62. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA
RESUMEN
Conceptos de electrofisiología cardíaca como génesis del potencial de acción, base molecular de la excitabilidad cardíaca y mecanismos responsables de ritmos cardíacos anómalos proporcionan la base para la comprensión y la identificación de arritmias clínicamente importantes. El abordaje de los fundamentos biofísicos de los síndro-m es arrítsíndro-micos congénitos y del resíndro-modelado patológico observado en los síndrosíndro-mes arrítmicos adquiridos ya ha dado lugar a diversas y novedosas terapias dirigidas y basadas en la expresión, la función y la regulación de los canales iónicos.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).
62
VALORACIÓN DEL PACIENTE
CON SOSPECHA DE ARRITMIA
JEFFREY E. OLGIN
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones que presentan los pacientes en quienes se sospecha una arritmia pueden ser muy variadas. Los síntomas típicos son palpitaciones, síncope y presín-cope (mareo). A veces las arritmias pueden manifestarse de forma más sutil, como intolerancia al ejercicio, letargo o malestar, e incluso pueden no producir ningún síntoma. Sin embargo, otras veces las arritmias se manifiestan como una muerte súbita cardíaca abortada (parada cardíaca) (cap. 63). El diagnóstico diferencial, el pronóstico y el tratamiento de estos síntomas dependen de su gravedad (es decir, si producen o no un síncope) y de si el paciente tiene una anomalía cardíaca estructural
subyacente. En general, las probabilidades de que se produzca una arritmia potencial-mente mortal, como una taquicardia o una fibrilación ventricular, en un pacien te con síntomas de palpitaciones o síncope son significativamente mayores si el paciente tiene una cardiopatía estructural. Por tanto, determinar si un paciente con sospecha de arritmia tiene una cardiopatía estructural es clave para su diagnóstico y su pronóstico.
Palpitaciones
Las palpitaciones, que se definen como la conciencia de un latido cardíaco irregular o rápido, se deben en la mayor parte de las ocasiones a latidos ectópicos, es decir a extrasístoles auriculares (cap. 64) y ventriculares (cap. 65) o a taquiarritmias. A menudo, una anamnesis cuidadosa permite diferenciar las palpitaciones benignas de las que necesitan un estudio más detallado. Puede ser útil pedir al paciente que golpetee con un dedo cuando sienta la palpitación. Un patrón irregularmente irregular indica una fibrilación auricular, mientras que un patrón más rápido y regular indica una taquicardia mantenida. Un síntoma fiable de que las palpitaciones se deben a una taquiarritmia, en concreto a una de tipo supraventricular, es la sensación de latido regular y rápido en el cuello. Por otra parte, los pacientes que se quejan de síntomas de extrasístoles auriculares o ventriculares suelen ser conscientes de la pausa posterior a la extrasístole o de que el gasto del latido posterior a la extrasístole es mayor que el de la propia extrasístole. La mayoría de los pacientes con síntomas indicativos de extrasístoles, pero que no tienen una taquicardia continua, no necesitan más estudios si no tienen otros síntomas ni datos de una cardiopatía estructural, es decir, si sus antecedentes cardíacos, su exploración física y su electrocardiograma (ECG) son normales (v. tabla 51-4). Sin embargo, si los síntomas no se deben a una extrasís-tole aislada ocasional o van acompañados de presíncope o de síncope, necesitan un estudio más detallado (fig. 62-1). El tratamiento antiarrítmico no suele ser necesario para tratar las extrasístoles auriculares o ventriculares a menos que los síntomas sean frecuentes o graves. Los b-bloqueantes (p. ej., metoprolol, 25 mg/día, o atenolol, 25 mg/día) son el tratamiento de primera línea en los pacientes muy sintomáticos con extrasístoles auriculares o ventriculares.
La presentación más frecuente de las taquiarritmias son las palpitaciones. La mayor parte de las taquiarritmias en los pacientes sin cardiopatía estructural se debe a taquicardias supraventriculares (cap. 64) que ceden de forma espontánea en algunos segundos. Cuando la taquiarritmia es más prolongada suele resolverse con medidas simples. El paciente puede toser varias veces, realizar la maniobra de Valsalva, espirar forzadamente con la glotis cerrada durante varios segundos o incluso frotarse suavemente los globos oculares. El médico puede usar el masaje del seno carotídeo
FIGURA 62-1. Algoritmo para la evaluación de los pacientes con síntomas de palpitaciones, mareos o síncope. AV = auriculoventricular; C = coronariopatía; DAI = desfibrilador automático implantable; DAVD = displasia arritmogénica ventricular derecha; ECG = electrocardiografía; Eco = ecocardiografía; EF = electrofisiología; MSC = muerte súbita de origen cardíaco; TSV = taquicardia supraventricular; SQTL = síndrome del QT largo; WPW = síndrome de Wolff-Parkinson-White.
62. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA
© El se vie r. F ot oc op ia r sin a ut or iza ción e s un de lit o.(cap. 64), presionando y frotando el lugar del pulso carotídeo inmediatamente por debajo del ángulo de la mandíbula durante 5-15 s. Esta maniobra debe evitarse en los ancianos y en los pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular, estenosis de la arteria carótida o soplo carotídeo a la auscultación. En los enfermos con una cardiopatía estructural, las palpitaciones pueden corresponder a una taquicardia ventricular (cap. 65), sobre todo si van acompañadas de síncope o de presíncope. Las bradiarritmias casi nunca se manifiestan con palpitaciones.
Presíncope y síncope
El síncope, que se define como una pérdida brusca de conciencia, y el presíncope, que es una sensación de mareo, se deben al deterioro global del flujo sanguíneo hacia el cerebro (tabla 62-1). El síncope puede ser una manifestación de taquiarritmias, bradiarritmias o síndrome neurocardiogénico, o puede no estar relacionado con ninguna arritmia. Para excluir otras causas cardíacas (p. ej., isquemia aguda o estenosis aórtica) o neurológicas es necesario realizar una anamnesis y una exploración física cuidadosas. Los datos importantes de la anamnesis que indican una causa arrítmica del síncope son la asociación a palpitaciones y la ausencia de cualquier déficit neuro-lógico previo o posterior al episodio. Los diagnósticos diferenciales importantes son los distintos cuadros que el paciente puede calificar de mareo. El vértigo (cap. 428), una sensación de desequilibrio o de que la «habitación gira», y la ataxia (cap. 410) pueden descartarse casi siempre mediante la anamnesis y la exploración física. También hay que evaluar la posibilidad de que haya convulsiones (cap. 403); el síncope secundario a una arritmia o el síncope neurocardiogénico suelen producir una actividad de tipo convulsivo, y las convulsiones pueden confundirse a veces con un síncope. La característica distintiva más importante es la ausencia de síntomas post-ictales, una característica esencial de los trastornos convulsivos, cuando el síncope se debe a una arritmia. Los pacientes con síncope por una arritmia suelen despertarse sin secuelas neurológicas, a menos que hayan tenido una parada cardíaca con hipoxia prolongada y hayan necesitado reanimación.
Dado que la mayor parte de los episodios de pérdida de conciencia no se producen bajo observación médica, la historia es la parte más importante de la evaluación (tabla 62-2). Todos los episodios de síncope deben estudiarse con detalle, con especial atención a los síntomas que los hayan precedido, a lo ocurrido durante la pérdida de conciencia, y a los síntomas y a la evolución cronológica de la recuperación de la conciencia y después, para lo cual puede ser esencial la información de un testigo.
Para el diagnóstico es importante saber qué estaba haciendo el paciente antes de los síntomas y en qué postura se encontraba, así como los síntomas que presentó cuando dio comienzo el episodio sincopal. Puede haber convulsiones o arritmias cardíacas en cualquier postura del organismo, pero los pacientes recostados rara vez presentan sín-cope neurocardiogénico (vasovagal) y nunca presentan hipotensión ortostática. Los pródromos de desvanecimiento, mareo (rara vez con vértigo), acúfenos bilaterales, náuseas, debilidad difusa y oscurecimiento de la visión son síntomas de hipoperfusión cerebral y apoyan el diagnóstico de síncope, que puede ser de causa cardíaca, ortos-tática o neurocardiogénica. La pérdida de conciencia puede ser tan rápida que no se acompañe de pródromos como en el caso de las convulsiones y de determinadas arritmias cardíacas como la asistolia, en la que la pérdida de conciencia suele tardar de 4 a 8 s si el paciente estaba de pie, pero que suele tardar de 12 a 15 s si estaba recos-tado. Las palpitaciones durante los pródromos son indicativas de taquiarritmia. La actividad del paciente inmediatamente antes del inicio de los síntomas también puede aportar pistas. El síncope asociado a la finalización de un esfuerzo, o que se asocia a ansiedad o a dolor, indica el origen neurocardiogénico, mientras que los síntomas asociados al esfuerzo apuntan hacia una arritmia. El síncope asociado a un cambio de postura corresponde a causas ortostáticas, mientras que el asociado al esfuerzo para orinar señala a un síncope neurocardiogénico secundario a una situación.
Es muy útil la descripción por un testigo de lo ocurrido durante el episodio de pérdida de la conciencia. Aunque las convulsiones generalizadas producen rigidez corporal y agitación de las extremidades, estos movimientos pueden deberse a hipoperfusión cerebral, especialmente si no se restaura la perfusión rápidamente. Es frecuente que tal agitación muscular sea multifocal, y puede ser sincrónica o asin-crónica. Al contrario que las convulsiones epilépticas, que suelen producir actividad tonicoclónica durante 1-2 min como mínimo, en el síncope, la agitación muscular rara vez dura más de 30 s. Si persiste una arritmia o si el paciente se mantiene erguido, pue-de haber una rigipue-dez tónica pue-del organismo, seguida por agitación pue-de las extremidapue-des. En ocasiones se observan movimientos idénticos a una convulsión tonicoclónica, y se puede diagnosticar epilepsia erróneamente. A menudo la incontinencia urinaria durante el episodio se utiliza para respaldar o refutar el diagnóstico de epilepsia; pero si una persona con la vejiga llena se desmaya puede presentar incontinencia, cosa que no ocurre cuando hay convulsiones con la vejiga vacía. Morderse la lengua es más indicativo de convulsiones.
Probablemente el dato más importante para diferenciar las convulsiones del síncope sea el tiempo empleado para recuperar la conciencia y la orientación.
CAUSAS DE SÍNCOPE Y SU PREVALENCIA CAUSAS NEUROCARDIOGÉNICAS
Vasovagal (8-41% de los pacientes) Situacional (1-8% de los pacientes)
Micción Defecación Deglución Tos
Síncope del seno carotídeo (0,4% de los pacientes) Neuralgias
Trastornos psiquiátricos Medicamentos, ejercicio
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA (4-10% DE LOS PACIENTES) DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Obstrucción del flujo (1-8% de los pacientes)
Obstrucción del flujo de salida o de entrada del ventrículo izquierdo: estenosis aórtica, miocardiopatía obstructiva hipertrófica, estenosis mitral, mixoma Obstrucción del flujo de salida o de entrada del ventrículo derecho: estenosis
pulmonar, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, mixoma Otras cardiopatías
Fallo de la bomba, infarto de miocardio, coronariopatía, espasmo coronario, taponamiento, disección aórtica
ARRITMIAS (4-38% DE LOS PACIENTES)
Bradiarritmias: enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, avería del marcapasos, bradiarritmias inducidas por fármacos Taquiarritmias: taquicardia ventricular, torsades de pointes (p. ej., asociada a síndrome del
QT largo congénito o a prolongación del QT adquirida), taquicardia supraventricular ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y PSIQUIÁTRICAS (3-32% DE LOS PACIENTES) Migraña
Ataques isquémicos transitorios
DESCONOCIDAS (13-41% DE LOS PACIENTES)
Adaptado de Kapoor W. Approach to the patient with syncope. In: Braunwald E, Goldman L, eds. Primary Cardiology, 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2003.
TABLA 62-1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS INDICATIVAS DE CAUSAS ESPECÍFICAS
CONSIDERACIÓN DIAGNÓSTICA Neurocardiogénica
Síntomas tras permanecer de pie mucho tiempo sin moverse, dolor súbito inesperado, temor, o visión, sonido u olor desagradables
Síncope en un deportista bien entrenado (sin cardiopatía) tras el esfuerzo Síncope situacional durante micción, tos, deglución o defecación, o inmediatamente
después
Síncope con dolor de garganta o facial (neuralgia del glosofaríngeo o el trigémino)
Cardiopatía orgánica (p. ej., coronariopatía, estenosis aórtica, arritmia primaria, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, hipertensión pulmonar)
Breve pérdida de conciencia, sin pródromos, con antecedentes de cardiopatía Síncope con esfuerzo
Antecedentes familiares de muerte súbita
Neurológica
Convulsiones: confusión durante > 5 min tras recuperar la conciencia
Ataque isquémico transitorio, robo de la subclavia, migraña basilar: síncope asociado a vértigo, disartria, diplopía, ejercicio con los brazos
Migraña: síncope asociado a cefaleas previas
Otras consideraciones vasculares
Seno carotídeo: síncope con rotación de la cabeza o presión sobre el seno carotídeo (tumores, afeitado, collares apretados)
Hipotensión ortostática: síncope inmediatamente después de ponerse de pie Robo de la subclavia o disección aórtica: diferencias de presión arterial o pulso en los
brazos
Inducida por fármacos
El paciente toma un fármaco que puede producir síndrome del QT largo, hipotensión ortostática o bradicardia
Enfermedad psiquiátrica
Síncope frecuente, molestias somáticas, sin cardiopatía Adaptado de Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med. 2000;343:1856-1862. TABLA 62-2
62. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA
Después de un síncope neurocardiogénico la orientación se recupera unossegun-dos después que la conciencia. Después de un síncope asociado a una arritmia que revierte sola, la orientación suele recuperarse con rapidez (0-10 s). Las arritmias con peligro para la vida (p. ej., asistolia o fibrilación ventricular prolongadas) no suelen resolverse sin reanimación, y la confusión posterior a la recuperación de la conciencia puede ser permanente, debido a una lesión encefálica isquémica (cap. 63). En comparación, la confusión después de las convulsiones, que a menu-do se acompañan de agitación, dura de 2 a 20 min después de que se recupera la conciencia.
DIAGNÓSTICO
Las arritmias se dividen en general en bradiarritmias (frecuencias cardíacas lentas), taquiarritmias (frecuencias cardíacas rápidas) y extrasístoles (latidos únicos de origen auricular [v. fig. 64-10] o ventricular [v. fig. 65-1], respectivamente) (v.
tabla 62-1). Aunque no es una arritmia primaria, el síncope neurocardiogénico,
también conocido como síncope vasovagal, es un diagnóstico relacionado con ellas y su tratamiento es similar porque sus síntomas suelen ser parecidos y porque provoca una bradicardia secundaria (v. más adelante).1 Un abordaje sistemático permite optimizar la probabilidad de identificar la causa de la pérdida de conciencia transitoria (tabla 62-3).
Bradiarritmias
Las bradiarritmias (cap. 64) pueden deberse a una disfunción del nódulo sinusal, del nódulo auriculoventricular (AV) o del sistema de His-Purkinje (posterior al nódulo AV). La bradicardia sinusal se manifiesta como una frecuencia auricular (sinusal) lenta que puede aparecer en reposo o con un ritmo inadecuadamente lento durante el ejercicio (incompetencia cronótropa). La parada sinusal puede ser intermitente cuando una pérdida transitoria de la actividad sinusal (pérdida de la onda P en el ECG) produce breves pausas sinusales, o persistente cuando la pérdida de la activación auricular se prolonga. El ritmo sinusal, e incluso la presencia de pausas sinusales, dependen del tono vegetativo. Por tanto, las personas sanas, sobre todo los jóvenes y los deportistas de élite (con tono vagal alto), tienen a veces ritmos sinusales lentos, sobre todo durante el sueño. Una pausa sinusal de más de 3 s se considera patológica si se asocia a síntomas mientras el paciente está despierto. La bradicardia sinusal y la parada sinusal pueden deberse también a fármacos, sobre todo a b-bloqueantes o a antagonistas del calcio. Cuando no son «fisiológicas» ni se deben a fármacos, las bradicardias y las paradas sinusales son consecuencia de alteraciones intrínsecas del sistema de conducción. La bradicardia sinusal, en concreto si es intermitente, puede indicar también una enfermedad de la arteria coronaria derecha.
Las bradiarritmias por enfermedad del nódulo AV se deben a la falta de con-ducción del impulso desde la aurícula al ventrículo. Como sucede con el nódulo sinusal, el tono vegetativo ejerce una gran influencia en el nódulo AV. El bloqueo AV de segundo grado de Mobitz de tipo I (bloqueo de Wenckebach; v. fig. 64-6) puede encontrarse en períodos de tono vagal elevado (p. ej., durante el sueño) y no es necesariamente patológico; por ejemplo, no progresa a un bloqueo cardíaco completo ni se asocia a ampliación del complejo QRS. Muchos fármacos, entre ellos los b-bloqueantes y los antagonistas del calcio, suelen producir un bloqueo AV de primer grado, por lo que deben considerarse como una causa posible de un bloqueo AV de cualquier grado. El bloqueo de Mobitz de tipo II (v. fig. 64-7) indica que el lugar del bloqueo AV se encuentra por debajo del nódulo AV en el sistema de His-Purkinje, una zona insensible al tono vegetativo; el QRS resultante es ancho y las probabilidades de progresión a un bloqueo cardíaco completo son altas (bloqueo AV de tercer grado; v. figs. 64-8 y 64-9). El bloqueo auriculoventricular paroxístico idiopático, detectado mediante control ECG continuo, también produce síncope. El bloqueo cardíaco completo intermitente, que puede dar lugar a caídas o ataques de Stokes-Adams, suele ir precedido de signos anómalos en los ECG previos como son un bloqueo de rama o un bloqueo AV de segundo grado. El tratamiento de elección de las bradiarritmias sintomáticas o de las que es probable que progresen a un blo-queo cardíaco completo es la implantación de un marcapasos permanente (cap. 66).
Taquiarritmias
Las taquiarritmias pueden originarse en la aurícula o el nódulo AV (taquicardia su-p raventricular) o en el ventrículo (taquicardia ventricular). Las taquiarritmias supraventriculares que pueden asociarse a palpitaciones, presíncope o síncope son la taquicardia auricular (v. fig. 64-16), la taquicardia de reentrada en el nódulo AV
(v. fig. 64-15), la taquicardia de la unión AV (v. fig. 64-18), el aleteo auricular (v.
fig. 64-21) y la fibrilación auricular (v. fig. 64-22) que a veces se asocian a vías de
conducción accesorias que facilitan la reentrada necesaria para mantener la arritmia. Las taquiarritmias ventriculares incluyen varias formas de taquicardia ventricular (v.
fig. 65-2 a 65-4). El tratamiento depende de la taquiarritmia concreta y de la causa
que la produce (tabla 62-4; v. tablas 64-5 y 64-6) (caps. 63 a 66).
Síncope neurocardiogénico y síndromes relacionados
El síndrome neurocardiogénico consiste en la aparición brusca de un mareo o de una pérdida de conciencia debido a reflejos vegetativos; es más frecuente en pacientes jóvenes (adolescencia hasta el tercer decenio de la vida). A veces se denomina epi-sodio vasovagal, desmayo común o síncope situacional, si está claro que se debe a una actividad concreta (como hacer fuerza para orinar). Algunas familias presentan síncope vasovagal autosómico dominante, genéticamente heterogéneo pero que parece asociarse al cromosoma 15q26.2
En esta forma de síncope neurocardiogénico, el aumento de los impulsos para-simpáticos, bien por una estimulación directa (p. ej., la micción, la defecación, el dolor abdominal u otros cuadros gastrointestinales) o como un reflejo en respuesta a la estimulación simpática (p. ej., la visión de la sangre, la interrupción brusca de un ejercicio), produce una dilatación arterial (respuesta vasodilatadora) y una inhibición de la actividad de los nódulos del seno y AV (respuesta cardioinhibidora). La conse-cuencia es una disminución transitoria de la presión arterial que suele manifestarse como un mareo o un síncope. Como se asocian a descargas parasimpáticas (vagales), los episodios van acompañados a menudo de náuseas, diaforesis y salivación. Los análisis gemelares aportan sólidas evidencias de factores genéticos implicados en el síncope vasovagal.
El tratamiento de esta forma de síncope puede ser difícil. Los tratamientos más efectivos son el conductual (evitación de los desencadenantes), el uso de medias compresivas y el mantenimiento de una hidratación y de una ingesta de sal ade-cuados. El episodio agudo puede abortarse tumbándose con los pies elevados al
RESUMEN DE RECOMENDACIONES CLÍNICAS PARA LA PÉRDIDA DE CONCIENCIA TRANSITORIA
ASPECTO RECOMENDACIONES
Valoración inicial Anamnesis detallada, especialmente de testigos Exploración clínica completa
ECG de 12 derivaciones Desmayos no
complicados Los aspectos que considerar comprenden:Postura: desmayo en bipedestación prolongada o episodios previos evitados tumbándose
Factores provocadores, como dolor o técnica médica Síntomas prodrómicos, como sudoración o sensación de calor
antes de una PCT
No se requieren ulteriores investigaciones ni derivación al especialista
Epilepsia Posibles indicadores son lengua mordida, giro de la cabeza hacia un lado durante la PCT; ausencia de recuerdo de comportamiento anómalo antes, durante o después de la PCT; postura inusual; sacudidas prolongadas de las extremidades (la actividad seudoconvulsiva se produce a veces durante el síncope o los desmayos no complicados); confusión tras el episodio o sensación prodrómica de déjà vu o jamais vu
En presencia de signos de epilepsia, debe remitirse de inmediato al paciente a un especialista
No se debe obtener un EEG antes de la valoración neurológica Ha de considerarse que la actividad seudoconvulsiva breve a
menudo coincide con el síncope o el desmayo no complicado No se debe sospechar epilepsia si no hay signos indicativos. Cuando
la causa de la PCT es incierta, ha de procederse a una ulterior valoración cardiovascular
Derivación urgente al especialista
Tratar de inmediato los problemas de urgencia clínica (p. ej., bloqueo AV completo o hemorragia grave)
Organizar una valoración cardiovascular urgente por un especialista para pacientes con riesgo de episodios adversos graves (p. ej., intervalo QT largo, arritmia cardíaca o cardiopatía estructural) Ulterior
valoración cardiovascular
Abordar los trastornos específicos que pueden causar PCT, como hipotensión ortostática, síndrome del seno carotídeo, cardiopatía estructural o arritmia cardíaca
La valoración ha de incluir repetición de la anamnesis, la exploración clínica y el ECG de 12 derivaciones
En caso de sospecha de arritmia cardíaca o PCT, debe procederse a un ECG ambulatorio para una mejor evaluación:
Episodios muy frecuentes: monitorización Holter de 24-48 h Episodios moderadamente frecuentes: monitorización de
episodios externa
Episodios infrecuentes: registrador de episodios implantable AV = auriculoventricular; ECG = electrocardiograma; EEG = electroencefalograma; PCT = pérdida de conciencia transitoria.
Adaptado de Cooper PN, et al. Synopsis of the National Institute for Health and Clinical Excellence Guideline for management of transient loss of consciousness. Ann Intern Med. 2011;155:543-549. TABLA 62-3
62. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA
© El se vie r. F ot oc op ia r sin a ut or iza ción e s un de lit o.tiempo que se realizan ejercicios isométricos con las manos. El tratamiento médico con b-bloqueantes (pindolol, 5-15 mg dos veces al día), mineralocorticoides (flu-drocortisona, 0,1 mg/día), paroxetina (10-20 mg/día) o midodrina (un agonista a-adrenérgico y vasoconstrictor, 5-10 mg tres veces al día) puede reducir la frecuencia de las recidivas, aunque la eficacia de los b-bloqueantes en la reducción de los episo-dios sincopales es inconstante.
En raras ocasiones, el síncope situacional se asocia a la deglución o a la tos. La deglución puede desencadenar reflejos del tronco del encéfalo que ocasionan bradia-rritmias inducidas por vía vagal, con el consiguiente síncope. Este fenómeno puede asociarse a dolor intenso en el pilar de las amígdalas e irradiarse al oído (es decir, neuralgia glosofaríngea; cap. 398). Habitualmente el dolor se puede evitar con carba-macepina (400-1.000 mg/día en dosis orales divididas en dos o tres veces al día); en casos resistentes, se pueden añadir 300 mg en dosis divididas entre una y cuatro veces al día de fenitoína. El síncope puede estar relacionado con la tos si esta es intensa y repetida; aumentan la presión torácica y el tono vagal, o disminuye transitoriamente el flujo de salida de las venas intracraneales, seguido por un aumento transitorio de la presión intracraneal y una alteración del flujo sanguíneo.
Otra causa de síncope relacionada con este mecanismo es la hipersensibilidad del cuerpo carotídeo, en la que la estimulación directa de este órgano aumenta el tono vagal. El cuadro suele verse en pacientes de edad avanzada (sobre todo en hombres mayores de 60 años de edad) en los que los episodios se asocian a una estimulación mecánica del cuello (p. ej., giro de la cabeza, afeitado, collares o corbatas apretados). El uso de b-bloqueantes, antagonistas del calcio y digital puede exacerbar o predis-poner a este trastorno. Esta forma de síncope se diagnostica documentando pausas mayores de 3 s en respuesta al masaje del seno carotídeo, y se trata con un marca-pasos porque la estimulación del cuerpo carotídeo no produce una vasodilatación importante.
La hipotensión postural u ortostática puede causar síncope recurrente. La anam-nesis confirma que el paciente se encuentra erguido durante los ataques, que los síntomas prodrómicos son de hipoperfusión cerebral, y que disminuyen al tumbar al paciente. El diagnóstico se confirma por una reducción de 30 mmHg o más de la presión arterial sistólica o de 10 mmHg en la diastólica entre las posiciones de bipedestación y decúbito. Entre las numerosas causas están los fármacos, las polineuropatías (cap. 420) y los trastornos neurodegenerativos (cap. 409).
El síncope cerebrovascular se debe a la hipoperfusión cerebral causada por fenómenos vasculares, al contrario que la hipotensión generalizada causada por arritmias o por reflejos neurocardiogénicos. La pérdida de conciencia puede ser un componente de un ataque isquémico transitorio de la arteria basilar, pero casi siempre la pérdida de conciencia se acompaña o se ve precedida por otros síntomas del tronco del encéfalo. El vértigo es el más habitual, pero también son frecuentes la diplopía o los trastornos del campo visual, el entumecimiento hemifacial o
peribucal, y la disartria o ataxia. El paciente puede tardar de 30 a 60 min en recu-perar la conciencia. Aunque los antecedentes y la presentación clínica sugieren el diagnóstico, puede ser útil obtener imágenes para confirmarlo. Los estudios Dop-pler de la carótida pueden mostrar diversos grados de estenosis, especialmente en personas mayores. Sin embargo, para perder la conciencia deben afectarse los dos hemisferios; es decir, la estenosis de una sola carótida no causa el síncope. Los estudios transcraneales con Doppler o la angiografía de la arteria basilar con resonancia magnética solo están indicados si hay síntomas de isquemia del tronco del encéfalo sumados a la pérdida de conciencia; son frecuentes los resultados positivos falsos, especialmente con el envejecimiento. Estos pacientes, que corren riesgo de presentar ictus de la arteria basilar, deben recibir tratamiento con ácido acetilsalicílico; se evaluará la posibilidad de administrarles otros tratamientos (p. ej., intervención quirúrgica, implantación de endoprótesis) adecuados para sus síntomas y su anatomía (cap. 407).
Otros síndromes que pueden causar síncope son la estenosis de la arteria subclavia, que puede dar lugar a un flujo sanguíneo anterógrado desde la arteria vertebral hasta un brazo, con la consiguiente hipoperfusión del tronco del encéfalo (es decir, sín-drome del robo de la subclavia). Casi siempre se encuentra asimetría en la presión sis-tólica en las extremidades superiores, que por término medio suele ser de 45 mmHg. Los síntomas del tronco del encéfalo son similares a los de los ataques isquémicos transitorios de la basilar, incluida la pérdida de la conciencia, pero es infrecuente que se produzca un ictus ulterior por robo de la subclavia. El tratamiento de elección es la reparación de la estenosis. También puede haber síncope en hasta el 10% de los pacientes con migraña de la arteria basilar (cap. 398). Puede tener una manifestación postural (ortostática) o asociarse a otros síntomas de la arteria basilar.
El síncope neuropsiquiátrico es un diagnóstico de exclusión, pero apuntan hacia él la juventud, la elevada frecuencia de los episodios, los síntomas múltiples (p. ej., mareo, vértigo, desvanecimiento, entumecimiento) y la replicación de los síntomas del paciente mediante hiperventilación con la boca abierta durante 2 o 3 min. Si el paciente tiene los ojos abiertos cuando le sobrevienen el síncope o las convulsiones, a menudo con desviación de la mirada, es frecuente que los episodios psicógenos empiecen al cerrar los ojos.
Las convulsiones (cap. 403) pueden causar pérdida de conciencia y en ocasio-nes aparecen clínicamente como síncope. Pero la presentación de las convulsiones suele ser característica e incluyen una fase postictal, mientras que la mayoría de los pacientes que presentan un episodio de síncope recuperan la conciencia enseguida, salvo que la perfusión cerebral esté tan comprometida que cause una convulsión secundaria o anoxia persistente y lesión cerebral.
Pruebas diagnósticas
Electrocardiografía
El ECG inicial es esencial en la evaluación de un paciente con palpitaciones o sín-cope. La presencia de preexcitación ventricular, que se manifiesta con un intervalo PR corto y una onda d (v. fig. 64-19), establece el diagnóstico probable de síndrome de Wolff-Parkinson-White en un paciente con palpitaciones y taquicardia AV con reciprocidad (cap. 64), y también puede usarse para determinar la localización de la vía accesoria responsable. El ECG basal proporciona información predictiva útil sobre la probabilidad de que las bradiarritmias sean responsables de las alteracio-n es del sistema de coalteracio-nduccióalteracio-n (p. ej., la bradicardia sialteracio-nusal ialteracio-ndica ualteracio-na disfualteracio-ncióalteracio-n del nódulo sinusal, una prolongación del intervalo PR apunta a una altera ción del nódulo AV y la ampliación del QRS es un signo de alteración por debajo del nó-dulo AV). El ECG también es útil para diagnosticar un infarto de miocardio previo (p. ej., ondas Q patológicas), lo que hace pensar en la posibilidad de una taquicardia ventricular como posible causa del síncope o de las palpitaciones. Alteraciones como la prolongación del intervalo QT en un paciente con síncope y antecedentes familiares de síncope o de muerte súbita apuntan a uno de los síndromes congénitos del QT largo (cap. 65). Un bloqueo incompleto de rama derecha con elevación combada del segmento ST en las derivaciones V1 o V2 del ECG en un paciente con síncope o palpitaciones apoyan un síndrome de Brugada, mientras que una onda ε, un bloqueo incompleto de rama derecha y ondas T invertidas en V1 apuntan a una displasia ventricular derecha (cap. 65). En todos estos síndromes existe un aumento del riesgo de recidiva del síncope y de muerte súbita si no se tratan (caps. 63 a 65). El síndrome del QT corto también predispone a las arritmias ventriculares, si bien actualmente no existe una definición clara de la duración del segmento QT corto patológico.
El ECG realizado durante el episodio de palpitaciones es extraordinariamente útil para el diagnóstico definitivo. En las taquicardias con complejos QRS estrechos, a menudo puede establecerse cuál es la taquicardia supraventricular específica si durante los síntomas se hace un ECG de 12 derivaciones (fig. 62-2). Además, en las taquicardias con complejos QRS anchos, el ECG de 12 derivaciones ayuda a distin-guir una taquicardia supraventricular (con aberración) de una ventricular (fig. 62-3). La presencia de latidos de fusión o de disociación AV durante una taquicardia con complejos QRS anchos conduce al diagnóstico de taquicardia ventricular. En las INDICACIONES PARA LA OBSERVACIÓN INICIAL
Y LA EVALUACIÓN RÁPIDA DEL SÍNCOPE EUROPEAN SOCIETY
OF CARDIOLOGY* CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY†
Cardiopatía coronaria o estructural conocida, insuficiencia cardíaca o arritmia previa
Insuficiencia cardíaca o antecedentes de cardiopatía isquémica, arrítmica, obstructiva o valvular
ECG que muestra taquicardia ventricular no sostenida, bloqueo bifascicular, bradicardia sinusal < 50 latidos/min, bloqueo sinoauricular, preexcitación o evidencia de enfermedad hereditaria
ECG anómalo: arritmia, enfermedad de la conducción, nueva isquemia o evidencia de infarto de miocardio previo Síncope durante el esfuerzo o en decúbito
supino, palpitaciones previas a síncope, antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca
Presión arterial sistólica < 90 mmHg
Enfermedades concomitantes importantes (p. ej., anemia grave, trastornos electrolíticos)
Enfermedades concomitantes: edad > 60 años, disnea, hematocrito < 30%, hipertensión, enfermedad
cerebrovascular, antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca antes de los 50 años, síncope en decúbito supino, síncope durante el ejercicio, síncope sin síntomas prodrómicos
ECG = electrocardiograma.
*Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): the Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2009;30:2631-2671.
†Sheldon RS, Morillo CA, Krahn AD, et al. Standardized approaches to the investigation of syncope: Canadian Cardiovascular Society position paper. Can J Cardiol. 2011;27:246-253.
62. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA
taquicardias ventriculares, la morfología del complejo QRS ayuda a determinar la localización del foco ectópico y a identificar la taquicardia ventricular idiopática (infundíbulo de salida del ventrículo derecho o fascicular) cuya evolución es mucho más benigna que la de la taquicardia ventricular asociada a cardiopatía isquémica (cap. 65).
El efecto del masaje del seno carotídeo, de las maniobras vagales o de la adenosina (administrada en una inyección i.v. rápida de 6 mg que puede repetirse con una dosis de 12 mg si la primera es ineficaz) sobre la taquicardia ventricular también ayuda a limitar el diagnóstico diferencial. Estas maniobras reducen la velocidad de la conducción a través del nódulo AV, por lo que es probable que en las taquicardias que se interrumpen con cualquiera de ellas, este nódulo sea un componente esencial del circuito de reentrada (taquicardia reentrante del nódulo AV o taquicardia reentrante AV). Si la maniobra produce un bloqueo AV pero no interrumpe la arritmia, las causas probables son la fibrilación auricular, el aleteo auricular y las taquicardias auriculares (o a veces la taquicardia ventricular si el QRS es amplio). En raras ocasiones, las taquicardias auriculares y algunas taquicardias ventriculares idiopáticas pueden inte-rrumpirse cuando se administra adenosina. En el momento del inicio y la terminación de la taquicardia pueden obtenerse pistas importantes sobre su mecanismo específico, por lo que resulta muy útil obtener un registro electrocardiográfico continuo de 12 derivaciones mientras se hace el masaje carotídeo o se administra la adenosina.
En las bradicardias, el ECG ayuda a determinar el punto del sistema de conduc-ción (nódulo sinusal, nódulo AV o fascículo de His) responsable del trastorno del ritmo. La bradicardia sinusal se diagnostica cuando una frecuencia auricular (onda P) lenta (< 50 latidos/min en reposo) pasa al ventrículo. La parada sinusal o las pausas sinusales se diagnostican por ausencia o caída de las ondas P. El bloqueo AV de primer grado (v. fig. 64-5) es definido por prolongación del intervalo PR (> 200 ms), y el bloqueo de segundo grado por falta de conducción de algunas ondas P al ventrículo (onda P sin el correspondiente complejo QRS); el bloqueo AV de segundo grado de Mobitz de tipo 1 (también conocido como bloqueo de Wenckebach; v. fig. 64-6) se caracteriza por el alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no va seguida del QRS. Esta forma de bloqueo AV suele verse en pacientes jóvenes, suele ser benigno y es raro que progrese a un bloqueo AV de tercer grado. El bloqueo AV de segundo grado de Mobitz de tipo II (v. fig. 64-7), que se caracteriza por una pérdida brusca e inesperada de la conducción de una onda P al ventrículo (caída del QRS), indica una enfermedad del sistema de His-Purkinje y, a menudo, progresa a un bloqueo cardíaco completo. El bloqueo cardíaco completo o bloqueo AV de tercer grado (v. figs. 64-8 y 64-9) se diagnostica por la
disociación entre las ondas P y los complejos QRS, con una frecuencia auricular mayor que la ventricular.
Monitorización ambulatoria
Cuando los síntomas son intermitentes, como sucede con las palpitaciones, los mareos o el síncope, suele ser difícil obtener un ECG de 12 derivaciones durante los episodios. Por tanto, la monitorización ambulatoria, que permite registrar el ECG durante períodos largos, es una herramienta vital para el diagnóstico de estos casos. En la actualidad existen tres tipos de monitorización ambulatoria: los monitores Holter, que registran el ECG de forma continua durante 24-48 h, los monitores de episodios, que son aparatos que solo registran episodios concretos (cuando el paciente los activa porque nota los síntomas o cuando el aparato detecta una frecuencia cardíaca por encima o por debajo de un umbral preestablecido) y que pueden llevarse durante 1 mes o más, y los registradores implantables que funcionan igual que los monitores de episodios pero que pueden usarse durante un período de hasta 14 meses. Además, las unidades de telemetría domicilia-ria permiten controlar a los pacientes de forma remota, prolongada y continua mediante conexiones inalámbricas o por internet. La elección entre las distintas opciones de monitorización ambulatoria depende en gran parte de la frecuencia de los síntomas y de la probabilidad de capturar un episodio en un período de monitorización determinado.
La monitorización ambulatoria solo es diagnóstica si existen anomalías durante los síntomas o si el paciente tiene síntomas típicos sin anomalías concurrentes. Un registro «normal» no es diagnóstico si el paciente no tiene síntomas durante el período en cuestión.
Monitores Holter
Los monitores Holter utilizan una cinta (en los aparatos antiguos) o un medio digital (en los modernos) para efectuar un registro continuo del ECG de superficie de 3, 5 o 12 derivaciones, generalmente durante entre 24 y 48 h, aunque pueden hacerlo durante 3 semanas o más, cuando proceda. El procesamiento, la impresión y el análisis de los registros se efectúan a continuación mediante un sistema comercial. Además del registro del ritmo, pueden automatizarse la variabilidad de la frecuencia cardíaca, los cambios del segmento ST y los recuentos exactos de las extrasístoles auriculares y ventriculares. Algunos sistemas permiten la extrapolación para producir un registro «virtual» de 12 derivaciones en cualquier momento durante el período FIGURA 62-2. Algoritmo ECG para el diagnóstico de las taquicardias con complejo estrecho. TAM = taquicardia auricular multifocal; TAVNR = taquicardia auriculoventricular nodular
reciprocante; TAVR = taquicardia auriculoventricular reciprocante; TURP = forma permanente de taquicardia de la unión reciprocante. (Tomado de Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. Circulation. 2003;108:1871-1909.)
62. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA
© El se vie r. F ot oc op ia r sin a ut or iza ción e s un de lit o.de monitorización. La monitorización Holter es útil para detectar síntomas frecuentes (que se producen varias veces al día) y para el diagnóstico de la disfunción del nódulo sinusal (parada del nódulo sinusal, síndrome del seno enfermo) y de un bloqueo AV intermitente. También puede ser útil para valorar si el control de la frecuencia ven-tricular es adecuado en los pacientes con fibrilación auricular.
Monitores de episodios
Los monitores de episodios, también conocidos como registradores de bucle, están diseñados para registrar episodios intermitentes a lo largo de períodos de tiempo dilatados (semanas o meses) y son útiles en pacientes en los que los síntomas son poco frecuentes. El sistema registra el ECG en un sistema de bucle que se actualiza y se reescribe de forma continua. La duración de la memoria varía de algunos segundos a pocos minutos y suele ser programable. Cuando se activa, la información se «cierra» en la memoria y continúa registrando hacia delante durante un intervalo temporal preprogramado. Los sistemas más modernos permiten la activación tanto por el paciente (cuando nota los síntomas) como por los episodios (cuando la frecuencia cardíaca se sitúa por encima o por debajo de un umbral preprogramado). Algunos aparatos tienen algoritmos para detectar y registrar automáticamente la fibrilación auricular, con independencia de cuál sea la frecuencia cardíaca. Una vez registrado el episodio, el paciente transmite el registro por teléfono a una recepción central. Los nuevos sistemas utilizan tecnología de telefonía móvil para transmitir los datos automáticamente. Algunos monitores de episodios requieren electrodos similares a los de los monitores Holter, mientras
que otros se llevan en la muñeca o se encuentran en pequeños aparatos del tamaño de una pequeña tarjeta de crédito que se colocan en el pecho durante los síntomas. Este último modelo solo es útil en los pacientes cuyos síntomas duran varios minutos y que no tienen síncope.
Monitores de bucle implantables
Los monitores de bucle implantables son pequeños aparatos con electrodos inte-grados que se implantan en una pequeña bolsa subcutánea mediante una intervención sencilla, habitualmente en el laboratorio de electrofisiología. En lo que se refiere al registro del ECG, su función es similar a la de los monitores de episodios. Los pacientes pueden activar el aparato con un pequeño transmisor, o el aparato se dis-para automáticamente ante frecuencias cardíacas preprogramadas. De la misma forma que se interroga a los marcapasos, una computadora interroga a estos monitores para programar sus parámetros y obtener los ECG que se hayan registrado. En pacientes con síncope recurrente y difícil de diagnosticar, un monitor de bucle implantable es mejor que la combinación de mesa basculante, monitor de bucle externo y estudios de electrofisiología.A1
Prueba de la mesa basculante
La prueba de la mesa basculante se usa para confirmar el diagnóstico de síndrome neurocardiogénico. Consiste en una monitorización continua de la frecuencia cardía-ca y de la presión arterial con el paciente con la cardía-cabeza levantada. Tras una medición basal en posición supina, se inclina al paciente subiendo la cabeza de 60° a 80° FIGURA 62-3. Algoritmo ECG para el diagnóstico de las taquicardias con complejo ancho. AV = auriculoventricular; BR = bloqueo de rama; BRD = bloqueo de rama derecha;
BRI = bloqueo de rama izquierda; FV = fibrilación ventricular; RS = ritmo sinusal; TA = taquicardia auricular; TAR = taquicardia auriculoventricular con reciprocidad; TSV = taquicardia su-praventricular; TV = taquicardia ventricular. (Tomado de Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. Circulation. 2003;108:1871-1909.)
62. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA
durante 60 min. En algunos laboratorios se utiliza isoproterenol o nitroglicerinacomo provocación adicional. El resultado positivo es una caída brusca e importante de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, con síntomas asociados reproducibles (síncope). Como la proporción de falsos positivos es apreciable, lo mejor es utilizar esta prueba como método de confirmación en los pacientes con antecedentes indi-cativos de síncope neurocardiogénico o en los pacientes con síncope en los que se han excluido una cardiopatía estructural y las demás causas de síncope.
Estudios electrofisiológicos
Los estudios electrofisiológicos consisten en la colocación de varios catéteres intra-venosos en el corazón para efectuar mediciones temporales de electrocardiogramas intracardíacos y colocar un marcapasos. Los estudios electrofisiológicos ayudan a identificar el mecanismo preciso de las taquiarritmias y son un paso previo necesario en la ablación curativa (cap. 66). Durante los estudios electrofisiológicos es fácil inducir la mayoría de las arritmias, sobre todo las de mecanismo reentrante, así como valorar la existencia y las características de las vías AV accesorias (es decir, las res-ponsables del síndrome de Wolff-Parkinson-White y otras taquiarritmias reentrantes). En los pacientes con un infarto de miocardio previo, los estudios electrofisiológicos permiten determinar la existencia de un sustrato para las arritmias ventriculares (cap. 65), que pueden tratarse con ablación o con desfibriladores automáticos implan-tables (DAI; cap. 66). Además, son útiles para determinar la integridad del sistema de conducción y el mecanismo preciso de las bradiarritmias que pueden provocar un síncope. Por tanto, los estudios electrofisiológicos están indicados en los pacientes con taquiarritmias presuntas o confirmadas, como paso previo a la ablación curativa, en caso de taquicardia supraventricular o ventricular idiopática documentada o sos-pechada, en los pacientes con un infarto de miocardio previo y síncope, presíncope o palpitaciones para excluir una taquicardia ventricular, y en los pacientes con síntomas graves o prolongados en los que la anamnesis o la monitorización ambulatoria no proporcionan un diagnóstico, sobre todo si el ECG es anómalo.
Otras pruebas
EcocardiografíaLa ecocardiografía (cap. 55) puede ser útil para confirmar que un paciente no tiene una cardiopatía estructural, lo que puede ser un factor pronóstico importante en la taquicardia ventricular y en el síncope. Debe hacerse una ecocardiografía a todos los pacientes con síncopes que no son claramente neurocardiogénicos, para confirmar que no hay una causa valvular o miocárdica.
Pruebas de esfuerzo
Las pruebas de esfuerzo (caps. 51 y 71) pueden ayudar a evaluar las arritmias (sobre todo en los pacientes cuyos síntomas están relacionados con el ejercicio), son útiles para el diagnóstico de la incompetencia cronótropa en los pacientes con bradiarritmia y pueden diferenciar el bloqueo AV debido a un tono vegetativo (mejora con el ejercicio) del causado por una alteración intrínseca de la conducción (suele empeorar cuando aumenta la frecuencia cardíaca).
Pruebas neurológicas
No es útil practicar un electroencefalograma de manera sistemática (cap. 396) porque uno solo puede ser normal hasta en pacientes epilépticos. Es raro que las enfermeda-des encefálicas estructurales causen pérdida episódica de la conciencia; los estudios
de visualización encefálica solo están indicados en pacientes que presenten hallazgos neurológicos focales. Los estudios carotídeos con Doppler (cap. 407) pueden demos-trar una estenosis, pero en caso de pérdida de la conciencia hay que estudiar los dos lados. El Doppler transcraneal o la angiografía con resonancia magnética de la arteria basilar solo están indicados en pacientes con síntomas indicativos de isquemia del tronco del encéfalo.
TRATAMIENTO
El tratamiento del síncope depende de la causa subyacente.3,4 Se recomienda el ingreso en un centro próximo (p. ej., para observación en una unidad de dolor coronario, en una unidad de síncope o en sus equivalentes) cuando no esté clara la causa del síncope, especialmente en ancianos, en pacientes frágiles o preocupantes por cualquier otro motivo, o en los que se sospeche causa cardíaca o cerebrovascular, o si el síncope ha ocasionado una lesión significativa (v. tabla 62-4). Los pacientes de máximo riesgo son los que presentan una presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg, antecedentes de infarto de miocardio o de insuficiencia cardíaca, o dificultad respiratoria, con ECG inicial anómalo o hematocrito inferior al 30%.
Hasta que se determine y se trate la causa del síncope, se indicará a los pacientes que deben evitar las situaciones en las que puedan lesionarse si tienen otro síncope, especialmente si los episodios se producen sin pródromos y son frecuentes. Hay que tener muy en cuenta las limitaciones para la conducción (que en determinados sitios puede estar prohibida por la ley) para desempeñar trabajos peligrosos (p. ej., pilotos, operarios de maquinaria pesada, conductores de autobús) hasta que reciban el tratamiento definitivo.
En pacientes con síncope de causa cardíaca, los tratamientos consisten en la sustitución valvular en caso de estenosis aórtica (cap. 75); medicamentos para la hipertrofia cardíaca (cap. 60); un marcapasos para bradiarritmias (caps. 64 y 66); cardioversión, DAI, ablación o medicamentos para las taquiarritmias (tabla 62-5; caps. 63 a 65); y reposición de líquidos en caso de hipotensión ortostática.
En pacientes con síncope neurocardiogénico el asesoramiento conductual debe hacer hincapié en el aumento de la ingesta de líquidos y de sal, y en evitar las situaciones que desencadenan los síntomas. También hay que enseñarles a tensar los brazos y las piernas y a apretar los puños durante los pródromos, a fin de aumentar la resistencia periférica y la presión arterial.A2 Si el síncope
neurogénico reaparece a pesar de las indicaciones recibidas y de los cambios del tipo de vida, la fludrocortisona (0,1 mg/día, dosis inicial) puede aumentar el volumen intravascular, pero no se ha demostrado que evite el síncope. La midodrina (habitualmente 5-10 mg tres veces al día), un agonista del receptor
a1 vasoconstrictor, ha demostrado un posible beneficio,A3 pero no así otros
agonistas a. La paroxetina (20 mg/día), un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina, redujo el síncope neurocardiogénico recurrente en un ensayo con pacientes muy sintomáticos, pero por lo demás ha sido decepcionante.A4 En
ensayos aleatorizados los b-bloqueantes no han sido útiles. Los marcapasos reducen el síncope neurocardiogénico recurrente en pacientes seleccionados, sobre todo con componente cardioinhibidor o síncope asistólico pronunciado mediado neuralmente.A5,A6 Por ejemplo, en pacientes de más de 40 años con
episodios frecuentes de síncope (al menos tres en 2 años) y bradicardia demos-trada (asistolia o bloqueo AV) durante un episodio (≥ 3 s durante un episodio de síncope o ≥ 6 s durante uno de presíncope), la electroestimulación de doble cámara reduce el síncope en un 32%.
Tto
CAUSAS ARRÍTMICAS DE PALPITACIONES Y SÍNCOPE
SÍNTOMAS
ETIOLOGÍA ARRITMIA ESPECÍFICA Palpitaciones Mareo Síncope Tratamiento Observaciones
BRADIARRITMIAS
Disfunción del nódulo sinusal Bradicardia sinusal No Ocasional Rara Marcapasos (si hay síntomas) Puede verse asociada a síncope neurocardiogénico Paro sinusal Ocasional Sí Ocasional Marcapasos Pausa > 3 s
Síndrome del seno enfermo Ocasional Sí Ocasional Marcapasos Enfermedad del nódulo AV Bloqueo AV de primer grado No No No Ninguno
Bloqueo AV de segundo grado
de tipo I Ocasional No No Ninguno Puede verse asociada a síncope neurocardiogénico Bloqueo AV de segundo grado
de tipo II Ocasional Rara No Marcapasos si es grave Puede evolucionar a bloqueo cardíaco completo Bloqueo AV de tercer grado Sí Sí Sí Marcapasos
Síndrome de
taquicardia-bradicardia Sí Sí Ocasional Tratar la taquicardia si es posibleMarcapasos También puede ser una manifestación del síndrome del seno enfermo TABLA 62-5
62. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA
© El se vie r. F ot oc op ia r sin a ut or iza ción e s un de lit o.PRONÓSTICO
Un episodio de síncope aumenta sustancialmente el riesgo del siguiente. Aunque no parece que el propio síncope aumente el riesgo de muerte, la mortalidad en pacientes con causas cardíacas o cerebrovasculares es mayor que en pacientes con causas no cardíacas definibles o sin causas definibles. En personas por lo demás sanas a las que se les da el alta con diagnóstico primario de síncope, el posterior riesgo de mortalidad por cualquier causa aumenta en un 6%, el de accidente cerebrovascular en un 35% y el de hospitalización por causas cardiovasculares en un 75%.5 En los pacientes que acuden a urgencias, la tasa de mortalidad global a 1 año, que es del 7,5% aproximadamente, refleja los trastornos subyacentes de los pacientes. En pacientes con arritmias hereditarias, como el síndrome del QT largo (cap. 65), el síncope empeora el pronóstico. En comparación con otros pacientes con taquicardia supraventricular, el síncope no aumenta la mortalidad por sí mismo, aunque eleva la probabilidad de necesitar tratamiento médico o ablación (cap. 66).
En pacientes con arritmias, un aspecto fundamental es si se les puede permitir conducir vehículos de motor. Las recomendaciones de consenso varían según el tipo de arritmia y su tratamiento (tabla 62-6).6
CONDUCCIÓN DE VEHÍCULOS POR PACIENTES CON ARRITMIAS TRASTORNO CARDIOVASCULAR RESTRICCIÓN DE LA CONDUCCIÓN TSV: fibrilación auricular, aleteo
auricular, TSV de complejo estrecho, TSV de complejo ancho
No conducir si hay síntomas
El paciente puede conducir si se mantiene asintomático durante 1 mes (3-6 meses con TSV de complejo ancho)
TV, FV No conducir durante 6 meses
Bradiarritmias Sin restricciones en pacientes asintomáticos; no conducir en caso de síncope
Tras ablación con catéter satisfactoria Se puede conducir tras recuperarse de la intervención Tras implantación de marcapasos No conducir durante 1 semana (4 semanas para
conductores comerciales)
Tras implantación de DAI No conducir durante 6 meses (conducción prohibida para conductores comerciales) DAI = desfibrilador automático implantable; FV = fibrilación ventricular; TSV = taquicardia supraventricular; TV = taquicardia ventricular.
Adaptado de Banning AS, Ng GA. Driving and arrhythmia: a review of scientific basis for international guidelines. Eur Heart J. 2013;34:236-244.
TABLA 62-6 CAUSAS ARRÍTMICAS DE PALPITACIONES Y SÍNCOPE (cont.)
SÍNTOMAS
ETIOLOGÍA ARRITMIA ESPECÍFICA Palpitaciones Mareo Síncope Tratamiento Observaciones
TABLA 62-5
TAQUIARRITMIAS
TSV Taquicardia auricular Sí Ocasional Rara Ablación
b-bloqueantes (p. ej., metoprolol, atenolol)*
Antagonistas del calcio (p. ej., diltiacem)*
Aleteo auricular Sí Ocasional Rara Ablación
Antiarrítmicos (p. ej., amiodarona)*
Cardioversión (episodio agudo)
Suele ser difícil controlar la frecuencia Fibrilación auricular Sí Ocasional Rara Control de la frecuencia ventricular
Warfarina
Antiarrítmicos (p. ej., amiodarona)*
Cardioversión (episodio agudo) Ablación
Taquicardia por reentrada
en el nódulo AV Sí Sí Rara Ablaciónb-bloqueantes (p. ej., metoprolol, atenolol)*
Antagonistas del calcio (p. ej., diltiacem)*
Taquicardia por reentrada AV
(WPW) Sí Sí Rara AblaciónAntiarrítmicos*
TV Idiopática (tracto de salida
del VD, fascicular) Sí Sí Ocasional Ablación Ausencia de cardiopatía estructural Bajo riesgo de muerte súbita TV secundaria a coronariopatía,
miocardiopatía Sí Sí Sí DAIAmiodarona (400 mg al día)*
Ablación
Aumento de la incidencia de muerte súbita
Reentrada en el haz Sí Sí Sí Ablación Habitualmente en el contexto
de disfunción del VI y retraso de la conducción intraventricular basal Síndromes genéticos (p. ej., síndrome
del QT largo, síndrome de Brugada, displasia arritmogénica ventricular derecha)
Ocasional Sí Sí DAI No siempre hay antecedentes
familiares claros Aumento de la incidencia
de muerte súbita
Ectopia EA Ocasional No No Ninguno
b-bloqueantes (p. ej., atenolol, metoprolol) si hay síntomas*
EV Ocasional No No Ninguno
b-bloqueantes (p. ej., atenolol, metoprolol) si hay síntomas*
Benigna en ausencia de cardiopatía estructural SÍNCOPE
NEUROCARDIOGÉNICO No Sí Sí Conductual (hidratación, evitar los desencadenantes, abortar los episodios)
Midodrina (10 mg tres veces al día) *Véanse las dosis en la tabla 64-5.
AV = auriculoventricular; DAI = desfibrilador automático implantable; EA = extrasístoles auriculares; EV = extrasístoles ventriculares; TSV = taquicardia supraventricular; TV = taquicardia ventricular; VD = ventrículo derecho; VI = ventrículo izquierdo; WPW = síndrome de Wolff-Parkinson-White.
63. ABORDAJE DE LA PARADA CARDÍACA Y LAS ARRITMIAS POTENCIALMENTE MORTALES
Bibliografía de grado A
A1. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Randomized assessment of syncope trial: conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation. 2001;104:46-54.
A2. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, et al. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol. 2006;48:1652-1657.
A3. Izcovich A, Gonzalez Malla C, Manzotti M, et al. Midodrine for orthostatic hypotension and recurrent reflex syncope: A systematic review. Neurology. 2014;83:1170-1177.
A4. Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): the Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2009;30:2631-2671.
A5. Brignole M, Menozzi C, Moya A, et al. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole. Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial. Circulation. 2012;125:2566-2571.
A6. Connelly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, et al. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope. Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA. 2003;289:2224-2229.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).
63
ABORDAJE DE LA PARADA CARDÍACA
Y LAS ARRITMIAS POTENCIALMENTE MORTALES
ROBERT J. MYERBURG
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
La parada cardíaca súbita se caracteriza por una brusca pérdida de conocimiento debida a ausencia de flujo sanguíneo por pérdida de bombeo cardíaco. Si no se trata rápidamente, da lugar a lesión del sistema nervioso central o muerte en unos minutos. La parada cardíaca súbita se percibe a menudo de modo anticipado en forma de cambio en el estado cardiovascular, como denota la aparición o el empeoramiento de síntomas relacionados con arritmias transitorias, como palpitaciones, mareo, síncope o estado cercano al síncope (cap. 62). Otros signos son dolor torácico, de comienzo reciente o empeorado, disnea o debilidad. No obstante, en ciertos pacientes estos síntomas de aviso tienen sensibilidad y poder predictivo limitados para la parada cardíaca súbita, pues también predicen el síndrome coronario agudo (cap. 72) y el infarto de miocardio (IM) agudo (cap. 73).
EPIDEMIOLOGÍA
Los pacientes con miocardiopatías isquémicas y no isquémicas avanzadas (cap. 60), insuficiencia cardíaca (caps. 58 y 59), y ciertos síndromes arrítmicos adquiridos y hereditarios (caps. 64 y 65) presentan mayor riesgo de parada cardíaca súbita. Sin embargo, la mayoría de las paradas cardíacas súbitas se producen también como primer episodio cardíaco en individuos aparentemente sanos pero con enfermedad no reconocida, o bien en pacientes identificados como de bajo riesgo. La incidencia en la población general mayor de 35 años de edad varía de 1 a 2 por 1.000 al año. Entre adolescentes y adultos jóvenes, es de 1 por 100.000 al año. Además, los deportistas de competición y los aficionados a los deportes de alta intensidad presentan un aumento bajo pero definido del riesgo de parada cardíaca súbita durante el entrenamiento o la competición,1 con estimaciones que van de 1 entre 75.000 a 1 entre 200.000. Estos riesgos son más elevados en hombres y en deportes específicos, como baloncesto y fútbol americano en EE. UU., y ciclismo, running y fútbol, en Europa. En EE. UU., en adolescentes y adultos jóvenes, la miocardiopatía hipertrófica (cap. 60) es la causa estructural identificada más habitualmente en deportistas de competición,2 aunque por encima de los 30-35 años es más frecuente la enfermedad arterial coronaria (cap. 73).3 Los descendientes de familias en las que una parada cardíaca súbita ha sido la manifes-tación inicial de la cardiopatía también corren un alto riesgo de que la parada cardíaca súbita sea la primera manifestación de una cardiopatía, lo cual destaca la importancia de una cuidada recopilación de antecedentes familiares en la evaluación del riesgo.4
BIOPATOLOGÍA
En el pasado, la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV) sin pulso eran los mecanismos eléctricos más comunes de parada cardíaca súbita (cap. 65), asociadas en gran medida a IM agudo y a miocardiopatías isquémicas y no isquémicas
crónicas. Sin embargo, en las últimas dos décadas, la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso se han convertido en el primer dato registrado en la mayoría de los casos hospitalarios y extrahospitalarios. Estos ritmos también obedecen a deterioro o terminación activa de FV prolongada mediante cardioversión eléctrica. La actividad eléctrica sin pulso se define como primaria cuando es el ritmo inicial observado en pacientes con trastornos cardíacos predisponentes, y como secundaria cuando se produce en el marco de factores predisponentes no cardíacos, como hipoxia, tras-tornos metabólicos, embolia pulmonar masiva o hemorragia.5
Las extrasístoles ventriculares (EV) y series cortas de TV no sostenida pueden ser indicio de riesgo a largo plazo de parada cardíaca súbita, sobre todo asociados a cardiopatía estructural avanzada, aunque no existe evidencia de que la supresión de las EV crónicas sea protectora. Por el contrario, las taquicardias con QRS ancho sostenidas son más preocupantes y deben considerarse de origen ventricular, debido al riesgo inmediato y potencialmente elevado que entrañan, hasta que se determine otra cosa (cap. 62). La mayoría de las taquicardias del QRS ancho son abordadas inicialmente como urgencias médicas, mientras que la mayoría de las taquicardias de origen supraventricular y con QRS estrecho se abordan de manera menos urgente (caps. 64 y 65).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ausencia de pulso, junto con esfuerzos respiratorios nulos, o solo jadeo o res-piración agónica, es diagnóstica de parada cardíaca. Aunque la ausencia de pulso carotídeo o femoral es un criterio diagnóstico fundamental para el profesional de atención sanitaria, la palpación del pulso no se recomienda en la actualidad cuando la persona que presta asistencia carece de formación médica. La ausencia de esfuerzos respiratorios o el estridor grave con persistencia de pulso indican parada respiratoria primaria, potencialmente inductora de parada cardíaca en poco tiempo; el color de la piel puede ser pálido o intensamente cianótico. En esta última circunstancia, la intervención inicial debe incluir la exploración orofaríngea en busca de un posible cuerpo extraño, así como la maniobra de Heimlich, consistente en colocar los brazos alrededor de la persona afectada desde atrás y aplicar presión fuerte en la parte supe-rior del abdomen con las manos cerradas en puño, particularmente en un contexto en el que sea probable la aspiración (p. ej., si el episodio se produce en un restaurante).
DIAGNÓSTICO
Distinción entre taquicardias supraventriculares
y ventriculares
La diferenciación entre taquicardia supraventricular (TSV) (cap. 64), con complejos QRS estrechos o anchos, y TV supone un importante reto clínico, tanto para la predicción del riesgo como para el tratamiento. Aunque, en general, se supone que las taquicardias con QRS estrecho son TSV, la TV se presenta en ocasiones con un complejo QRS estrecho en la tira de ritmo de una o dos derivaciones, mostrando así el aspecto de una TSV. Siempre que sea posible, la clasificación de una taquicardia como TSV o TV debe basarse en un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Sin embargo, un ECG estándar no siempre es suficiente, porque los pacientes con anomalías de conducción intraventricular (p. ej., bloqueo de rama izquierda o dere-cha) tendrán taquicardias de complejo ancho durante la TSV, por lo general con un vector QRS similar al observado en un ritmo sinusal normal. Además, cuando la TSV es muy rápida, un bloqueo de rama funcional prolonga en ocasiones de forma transitoria la duración del QRS y cambia su eje. En ambos ejemplos, el QRS ancho puede parecer el de una TV y es posible que sea necesario realizar un estudio elec-trofisiológico para determinar el diagnóstico (cap. 62).
Cuando, por los síntomas clínicos, se sospecha una TSV de complejo ancho, la estimulación vagal transitoria mediante masaje del seno carotídeo o un fárma-co bloqueante del nódulo auriculoventricular, fárma-como la adenosina intravenosa (v.
tabla 64-5), son útiles para frenar transitoriamente la frecuencia ventricular o detener
la TSV. Durante la administración de adenosina o la realización de las maniobras vagales debe registrarse una tira continua de ritmo, puesto que la identificación de cambios transitorios en un monitor a veces no es fiable. En general, no deben utili-zarse antagonistas del calcio intravenosos para el diagnóstico o el tratamiento de las taquicardias del QRS ancho, especialmente en presencia de cardiopatía estructural, debido a sus efectos depresores sobre el miocardio. La única excepción se da cuando se sabe con certeza que la taquicardia es una TSV y el paciente presenta función ven-tricular izquierda normal o casi normal.
La TV sostenida se registra con mayor frecuencia en presencia de cardiopatía estructural y, en ese marco, debe ser interpretada como advertencia de posible arritmia mortal. Se caracteriza por complejos QRS que, por lo general, duran más de 0,12 s, con un vector medio notablemente diferente del vector QRS de impulsos normales de conducción. La frecuencia de la mayoría de las TV se halla comprendida entre 140 y 200 latidos/min, aunque puede ser más lenta o más rápida. La TV puede ser eléctricamente estable (como los patrones de TV monomorfa a frecuencias relativamente bajas; fig. 63-1A) o inestable (como TV polimorfas o TV monomorfas a frecuencias superiores a 190-200 latidos/min; fig. 63-1B) (cap. 65).
