Bases biológicas de la enfermedad

Bases biológicas de la enfermedad

Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología

Dr. Roberto Lombardo

Profesor Titular

Dra. Anabel Merlini

Jefe de Trabajos Prácticos

Dr. Juan Pablo Ciardi

Jefe de Trabajos Prácticos

Prof. Dr. Armando Pacher

Prof. Titular 1988 – 2013:

2020

Bases biológicas de la enfermedad

¿Cuáles son los niveles de estudio?

moléculas moléculas comp. celulares

moléculasc comp. celulares

células moléculasc comp. celulares

células tejidos

moléculasc comp. celulares

células tejidos

órganos moléculasc comp. celulares

células tejidos

órganos sistemas

moléculasc comp. celulares

células tejidos

órganos sistemas individuo

moléculasc comp. celulares

células tejidos

órganos sistemas individuo sociedad

Nanotecnología: García NG, Rohrer H : www.fsp.csic.es/

Imagen topográfica y de la conductancia de tres átomos de gadolinio sobre una

superficie superconductora de niobio. IBM

1 nm: 10^-9 m = 0,001 mm Bacteria: 1000 nm

Virus: 10-100 nm Atomo: 0,01 nm

Patología

• Etiología

• Etiopatogenia

• Anatomía Patológica – Macroscópica

– Microscópica – Ultraestructural

• Fisiopatología

• Semiología

• Clínica

– Prevención – Diagnóstico – Tratamiento

• Epidemiología *

Conceptos generales

Terminología

Conceptos generales Conceptos generales

Salud

Salud

Enfermedad

Enfermedad

Pérdida total o parcial del completo bienestar físico, mental y social

Población ^Individuo _Individuo

Individuo Individuo

Individuo

Individuo

Individuo

Individuo

Aspectos epidemiológicos

Epidemiología:

Rama de las ciencias médicas que estudia la

ocurrencia de enfermedades en las poblaciones (más que en individuos).

Analiza los factores que determinan e influencian la

frecuencia y la distribución de las enfermedades.

• Incidencia:

•número de nuevos casos de una enfermedad en un período.

• Prevalencia:

•número de personas que presentan una enfermedad en relación con la población estudiada (ej. en mujeres).

• Riesgo:

•probabilidad de aparición de enfermedad.

• Epidemia:

•aumento significativo de la incidencia de una enfermedad contagiosa en una población.

• Pandemia:

•epidemia en varios continentes. *

Variables epidemiológicas

• Prevención Primaria: Todas aquellas medidas destinadas a evitar la adquisición de la enfermedad (vacunación antitetánica, eliminación y control de riesgos ambientales, educación sanitaria, etc.). Previene la enfermedad o daño en personas sanas.

• Prevención Secundaria: Todas aquellas intervenciones y

procedimientos encaminados a detectar la enfermedad en estadios precoces en los que el establecimiento de medidas adecuadas

puede impedir su progresión.

• Prevención Terciaria: Son aquellas medidas dirigidas a evitar la aparición o el agravamiento de complicaciones e invalidades, intentando mejorar la calidad de vida de los pacientes. *

Variables epidemiológicas

Expectativa de vida al

nacer

Expectativa de vida al nacer

1910 – 2000 (OMS-WHF)

En 2016 – 2018

•Japon 83.9

•Australia 82.5

•Noruega 82.7

•EEUU 76.6

•Chile 79.5

•Argentina 76.5

Expectativa de vida al nacer (2015)

Expectativa de vida al nacer

Mayores de 60 años

Mayores de 60 años

Omron AR 1980. en Rojo CC: Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, 2005

USA: causas de mortalidad 1900-1997

Argentina: causas de mortalidad 2015-2016

% del total de causas CV

Algunos factores considerados según desarrollo

Latinoamérica: más de 250.000 niños mueren antes de los 5 años por causas que

podrían prevenirse fácilmente: diarrea, neumonía, desnutrición y

otras enfermedades

prevenibles por vacunación.

Sobrepeso en niños de USA

Entre 6 y 11 años:

Década de 1970: 4%

Década de 2000: 17%

Entre 6 y 23 meses:

Década de 1970: 7.2%

Década de 2000: 11.5%

Steinbaum S. Circulation Dec. 15, 2008

92

64

76

25

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Altos Bajos

Secundario Fin secund.

Adolescentes argentinos Estudios secundarios según ingresos (BID)

Estudiantes locales

Egreso universitario: 6% de los inscriptos – ±1 analfabeto por cada egresado

• 51 serían mujeres.

• 49 serían hombres.

• 2 nacerían cada año.

• 1 moriría cada año.

• 30 serían casados y vivirían en pareja heterosexual.

• 3 serían graduados universitarios.

• 2 serían analfabetos absolutos.

• 27 vivirían con cuatro pesos por día.

• 10, con dos pesos por día.

• 7 vivirían con un peso por día.

• 18 vivirían en villas de emergencias o asentamientos precarios.

• 63 no tendrían cloacas.

• 58 vivirían sin gas natural.

Fuente: Artemio López. Equipos de Investigación Social. 2004.

Si en Argentina vivieran 100 personas

• Argentina:

– Demanda: 10.000

– Egreso : 3.000

• Proporción por habitante

– Países desarrollados: 1 cada 2.500

– Argentina: 1 cada 7.400

• Proporción Ingenieros/Psicólogos:

– Sudeste asiático: 3 cada 1

– Argentina: 1 cada 3

Carlos D’Amico, CONFEDI - Guillermo Oliveto, Decano UTN, 2011

Ingenieros y Argentina

Tecnología y sociedad

Ingeniería y desarrollo. UNSTA 2010

Ley de Downes y Mui: La evolución de la tecnología es más rápida que la capacidad de asimilarla.

Generaciones: Z

Ley de Downes y Mui: La evolución de la tecnología es más rápida que la capacidad de asimilarla.

Generaciones: Z

e-Patient

• Personas que utilizan Internet y otras herramientas para buscar, compartir y a veces crear información sobre salud.

www.patientslikeme.com

 Cambian la relación médico-paciente y los efectos placebo y nocebo.

Giselle Ferro

“La medicina del futuro será inalámbrica”

Dr. Eric Topol

Google: “smartphone health” = 101.000.000

http://www.youtube.com/watch?v=w2s9Fv_j1eg

Expresión del genoma Expresión del genoma

Individuo

Genoma humano

• Craig Venter y Francis Collins junto con numerosos colaboradores secuenciaron el genoma humano en 2000.

• Es una “lista de materiales de construcción”, no un plano:

– Genes: 26.383 a 39.114 (Pares de bases: 3.000.000.000)

• Diferencias interespecies:

– hombre: 26.000 a 40.000 – mosca de la fruta 13.000

– lombriz: 18.000

– berro: 6.000

– levadura: 6.000 – bacilo TBC: 4.000

– Diferencia de 15.000 genes entre el hombre y la mosca *

Genoma humano y razas

• Análisis interracial:

genes idénticos: 99,99%

genes diferentes: 0,01%

diferencia: 1250 letras entre 3x10⁹ pares de bases

Hay igualdad

entre las razas

Noxas (Factores etiológicos) Noxas (Factores

etiológicos) Factores ambientales

Factores ambientales

Individuo

Salud Salud

Enfermedad

Enfermedad

Factores ambientales

Condiciones de vida Nutrición

Clima

Educación y Cultura

Medicina preventiva

Etc.

Nivel celular Nivel celular

Lesión

Adaptación Muerte celular Neoplasia

Lesión

Adaptación Muerte celular Neoplasia

Nivel tisular Nivel tisular

Ateroma Edema

Inflamación Cicatrización Ateroma

Edema

Inflamación Cicatrización

Nivel sistémico Nivel sistémico

Fisiopatología Respiratoria, Cardiovascular, Neurológica, etc.

Fisiopatología Respiratoria, Cardiovascular, Neurológica, etc.

Nivel individuo Nivel individuo

Nivel sociedad Nivel sociedad

Estudio de la Patología Estudio de la Patología

Conceptos generales Conceptos generales

Conceptos generales Conceptos generales

Lesión celular Lesión celular

Disfunción Blancos Etiología

Etiopatogenia Fisiopatología Disfunción

Blancos Etiología

Etiopatogenia Fisiopatología

Adaptación celular Adaptación celular

Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Atrofia

Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia

Neoplasia Neoplasia

Respuestas tisulares Respuestas tisulares

Edema Ateroma Inflamación Cicatrización Reparación Edema

Ateroma Inflamación Cicatrización Reparación

Bases biológicas de la enfermedad Bases biológicas de la enfermedad

Muerte celular

Muerte celular Necrosis y ApoptosisNecrosis y Apoptosis

Noxas Noxas Factores ambientales

Factores ambientales

Individuo

Salud Salud

Enfermedad

Enfermedad

Gran variabilidad biológica

No hay enfermedades,

sino enfermos

Lesión celular Lesión celular

Disfunción Blancos Etiología

Fisiopatología Disfunción

Blancos Etiología

Fisiopatología

Adaptación celular Adaptación celular

Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Atrofia

Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia

Bases biológicas de la enfermedad Bases biológicas de la enfermedad

Muerte celular

Muerte celular Necrosis y ApoptosisNecrosis y Apoptosis

célula normal célula normal

equilibrio homeostático

equilibrio homeostático situaciones

fisiológicas situaciones fisiológicas

estímulos o agresiones estímulos o

agresiones

lesión lesión

reversible reversible

irreversible irreversible adaptación

adaptación

necrosis necrosis apoptosis

apoptosis

Disfunción celular

• Situación en que la célula no cumple total o parcialmente con su función específica.

• Fenómeno dinámico y progresivo.

• Alteraciones tempranas funcionales, citoquímicas y ultraestructurales.

• Alteraciones tardías al microscopio óptico.

• Etiologías más frecuentes:

• isquemia

• lesión química

• infecciones *

Factores etiológicos

(en general)

Factores etiológicos

(en general)

Idiopáticos Idiopáticos

Adquiridos Adquiridos Congénitos Congénitos Factores

etiológicos Factores etiológicos

En particular En particular

En general

En general

Factores etiológicos

(en particular)

• Hipoxia

• Agentes químicos

• Agentes biológicos

• Agentes físicos

• Alteraciones genéticas

• Reacciones inmunológicas

• Desequilibrios nutricionales

• Acumulación intracelular de substancias

• Fármacos

• Alteraciones psicosomáticas

• Otros y asociaciones

• Envejecimiento *

Envejecimiento

• Premio Nobel 2009 para Blackburn, Greider y

Szostak: función protectora de la telomerasa para los telómeros.

US Depart of Energy Human Genome Program

http://stemcells.nih.gov

• Los telómeros se encuentran en los extremos de los cromosomas, están formados por ADN que no

participa en la codificación. Evitan que los

cromosomas se "deshilachen" o se unan entre ellos.

• Los telómeros se acortan en cada división celular, disminuyen la protección y el cromosoma se hace inestable, lo que constituye un proceso de

envejecimiento.

• La enzima telomerasa evita el acortamiento: si tiene

una actividad adecuada, se mantendría la longitud y

se retrasa el envejecimiento celular; si es escasa

habría envejecimiento precoz; si está en exceso

podría jugar un papel en la ”inmortalidad” de las

células neoplásicas.

Etiopatogenia

Los agentes que originan enfermedades

Etiología

Los mecanismos mediante los cuales el

agente causal origina la enfermedad

Respiración aeróbica:

Respiración aeróbica:

Membranas:

Membranas:

Síntesis proteica:

Síntesis proteica:

Aparato genético:

Aparato genético:

Blancos celulares Blancos celulares

N I V E L E S N

I

V

E

L

E

S

Alteración de la respiración aeróbica Alteración de la respiración aeróbica

Alteración de la bomba de sodio Alteración de la bomba de sodio

Alteración del equilibrio de agua e iones Alteración del equilibrio de agua e iones

Alteración de síntesis proteica Alteración de síntesis proteica

Reacciones en cascada

Reacciones en cascada

celular Disfunción

celular

Disminución de producción de ATP Disminución de producción de ATP

Hipoxia : disminución de O

Hipoxia : disminución de O

El O

no llega o no se aprovecha El O

no llega o no se aprovecha

Falta o dism. de sangre: ISQUEMIA

Arterioesclerosis Trombosis

Tromboembolismo

Aumento de resistencia arteriolar Alteraciones de microcirculación

Disminución de la presión de perfusión

Falta o dism. de sangre: ISQUEMIA

Arterioesclerosis Trombosis

Tromboembolismo

Aumento de resistencia arteriolar Alteraciones de microcirculación

Disminución de la presión de perfusión

Menor contenido de O

:

Atmósfera pobre en O₂ Anemia

Intoxicación por monóxido de carbono (CO)

Menor contenido de O

:

Atmósfera pobre en O₂ Anemia

Intoxicación por monóxido de carbono (CO)

No captación celular de O

:

No captación celular de O

:

Glucosa

O₂

Ciclo de Krebs Glucosa

Piruvato

Citoplasma

Citoplasma

Mitocondria Mitocondria

Cadena respiratoria

Respiración celular Respiración

celular

sin O₂ Acido

láctico

producción de

2 ATP

producción de

36 ATP

CO

+ H

O Mitocondria ATP

ADP O

Acetil CoA

Hipoxia Hipoxia

Disminuye ATP Disminuye ATP

Altera membranas Altera membranas

Disfunción celular Disfunción

celular

Consecuencias de la hipoxia a nivel celular

Agentes químicos y fármacos

• Venenos:

• arsénico, mercurio, etc.

• Contaminantes ambientales

• insecticidas, herbicidas, desechos industriales, etc.

• Estímulos sociales:

• alcohol, tabaco, psicodrogas

• Riesgos ocupacionales:

• Sílice, asbesto, carbón, etc.

• Fármacos:

Agentes químicos

• Alteran la permeabilidad de la membrana:

Alteración de fosfolípidos

Unión con radicales de membrana

Alteración de enlaces fosfolípidos - proteínas

Agentes biológicos:

Bacterias Virus Parásitos

Hongos

Priones

Bacterias (procariotas)

Bacterias (procariotas)

liberan toxinas al morir liberan toxinas al morir producen y liberan antígenos producen y liberan antígenos

secretan toxinas secretan toxinas

Agentes biológicos:

Bacterias - Virus - Parásitos - Hongos - Priones

Virus

Moléculas de ADN o ARN rodeadas de una cápsula proteica.

www.pathmicro.med.sc.edu

www.pathmicro.med.sc.edu www.acu.edu

H1N1

síntesis proteica síntesis proteica

Virus Virus

alteran ADN y ARN

alteran ADN y ARN

neoplasia neoplasia

división celular división

celular parásitos intracelulares parásitos intracelulares

Virus

Parásitos Parásitos

provocan daños en tejidos provocan daños en tejidos

alteran la absorción de alimentos alteran la absorción de alimentos

consumen nutrientes, vitaminas, etc.

consumen nutrientes, vitaminas, etc.

liberan toxinas liberan toxinas

se comportan como alergenos se comportan como alergenos

bloquean vasos y conductos bloquean vasos y conductos

etc., etc., etc.

etc., etc., etc.

Agentes biológicos:

Bacterias - Virus - Parásitos – Hongos - Priones

Hongos Hongos

Colonizan y liberan substancias, generando respuestas inflamatorias Colonizan y liberan substancias, generando respuestas inflamatorias

Parasitan vegetales, animales, humanos Parasitan vegetales, animales, humanos

Eucariotas, uni o pluricelulares Eucariotas, uni o pluricelulares

Micosis superficiales y profundas Micosis superficiales y profundas

Agentes biológicos:

Bacterias - Virus - Parásitos – Hongos - Priones

Priones

Glucoproteína anormal que afecta electivamente al SNC,

transmisible. Etiología de la encefalopatía espongiforme bovina.

Stevens D et al. www.plospathogens.org

Lesión celular Lesión celular

Alteraciones al microscopio óptico Alteraciones al microscopio óptico

Alteraciones ultraestructurales Alteraciones ultraestructurales

Alteraciones ultraestructurales

Alteraciones ultraestructurales

• Alteración de membranas

• Cambios mitocondriales

• Alteraciones en el retículo endoplásmico

• Daños cromosómicos

•Disminuciòn del glucógeno

• Alteración de membranas

• Cambios mitocondriales

• Alteraciones en el retículo endoplásmico

• Daños cromosómicos

•Disminuciòn del glucógeno

Lesión celular

Lesión celular

Alteraciones al

microscopio óptico Alteraciones

al

microscopio óptico

Edema celular

Degeneración grasa Aumento de eosinofilia Cambios nucleares Autólisis

Calcificación celular Edema celular

Degeneración grasa Aumento de eosinofilia Cambios nucleares Autólisis

Calcificación celular

Lesión celular

Lesión celular

célula normal célula normal

equilibrio homeostático

equilibrio homeostático situaciones

fisiológicas situaciones fisiológicas

estímulos o agresiones estímulos o

agresiones

lesión lesión

reversible reversible

irreversible irreversible adaptación

adaptación

necrosis necrosis apoptosis

apoptosis

muerte celular muerte

celular

Necrosis Necrosis

Apoptosis

Apoptosis

Necrosis

• Concepto: muerte celular de causa

patológica, no programada, con daño en las membranas y liberación de enzimas lisosómicas.

• Etiología: Generada por estímulos

patológicos (hipoxia, hipertermia, virus, etc.)

• Daño inicial en las membranas celulares.

• Las enzimas de los lisosomas se vuelcan en el espacio extracelular originando una respuesta inflamatoria.

• El ADN se fragmenta tardíamente por

acción lítica. *

Apoptosis

• Concepto: muerte celular programada, de causa

normal o patológica, con alteración inicial en el ADN nuclear.

• Etiología: generada bajo condiciones fisiológicas y patológicas.

• Condiciones fisiológicas: desarrollo embrionario, recambio celular normal, desarrollo del SNC,

disminución de secreción hormonal, etc.

• Condiciones patológicas: agentes biológicos, físicos,

químicos, linfocitos T citolíticos, etc.

Apoptosis

• La célula participa activamente en su muerte:

“suicidio celular”

• Los pasos del proceso responden a un plan prefijado genéticamente:

“muerte celular programada”.

• Degradación precoz del ADN nuclear.

• Las membranas celulares se fragmentan produciendo vesículas que son fagocitadas rápidamente.

• Al no volcarse las enzimas lisosómicas no hay inflamación ni se liberan

eventuales virus. *

Necrosis y apoptosis

Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF

Necrosis

Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF

Apoptosis

h t t p : / /stke.sciencemag.org/

h t t p : / /stke.sciencemag.org/

muerte celular muerte

celular

Necrosis patológica con inflamación Necrosis patológica

con inflamación

injuria

Apoptosis fisiológica o patológica sin inflamación

Apoptosis fisiológica o patológica sin inflamación

injuria estímulo

Muerte celular

por necrosis

Muerte celular

por necrosis

B a

l a n c e B a

l a n c

e

coagulación proteica coagulación proteica

lisis proteica lisis proteica

Adaptación celular Adaptación celular

Concepto: cambios celulares como respuesta a estímulos fisiológicos o patológicos.

Etiopatogenia: intervienen diversos agentes, como los factores de crecimiento (epitelial, transformante alfa , derivado de las plaquetas, fibroblástico, transformante beta, citoquinas (Interleuquina 1 , factor de necrosis tumoral ) e inhibidores (transformante beta, disminución de producción de los anteriores).

Consecuencias: pueden ser favorables o desfavorables,

dependiendo del origen y magnitud del estímulo y de la respuesta celular.

Concepto: cambios celulares como respuesta a estímulos fisiológicos o patológicos.

Etiopatogenia: intervienen diversos agentes, como los factores de crecimiento (epitelial, transformante alfa , derivado de las plaquetas, fibroblástico, transformante beta, citoquinas (Interleuquina 1 , factor de necrosis tumoral ) e inhibidores (transformante beta, disminución de producción de los anteriores).

Consecuencias: pueden ser favorables o desfavorables,

dependiendo del origen y magnitud del estímulo y de la respuesta

celular.

Adaptación celular Adaptación celular

Atrofia

Atrofia

Hipertrofia

Hipertrofia

Hiperplasia

Hiperplasia

Metaplasia Metaplasia

cambio de tipo celular cambio de tipo celular

Atrofia celular Atrofia celular

Concepto:

Concepto:

Etiología:

Etiología:

Etiopatogenia:

Etiopatogenia:

Fisiopatología:

Fisiopatología:

Concepto:

Concepto:

Etiología:

Etiología:

Etiopatogenia:

Etiopatogenia:

Fisiopatología:

Fisiopatología:

Hipertrofia celular

Hipertrofia celular

Concepto:

Concepto:

Etiología: estímulos fisiológicos o patológicos

Etiología: estímulos fisiológicos o patológicos

Etiopatogenia:

Etiopatogenia:

Fisiopatología:

Fisiopatología:

Hiperplasia celular

Hiperplasia celular

Concepto:

Concepto:

Etiología:

Etiología:

Etiopatogenia:

Etiopatogenia:

Fisiopatología:

Fisiopatología:

Metaplasia celular

Metaplasia celular

Concepto:

Concepto:

Etiología:

Etiología:

Etiopatogenia:

NO ES UNA ADAPTACION

. Puede ser un estado preneoplásico Etiopatogenia:

NO ES UNA ADAPTACION

. Puede ser un estado preneoplásico

Fisiopatología:

Fisiopatología:

Displasia

!No es una adaptación!

Displasia

!No es una adaptación!

Neoplasia Neoplasia

Respuestas tisulares Respuestas tisulares

Ateroma Edema

Inflamación Cicatrización Reparación Ateroma Edema

Inflamación Cicatrización Reparación

Bases biológicas de la enfermedad

Bases biológicas de la enfermedad

Endotelio – Placa de Ateroma

Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología

Dr. Roberto Lombardo

Profesor Titular

Dra. Anabel Merlini

Jefe de Trabajos Prácticos

Dr. Juan Pablo Ciardi

Jefe de Trabajos Prácticos

Prof. Dr. Armando Pacher

Prof. Titular 1988 – 2013:

2019

Endotelio vascular

endotelio

íntima

media

adventicia

lámina elástica int

lámina elástica ext

Modif.de Ross R. et al. NEJM 295:369,1976

Arteria y vena sistémica

Endotelio vascular

• Organo paracrino de mayor tamaño y actividad

• Barrera no trombogénica entre sangre y tejidos: integridad hemostática

• Regulador del tono vascular

• Activador/inactivador de sustancias

• Intercambiador de nutrientes y metabolitos

• Modulador de respuestas inmunológicas *

H. Jastrow http://www.uni-mainz.de

Actividades del endotelio

• Síntesis de substancias activas:

óxido nítrico, prostaglandinas, leucotrienos, endotelina.

• Transporte de moléculas desde el plasma.

• Regulación del crecimiento de plaquetas, fibroblastos, colonias celulares, y productor de transformaciones celulares.

• Formación de macromoléculas de tejido conectivo: colágeno, proteínas de membranas basales, proteoglicanos.

• Modificación de substancias plasmáticas: lipoproteínas. *

Fisiopatología del endotelio vascular

Disfunción endotelial

hipertensión arterial ateroesclerosis

isquemia trombosis

adhesión/agregación plaquetaria coagulación

shock diabetes

mal protección mucosa GD neumopatías

inflamación

alteraciones inmunológicas

etc.

Placa de ateroma

Placa de ateroma

• Concepto:

– degeneración de la pared de arterias de gran y mediano calibre, caracteriza a la arterioesclerosis.

• Etiología: desconocida.

– Factores de riesgo:

» DBT

» tabaquismo

» HTA

» sexo

» obesidad

» sedentarismo

» dislipidemia

» herencia.

Placa de ateroma

‘70: célula muscular lisa

‘80: plaqueta

‘90: monocito-macrófago

fin ‘90: ¿bacterias - virus?

´00-: + inflamación

E

N

D

O

T

E

L

I

O

Placa de ateroma

• Concepto: degeneración de la pared de arterias de gran y mediano calibre, caracteriza a la arterioesclerosis

• Etiología: desconocida.

– Factores de riesgo: DBT, tabaquismo, HTA, sexo, obesidad, sedentarismo, dislipidemia, herencia.

• Anatomía patológica:

– ocurre en el territorio sistémico

– macroscópica: masas que protruyen en la luz vascular – microscópica: endotelio alterado a veces recubierto por

hematomas; monocitos cargados de lípidos; células

musculares lisas que se cargan de lípidos o se transforman

en fibroblastos; tejido conectivo; hematomas; calcio. *

Placa de

ateroma

Placa de

ateroma

Placa de ateroma

Bräuer H. MSM Medical Service. München

Localizaciones frecuentes más

arterias coronarias, renales, cervicales intracraneales, aorta

y sus ramas, de los miembros inferiores,

etc.

Curtis H. Biología. Panamericana

Placa de ateroma

Dartmouth Medical School. Hanover, NH, USA

Placa de ateroma

• Fisiopatología:

– aumento de rigidez – debilitamiento parietal – trombosis

– mayor resistencia al flujo

Poiseuille:

Resistencia = longitud - viscosidad r⁴



Placa de ateroma

Normal

Normal EstríasEstrías grasas

grasas PlacaPlaca fibrosa fibrosa

Placa Placa arterioesc.

arterioesc.

obstructiva obstructiva

Ruptura de Ruptura de placa / fisura placa / fisura / trombosis / trombosis

IAMIAM

Stroke Stroke Isquemia Isquemia de miembros de miembros

/ otros / otros

Etapa “silente”

Etapa “silente”

Muerte Muerte súbita súbita

Incremento de edad Incremento de edad

Angor de Angor de esfuerzo esfuerzo Claudicación Claudicación

Angina Angina inestable inestable

Placa de ateroma: historia natural

TM

Modificado de

Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.)

Placa de ateroma: historia natural

El paciente vive con arterioesclerosis

pero muere por trombosis

Didishem M. Br J Physiol 1950

Placa de ateroma: historia natural

• crecimiento lento

• crecimiento acelerado

• hemorragia intraplaca

• fisura de placa

• ruptura de placa

• trombosis

• calcificación

• reestenosis post trauma mecánico

• trombosis post puente venoso

• ateroesclerosis acelerada postransplante

• regresión *

Placa de ateroma: procedimientos invasivos

• Cirugía de revascularización – Tromboendarteriectomia – By Pass con vena

– By Pass con arterias

– By Pass con prótesis arteriales (Dacron, PTFEe, etc.)

• Angioplastia

• Prótesis endovasculares

Puentes (“bypass”) aorto-coronario y subclavio-coronario

Isala Klinieken, Netherlands

Angioplastia

www.ptca.org/

Georgetown University Medical Center Division of Cardiology

Angioplastia

Isala Klinikien http://home.planet.nl

Angioplastia con stent

Balón y stent

Georgetown University Medical Center Division of Cardiology

Angioplastia con stent

www.ptca.org/

Angioplastia

con stent

Dispositivo (Stent Graf)

Jomed

Conf. SCVC www.fac.org.ar/scvc

Kissing

Stents acoplados

Conf. SCVC www.fac.org.ar/scvc

Angioplastia con protección distal

Angioplastia con protección distal

Jiri Vitekj, Sriram Iyer, Gary Roubin Lenox Hill Heart and Vascular Institute of New York

Stent: implantación

Stent: reestenosis

www.angiotech.com

Otros procedimientos

Georgetown University Medical Center Division of Cardiology

Aterectomía direccional Aterectomía rotacional

“rotablator”

Braquiterapia

Laser

Dispositivo Vanguard II

Dispositivo Vanguard II

Conf. SCVC www.fac.org.ar/scvc

Ancure™ Endograft AneuRx™ Stent Graft

40 mm

40 mm

40 mm

40 mm