89.4. 87.3. 0.0. Pastoreo. Senil. intensivo. Piojos. 94.5. 82.7. 81.8. 76.8. 0.0. Helmintosis. 51.5. 97.5. 66.7. 75.4. 49.0. Coccidiosis. 70.9. 92.6. 76.5. 80.9. 80.7. Diarrea. 16.4. 45.7. 22.0. 43.9. 14.0. Infecciones respiratorias. 3.6. 4.9. 0.8. 41.4. 10.5. Footrot. 0.0. 0.0. 0.0. 16.4. 0.0. Linfadenitis Caseosa. 0.0. 0.0. 0.0. 8.4. 0.0. Dermatofilosis. 0.0. 0.0. 0.0. 0.7. 1.8. Sarna. 0.0. 0.0. 0.0. 1.4. 5.3. Número de animales. 165. 81. 132. 560. 57. examinados. Tabla 1.Causas de morbilidad en cabras (%) en dos zonas ecoclimáticas en el distrito de Morogoro, Tanzania (Kusiluka et al., 1997)..

(12) Ectoparásitos, infecciones por helmintos y coccidia, fueron las enfermedades de alta prevalencia en todos los sistemas de producción, influyendo de forma significativa en las ganancias de peso y condición corporal.. Otras condiciones prevalentes fueron diarrea y enfermedades respiratorias. Footrot, linfadenitis caseosa, dermatofilosis y sarna, se desarrollaron en los rebaños bajo el sistema de pastoreo. Las causas de mortalidad de las cabras en diferentes sistemas de manejo en las dos zonas ecoclimáticas, se indican en la Tabla 2.. La mortalidad global de las cabras, fue significativamente mayor, en los rebaños manejados bajo pastoreo. La diarrea y la helmintiasis, fueron la principal causa de mortalidad en todos los sistemas de manejo, mientras que las infecciones respiratorias y footrot, fueron significativas, en cabras manejadas en sistemas de pastoreo.. Problemas sanitarios. Zona Tropical (Tierras altas). Zona semiárida. Cabras. Alimentación. Cabras. atadas. intensiva. atadas. Helmintiasis. 0.0. 2.3. 2.3. 11.4. 5.3. 1.5. 7.5. 7.0. Pastoreo. Semiintensivo. Diarrea. 0.6. 3.7. Infecciones Respiratorias. 0.0. 0.0. 0.0. 7.5. 0.0. Dermatofilosis. 0.0. 0.0. 0.0. 1.3. 0.0. Footrot. 0.0. 0.0. 0.0. 2.3. 0.0. Linfadenitis caseosa. 0.0. 0.0. 0.0. 0.0. 0.0. Sarna. 0.0. 0.0. 0.0. 0.2. 1.8. Abscesos. 0.0. 0.0. 0.0. 0.0. 0.0. Lstrarmulación. 0.6. 1.2. 0.0. 0.0. 0.0. Hinchazón. 0.0. 1.2. 0.0. 0.0. 0.0. Depredación. 0.6. 1.2. 0.0. 0.0. 0.0. Desconocida. 0.6. 1.2. 1.5. 4.5. 1.8. Mortalidad Global. 11.1. 2.4. 5.3. 34.6. 15.8. Número de animales. 165. 81. 132. 560. 57. examinados. Tabla 2.Causas de mortalidad en cabras (%) en dos zonas ecoclimáticas en el distrito de Morogoro, Tanzania (Kusiluka et al., 1997). 1.2 Nutrición. Las intervenciones nutricionales, como la suplementación de nutrientes en herbívoros parasitados (Houdijk et al., 2001) y el consumo de forrajes o plantas con propiedades.

(13) 10. antiparasitarias, se consolidan como posibles medios complementarios para el tratamiento y control de enfermedades (Coop & Kyriazakis, 2001). Burke et al. (2004), reporta que corderos suplementados con proteína extra, presentan menores recuentos de huevos en heces, comparados con los tratamientos control no suplementados y de forma similar, corderos suplementados con partículas de óxido de cobre, tienen recuentos de huevos en heces significativamente menores (Burke et al., 2004).. El uso combinado de los suplementos proteínicos y partículas de óxido de cobre, resultan en reducciones más fuertes de recuentos de huevos en heces, en corderos parasitados. En. las cabras, los suplementos de proteína actúan de manera sinérgica con las partículas de óxido de cobre y resultan en menores recuentos de huevos en heces, en comparación con los animales control (Burke et al., 2007). Mandal et al. (2007), encontraron diferencias significativas, en las tasas de mortalidad de corderos, atribuibles al sistema de alimentación desde los tres meses de edad en adelante (Tabla 3).. Los corderos criados en sistemas de alimentación intensivos, registraron una notable baja tasa de mortalidad (8.3 %), en comparación con los corderos mantenidos bajo un sistema seitiiintensivo a los tres meses de edad Esta diferencia aumenta con la edad, hasta los doce. meses (11%).. Hasta los 3. Hasta los 6. Hasta los 9. Hasta los 12. alimentación. observaciones. meses. meses. meses. meses. Intensivo. 1230. 0.38 ±1.25. 7.84 ±1.20. 9.28 ± 1.20. 10.58 ± 1.23. Semintensivo. 2298. 9.72 ± 1.05. 13.22Ü.21. 14.88 ±1.20. 16.09 ± 1.23. Sistema de. V. de. Tabla 3. Porcentajes de mortalidad de corderos acumulados durante el período perinatal y postnatal. en el ganado ovino de Muzaffarnagari (Mandal et al., 2007). 1.3 Reproducción.. Eze (2002), estudió el efecto de la presencia de lamináis sobre el desempeño reproductivo,. en sistemas de producción de pequeños rumiantes, manejados en forma intensiva, encontrando que la media de los intervalos entre partos para el caso de las cabras con laminitis (15.2 ± 0.78), fue mayor a los valores medios de las cabras sanas (10.87 ± 1.48). El comportamiento fue similar en el caso de los ovinos, debido a que el intervalo medio entre partos registrado en los animales con laminitis (14.59 ± 1.53), fue mayor a los resultados encontrados en los ovinos sanos (Tabla 4)..

(14) 11. Especies. Ovina. Caprina. Estatus sanitario de las. Media de intervalo entre. Media del número de. hembras adultas. partos (meses). nacidos/parto. Laminitis. 14.21. 0.9. Sanos. 9.43. 1.55. Laminitis. 12.15. 1.05. Sanos. 8.92. 1.53. Tabla 4.Influencia de la presencia de laminitis, sobre los índices de desempeño reproductivo en pequeños rumiantes (Eze, 2002). Los sistemas de producción ovinos y caprinos, requieren un óptimo estado sanitario, para generar rebaños con altos desempeños reproductivos. Desde este punto de vista, es importante la implementación de programas de monitoreo permanente a la salud de los animales, debido a que el desarrollo de enfermedades a lo largo del ciclo, genera una reducción en los índices de desempeño reproductivo.. El efecto negativo de las enfermedades reproductivas, en los sistemas de producción ovinos y caprinos, se traduce en una menor eficiencia reproductiva, pérdida de animales de alto valor genético por descarte, inconvenientes en el manejo del rebaño, debido a la presencia de enfermedades y actividades de control generadas y por la disminución de ingresos por venta de reproductores y germoplasma (Robles, 2004). Mandal et al. (2007), evaluaron los factores asociados con la mortalidad en ovinos de la. India, dentro de los cuales se relacionan parámetros reproductivos tales como el número de parto de la hembra, el sexo de la cria, la época del parto y el estatus de nacimiento (Tabla 5)..

(15) 12. Efec. N°Ob. 3d. 7d. 15 días. 1 mes. tos. 2. 3. 6. 9. 12. meses. meses. meses. meses. meses. N° Parto 1. 2. 3. 4. 5. >6. 1386. 1111. 841. 606. 385. 299. 2.49±. 4.19±. 5.12±. 5.43 ±. 6.00 ±. 4.88 ±. 7.79 ±. 9.00 ±. 0.70. 0.85. 0.95. 1.04. 1.13. 1.20. 1.45. 1.47. 1.51. 2.78±. 3.98 ±. 4.48 ±. 5.17±. 5.82 ±. 4.32 ±. 6.32 ±. 7.13 ±. 8.49 ±. 0.69. 0.84. 0.94. 1.03. 1.12. 1.24. 1.42. 1.44. 1.49 10.15 ±. 10.27 ±. 3.42±. 4.30 ±. 5.14±. 5.48 ±. 6.15 ±. 4.27 ±. 7.16±. 8.88 ±. 0.70. 0.88. 0.98. 1.08. 1.17. 1.29. 1.48. 1.50. 1.55. 3.45±. 4.16±. 4.15±. 5.07 ±. 5.69 ±. 4.08 ±. 7.08 ±. 8.30 ±. 9.35 ±. 0.80. 0.96. 1.07. 1.18. 1.28. 1.40. 1.61. 1.64. 1.70. 4.66±. 5.80 ±. 6.08 ±. 6.67 ±. 7.49 ±. 6.45 ±. 9.69 i. 8.30 ±. 12.68 ±. 0.94. 1.12. 1.26. 1.37. 1.48. 1.62. 1.85. 1.64. 1.97. 4.34±. 5.56±. 5.80±. 6.03 ±. 7.46 ±. 6.32 ±. 9.05 x. 11.55 ±. 12.55 ±. 1.05. 1.24. 1.39. 1.52. 1.64. 1.78. 2.02. 1.91. 2.18. 3.34±. 4.41 ±. 4.55 ±. 5.03 ±. 5.96 ±. 4.72 ±. 7.66 ±. 9.34 ±. 10.06 ±. 0.61. 0.76. 0.85. 0.93. 1.01. 1.14. 1.30. 1.31. 1.34. 3.71±. 4.92 ±. 5.71 ±. 6.25 ±. 6.91 ±. 5.39 ±. 8.03 ±. 9.21 ±. 11.11 ±. 0.6J. 0,78. 0.87. 0.96. 1.03. 1.16. 1.33. 1.34. 1.38. 13.52 ±. Épica de Na cimiento Mar.. 2189. Abr. Oct-. 2439. Nov.. Sexo de 1:i cria Mac. 2356. ho Hem. 2272. bra. 3.77±. 4.62 ±. 5.40 ±. 6.27 ±. 7.02 ±. 7.39 ±. 10.83 ±. 12.25 ±. 0.58. 0.73. 0.81. 0.89. 0.97. 1.08. 1.23. 1.23. 1.26. 3.29±. 4.70 ±. 4.86 ±. 5.01 ±. 5.85 ±. 2.71 ±. 4.86 ±. 6.30 ±. 7.64 ±. 0.61. 0.75. 0.8J. oí:. 1.00. 1.17. 1.35. 1.36. 1.40. 3.62±. 4.44 ±. 5.07 ±. 5.63 ±. 6.96 ±. 5.92 ±. 7.94 ±. 9.73 ±. 10.76 ±. 0.44. 0.57. 0.64. 0.71. 0.77. 0.90. 1.04. 1.01. 1.03. 3.44±. 4.88 ±. 5.19. 5.65 ±. 5.91 ±. 4.18±. 7.76 ±. 8.82 ±. 10.40. 0.93. 1.11. ±1.24. 1.36. 1.47. 1.60. 1.83. 1.89. Estatus de Nacimiento Indi. 4213. vidu al. Gem elar. 415. Tabla 5. Porcentajes de mortalidad de corderos, acumulados durante el período perinatal y postnatal. en el ganado ovino de Muzaffarnagari (Mandal et al., 2007). La tasa de mortalidad global de corderos, fue de 12.6 %, desde el nacimiento hasta el primer año de edad. La tasa de mortalidad promedio pre y postdestete, fue de 6.6% y 6.0 % respectivamente. Las pérdidas más altas de corderos, se dieron en las hembras de sexto parto en adelante y en las ovejas más jóvenes (de segundo parto).. ±. 1.95.

(16) 13. La época de nacimiento de los corderos, no tuvo ningún efecto significativo, sobre la tasa de mortalidad de los corderos en los diferentes grupos. Los corderos machos, presentaron mayores tasas de mortalidad que las hembras de tres meses de edad en adelante, y no existieron diferencias significativas en la mortalidad de corderos provenientes de partos múltiples o simples (Mandal et al., 2007). 1.4 Genética. La implementación de programas de selección, deben incluir la mejora de la resistencia a las enfermedades, siendo de gran importancia, ya que se obtienen estimaciones fiables de las heredabilidades, correlaciones genéticas y fenotípicas de la enfermedad y los rasgos de producción lechera, cárnica o de fibra (Nielsen et al., 1996).. En los últimos años ha habido un enorme incremento en la investigación y aplicación de la genética de la enfermedad en ovejas y cabras. Esto se ha debido a una serie de factores que incluyen el papel que la genética del huésped puede jugar en el control de la enfermedad, el aumento de la variación genética del huésped en la resistencia a enfermedades y la implementación de programas de selección basados en la resistencia a enfermedades infecciosas y metabólicas (Bishop & Morris,2007).. Kahn et al. (2003,ab) reportaron los efectos combinados de la suplementación nutricional y los programas de selección genética, sobre la resistencia de ovejas durante el periparto; las ovejas de las líneas seleccionadas por resistencia genética, excretaron menos huevos de nemátodos que las ovejas del tratamiento control, pero los suplementos proteínicos, no parecen tener ningún beneficio adicional en las ovejas resistentes. La mayoría de estudios, han cuantificado dentro de las heredabilidades de las diferentes razas, los recuentos de. huevos fecales. En casi todos los casos (e.j. Bishop et al., 2004; Gruner, 2004; Morris et al., 2000) los recuentos de huevos fecales, una vez debidamente transformados, son un rasgo heredable en los corderos y responde a los procesos de selección. 1.5 Prevención y tratamiento de la salud ovina y caprina. La prevención y tratamiento de enfermedades en ovinos y caprinos, se basa en la comprensión de la etiología de la enfermedad y sobre dos metodologías. La primera metodología hace referencia a que la resistencia específica, se puede dar en el grupo de animales o a nivel individual y la segunda, cuando existe una interrupción en el desarrollo y propagación de las enfermedades dentro de los grupos animales o a nivel individual (Roger, 2008).. La prevención y tratamiento puede lograrse mediante una serie de herramientas precisas y fiables que incluyen, la vacunación contra enfermedades específicas, el bajo uso de vacunación contra enfermedades específicas, la exposición previa a bajos niveles de enfermedad, que puede permitir un desarrollo de la inmunidad (por ejemplo, la exposición de corderos jóvenes con bajos niveles de coccidia, puede establecer una inmunidad natural), medicamentos específicos, que pueden prevenir la propagación de enfermedades infecciosas (por ejemplo los baños de pezuñas con anitibióticos, pueden ayudar en el control de la dermatitis digital contagiosa ovina), la implementación de prácticas de gestión y una nutrición adecuada, llegando a prevenir enfermedades metabólicas como la hipocalcemia o toxemia de la preñez (Roger, 2008)..

(17) 14. 1.6 Economía. Las pérdidas debidas a la mortalidad y morbilidad, por enfermedades en los sistemas de producción ovinos y caprinos, ponen una pesada carga a los productores y grandes pérdidas a la economía pecuaria (Kumar et al., 2003).. Para una adecuada estimación de las pérdidas productivas, por presencia de enfermedades, es importante evaluar su prevalencia e incidencia a través de la implementación de categorías poblacionales, y toma de registros de control que describan el promedio del valor de los animales muertos, pérdidas de producción promedio y gastos en tratamientos (Kumar et al., 2003). 1.7 Mercado. Los brotes de enfermedades tales como la fiebre añosa, han afectado la forma en la que la. mayoría de la gente percibe la seguridad de los productos ovinos y caprinos, especialmente la carne, para el consumo humano. Los efectos a largo plazo, sobre la sociedad humana y el sector ovino y caprino, aún no están del todo claros, aunque se han medido los efectos a corto plazo en la gestión de la salud de los animales, procesamiento de carne, la industria del cuero, venta al por mayor y venta al por menor de carne ovina, el comercio nacional e internacional y movimiento de animales y sus productos (Salhu & Goetsch, 2005). La sociedad está cuestionando la seguridad y aceptabilidad de alimentos procedentes de los. sistemas intensivos de producción ovina y caprina, aunque el debate continúa. Las implicaciones de este tema, para la industria caprina en los países en desarrollo, donde la producción es principalmente extensiva, no son claros (EAAP, 2001).. Hoy en día, el consumidor no sólo está interesado en la salubridad del producto, sino también cómo, dónde y bajo que condiciones el elemento fue producido. Mientras que las preocupaciones tradicionales, como el contenido de grasa, colesterol y los residuos de medicamentos, permanecen en la cima de la lista, hay un interés reciente, en si los animales fueron criados en pastoreo o bajo sistemas "orgánicos de producción", incluyendo la preocupación por el bienestar animal (Salhu & Goetsch, 2005). Aunque una gran cantidad de leche y carne, sigue siendo comercializada de forma informal, la necesidad de la inocuidad de los alimentos, ha llevado al desarrollo de normas de. calidad. El CODEX alimentario y la FAO. han elegido el método HACCP, como método de referencia para el control de calidad de la leche y de la carne (Dubeuf, 2005). 2. Detección de problemas sanitarios y evaluación de impacto.. La importancia de la implementación de un plan de manejo sanitario idóneo, para la detección de problemas sanitarios y evaluación de impacto, en los sistemas de producción ovinos y caprinos, radica en la generación de menores tasas de mortalidad, mayores tasas de crecimiento, mejores índices de conversión alimenticia, mayor producción de kilogramos de carne y litros de leche por hectárea, mayor productividad y productos de mejor calidad ofertados en el mercado. La planeación sanitaria, es un componente importante de los sistemas de producción ovinos y caprinos, desarrollada para lograr la detección de problemas sanitarios y una mayor.

(18) 15. eficiencia en la producción. Esta dinámica ha sido impulsada por la economía de mercado, los riesgos y consecuencias del mal manejo sanitario y la baja producción, siendo cada vez mayores (Ganter, 2008).. En las últimas cuatro décadas, la industria de pequeños rumiantes, ha logrado una poca o nula mejora en temas como la prevalencia de enfermedades, tasas de mortalidad y normas de bienestar, a pesar de los diferentes avances científicos significativos (Scott, 2007 b). Un plan sanitario bien manejado, proporcionará la información esencial para indicar el rendimiento sanitario histórico y actual en los sistemas de producción ovinos y caprinos. Ganter (2008), describe que las bases para el establecimiento del estado sanitario ovino y caprino, son proporcionadas por la implementación de sistemas adecuados de vigilancia, registro, control y el grado de conocimiento y experiencia del productor, los trabajadores y del profesional a cargo. Una poca proporción de los sistemas de producción ovinos y caprinos, presentan un desempeño equilibrado en los ámbitos de la salud y la productividad, mostrando una variabilidad constante y creando la necesidad de establecer planes de inversión sanitaria en los rebaños con altos beneficios sociales. La sanidad y su planeación, son dinámicas en constante evolución, siempre sujetas a cambios y presiones, que tienen como base del éxito la revisión y la acción. En la mayoría de las situaciones, la revisión y la forma en que se cuida la salud general del rebaño, conforman el segmento continuo de los planes de acción (Ganter, 2008).. El desarrollo de un plan sanitario de acción, es un ejercicio útil para llevar a cabo una revisión de la salud, bienestar y productividad de los rebaños, en una escala de tiempo regular (cada año o en plazos más largos), a través del establecimiento de objetivos y metas para el futuro. Cada granja de producción ovina y caprina, está en riesgo de enfermedad. Los riesgos son variables y deben ser evaluados para enfermedades infecciosas y no infecciosas, dependiendo de las condiciones clínicas que existen en el rebaño, así como para aquellos que potencialmente podrían ser introducidos. La bioseguridad, es a menudo descuidada en los rebaños. La compra indiscriminada y la introducción de animales de estatus sanitario desconocido, lamentablemente es una práctiuca común entre los productores ovinos y caprinos, a pesar del valor relativamente elevado de animales de reemplazo.. A continuación se presenta el plan sanitario de acción, propuesto por Ganter (2008), utilizando como metodologia, el desarrollo de un calendario de planeación sanitaria en granjas ovinas alemanas, teniendo como principales ejes de acción la etapa de nacimiento, mantenimiento y cuarentena. 2.1 Nacimiento 2.2.2. Recién Nacidos. El desarrollo de actividades en esta etapa, comprende el control de los animales recién nacidos, a través de la revisión de deformidades al nacimiento (paladar endido, atresia anal, microftalmia, etc), desinfección del ombligo, suministro de calostro dentro de la primera hora de nacimiento (animal en posición vertical) y la detección de corderos débiles, para la implementación de programas de alimentación con calostro y monitoreo de la ganancia de peso diaria..

(19) 16. El suministro de calostro a las crías se realiza de forma inmediata, a través de la hembra o. calostro congelado, procedente de animales libres de artritis encephalistis caprina y Maedi visna. En caso de implementación de planes de vacunación en esta etapa, las agujas deben cambiarse cada diez animales. 2.1.2 Hembra. El acompañamiento de la hembra y la asistencia de la cría en el parto, son de vital importancia, para el buen desempeño del rebaño. Una vez se presente el parto, es elemental la observación del útero, para determinar la presencia de otra cría, al igual que la dinámica de expulsión de la placenta, que se realiza máximo dos horas después de cada nacimiento. Para garantizar la adecuada producción y suministro de calostro a las crías, se realiza periódicamente una revisión de la glándula mamaria.. El manejo en las instalaciones, se implementa de acuerdo con el tipo de parto. Las hembras de parto sencillo, deben permanecer con su cria en las parideras, minimo un día y las hembras con partos múltiples dos a tres días y más si es necesario. Las crías desde el día de su nacimiento, comienzan a ser monitoreadas a través del seguimiento del consumo de leche y ganancia de peso; cuando la época de parto se acerca a su fin, los corderos de cuatro semanas en adelante, deben ser monitoreados para descartar la presencia de. endoparásitos, a través de la implementación de examenes coprológicos. Las instalaciones y equipos utilizados durante esta etapa, deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente. 2.2 Mantenimiento 2.2.1 Vacunaciones. Los planes de vacunación en las crías, se utilizan principalmente para la prevención de enterotoxemias, implementando el programa de vacunación, dos semanas antes de ser llevadas a los sistemas de pastoreo. La vacunación, debe repetirse a las 4 o 6 semanas después. En los rebaños donde las hembras son vacunadas antes del parto, las crías deben recibir la primera vacuna a las ocho semanas de edad. 2.2.2 Control de Parásitos. Para la prevención y control de parásitos, se debe realizar un recuento de huevos fecales (RHF) a las hembras, machos adultos y crías, antes de ingresar a los potreros. La desparasitación se debe realizar en función del resultado de los recuentos de huevos fecales. En los corderos, los recuentos de huevos fecales, se deben repetir cada 4-6 semanas, teniendo en cuenta que cuando se reporta la presencia de diarrea, las muestras deben ser tomadas a los corderos que presenten heces sólidas. Las muestras de los diferentes grupos animales, se toman y se analizan por separado. 2.2.3. Alimentación. En sistemas de producción de corderos, antes de la implementación de la alimentación con base en concentrados, es importante asegurar el consumo de fibra del forraje. La suplementación con minerales y oligoelementos, se ofrece de acuerdo con los requerimientos de la etapa de producción, realizando el control del suministro adecuado una vez al año, a través del análisis de muestras de sangre..

(20) 17. 2.2.4. Cuidado de los animales. Dentro de la rutina de manejo en pastoreo, los grupos animales que conforman el rebaño, deben ser controlados diariamente. El arreglo de pezuñas y la esquila, debe realizarse por lo menos una vez al año.. 2.2.5. Apareamiento. Los machos y las hembras, antes del apareamiento, son sometidos a pruebas de anticuerpos, para la detección de agentes causales de aborto y de enfermedades de transmisión sexual, desarrollándose al mismo tiempo un examen físico y microbiológico que incluye características raciales, condición corporal, análisis testicular, espermático, glándulas mamarias, pezones y capacidad de libido. 2.2.6. Preñez. Con el fin de optimizar la alimentación de las hembras, se comienza el monitoreo por ultrasonido, cuatro semanas después del apareamiento, posteriormente el rebaño de hembras en estado de preñez, puede ser dividido en hembras no preñadas, hembras con feto único, hembras con fetos gemelos y hembras preñadas con trillizos o más fetos. De acuerdo con estos hallazgos, se implementan nuevos régimenes de alimentación. Es importante suplementar a las hembras, cuatro semanas antes del parto, con vitamina D, para prevenir la presentación de hipocalcemia. En período de periparto es importante desarrollar exámenes coprológicos, para prevención y control de enfermedades parasitarias. 2.3 Cuarentena. Cuando se tome la decisión de ingresar animales nuevos al sistema productivo, se solicta el historial sanitario del rebaño de donde provienen, asegurando el alojamiento de los animales en el área de cuarentena en un período de minimo 28 días, recomendándose el uso de ropa de protección y herramientas diferentes a las utilizadas en el manejo del rebaño. Los nuevos animales al llegar a la granja, son sometidos a exámenes clínicos y coprológicos con el fin de preveer la presencia de enfermedades parasitarias. El objetivo de reducir las pérdidas en los rebaños, es uno de los más ambiciosos, dentro de. los rebaños relativamente sanos, pero puede ser más fácil de lograr en un rebaño con numerosas pérdidas. Las pérdidas son relativamente altas en rebaños pequeños. Especialmente para estas empresas familiares pequeñas o rebaños implementados por hobby, un plan sanitario, puede ayudar a reducir las pérdidas significativamente. La experiencia de la India, muestra que cuando los productores ovinos y caprinos, adoptaron el calendario anual de salud preventiva, las pérdidas debidas a las enfermedades, se redujeron alrededor del 70 % (Kumar et al, 2003).. Las pérdidas económicas en los sistemas de producción ovinos y caprinos debido a la presencia de enfermedades y los problemas asociados, son muy elevados y pueden ocurrir relativamente rápido. En comparación con otras especies pecuarias, la alta incidencia y las tasas de morbilidad, pueden ser excepcionalmente altas y la reducción de estas tasas, por lo general requiere una alta inyección de capital, que puede generar pérdidas (Ganter, 2008). La falta de comprensión de los costos de las enfermedades en los sistemas de producción ovinos y caprinos, ha llevado a muchos productores a gestionar los costos de la.

(21) 18. enfermedad, en lugar de hacer frente a las enfermedades en cuestión. Por ejemplo, un método muy común para el control de endoparásitos, es tratar de reducir el precio de los fármacos antihelmínticos, en lugar de reducir la incidencia de endoparásitosis clínica a través del monitoreo.. Por otro lado, el mayor costo de la enfermedad clínica, no es el tratamiento, debido a que se derivan la reducción en la productividad y daño a los animales, teniendo como consecuencia sacrificios inevitables (Ganter, 2008). Puede tomar un poco de tiempo, persuadir a los productores escépticos, pero una buena proyección basada en las necesidades del sistema productivo, indicará si la inversión es necesaria para controlar una situación de enfermedad individual en los rebaños. 3. Mecanismos de comprobación, criterios de control y evaluación de la eficiencia de los programas de manejo sanitario.. Ganter (2008), reporta que un plan de biosegundad sencillo, práctico y eficaz, debe ser parte escencial de un plan sanitano. Una cuarentena básica, pruebas, tratamiento y programas de vacunación, pueden ser prácticos y eficaces, sin necesidad de invertir altas cantidades de dinero. Este tipo de programas no eliminará del todo, los riesgos de enfermedad, pero puede reducirlos significativamente. Hosie & Clark (2007), resumen de forma practica la seguridad sanitaria de los rebaños y las medidas de cuarentena a tener en cuenta (Tabla 6).. Estrategia. Efecto. (1) No hay segundad en el rebaño. Las enfermedades infecciosas son comunes y costosas, con opciones de control que comprenden la vacunación, el. (2) Seguridad sanitaria en el rebaño. Reducción general de la introducción de enfermedades infecciosas, dependiendo de la extensión de las medidas adoptadas y el grado de aplicación.. (3) Seguridad sanitaria del rebaño, con el desarrollo de programas. Igual que en el ítem 2, sumando la prevención de enfermedades infecciosas específicas, con miras a su. tratamiento o el sacrificio.. de. control. de. enfermedades. erradicación.. específicas. (4) Régimen de salud del rebaño, a través de la delegación de funciones, que sigan de forma estricta los planes y normas sanitarias implementadas.. Igual que en el ítem 3. sumando un plan estructurado de erradicación, control y certificación, de la granja bajo la condición de libre de enfermedad, para enfermedades específicas.. (5) Rebaños libres específicos. Rebaños de alto mérito genético, con valiosos animales en experimientación, que se mantengan libres de patógenos. de patógenos. específicos.. Tabla 6. Los cinco niveles de seguridad sanitaria del rebaño y control de enfermedades infecciosas (Hosie & Clark, 2007)..

(22) 19. Las condiciones que favorecen la propagación de una enfermedad, por lo general tienen un efecto adverso sobre el bienestar animal (por ejemplo la higiene en confinamiento, rápidos cambios en las condiciones de temperatura o clima, instalaciones inadecuadas). Hindson (1982), dividió los patrones de enfermedad en dos grupos de manejo: lo escencial y lo opcional. El primer grupo comprende las vacunas clostridiales, control de parásitos y enfermedades infecciosas, además de las condiciones particulares que se producen en una unidad específica. En los países africanos y asiáticos, otras enfermedades como ántrax, viruela y lengua azul, son considerados dentro de los planes sanitarios, para la vigilancia o vacunación (Kumar et al., 2003).. El segundo grupo opcional, incluye las condiciones que, a pesar de tener gran importancia económica, no se han identificado en los sistemas de producción, en este grupo se puede incluir el aborto enzoótico y la dermatitis pustular infecciosa. Los sistemas de monitoreo sanitario, en los sistemas de producción ovinos y caprinos, se basan en los criterios de diseño, que comprenden elementos estructurales y técnicos (espacio disponible, instalaciones para la alimentación, etc), la calidad de la relación humano-animal, los factores relacionados con la gestión (prácticas agrícolas de higiene, condiciones de manejo y condiciones climáticas), variables de origen animal (criterios de desempeño) que tienen que ver con la salud y la fisiología de los animales o una combinación de criterios que incluyen los recursos y el rendimiento, para obtener una evaluación válida de bienestar de los animales (Johnsen et al., 2001).. Los datos del monitoreo sanitario, pueden y deben ser obtenidos de los registros sanitarios, tratamientos, crecimiento de los corderos, producción de leche, de los datos de vigilancia (por ejemplo, recuentos de células somáticas, grasa y proteína en leche), inspección de la carne, peso, conformación de la canal y proyectos de investigación epidemiológica (Lindqvist, 2002). Las pérdidas en los ovinos adultos, se pueden calcular en la mayoría de los casos, por los protocolos sanitarios implementados en las plantas de procesamiento, pero en la mayoría de las granjas no hay datos o existen sólo estimaciones aproximadas, de la mortalidad perinatal de los corderos.. Las especulaciones de los productores y trabajadores, sobre las causas de muertes, dependen de su experiencia y formación académica. Por lo tanto no solo los animales muertos con una historia de caso inusual, deben ser enviados para un examen postmortem, sino también los que tienen hallazgos "normales" antemortem (Ganter, 2008). Por otro lado, la producción ecológica promueve altos niveles de bienestar animal, como un medio para aumentar la salud y la longevidad de los animales y cumplir con las necesidades éticas de consumo (Napolitano et al., 2009).. Se han producido numerosas normas de bienestar, tanto para los sistemas de producción ovinos y caprinos convencionales, como para los ecológicos, con el fin de satifacer la demanda de los consumidores por la transparencia en los procesos de producción de alimentos (El Balaa & Mane, 2006). El bienestar animal, debe ser considerado como un. atributo, que incluye condiciones físicas, conductuales, fisiológicas, bioquímicas y patológicas (Tablas 7 y 9)..

(23) 20. Facilidad de uso. Aplicación. Desventajas. Usada en medicina. humana para la. Desarrollado por los dueños y cuidadores. evaluación del. con vínculo cercano a. Puede ser subjetivo, no útil para situaciones donde haya diferentes. dolor. los animales.. niveles del conocimiento. Métodos de evaluación. Algoritmos (ej. escala visual analógica). productivo.. por la presencia del. Los animales pueden ser entrenados para. médico.. cooperar.. Invasivo y alterada por la presencia del. Los animales pueden ser entrenados para. médico. cooperai. Invasivo y alterada. Signos clínicos. Parámetros. Bioquímicos. Invasivo. Invasivo. Tabla 7. Métodos para determinar las condiciones de bienestar y las enfermedades en los pequeños rumiantes (Roger, 2008).. La enfermedad tiene un efecto adverso sobre el bienestar animal, las formas en se puede. manifestar son muchas y en todas las situaciones de enfermedad no existe una medición exacta de los parámetros normales, debido a que se encuentran diferentes indicativos (Tabla 8 y 9). Igualmente, la enfermedad es una entidad que no puede evitarse totalmente y puede ayudar a la evolución de las especies, mediante la selección (Roger, 2008). Los ovinos y caprinos, son seleccionados según los rasgos de desarrollo y mejorados genéticamente para fines concretos que toman como objetivo base la '.labilidad sanitaria j comercial del producto (Fisher, 2001).. Observación clínica. Unidades de medida. Rango .Normal. Temperatura. Grados centígrados. 38.8-39.7. Pulso. Promedio de latidos "'. 70-90. Contracción ruminal. Contracciones por minuto". 1-3. Respiración. Promedio de respiraciones por minuto '. 17-22. Nota: Ademas de observar en la evaluación de los animales, los valores de carácter numérico de estos. parámetros, debe tenerse en cuenta la variabilidad de otros caracteres considerados como anormales.. Tabla 8. Observaciones clínicas básicas en ovejas y sus valores normales (Roger, 2008)..

(24) 21. Parámetro. Unidades. Laboratorio 1. Laboratorio 2. Laboratorio 3. Hemoglobina. Sdf'. 9.0- 15.0. 9.0-15.0. 9.0-15.0. Glóbulos Rojos. xlO. 9.0-15.0. 5.0-10.0. 9.0-15.0. Glóbulos Blancos. x 10. 4.0- 12.0. 4.0- 12.0. 4.0- 12.0. Neutrófilos. x 10. 0.6 - 0.45. 0.7-6.0. 0.7- 6.0. Linfocitos. x 10. 1.5-8.0. 2.0-9.0. 2.0-9.0. Eosinofilos. x 10. <0.5. <0.75. < 1.0. Volumen de. 11 •'. 0.6-4.5. 0.7-6.0. 0.7-6.0. Proteínas totales. Si"'. 60-80. 60-72. 60-79. Albúmina. Si"'. 25-41. 28-34. 24-34. Globulina. si'1. 20-45. 32-43. 32-45. Urea. plasma. mmol 1 "'. 2.5-6.7. 2.7-6.6. 2.6-6.6. Glucosa. mmol 1. 2.8-4.0. 1.9-2.8. 2.7-4.4. B- hidroxibutirato. mmol 1. Calcio. mmol 1. Magnesio Cobre. mmol 1 ' U mol 1. <1.0. <1.2. 2.0-3.0. 2.1-2.8. 2.3-3.0. 0.80-1.20. 0.7-1.2. 0.7-1.3. -. 9.0-20.0. 9.0-31.0. 9-19. p mol1 '. >300. >400. >221. Creatine Quinase. Ul '. 10.0-90.0. <68.0. 0.0-200.0. Glutamil. ui •'. 10.0-35.0. <58.0. 0.0-30.0. Ul '. 80.0- 1635.0. <2.0. 0.0-25.0. Cobalto/B 12. transferasa Lactato. deshidrogenasa. Tabla 9.Valores de algunos parámetros sanguíneos en laboratorio (hematológicos y bioquímicos), medidos en sangre ovina (datos de tres laboratorios comerciales diferentes, tomados el mismo día, Roger, 2008)..

(25) 22. 4. Principales problemáticas sanitarias 4.1 Problemáticas sanitarias ocasionadas por agentes bacterianos 4.1.1 Brucella. Brucella en ovinos y caprinos es principalmente causada por Brucella melitensis y raramente por B. abortus (Luchsinger and Anderson, 1979; Garin-Bastuji, 1994) o B. suis (Paolicchi, 1993).. Figura 2. Brucella mehtensis (Kunkel, 2004). 4.1.1.1 Patogénesis y transmisión. Patogénicamente, la infección de B. melitiensis en cabras y ovejas es similar a la infección por B. abortus en bovinos.. La principal via de infección parece ser a través de las membranas mucosas de la orofannge y el tracto respiratorio superior o conjuntiva. Otras posibles vías de infección son a través de las membranas mucosas del tracto genital masculino o femenino (SCAHAW, 2001).. Después de lograr entrar al cuerpo, los organismos encuentran la defensa celular del huésped, pero en general el éxito está en llegar a través de los canales linfáticos, cerca al nodo linfático..

(26) 23. Figura 3. Edema y necrosis de los cotiledones por B. melitensis (http://osp.mans.edu.eg/elsawalhy/Inf-Dis/brucellosis.htm, 2010). El destino de las bacterias invasoras, se determina por las defensas celulares del huésped, principalmente los macrofagos y los linfocitos T. El resultado depende de la especie infectada, el estado inmunológico del huésped, el estado de gestación y el número y virulencia de los invasores. Cuando las bacterias prevalecen sobre las defensas del organismo, generalmente se establece una bacteremia (SCAHAW, 2001). Esta bacteremia. es detectada después de 10 a 20 días y persiste desde 30 dias hasta más de dos meses. Si la hembra está preñada, la bacteremia conduce a la invasión del útero. Al mismo tiempo, se establece la infección en los ganglios linfáticos y órganos diversos, con más frecuencia en la ubre y bazo.. 4.1.1.2 Patología. Durante el primer estadio de infección, el mayor signo clínico es el aborto, pero otros signos se pueden observar según la localización (orquitis, epidimitis, artritis, metritis, mastitis subclinica, etc). Sin embargo, los animales desarrollan numerosas infecciones autolimitadas o son portadores asíntomaticos latentes. El aborto no ocurre por lo general en hembras infectadas al final del embarazo (SCAHAW, 2001). El segundo estado se caractenza por la eliminación de Brucella o más frecuentemente por la infección de las glándulas mamarias y los ganglios linfáticos genitales y supramamarios (Fensterbank, 1987) con constante presencia de los microorganismos en la leche y las secreciones genitales. Generalmente los animales abortan una vez, durante el tercio medio de gestación, pero la reinvasión del útero se produce en preñeces subsecuentes con derramamiento de líquidos y membranas (SCAHAW, 2001). 4.1.1.3 Tratamiento y control. SCAHAW (2001), plantea como estrategia principal, la inmunización para reducir la tasa de infección en los rebaños de pequeños rumiantes. La vacunación prácticamente elimina los signos clínicos de la brucelosis y se acompaña de la reducción de la contaminación del medio ambiente, asi como la exposión de la población en riesgo del agente infeccioso (Nicoletti, 1993)..

(27) 24. Las campañas iniciales de control de la brucelosis en pequeños rumiantes, se basan en la vacunación de animales jóvenes, que se mantienen como reemplazos, con la vacuna Rev. 1. Este enfoque se basa en la hipótesis que la vacuna Rev. 1 ofrece inmunidad de por vida y que después de 5 a 7 años de la implemetanción del programa de vacunación (vida útil de ovinos y caprinos) toda la población es vacunada y protegida contra la brucelosis. Este método se recomienda también para reducir al mínimo los problemas de diagnóstico postvacunal y evitar los abortos (Nicolettí, 1993; Blasco, 1997). Sin embargo, ésta estrategia no puede ser utilizada en hembras gestantes, debido a que la vacuna no es lo suficientemente inocua y la eficiencia depende de su continua disponibilidad (WHO, 1986). La implementación de un programa de erradicación, debe integrar pruebas de brucelosis y descarte, teniendo como base la identificación individual de los animales (Nicolettí, 1993),. programas de selección, donde se tengan en cuenta el sistema de producción, la transhumancia, la geografía de la zona, los patrones de comercialización, recursos disponibles, y la prevalencia e incidencia por zonas (Minas, 2006). 4.1.1.4 Implicaciones en Producción animal. La brucelosis, es una de las enfermedades más importantes (desde el punto de vista económico) de los sistemas de producción de ovinos y caprinos de los países en desarrollo (Bernues et al., 1997 & Dijkhuizen et al., 1995). Rodostis et al (2003), reportó que las principales pérdidas económicas se deben a la presencia de abortos, tasa de nacimientos, repetición de protocolos reproductivos y problemas de infertilidad. 4.1.2. Enterotoxemia (Clostridiosis). Clostridium perfringens tipo B causa disentería en los corderos y enterotoxemia en las cabras, Clostridiumperfringens tipo C, también causa enteritis aguda en corderos (Kusiluka & Kambarage, 1996). C, perfringens, se encuentra en el tracto intestinal de animales clínicamente sanos o enfermos y los pastos o suelos contaminados con heces de estos animales (Kusiluka & Kambarage, 1996). Existe la formación de esporas resistentes, que pueden persistir en el suelo durante meses.. Figura 4. Clostridium perfringens (Kunkel, 2004).

(28) 25. 4.1.2.1 Patogénesis y transmisión. Después de la ingestión, el microorganismo comienza a colonizar y proliferar la mucosa intestinal. C. perfringens tipo B, produce toxinas alfa, beta y épsilon, mientras que C. perfringens tipo C, produce únicamente toxinas alfa y beta. La toxina beta, causa graves hemorragias y ulceración de la mucosa intestinal (Kusiluka & Kambarage, 1996).. Figura 5. Intestino delgado de un cordero con enteritis hemorrágica, debido a C. perfringens tipo C (Uzal & Songer, 2008).. En animales adultos, las toxinas producidas, son inactivadas por la tripsina, pero en animales neonatos, no producen cantidades suficientes de tripsina, para destruir la toxina beta. Por lo tanto, la enfermedad se limita a los ovinos menores de 1- 2 ssemanas de edad.. Ocurren necrosis y descamación de la mucosa, resultando en úlceras. La irritación de la mucosa intestinal, causada por la presencia de los microorganismos y las toxinas, incrementa los movimientos peristálticos y distorsiona los mecanismos de absorción en la mucosa, resultando en pérdidas de agua y electrolitos de los tejidos en el intestino, deshidratación y acidosis (Kusiluka & Kambarage, 1996). 4.1.2.2 Patología. Se presentan síndromes hiperagudos, agudos y crónicos. La enfermedad hiperaguda es caracterizada por muerte súbita, sin signos clínicos premonitorios. El síndrome agudo, es. caracterizado por depresión, no amamantamiento, dolor abdominal severo, balidos y decúbito con diarrea sanguinolenta (Kusiluka & Kambarage, 1996). Los corderos entran en estado de coma y mueren a las 24 horas de iniciarse la enfermedad. El síndrome subagudo se manifiesta a través de cambios en el compartamiento del animal, movimientos lentos, dolores abdominales y diarrea sanguinolenta. La muerte se presenta después de la postración y estado de coma del animal (Kusiluka & Kambarage, 1996)..

(29) 26. 4.1.2.3 Tratamiento y control. El uso de sueros hiperinmunes, es eficaz en el tratamiento de la enfermedad, si se administra en estadios tempranos. La terapia con antibióticos, puede ser eficaz en el tratamiento de casos leves de la enfermedad, con el uso de penicilinas y oxitetraciclinas. Se recomienda la vacunación de hembras preñadas a los dos meses, con un refuerzo a las dos semanas antes del parto, con C. perfringens tipo B o C inactivadas, que ayudan a estimular la producción de anticuerpos, generando protección pasiva de los corderos recién nacidos (Kusiluka & Kambarage, 1996). 4.1.2.4 Implicaciones en producción animal. Esta enfermedad, se presenta con mayor frecuencia, en sistemas intesivos de producción, donde el hacinamiento y confinamiento prolongado, son favorables para la propagación y aumento de la severidad de la enfermedad. Las implicaciones en el sistema productivo, se observan en la baja sobrevivencia de los corderos, debido a la disminución de los periodos de amamantamiento, dolor abdominal severo y muerte de los corderos (Kusiluka & Kambarage, 1996). 4.1.3 Fasciola hepática. La fasciolosis, es una enfermedad parasitaria del hígado y las vías biliares (Carrada-Bravo, 2002) de los ovinos, causada por Fasciola hepática y Fasciola gigántica. Tiene una distribución mundial y es una enfermedad catastrófica, debido a que causa una mortalidad significativa, con daños hepáticos y pérdida de peso (Blood & Radostis, 1994). 4.1.3.1 Patogénesis y transmisión. Los adultos de Fasciola spp. ponen sus huevos en los conductos biliares y los huevos son transportados a la vesícula biliar a través de la bilis. Cuando la vesícula biliar se contrae, los huevos entran en el duoseno y luego son expulsados del huésped con las heces (Kusiluka & Dominic, 1996). En condiciones óptimas de temperatura y humedad los huevos, eclosionan en miracidios. Este último se activa al penetrar a los caracoles huéspedes y se desarrollan a través del esporocisto de nuevo a etapas cercarías.. El hospedador intermediario de la F. hepática es un caracol del género Lymnaea sp. de 5-8 mm de longitud y de 3-7 mm de ancho, la concha es cónica, puntiaguda y posee de 3-4 espiras bien marcadas (Becerra, 2001). Las cercarías dejan el caracol y se enquistan en forraje justo por debajo del nivel del agua y se convierten en metacercarias, que están en la etapa infecciosa..

(30) 27. Figura ó.Fasciola adulta foliforme (Carrado Bravo, 2007). Las metacercarias son ingeridas por los animales en pastoreo con el forraje o agua infectada. Ellos desenquistan en el duodeno, atraviesan la pared intestinal y pasan a través de la cavidad abdominal (o aveces a través del torrente sanguíneo), hacia el hígado, donde penetra la cápsula del hígado (Kusiluka & Dominic, 1996).. La aleta caudal inmadura, migra en el parénquima hepático y luego entra en los conductos biliares donde maduran y comienzan a producir huevos (Kusiluka & Dominic, 1996).. Figura7. Hemorragia y daño hepático grave por fasciola hepática(Scott,2007). 4.1.3.2 Patología. Cuando las formas juveniles del parásitoson liberadas en el duodeno y yeyuno del huésped, no producen lesiones significativas al emigrar a través de la pared del intestino a la cavidad peritoneal, pero si provocan eosinofilia importante. En el peritoneo se encuentran focos necróticos y fibrosos relacionados con la migración de las larvas y se pueden producir.

(31) 28. lesiones ectópicas, pudiéndose encontrar parásitos en los vasos sanguíneos pulmonares y en los ventrículos cerebrales (Carrado -Bravo, 2002).. Al perforar la cápsula de Glísson, hay infiltrado leucositario y al penetrar el parénquima hepático se presenta necrosis debido al traumatismo provocado por el trematodo migrante. En los conductos biliares, las formas juveniles de la fasciola, producen reacción inflamatoria crónica, de tal forma que el proceso patológico dependerá del número de parásitos existentes (Carrado -Bravo, 2002).. La fasciolasis se puede presentarde tres formas aguda, subagudao crónica, 4.1.3.2.1. Fasciolasis aguda. Se produce cuando hay una hepatitis aguda traumática, causada por la migración de las larvas a través del parénquima que lleva a la destrucción de tejido y hemorragia marcada. Los resultados de la crisis hemolítica son debilidad progresiva, palidez de las membranas mucosas, hepatomegalia y distención del abomaso. Antes de la muerte, se observan estadios terminales como anorexia y parálisis (Kusiluka & Dominic, 1996). 4.1.3.2.2. Fasciolosis subaguda. Se asocia con la ingestión de un gran número de metacercarias durante un largo período de tiempo. El síndrome se caracteriza por la anorexia, pelo áspero, distención abdominal leve, palidez de las membranas mucosas y emaciación (Kusiluka & Dominic, 1996). 4.1.3.2.3. Fasciolasis crónica. Es una enfermedad crónica degenerativa, caracterizada por la persistencia de emaciación,. anemia y edema submandibular. En el examen posmortem, la fibrosis y engrasamiento de los conductos biliares se evidencian (Kusiluka & Dominic, 1996). 4.1.3.3 Tratamiento y control. Becerra(2001), reporta que los medicamentos fasciolicidas pertenecen a un grupo diverso atendiendo a su estructura y modo de acción, teniendo una actividad variable contra los. estados parasíticos de F. hepática y diferencias notables en la toxicidad (Quitin & Kinabo. 1994; Quiroz et al, 1997; Olazábal et al, 1997).. El control por medios físicos se logra mejorando el drenaje, al reducir la humedad el habitat de los caracoles cambia, teniendo como consecuencia su migración o muerte, el cercado de áreas pantanosas excluye los animales en pastoreo de las zonas de caracoles (Becerra,. 2001). El control eficiente de la fasciolosis en ovinos se puede lograr con un manejo adecuado de los campos de pastoreo y el uso estratégico y mínimo de antiparasitarios. Sin embargo, en la práctica se realiza la administración de antiparasitanos como una rutina sin. control adecuado sin ningún criterio técnico, lo cual es la causa principal del aumento de la resistencia de los parásitos a los tratamientos (Mamani & Condori, 2009).. El control de la fasciolasis se puede ejercer a través de la implementación del pastoreo rotacional, separación por grupos de edad, pastoreo alterno por diferentes grupos de especies, ajuste de la carga animal, mejoramiento de la nutrición e instalaciones (Kusiluka & Dominic, 1996)..

(32) 29. 4.1.3.4 Implicaciones en Producción animal. Scott (2007), reporta que la fasciolasis, puede tener un serio impacto financiero en un sistema de producción de pequeños rumiantes, con pérdidas inmediatas del 5 al 10% causado por cuadros agudos y subagudos. Las enfermedades crónicas, podrían reducir los beneficios de la cría de corderos y aumentar la mortalidad por oveja. Olaeceha (2004) describe como consecuencia de los cambios patológicos en el hígado, grandes pérdidas productivas, expresadas en las fases agudas o crónicas de la enfermedad. En zonas donde la enfermedad es endémica, se registran pérdidas por mortalidad, reducción en la cantidad y calidad de lana, disminución de nacimientos, baja tasa de crecimiento en corderos, mayores costos por el uso de antiparasitarios y la necesidad de reemplazar a los animales muertos (Olaechea, 2004). A nivel del proceso de transformación, se prensentan pérdidas por hígados decomisados al sacrificio y la clasificación de canales como de calidad inferior. Las mayores pérdidas se producen entre los ovinos hasta los dos años, aunque se han registrado mortalidades en carneros adultos que pastoreaban en áreas cercadas con pasturas infestadas (Olaecha, 2004). 4.1.4. Footrot (Laminitis). Es una enfermedad contagiosa de las pezuñas, caracterizada por la inflamación de la unión entre la piel y la pezuña, ulceración, necrosis y sensibilidad de las láminas y cojera severa.. Figura 8. Footrot, afecta más a menudo los cuartos anterirores, obligando al animal a pararse sobre sus rodillas (Wenger, 2007- Alberta sheep & Wool commission).. 4.1.4.1 Patogénesis y transmisión. La enfermedad de Footrot en cabras y ovejas, es causada por una gran bacteria Gramnegativa, Bacteroides nodosus, la cual es comúnmente asociada con Treponema penortha. Fusobacterium necrophorum y otras bacterias aeróbicas y anaeróbicas, pueden ser aisladas con B. nodosus de lesiones por footrot. Existen tres serotipos de B. nodosus A, B y C. Los serotipos A y B, son de reacción cruzada, mientras que el serotipo C es antigénicamente distinto.. Las pezuñas afectadas, contaminan con exudados, los pastos o camas. La infección, se produce por el contacto con material infectado y el microorganismo entra a través de la piel lesionada. La humectación prolongada de la piel, rasguños, moretones o heridas.

(33) 30. quirúrgicas, facilitan la penetración de las bacterias y son importantes factores predisponentes. La penetración de larvas de nemátodos como Bunostomum spp y Strongyloides spp a través de la piel, pueden facilitar la entrada de la bacteria causal. Condiciones como humedad climas cálidos, favorecen la proliferación de la bacteria y ablandan la piel del animal, razón por la cual es frágil y fácilmente penetrable. El clima seco y caliente, no es favorable para la proliferación de B. nodosus.. Figura 9. Footrot se mica en el espacio interdigital, causando separación de las pezuñas (Wenger. 2007- Alberta sheep & Wool commission).. 4.1.4.2 Patología. Los signos de infección, varían de un leve enrojecimiento (inflamación) de la piel interdigital (piel entre los dedos) para completar la separación del cuerno de la pezuña. La infección comienza, cuando las bacterias colonizan la piel interdigital, causando inflamación, erosión de la unión del cuerno a la piel. Desde este punto, la bacteria se mueve en el contorno del cuerno, causando su separación entorno al talón, piel de la pezuña y finalmente a la pared externa. Los pequeños rumiantes infectados con Footrot, muestran síntomas progresivos como inflamación, piel roja y húmeda entre los dedos, pus de color gris, levantamiento interdigital de la unión de la piel al cuerno, separación del cuerno entorno al talón, pezuña y pared del casco exterior. Para describir Footrot en sus diferentes etapas, se ha desarrollado una modificación a la escala de Egerton en sus diferentes etapas.. G£>. (V) , (V), (M). Eré. Figura 10. Estados progresivos y puntuación en Footrot (Glynn, 2009- Department of Primary Industries. Melboume, Victoria)..

(34) 31. El grado 0, corresponde a una pezuña normal, sin ningún tipo de lesión (signo de enfermedad); el grado 1, corresponde a una leve dermatitis interdígital (quemaduras); el grado 2, corresponde a dermatitis interdigital más extensa; el grado 3, corresponde a dermatitis interdígital severa y levantamiento del cuerno y la planta; el grado 4, corresponde a dermatitis interdigital severa, levantamiento delcuerno y la planta, extendida hacia las paredes de la suela del casco (Glynn, 2009).. Figura 11. Caso de Footrot enColombia (Archivo Fotográfico proyecto SIGETEC, 2011). 4.1.4.3 Tratamiento y control. La eliminación de Footrot, requiere una dedicación continua, a un programa de tratamiento sistemático. Se deben examinar las pezuñas de todos los animales y mover los infectados a un áreade cuarentena, con previo baño de pezuñas. Una vez se encuentren los animales en el área de cuarentena, se realiza un corte de pezuñas, dejando las áreas afectadas expuestas,. para evitar el progreso de la enfermedad. Después de haber completado el recorte de pezuñas, se realiza la aplicación directa de medicamentos tópicos, en áreas secas donde se incrementa la eficacia de un 60 a un 80% (Fitch, 2001). Los productos más utilizados en el tratamiento de Footrot son sulfato de zinc al 10% (1 kg / 9 L de agua), formol al 5 %, vacunas con refuerzo cada 10 a 12 semanas (mientras persistan las condiciones de. propagación), aplicación de antibióticos prescritos(Glynn, 2009). 4.1.4.4 Implicaciones en producción animal. La laminitis, se asocia con pérdidas en la producción debido a los altos porcentajes de morbilidad y a veces, con la mortalidad por inanición. La enfermedad de Footrot, resultaen la reducción de ganancia de peso, disminución de la producción de leche y lana y de la capacidad reproductiva. Animales gravemente infectados disminuyen su consumo voluntario. Estas condiciones, resultan en pérdidas de producción, tratamientos costosos,. eliminación prematura y reducción en el valor de venta de los animales infectados (Neary, 2009).. 4.1.5. Leptospirosis. La leptospirosis, es una enfermedad aguda febril septicémica de importancia zoonótica, causada por espiroquetas de la especie Leptospira interrogans, que tiene un amplio espectro de la gama de huéspedes, incluidos los animales salvajes..

(35) 32. Figura 12. Leptospirainterrogans (Sandoz ©, 2011).. La leptospirosis, es unaenfermedad compleja, causada por más de 226 serotipos conocidos; cada uno de ellos puede infectar de forma independiente a cualquier especie de huésped susceptible (Shivaraj et al., 2009). 4.1.5.1 Patogénesis y transmisión. La leptospirosis, se puede transmitir directamente entre hospederos o indirectamente por el medio ambiente. Leptospira spp, pueden llegar a ser ingeridos en los alimentos o agua contaminados. La propagación, se puede dar a través de la orina, aerosoles o agua, y puede llegar a ser transmitidapor el contacto directo con la piel. Los organismos, por lo general, entran en el cuerpo a través de las membranas mucosas o piel erosionada, aunque pueden penetrarla piel intactaque se ha sumergido durante mucho tiempo en el agua contaminada. Otras de las fuentes de contaminación más comunes, son a. través de los fetos abortados o nacidos muertos, así como en fetos normales o flujo vaginal post-parto y a través del órgano reproductivo del macho (OIE, 2005)..

(36) 33. Figura 13. Cordero diagnosticado con leptospirosis (Laboratorio Provincial de Diagnóstico Veterinario de la provincia de Villa Clara, 2010).. La especie leptospira, no se multiplica fuera del huésped. En el medio ambiente, requiere alta humedad para sobrevivir y muere por deshidratación o temperaturas superiores a 50 ° C, pudiendo ser viables por vanas semanas en el suelo contaminado. 4.1.5.2 Patología. La leptospirosis aguda, se presenta pnncipalmente en los pequeños rumiantes neonatos. Los síntomas incluyen fiebre, anorexia, conjuntivitis y diarrea. Los animales gravemente infectados también pueden desarrollar ictericia, hemoglobinuria, anemia, neumonía o signos de meningitis tales como incoordinación, salivación y rigidez muscular. Algunos pequeños rumiantes, pueden llegar a monr dentro de los 3 a 5 días de edad (OIE, 2005).. En las ovejas y cabras adultas, los primeros síntomas incluyen fiebre y depresión, siendo transitorios y leves, pudiendo pasar desapercibidos. Los signos clínicos más destacados de la infección son los abortos, disminución de la fertilidad o disminución de la producción de leche. Algunos serotipos, provocan abortos tardíos, nacidos muertos y aumento de la mortalidad en los recién nacidos, agalactia repentina o disminución de la producción de leche. La leche puede ser espesa, amarilla y teñida de sangre, acompañada de inflamación de la glándula mamana (OIE, 2005). La placenta, es retenida hasta en un 20% de las hembras ovinas y caprinas que abortan, siendo la principal secuela la infertilidad. La enfermedad clínica es menos frecuente en la especie ovina que en la caprina (OIE, 2005). 4.1.5.3 Tratamiento y control. Los antibióticos utilizados para tratar la leptospirosis, incluyen las tetraciclinas, penicilina y ampicilina, dihidroestreptomicina, estreptomicina y las fluoroquininas. La eficacia del tratamiento, depende de la serovariedad. Puede ser necesarias terapias de apoyo, que.