ESTUDIO DE AGENTES PARASITARIOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN NIÑOS MENORES DE CINCO AÑOS DE LAS CIUDADES DE QUIBDO Y CARTAGENA ENTRE ENERO DE 2002 A MAYO
DE 2003
Astrid Hernández Alape AUTOR
TRABAJO DE GRADO Presentado como requisito parcial
para obtener el título de
BACTERIOLOGA
PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA FACULTAD DE CIENCIAS CARRERA DE BACTERIOLOGIA
NOTA DE ADVERTENCIA
“ La Universidad no se hace responsable por los conceptos emitidos por sus alumnos en sus trabajos de grado. Solo velara porque no se publique nada contrario al dogma y a la moral catolica y por que la tesis no contengan ataques personales contra persona alguna, antes bien se vea en ellas el anhelo de buscar la verdad y la justicia”
ESTUDIO DE AGENTES PARASITARIOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN NIÑOS MENORES DE CINCO AÑOS DE LAS CIUDADES DE QUIBDO Y CARTAGENA ENTRE ENERO DE 2002 A MAYO
DE 2003
Astrid Hernández Alape AUTOR
APROBADO:
Dra. Carmen Inés Mora de Patarroyo DIRECTORA
ESTUDIO DE AGENTES PARASITARIOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN NIÑOS MENORES DE CINCO AÑOS DE LAS CIUDADES DE QUIBDO Y CARTAGENA ENTRE ENERO DE 2002 A MAYO
DE 2003
Astrid Hernández Alape AUTOR
APROBADO
Dra. Carmen Inés Mora de Patarroyo DIRECTORA
Dra Alba Alicia Trespalacios JURADO
Dra Beatriz Helena Ariza JURADO
Dra. Aura Rosa Manascero DIRECTORA DE CARRERA
Dra. Angela Umaña DECANO ACADEMICO
DEDICATORIA
Principalmente a Dios por darnos la oportunidad de realizar y alcanzar nuestra metas y éxitos.
A mis padres quienes me han brindado su apoyo incondicional abnegado espiritu, orientación y sacrificios y a todos aquellos quienes han tenido fé en mi.
Monica Niño
A mi adorable hija quien es una motivación día a día para seguir luchando por mis propósitos, a mi esposo de quien he recibido un gran apoyo y por su puesto a mi madre quien siempre me ha brindado su colaboración y amor.
AGRADECIMIENTOS
Para lograr realizar este trabajo de investigación, no podemos sustraernos de la obligación moral de mencionar a las personas que que incondicionalmente nos brindaron su apoyo, ayuda y comprensión ante el reto que implica esta labor.
A la Pontificia Universidad Javeriana, sus estamentos , su cuerpo docente y en especial a la facultad de ciencias Básicas que se ha dedicado a la realización de nuestro aprendizaje como futuras profesionales en el area de la salud.
Queremos expresar nuestros agradecimientos a todos los profesionales que colaboraron con la remisión de los pacientes, sus muestras o sus láminas para su estudio y referencia.
Entre todos ellos, hacemos un reconocimiento especial a la doctora Carmen Ines Mora quien con sus amplios conocimientos en el area de parasitologia nos oriento en en el trabajo de investigación.
También deseamos destacar el apoyo y colaboración de la doctora Marcela Mercado, codirectora del trabajo de grado quien nos brindo una nueva vision de
eventos que sean sujetos a vigilancia epidemiologica y a la doctora Alba Alicia Trespalacios, jurado del trabajo de grado, quien por su apoyo, paciencia e interes pudimos alcanzar una de nuestras metas,
A todos aquellos que con su voto de fé y confianza nos enseñaron a vencer las dificultades y enfrentar nuevos retos.
TABLA DE CONTENIDO
paginas
RESUMEN...18
INTRODUCCIÓN...20
1. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA (EDA.)...22
1.1. Factores de riesgo ...30
1.2. Etiología ...3
1.1.1. Microorganismo y mecanismo de transmisión. ...32
1.1.2. Toxinas ...34 1.1.3. Alimentos...34 1.1.4. Fármacos ...34 1.1.5. Otras causas ...35 1.2. Mecanismos fisiopatológicos ... 35 1.2.1. Diarrea secretora ...35 1.2.2. Diarrea invasiva ...36 1.4. Manifestaciones clínicas ... 37 1.4.1. Síntomas ...38 1.4.2. Signos ...39
1.4.3. Indicaciones para toma de exámenes de laboratorio ... 40
1.4.4. Papel del laboratorio clínico ... 40
1.5. Tratamiento ...41
1.5.1. Rehidratación... 41
1.5.2. Terapia rehidratación oral ... 41
2.1. Mastigóphora o flagelados.... ... 48
2.1.1. Giardia duodenalis ...48
2.1.1.1. Epidemiología...49
2.1.1.2. Característicasbiológicas ...49
2.1.1.3. Estructura del Trofozoíto de Giardia duodenalis ... 52
2.1.1.4. Patogenia de la Giardiosis...53
2.1.1.4.1. Factores dependientes de Giardia duodenalis ...53
2.1.1.4.2. Factores dependientes del hospedador ...54
2.1.1.5. Manifestaciones clínicas de la Giardiosis ...54
2.1.1.6. Pruebas diagnósticas de laboratorio ...56
2.1.1.7. Tratamiento ...57 2.1.1.8. Medidas de control ...57 2.2.1. Entamoeba histolytica ...58 2.2.1.1. Epidemiología ...58 2.2.1.2. Morfología e identificación ...60 2.2.1.3. Patogenia ...62 2.2.1.4. Manifestaciones clínicas ...63 2.2.1.5. Pruebas diagnósticas ...64 2.2.1.6. Tratamiento ... ….65 2.2.1.7. Medidas de control ...66 2.3. Sporozoea ...66 2.3.1. Isospora belli ...66 2.3.1.1. Epidemiología ...67 2.3.1.2. Manifestaciones clínicas ...68 2.3.1.3. Patogenia ... …...69 2.3.1.4. Diagnóstico ...71 2.3.1.5. Tratamiento ... ……..71 2.3.1.6. Control y prevención ... . …...72 2.3.2. Cryptosporidium ... ……72 2.3.2.1. Epidemiología...73 2.3.2.2. Características morfológicas ...75
2.3.2.3. Patología y datos clínicos ...77
2.3.2.4. Manifestaciones clínicas ...78
2.3.2.6. Tratamiento ... 79 2.3.2.7. Prevención y control ...80 2.4. Ciliophora ... ...80 2.4.1. Balantidium coli... ...81 2.4.1.1. Características morfológicas ...81 2.4.1.2. Epiddemiologia... 83
2.4.1.3. Patogenia, patología y datos clínicos ... 83
2.4.1.4. Manifestaciones clínicas ...84 2.4.1.5. Diagnóstico ... 84 2.4.1.6. Tratamiento ...85 2.4.1.7. Medidas de control ...85 3. Factores climáticos ...86 3.1. Temperatura ... 86 3.2. Precipitación ... 87 3.3. Humedad atmosférica ...88 4. Justificación... 89 5. Objetivos ... 91 5.1. Objetivo general ... 91 5.2. Objetivos especificos ... 91 6. Materiales y métodos ...92 6.1. Tipo de estudio ... 92 6.2. Población universo ... 92 6.3. Población estudio ... 92 6.4. Hipótesis ... 92 6.5. Muestras ...93 6.6. Criterios de inclusión ... 93
6.7. Selección y recolección de las muestras ...93
6.7.1. Preservación de parásitos ...94
6.7.2. Procesamiento de la muestra ... 95
6.8. Identificación del parásito ... 98
7.1. Resultados Quibdo ...103
7.1.1. Análisis descriptivo de la población ... 103
7.1.2. Resultados de parásitos vigilancia centinela ... 103
7.2. Resultados Cartagena ...118
7.2.1. Análisis descriptivo de la población... 118
7.2.2. Resultados de parásitos vigilancia centinela. ...118
8. Discusión ... 134
9. Conclusiones ... 139
10. Recomendacione...141
INDICE DE TABLAS
pagina
Tabla 1. Etiología de la Enfermedad diarreíca aguda(EDA)...32
Tabla 2. Composición de algunas soluciones de rehidratación oral...42
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la giardiosis ... 56
Tabla 4. Características morfológicas Entamoeba histolytica... 99
Tabla 5. Características morfológicas Giardia duodenalis...99
Tabla 6. Características morfológicas Balantidium coli...99
Tabla 7. Características morfológicas Coccidios... 100
Tabla 8. Características morfológicas E. Coli...100
Tabla 9. Comportamiento de las variables climáticas Quibdo...104
Tabla 10. Comportamiento humedad respecto parásitos vigilancia cen.104 Tabla 11. Comportamiento temperatura respecto parásitos vigilancia cen... 106.
Tabla 12.Comportamiento precipitación respecto parásitos vigilancia centinela... 107
Tabla 13. Tipo de agua respecto parásitos vigilancia centinela... 108
Tabla 14. Disposición de basuras respecto parásitos vigilancia centinela... . 110
Tabla15.Disposición de excretas respecto parásitos vigilancia ce... .111
Tabla 16. Edad respecto parásitos vigilancia centinela... .113
Tabla17.Zona respect oparásitos vigilancia centinela... . 114
Tabla 18 .Género respecto parásitos vigilancia centinela... 115
Tabla 19 Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto Edad y género ... . 119
Tabla 20 Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto inicio de síntomas ... 120 Tabla 21. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto zona de
Tabla 23. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto disposiciónde excretas... 126 Tabla 24. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto tipo de agua...126 Tabla 25. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto variables climáticas... ...127 Tabla 26. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto humedad...128 Tabla 27. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto temperatura...130 Tabla 28. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela respecto precipitación...131
INDICE DE FOTOS
pagina
Foto 1. Quiste Giardiaduodenalis...51
Foto 2. Trofozoíto Giardiaduodenalis...53
Foto 3. Trofozoíto Entamoebahistolytic...61
Foto 4. Quiste de Entamoebahystolitica...61
Foto 5. Ooquiste maduro de Isosporabelli...67
Foto 6. Cryptosporidium en Coloración zielhneelsen...75
Foto 7. Trofozoíto Balantidium coli...82
INDICE DE FIGURAS
pagina
Fig 1. Formas de contraer la enfermedad diarreíca aguda.... .. ...33
Fig 2. Mecanismo fisiopatológico de EDA...37
Fig 3. Síntomas de EDA...39
Fig 4.Mortalidad por EDA Colombia semanas 1-39/2002 ...40
Fig 5. Morfología de Giardiduodenalis...50
Fig 6. Ciclo de vida de Entamoebhistolytica...59
INDICE DE GRAFICAS
pagina Gráfica 1. Incidencia de enfermedad diarreíca aguda según grupo etareo,
Coloia 2001...24 Gráfica 2. Muerte por EDA en menores de cinco años por semana
epidemiológica. Colombia 2001 – 2002 ...25 Gráfica 3. Muertes por EDA en menores de cinco años porregión...26
Gráfica 4. Mortalidad por EDA Colombia sem 1392002...27
Gráfica 5. Comportamiento humedad vs parásitos vigilancia centinela ...105
Gráfica 6. Comportamiento Temperatura vs parásitos vigilancia centinela...106
Gráfica 7. Comportamiento precipitación vs parásitos vigilancia centinela...107
Gráfica 8. Comportamiento Agua vs parásitos vigilancia centinela...109
Gráfica 9 Disposición de basuras vs parásitos vigilancia centinela...110
Gráfica 10. Disposición de excretas vs parásitos vigilancia centinela...112
Gráfica 13 Género vs parásitos vigilancia centinela...115 Gráfica 14. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs inicio de síntomas...121 Gráfica 15. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs zona de procedencia...123 Gráfica 16. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs disposición de basuras...124 Grafica 17. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs disposición de excretas ...126 Gráfica 18. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs tipo de agua...127 Gráfica 19. Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs variables climáticas...129 Gráfica 20 Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs humedad...130 Gráfica 21 Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs temperatura...132 Gráfica 22 Comportamiento de parásitos vigilancia centinela vs precipitación...133
RESUMEN
Para determinar el papel de los parásitos intestinales en la población infantil de Cartagena y Quibdo se realizó un estudio descriptivo observacional de corte transversal entre 253 pacientes pediátricos que acudieron al hospital infantil “Casa del niño” (Cartagena) y al hospital Ismael Roldan Valencia (Quibdo) con síntomas característicos de enfermedad diarreica aguda (EDA) entre los meses de Enero de 2002 y Mayo del 2003. La información clínica, epidemiológica y de laboratorio, incluida en el estudio fue: edad, sexo, inicio de síntomas, lugar de procedencia, tipo de agua, manejo de basuras, manejo de excretas, temperatura, precipitación y humedad relativa.
Las muestras diarreicas fueron transportadas de las ciudades de origen al Laboratorio de Microbiología Especial de la Pontificia Universidad Javeriana en Formol al 10% y en fijador de Schaudinn, luego fueron examinadas al microscopio en lugol parasitologico y solución salina con el fin de encontrar algún tipo de parásito en especial quistes y trofozoitos, posteriormente se hizo una concentración de formol-éter con el fin de concentrar los parásitos en el precipitado y a partir de esta, hacer coloración de Ziehl Neelsen modificado con el propósito de encontrar algún parásito patógeno, especialmente coccidios, permitiendo analizar si existe algún dato estadísticamente significativo que indique que la presencia de parásitos y las diferentes variantes involucradas en el estudio son causantes de padecer enfermedad diarreica aguda en niños
Se encontró una prevalencia de EDA causada por parásitos vigilancia centinela de 21.8% en niños menores de cinco años en la ciudad de Quibdo, 43.2% en niños menores de cinco años en la ciudad de Cartagena. No se encontró asociación entre las variables de precipitación y humedad. Se pudo hallar asociación entre temperatura y la presencia de casos positivos para parásitos vigilancia centinela cusantes de EDA.
INTRODUCCION
La enfermedad diarreica aguda constituye una de las consultas más frecuentes en los consultorios de médicos generales y pediatras. Por tanto, es importante conocer los aspectos relevantes de la enfermedad diarreica aguda, como son: epidemiología, etiología, fisiología, prevención, diagnostico y tratamiento. La enfermedad diarreica continua siendo una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad en los menores de 5 años, ya que este constituye un grupo atareó con la mayor incidencia en la morbilidad y mortalidad, comparando con la población en general(OMS/1995).
Las pruebas de laboratorio disponibles muestran que la mayoría de los casos de EDA que se dan en todo el mundo son de tipo infeccioso, así pues con estas técnicas de Laboratorio la enfermedad es hoy día sujeto de estudio, a fin de definir su etiología describiendo modos de dispersión epidemiológicos específicos, desarrollando métodos efectivos de tratamiento y control e incluso prevención de la enfermedad (MINSALUD/2000).
El impacto en la tasa de mortalidad causado por la enfermedad diarreica aguda (EDA), especialmente la población de niños menores de 5 años y el alto costo que genera para los sistemas de salud, hacen que la prevención y control de la
económicas de ésta, nosotros proponemos que al mejorar las condiciones de vida se podría disminuir los factores de riesgo asociados a EDA y así disminuir la incidencia y por ende la mortalidad y morbilidad.
Este proyecto de vigilancia epidemiológica nos permite identificar los agentes parasitarios asociados con EDA y su posible fuente de infección, por tanto este estudio permite obtener indicadores epidemiológicos que son útiles para un posterior desarrollo de un programa de prevención y tratamiento de EDA.
La vigilancia epidemiológica, al igual que la enfermedad, es un proceso dinámico que ajusta su instrumentación al conocimiento científico disponible, a la situación epidemiológica del evento y a la organización para la presentación de servicios de salud, siendo una herramienta útil debido a que permite conocer el comportamiento de los diferentes eventos relacionados con Salud-Enfermedad, posibilitando el diseño e implementación de las acciones de fomento de la salud y prevención de la enfermedad.
1. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA (EDA)
La Enfermedad diarreica aguda (EDA) continua siendo uno de los principales problemas de salud de la humanidad y un azote para la inmensa población infantil que vive en países tercermundistas, donde las condiciones sanitarias favorecen su presentación, a pesar de que el conocimiento científico ha permitido crear tecnología apropiada para su tratamiento(RESTREPO/1998).
La Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) es una patología de distribución mundial, y de etiología infecciosa, en la gran mayoría de los casos, constituye una de las principales causas de enfermedad y muerte en los niños menores de cinco años en países en desarrollo, causando aproximadamente 3.2 millones de muertes cada año (SIVIGILA/2002,MINSALUD/2000). En promedio, los niños padecen 3.3 episodios de diarrea al año, pero en algunas áreas, el promedio pasa de nueve episodios anuales. Dentro de este grupo de edad, los niños menores de dos años, son los que sufren mayor morbilidad y mortalidad. Se estima que aproximadamente el 80-90% de las muertes por diarrea ocurre en estos niños(SIVIGILA/2002).
En Latinoamérica, las estadísticas muestran que se presentan 2.7 episodios de diarrea al año por paciente en menores de dos años, mientras que en países de Europa Occidental, se presenta un episodio por persona al año y con mayor
En EE. UU.; cada año se producen 20-35 millones de episodios diarreicos entre los 16.5 millones de niños de niños menores de 5 años que existen en ese país, dando lugar a 2.1-3.7 consultas al médico, 220.000 hospitalizaciones, 924.000 días de estancias hospitalarias y 400-500 muertes. (BEHRMAN/1997).
Las tasas de mortalidad por EDA en Colombia, en la población menor de cinco años, ha disminuido considerablemente, de 45,4 a 30,3 por 100.000 habitantes entre 1990 y 1998 (SIVIGILA/2002) Con la morbilidad no ha ocurrido lo mismo, la tendencia es al aumento, tasa de110 a 113 por 1.000 habitantes entre 1990 y 1996(SIVIGILA/2002);
Según la encuesta nacional de demografía y salud, la prevalencia de EDA fue4% en menores de 5 años(SIVIGILA/2002/ SEMANAL/2002).
A continuación se citaran las tasas de mortalidad y morbilidad por EDA en los últimos 3 años en Colombia.
Las tasas de incidencia de morbilidad por EDA entre los periodos 1 al 13 del año 2001, se analizarán de acuerdo a las variables persona (grupo de edad), lugar (municipio y departamento) y tiempo (períodos epidemiológicos), Hasta el mes de abril de 2002, 22 departamentos (68.8%)y 2 distritos (50%) notificaron los casos (grafico 1). dichos departamentos son Caquetá, Putumayo, Arauca, Casanare, Guainía, Vaupes, Boyacá, Huila, Norte de Santander, Santander, Tolima, Cauca, Nariño, Quindío, Risaralda, Atlántico, Bolívar, Cartagena, Cesar, Córdoba, Magdalena, San Andrés, Santa Marta, Sucre (BOLETÍN EPIDEMIOLOGICO SEMANAL/2002)
Los departamentos de Amazonas, Guaviare, Meta, Vichada, Cundinamarca, Antioquia, Caldas, Chocó, Valle, La Guajira, y los distritos de Bogotá y Barranquilla a la fecha de corte del presente informe (15 de abril), no han reportado información(BOLETÍN EPIDEMIOLOGICO SEMANAL/2002). (grafica 1.)
Gráfica 1. Incidencia de enfermedad diarreica aguda según grupo etereo. Colombia 2001
GRAFICA 1.(tomado Boletín epidemiológico semanal/2002)
Durante el año 2002 fueron notificadas a través del SIVIGILA 184 muertes por EDA en niños y niñas menores de cinco años. La notificación por esta causa
mediana histórica) en el número de muertes notificadas lo cual también se había observado durante el año 2001 (Gráfica 2).
Gráfico 2. Muertes por EDA en menores de 5 años por semana epidemiológica.Colombia 2001 - 2002
Fuente: SIVIGILA.
Las regiones que notificaron el mayor número de muertes por esta causa fueron la atlántica (86) seguida de la orinoquia (33) y occidente (33). En la región atlántico los departamentos que notificaron el mayor número de muertes fueron Cesar (30) y Atlántico (27) (Gráfica 3).
Gráfica 3. Muertes por EDA en menores de 5 años por región. Colombia
Fuente: INS-SIVIGILA
De 1.113 municipios, a través del SIVIGILA han notificado muertes por EDA en menores de cinco años 73. Es importante resaltar que en el departamento de Atlántico de los 23 municipios que tiene, 11 han notificado muertes por esta causa y de éstos seis tienen una tasa de mortalidad por encima del percentil 75 nacional (57.07 por 100.000 menores de 5 años). En Caquetá de los 16 municipios que tiene, siete han notificado muertes por EDA en menores de cinco años. En Vichada de cuatro municipios, dos han notificado muertes. El municipio de San Eduardo en Boyacá tiene la tasa de mortalidad más alta del país (434.78). (grafica 4)
En estas 23 semanas epidemiológicas que han transcurrido de 2003, han sido notificadas 85 muertes por EDA en menores de 5 años. La mediana de proporción de mortalidad por municipios para el país es de 3.65 por 10.000 menores de 5 años (IC95%: 2.34-4.96), con un mínimo de 0.08 y un máximo de 20.45. En total 53 municipios han notificado muertes por EDA, de los cuales 26 (49%) tienen una proporción de mortalidad por encima de la mediana nacional (3.65 por 10.000). (Boletín Epidemiológico Semana 23/2003)
Como se pudo analizar según los datos de los boletines epidemiológicos de los últimos 3 años, vale la pena resaltar que todo el territorio Colombiano ocupa el segundo lugar en importancia por su morbilidad, y que es de vital importancia la investigación de los factores de riesgo presentes asociados a EDA, más aun cuando se sabe que ocupa la primera causa de mortalidad en menores de 5 años (MUNERA/1989).
Como definición, la diarrea, es una enfermedad gastrointestinal que se manifiesta con un aumento en el numero y cantidad de deposiciones al día, cuyo contenido de agua es mayor de lo normal, tomando las características de “flojas, aguadas o liquidas” (MAN:PROCED:TÉCNICOS/1998, OMS/1995). Más No existe un consenso ni una definición uniforme de lo que se entiende por “episodio de diarrea”. La Academia de Pediatría Americana considera la gastroenteritis aguda como la presencia de heces líquidas, de inicio abrupto, con o sin síntomas concomitantes, como fiebre y vómito. Su principal característica es el aumento en la frecuencia de las deposiciones, con cambios en la consistencia (TRIBUNA MEDICA/2002).
Normalmente la consistencia de la materia fecal es pastosa y su eliminación es una o dos veces por día, dependiendo de cada individuo en particular. Cuando aumenta el líquido en el intestino, ésta se hace más acuosa, es más abundante en volumen o el número de deposiciones aumenta, produciéndose un episodio
la diarrea que sugieren hacer un estudio detallado de la misma, para iniciar un adecuado tratamiento. De todas maneras, sin importar su causa, lo más importante es evitar la deshidratación, por lo cual el soporte líquido debe ser instaurado tan pronto comience la diarrea pues de acuerdo con estudios efectuados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), las dos principales complicaciones de las EDA son la deshidratación y la desnutrición (HERNÁNDEZ/1998).
En la mayoría de las personas la diarrea supone una producción de heces superior a 250 gramos/dia, con un contenido del 75% al 95% de agua). En las diarreas graves, la cantidad que se pierde al día puede superar a los 14 litros de agua, por lo general va acompañada de dolor, malestar general e incontinencia, la diarrea sanguinolenta, dolorosa y voluminosa constituye una disentería, (R0BBINS/2000).
Desde el punto de vista etiológico es considerada multifactorial y cerca del 80 % de los casos de diarrea mejoran de manera espontánea en los cuatro o cinco días posteriores al inicio de la sintomatología (CASTILLO/2001).
Como se ha mencionado anteriormente la EDA es una enfermedad de alta morbi/mortalidad y su mayor impacto se produce en los bolsones de pobreza, estas características hacen que sus patrones no sean homogéneos y la hace de notificación obligatoria mediante un programa de vigilancia epidemiológica y a través de unidades centinelas que permite visualizar tendencias sobre la
incidencia o prevalencia de dicha enfermedad, focalizar actividades de vigilancia y sugerir intervenciones preventivas, que aunque no tiene representativilidad poblacional, esta estrategia tiene el merito de llamar la atención en forma especial sobre situaciones de riesgo y es por ello que cumple un papel clave ante la toma de decisiones. Tal como lo implica la EDA a nivel mundial y nacional. (AIEPI/1996).
1.1 FACTORES DE RIESGO
Se han descrito grupos de alto riesgo, más susceptibles de sufrir la entidad entre los cuales se encuentran:
• No alimentar los niños idealmente hasta los 2 años con leche materna.
• Un estado de desnutrición incrementa el riesgo de morir por diarrea.
• Las inmunodeficiencias, principalmente las graves, predisponen a diarreas persistentes por patógenos poco comunes.
• Contaminación fecal de agua y de alimentos (MAN: PROCED:TÉCNICOS/1998 FINLAY/1992).
• La mala técnica e higiene en la preparación de alimentos y conservación de los mismos
• Condiciones de inquilinato
• Edad
• Hacinamiento (MUNERA /1989)
Con base en estudios hechos en diferentes zonas del país, comprobaciones a nivel experimental, han encontrado una serie de factores de riesgo asociados a EDA, con una determinación de relación causa- efecto (MUNERA/1989) Sobre estos factores se han practicado varias clasificaciones, sin embargo la mejor sintetizada resume la historia natural de la enfermedad asi: los agentes; las formas de ingestión como el agua y los alimentos; los medios de contaminación dados por la fuente; el curso, almacenamiento, manipulación y consumo; el medio ambiente donde se encuentran los agentes etiológicos, las heces contaminantes del ambiente, y por ultimo los animales que constituyen los reservorios biológicos (MUNERA/1989)
Además, de los factores de riesgo se encuentran patrones que condicionan la infección, se incluyen: la capacidad que tiene cada microorganismo de producir la enfermedad la cual depende de unas series de condiciones del huésped y del agente agresor mismo (RESTREPO/1998).
1.2. Etiología
1.2.1. Microorganismos y Mecanismos de transmision
Las EDA son casi siempre infecciosas y de carácter autolimitante, los agentes causales generalmente se trasmiten por vía fecal- oral y Alrededor de un 50 % de los episodios de enfermedad diarreica aguda son causados por virus, en particular rotavirus. De un 20% a 30 % de las diarreas son consideradas de etiología bacteriana. El resto de individuos tiene etiología variable o a veces desconocida. Por el contrario, en países en desarrollo se atribuye en cerca de 10 % de EDA a giardias y amebas (tabla 1). (ILADIBA/1999)
La forma de adquirir la infección es por medio de contacto personal y con niños principalmente, ya que ellos con frecuencia no realizan un buen aseo de las manos después de ir al baño o por la ingesta de agua o de alimentos contaminados (figura 1).
Fuente: boprame/2000
1.2.2. TOXINAS
• intoxicacion por estafilococos, Clostridium perfringens, E. coli
toxicogeno, Clostridium botulinum, Bacillus cereus, Clostridium difficile, Pseudomonas.
• Diarrea del viajero-ECET (esc. coli enterotoxigenica) • Tóxicos químicos: arsénico, plomo, mercurio
1.2.3. ALIMENTOS
• Alimentos irritantes, • aditivos alimenticios
• alcohol
• alergias alimentarías
• alactasia (diarrea osmótica muy frecuente por déficit de lactasa) • intolerancia alimentaría no especifica
• sustitutos del azúcar no absorbibles (sorbitol, manitol).
1.2.4. FARMACOS
• laxantes • diuréticos • teofilina
• colirios colinergicos para el glaucoma • antibióticos
1.2.5. Otras causas.
• Apendicitis • diverticulitis
• impactacion fecal (seudodiarrea) • hemorragia gastrointestinal, • enterocolitis seudomembranosa • colitis isquemica.
• radioterapia (BEHRMAN/1997)
1.3. Mecanismos fisiopatológicos
Existen varios mecanismos fisiopatológicos para la producción de la diarrea:
3.3.1 Diarrea Osmótica: Se debe a la presencia de solutos no absorbidos en el lumen intestinal. Pueden ser carbohidratos debido a deficiencias enzimaticas u otros solutos capaces de absorber agua. La osmolaridad fecal es alta y la diarrea, liquida y abundante, desaparece cuando se suspende el aporte de solutos. (H.P.U.M./1994).
1.3.1. Diarrea Secretoria: Las enterotoxinas producidas por bacterias como
E. Coli enterotoxigénico penetran al enterocito en donde estimulan la actividad
de la adenilciclasa, llevando a una sobreproducción de AMPc, responsable de la secreción de bicarbonato, cloruro de sodio y agua. Lo anterior ocurre a nivel de duodeno y yeyuno. El colon no es capaz de absorber las secreciones
aumentadas en el intestino delgado produciéndose de esta manera las pérdidas aumentadas de líquidos y electrolitos.
1.3.2. Diarrea Invasiva: La penetración de algunos microorganismos a la mucosa intestinal produce inflamación e incluso necrosis. En la materia fecal se puede observar macroscópicamente sangre, moco y pus. Los microorganismos que producen invasividad son E. coli, Entamoeba hystolitica;
giardia duodenalis, Yersinia enterocolitica, Salmonella. entre otros.(H.P.U.M./1997).
La mayoría de microorganismos que producen diarrea entran por vía oral, llegando luego al intestino para adherirse e iniciar la enfermedad. Los mecanismos de adhesión a la vellosidad intestinal son variados en cada bacteria o parásito. De forma regular involucran la presencia de moléculas similares entre sí llamadas adhesinas u otras llamadas lectinas, que interactúan con sustancias de la vellosidad intestinal produciendo la adhesión del germen. De allí en adelante se inicia la cascada de eventos que se terminarán con la aparición de la sintomatología clínica (figura2).
Fig 2. Mecanismo fisiopatológico de la EDA.
fuente: boprame/2000
Figura2. Esquema que ilustra la interacción entre
las amebas que penetran por vía oral a la luz intestinal y las adhesinas que permiten al germen adherirse al epitelio intestinal.
1.4.1. SINTOMAS
Hay varios síntomas que pueden acompañar la diarrea, a parte del dolor abdominal (dolor de estómago), entre los cuales están, pérdida del apetito, vómito, dolor en la boca del estómago, fiebre, dolor de cabeza y el más importante a tener en cuenta, la deshidratación. Esta última se manifiesta por sed, sequedad de la boca, llanto sin lágrimas y disminución de la orina. Hay casos extremos en los que se presenta piel seca que no despega cuando es pellizcada en forma suave (signo del pliegue) y postración, signos que son muy importantes de tener en cuenta en pacientes menores de 3 meses, ya que éstos se deshidratan en forma muy rápida. De esta forma es como la deshidratación se convierte en el principal objetivo desde el punto de vista del tratamiento (figura 3). (BEHRMAN/1997).
1.4.2. SIGNOS
Los siguientes signos indican presencia de complicaciones:
• No puede beber o comer
• Vomita todo
• Tiene convulsiones
• Está letárgico o inconsciente
• Muestra ausencia o disminución de los ruidos intestinales (ILADIBA/1999).
figura 3. SÍNTOMAS DE LA EDA
Fuente: ILADIBA/1999
1.4.3. EVALUACION CLINICA
Al evaluar el estado de hidratación, se tiene en cuenta el tiempo de llenado capilar, la retracción de pliegues cutáneos, frecuencia respiratoria y cardiaca, tensión arterial, porcentaje de pérdida de peso y volumen urinario, así como establecer si hay mucosas secas, ojos hundidos, llanto sin lágrimas o cambios en el estado de conciencia, También es necesario considerar la tolerancia a la vía oral, y estimar la pérdida de líquidos por orina, emesis y heces. Cambios recientes en el peso constituyen una muy adecuada forma de evaluar la pérdida de fluidos; los niños con diarrea y pérdida excesiva de líquidos tienden
a desarrollar acidosis metabólica sin brecha aniónica, con bajos niveles de bicarbonato. Como forma de compensación, aumenta la frecuencia respiratoria (alcalosis metabólica compensatoria) (TRIBUNA/200).
1.4.4. Indicaciones para toma de exámenes de laboratorio: • Diarrea con moco y sangre, acompañada o no de fiebre. • Inflamación severa del colon.
• Persistencia de los síntomas por más de tres dias. • Deshidratación severa que necesite hospitalización.
• Sospecha de diseminación de la infección ( compromiso de todo el organismo).(TRIBUNA/2002).
1.4.5. PAPEL DEL LABORATORIO CLINICO
Dentro de la evaluación, el examen de materia fecal es el más importante y el solicitado con mayor frecuencia. Permite determinar la presencia de leucocitos o trofozoitos de ameba en cuadros de colitis o disentería, , evaluar el pH y la presencia de azúcares reductores en casos de malabsorción, así como realizar cultivos en brotes epidémicos, el nivel de electrolitos séricos es útil ante la sospecha de hiper o hiponatremia exámenes que ayudan y orientan al personal medico para un optimo diagnostico y posterior tratamiento (ILADIBA/1999) .
1.5. TRATAMIENTO
la Academia de Pediatría Americana ha emitido recomendaciones en 3 áreas específicas del tratamiento del niño con diarrea: métodos de rehidratación, restauración de la alimentación y empleo de agentes antidiarreicos para el control sintomático.
1.5.1. Rehidratación
En todos los casos de diarrea, el tratamiento está encaminado a prevenir la deshidratación y recuperar las pérdidas hídricas, siendo de elección la administración vía oral; la ruta intravenosa sólo está recomendada cuando existe compromiso hemodinámico o si hay intolerancia a la vía oral. (PAMC/2002).
1.5.2. .Terapia de rehidratación oral
En la actualidad, la terapia de rehidratación oral (TRO) es la forma preferida de tratamiento para las pérdidas de líquidos y electrolitos causados por la diarrea en niños en casos leves o moderados. La reposición de las pérdidas de agua y electrolitos son consideradas como la piedra angular del tratamiento de la diarrea. ( Hirschhorn N. /1980)The treatment of acute diarrhea in children: an historical perspective. Am J Clin Nutr, 1980, 33:637-63.)
El contenido de la solución de rehidratación recomendada por la OMS incluye 90 mmol/L de sodio y 111 mmol/L de glucosa, con una osmolaridad total de 311 mosm/L. Recent advances in research on feeding during and after
diarrhoea. WHO/CDD/DDM/85.2. Geneva, (World Health Organization, 1985.)
(TABLA 2)
TABLA N 2 Composición de algunas soluciones de rehidratación oral
fuente: ILADIBA/1999
El manejo en cada caso varía de acuerdo al grado de deshidratación; En deshidratación leve, se administran hasta 50 ml por kg en 4 horas, a lo cual se deben agregar 10 ml/kg por cada deposición, evaluando la situación cada 2 horas. Cuando el niño presenta deshidratación de carácter moderado, la corrección se realiza con volúmenes de 100 ml/kg, más las pérdidas por heces, adicionando también aquellas adicionales por la presencia de vómito, en un
lactato de Ringer), que aporten entre 20 a 30 ml/kg en una hora. Los niños con vómito persistente también ameritan terapia endovenosa, debido a la incapacidad del suero oral para reponer las pérdidas hidroelectrolíticas dentro del tiempo esperado. A manual for the treatment of acute diarrhoea.
WHO/CDD/Ser/80.2, Rev.1. Geneva, World Health Organization/ 1984.)
1.5.3 Manejo nutricional del niño con diarrea
Es necesario recalcar la necesidad de no suspender la ingesta de alimentos. En niños con desnutrición, los protocolos en los cuales se implementa de manera prioritaria la hidratación por vía oral reanudando en forma temprana el suministro de comida, han reportado mayores beneficios que otros esquemas de hidratación endovenosa exclusiva.
Es de gran importancia aclarar a los padres cuáles líquidos no están indicados en el manejo en casa del niño con diarrea; algunas fórmulas caseras tienen bajo contenido de electrolitos y elevada osmolaridad (como las gaseosas Diversos estudios clínicos han demostrado que la alimentación normal disminuye la frecuencia de las deposiciones y acorta el tiempo de enfermedad.
El inicio temprano de la lactancia en niños menores de 6 meses ha sido asociado con una importante reducción en la incidencia de diarrea; de hecho, está demostrado cómo la leche materna confiere protección contra diversas infecciones asociadas a la presentación de enfermedad diarreica aguda. ( B r u y n G . D i a r r h o e a . C l i n i c a l E v i d e n c e 2 0 0 1 : 5 : 4 7 2 - 4 8 0 )
En la actualidad, no se recomienda suspender las fórmulas con lactosa de manera rutinaria en los niños con diarrea, excepto si se documenta una verdadera intolerancia con signos de malabsorción.
La evidencia señala que los carbohidratos complejos (arroz, papa, cereal o trigo), carnes magras, yogurt, frutas y vegetales, son mejor tolerados que los alimentos con elevado contenido de grasas o azúcares simples.(Ahmed A./1995)
1.5.4. Uso de antidiarréicos y antibióticos: Debido al carácter autolimitado de la enfermedad y a su tendencia a corregirse con una adecuada hidratación, no se recomienda la administración de medicamentos antieméticos ni antidiarreicos; de hecho, la mayoría de estudios clínicos han fallado en la comprobación de su efectividad.
Los antidiarreicos además de no haber demostrado eficacia, pueden producir efectos colaterales que dificultan la interpretación del cuadro clínico. El empleo de antieméticos es bastante controversial, debido a sus potenciales efectos adversos, que incluyen reacciones alérgicas, sedación y síntomas extrapiramidales. . (Robbins/1999)
1.6. Aspectos preventivos
los niños no se metan cosas a la boca y evitar el consumo de alimentos contaminados .
• Lavado de manos con agua y jabón antes de darle seno al niño y antes de prepara el tetero.
• Hervir la leche de vaca o el agua con la que se prepara la leche en polvo.
• Lavada de manos después de ir al baño y antes y después de cada comida.
• Limpieza adecuada de utensilios para cocinar y comer. • Evitar que el niño se introduzca objetos en la boca.
• Indicación de la alimentación complementaria (diferente a la leche materna) adecuada para la edad del niño a partir del cuarto mes. • Educación a la población de las posibles fuentes de infección y modos
de trans misión de la diarrea.
• Eliminación adecuada de la materia fecal. • Abastecimiento de agua potable.
2. PARASITOS VIGILANCIA CENTINELA
Antes de profundizar sobre el fascinante mundo de la parasitología y su relación con la EDA cabe citar algunas definiciones para comprender mejor a lo que se hace referencia.
• Parasitísmo: Este tipo de asociación sucede cuando un ser vivo
(parásito) se aloja en otro de diferente especie (hueped) del cual se alimenta. (RESTREPO/1998). En los periodos iniciales de la formación de la vida en la tierra, los parasitos fueron, con gran probabilidad seres de vida libre, que al evolucionar las especies se asociaron y encontraron un modo de vida que los transformo en parasitos (COX/2002).
• Parásitos: El parásito vive a expensas de la otra especie, a la que se le denomina huésped. La infección por parásitos es el problema de salud mas valorado en los países occidentales. Estos son responsables de una multitud de síntomas y enfermedades, desde dolores articulares y fatiga crónica hasta diversos trastornos del sistema defensivo y inmune. (RESTREPO/1998).
Los parásitos pueden dañar el organismo de diferentes formas. Destruyen las células del cuerpo mas deprisa de lo que estas ultimas pueden regenerarse, llegando a producir perforaciones ulceraciones
y anemia. Secretan sustancias tóxicas que estimulan el sistema inmune y pueden producir reacciones de tipo alérgicas, daños y inflamaciones. Dependiendo de su tamaño, pueden producir obstrucciones de los órganos vitales, particularmente los intestinos, el páncreas y los conductos biliares. Parásitos enquistados pueden producir una presión sobre el cerebro, las cuerdas vocales, ojos, corazón y huesos. (RESTREPO/1998)
Las infecciones por protozoarios intestinales suelen adquirirse por vía fecal-oral a través de contaminación fecal del agua o los alimentos, y son más endémicas en los países cuyas aguas se encuentran en condiciones insalubres. Sin embargo recientemente se ha reconocido que Giardia Lamblia
y Cryptosporidium son una causa fundamental de las epidemias de diarrea
causadas por el agua en Estados Unidos y, en particular, en las guarderías. Como también el aumento de índice de viajes internacionales e inmigración de niños hacia los EE. UU. (BEHRMAN/1997).
La infección por Cryptosporidium, y en menor medida la Isosporidiasis se han convertido en causas fundamentales de diarrea en las personas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida e inmunosuprimidas (BEHRMAN/1997).
Estudios de las Autoridades Americanas para el Agua han demostrado que el quiste de Giardia puede sobrevivir mas de tres meses en agua fresca o fría,
mientras que el quiste de Cryptosporidium puede sobrevivir entre 12 a 18 meses ( AWWA/1999)
Los parásitos del hombre que pertenecen al reino protozoa, se clasifican actualmente en tres categorías principales o filos: Sarcomastigophora (que incluye los flagelados y amibas); Apicomplexa (que incluye a los esporozoarios); y Ciliophora (que incluye a los ciliados). Dentro de estas grandes agrupaciones se encuentran los parásitos importantes humanos y que se encuentran involucrados con el estudio.
2.1 Mastigophora o flagelados: Agrupa a los protozoarios que poseen uno o más flagelos en forma de látigo y en ocasiones membrana ondulante ( por ejemplo, los tripanosomas). Se incluyen en éste grupo a los flagelados intestinales y del aparato genitourinario (Giardia, Tricomonas, Dientamoeba,
Chilomastix).(JAWETZ/1999)
2.1.1. Giardia duodenalis:
Es un protozoo flagelado que existe en la forma de trofozoito y quiste, la forma infecciosa es el quiste. La infección esta limitada al intestino delgado, las vías biliares, o a ambos sitios.
2.1.1.1. Epidemiologia
La giardiasis tiene una distribución mundial, algunas encuestas llevadas a cabo en los Estados Unidos han demostrado tasas de prevalencia en muestras de heces que varían entre el 1 y 20% según la localización geográfica. (THE AMERICAN ACADEMIC OF PEDIATRICS/2000). En algunos países , la prevalencia de Giardia es más alta que la de E. Hystolitica, en países tropicales es una parasitosis frecuente, especialmente en niños. en Colombia la prevalencia es de 12% en la población en general, y del 48% entre niños de 1-4 años, quienes son los más afectados. La giardiasis puede presentarse en forma epidémica por contaminación de acueductos, aún en aquellos con tratamiento de cloración. Esta parasitosis ha aumentado su frecuencia en los últimos años en los países en vía de desarrollo debido al aumento de viajeros a zonas endémicas y contaminación de agua de bebida. (RESTREPO/1998).
2.1.1.2. Características biologicas
Como otras especies de este género, el ciclo biológico de G. lamblia incluye dos fases o estadios: el trofozoíto (forma vegetativa) cuyo hábitat es el intestino delgado, siendo responsable de las manifestaciones clínicas, y el quiste (forma de resistencia e infecciosa) responsable de la transmisión del parásito. Los trofozoítos colonizan primariamente el yeyuno, aunque algunos organismos pueden encontrarse en el duodeno y, rara vez, en el íleon, vías biliares o vesícula biliar. El pH óptimo de desarrollo oscila entre 6,4 y 7,2. Esta predilección de los trofozoítos por el yeyuno sugiere que requieren una alta concentración de nutrientes para su supervivencia y proliferación, especialmente los que el parásito no es capaz de sintetizar ex novo, como el
colesterol, elemento fundamental para la biogénesis de sus membranas y en el proceso de enquistación de los trofozoítos a lo largo del intestino. (JAWETZ/1999)
Los trofozoítos se dividen en el intestino delgado mediante un proceso de fisión binaria, que incluye la división nuclear en primer lugar, seguida del aparato neuromotor y del disco ventral, y la separación posterior del citoplasma, obteniéndose dos trofozoítos hijos. (fig. 5)
Los quistes de Giardia, tienen una morfología elipsoidal, de 8-12 µm de longitud por 5-8 µm de ancho. Poseen un citoplasma granular, fino, claramente separado de una pared quística de 0,3 µm de espesor adosada a la membrana plasmática del parásito. La pared del quiste es refráctil y su porción externa presenta una estructura fibrilar compuesta por 7 a 20 filamentos, mientras, la porción interna es membranosa. Ambas se encuentran separadas por el espacio periplásmico. En el citoplasma del quiste se observan también ocho axonemas, seis de ellos localizados en el área central y dos en la periferia. Asociados a los axonemas se encuentran dos láminas de microtúbulos, paralelos a los axonemas centrales; cada una de estas láminas se encuentra formada por 10 a 20 microtúbulos, que probablemente representan al axóstilo. (GAETAN/2000) (foto 1)
Foto 1 quiste de giardia duodenalis
2.1.1.3. Estructura del trofozoíto de G. lamblia
Este organismo tiene una morfología piriforme, de 12-15 µm x 6-8 µm, convexo dorsalmente y con una concavidad ventral (disco suctorio o ventral). Se distinguen las siguientes estructuras:
• Núcleo: Posee dos núcleos ovoides, situados simétricamente a cada lado de la línea media, con un gran cariosoma central. (Mc ARTUR/2000)
• Citoesqueleto: consta del disco suctorio o ventral, los cuerpos medios y los cuatro pares de flagelos. El citoesqueleto y, fundamentalmente el disco ventral, tiene un papel importante en la supervivencia de Giardia en el intestino del hospedador. El disco suctorio o ventral es una estructura cóncava de 0,4 mm rígida que contacta con las microvellosidades intestinales. Contiene proteínas contráctiles, actina, miosina y tropomiosina, que constituyen la base bioquímica para la contracción del disco, implicada en la adherencia del trofozoíto al epitelio intestinal. Los cuerpos medios están localizados en la línea media del trofozoíto y dorsal al flagelo caudal; es una estructura única del género
Giardia (En los trofozoítos de G. lamblia presentan una morfología típica
trofozoíto con sus correspondientes axonemas. La función de los flagelos es permitir la movilidad a los trofozoítos. (GAETAN/2000)
Foto 2 trofozoito giardia lamblia
.fuente INAS/2000
2.1.1.4. Patogenia de la Giardiosis
El mecanismo patogénico especifico por el que el protozoo Giardia causa enfermedad no ha sido identificado. Se habla de una patogenia multifactorial y se han implicado a factores dependientes tanto del parásito como del hospedador. (JAWETZ/1999)
2.1.1.4.1. Factores dependientes de G. lamblia
En primer lugar, ciertas alteraciones histoquímicas de la mucosa intestinal, debidas a la activación de los linfocitos T por la presencia de VSP (proteínas variantes de superficie), que se traducen en una atrofia de las
microvellosidades intestinales, lo que lleva consigo a una pérdida o disminución de la actividad de las disacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa, etc.), una disminución de la absorción de vitamina B12, una alteración en el transporte de glucosa–sodio y en la absorción de D-xilosa y una reducción de la absorción de solutos.. Por el momento no se ha descrito la presencia de citotoxinas ni enterotoxinas. (GAETAN/2000).
2.1.1.4.2. Factores dependientes del hospedador
Uno de los factores más importantes dependientes del hospedador es la inmunodeficiencia humoral, como la hipogammaglobulinemia (congénita, común variable, ligada al cromosoma X), o el déficit selectivo de IgA (afecta al 10% de la población). Otros factores son los antígenos de histocompatibilidad (HLA): HLA-A1, A2, B8 y B12.(GAETAN/2000). La malnutrición calórico-proteica aumenta la gravedad de la giardiosis por disminución de la producción de enterocitos en las vellosidades intestinales. .(GAETAN/2000).
2.1.1.5. Manifestaciones clínicas de la Giardiosis
En la mayoría de los pacientes infectados por G. lamblia la parasitación es asintomática. Se estima que alrededor de un 60% de las giardiosis cursan de esta manera, aunque esta cifra puede modificarse dependiendo del grupo de
muy frecuentes. Numerosos estudios han señalado la importancia epidemiológica de este tipo de infección. (the american academic of pediatrics/2000).
Aunque la giardiosis suele resolverse de forma espontánea, con un curso autolimitado, en otras ocasiones la parasitación puede durar semanas o meses en ausencia de tratamiento. Además, las formas agudas pueden evolucionar, en un número limitado de casos, a infección crónica, con mayor frecuencia entre la población infantil. La sintomatología gastrointestinal es la más frecuente y comprende un amplio espectro de manifestaciones clínicas (tabla 3): a) enteritis aguda (autolimitada), b) diarrea crónica, y c) malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso Las manifestaciones extraintestinales que con más frecuencia se han asociado a la giardiosis son erupción maculopapular, urticaria, aftas, poliartiritis, colangitis, asma bronquial, iridociclitis, retinitis, etc. En las formas de giardiosis crónica los síntomas predominantes son el malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso. La diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento y puede acompañarse de pérdida de peso. (AMERICAN CADEMIC OF PEDIATRICS/2000)
TABLA 3. Manifestaciones clínicas de la giardiosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28 Anorexia / náuseas 20 Pérdida de peso 18 Vómitos 5 Moco en heces 4 Fiebre 3 FUENTE (kulda/1996)
2.1.1.6. Pruebas diagnósticas de laboratorio
El diagnostico etiológico solo puede hacerse por identificación del parásito. El método mas utilizado es el examen coprológico, que en la mayoría de los casos revela los quistes, en algunos casos de diarrea revela los trofozoitos, los cuales se ven en solución salina con movimientos vibratorios y giratorios, que permite observar la muesca correspondiente a la ventosa. En infecciones leves deben hacerse coprológicos seriados y examen por concentración para confirmar la presencia de los parásitos. (RESTREPO/1998)
El metronidazol y la Furazolidona son los agentes de elección para el tratamiento de infecciones sintomáticas. El Metronidazol tiene una eficacia del 90% en adultos, más en niños no se ha establecido; la Furazolidona tiene una eficacia del 80%, dado que es el único agente disponible en suspensión liquida es más aceptable en niños. La recaída es frecuente en pacientes inmunocomprometidos y puede requerir el tratamiento continuo por largos periodos. (THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS/2000).
2.1.1.8. Medidas de control
En los centros de cuidado infantil se debe hacer hincapié en el mejoramiento de las condiciones sanitarias, la prevención de brotes transmitidos por el agua requiere una filtración suficiente del agua municipal obtenida de fuentes superficiales de agua porque las concentraciones de cloro utilizadas para desinfectar el agua potable no son eficaces contra los quistes. (THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS/2000).
2.2. Sarcodina, típicamente amiboideos, estos parásitos están representados en el hombre por especies de entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria y
Acanthamoeba. (JAWETZ/1999).
Este parásito protozoario es la causa de la disentería amibiana y absceso hepático amibiano. Responsable de una alta morbilidad y mortalidad en gran numero de países. (KARIN/2001).
2.2.1.1. Epidemiología
La Prevalencia de las infecciones amebianas varia en todo el mundo desde el 5-81%, en los trópicos se observa la frecuencia más alta. Los seres humanos son el reservorio principal, se calcula que el 12% de la población mundial esta infectada por E, hystolitica (480 millones de personas). Esta infección está asociada con 50 millones de casos de enfermedad sintomática y 40.000-110.000 muertes / año. La amebiasis es la tercera causa de muerte a escala mundial. En Estados Unidos, se calcula que la amebiasis se produce con una prevalencia del 1-4% en ciertos grupos de alto riesgo entre ellos: niños con retraso mental, personas acogidas de forma prolongada a instituciones, varones homosexuales promiscuos, emigrantes de zonas endémicas, y grupos con bajo nivel socio-económico, la mayoría de niños infectados pertenecen a estos grupos de alto riesgo. (BEHRMAN(1997).
Fig 6. Ciclo de vida E. histolytica
fuente www. drrondonpediatra.com/amibiasis.htm.
La infección por Entamoeba histolytica ocurre por ingestión de quistes maduros (1) en alimentos, agua o manos contaminados con heces. El desenquistamiento (2) ocurre in el intestino delgado y los trofozoítos (3) son liberados y migran al colon. Los trofozoítos se reproducen por fisión binaria y producen quistes (4) que se eliminan con las heces. Debido a la protección de la pared, los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el medio externo y son los responsables de transmisión. Los trofozoítos en el medio externo
mueren rápidamente. En muchos casos los trofozoítos permanecen confinados en la luz intestinal (A, infección no invasiva) de los infectados, quienes son entonces portadores asintomáticos o eliminadores de quistes. En algunos individuos los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (B: enfermedad intestinal), o , a través de la circulación, invaden el hígado, pulmones cerebro etc. (C: enfermedad extraintestinal). Se ha establecido que que las formas invasivas y no invasivas representan especies separadas: E. histolytica y E
dispar respectivamente, que son morfológicamente indistinguibles. La
transmisión también puede ocurrir por exposición fecal durante el contacto sexual (en tal caso no solo los quiste sino también los trofozoítos son infectantes) (GHAFFAR/2001)
2.2.1.2. Morfología e Identificación
E. hystoloitica posee las características nucleares del genero Entamoeba, que
son cariosoma compacto, pequeño y cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear.
El trofozoíto o forma vegetativa mide de 20-40 micras de diámetro, cuando es móvil emite un pseudopodo amplio, hialino y transparente que se proyecta hacia el exterior de la célula, este pseudopodo es unidireccional , se forma a partir del ectoplasma y mediante este el trofozoito se desplaza ejerciendo
Foto N 3 Trofozoito de E. histolytica
fuente INAS/2000
El quiste mide de 10-18 micras. Es redondeado y posee una cubierta gruesa, en su interior se pueden observar de 1-4 núcleos con las características propias de su especie. A veces se observan tanto en fresco como coloreados, los cuerpos cromatoidales de forma cilíndrica con extremos redondeados (foto4). (RESTREPO /98)
Foto 4 quiste de E. histolytica
2.2.1.3. Patogenia
Se cree que la patogenicidad de la E. hystolitica depende de 2 mecanismos: El contacto celular y la exposición a toxinas. Un trabajo reciente ha demostrado que la muerte celular dependiente del contacto por el trofozoíto esta integrada por la adherencia, la histolisis extracelular y la fagocitosis. (BEHRMAN/1997). Se piensa que el receptor de lecitina especifico de galactosa es el responsable de mediar la unión a la mucosa del colon, también se ha propuesto que la ameba puede exportar proteínas formadoras de poros que crean conductos en las membranas de las células diana del huésped. Una vez que los trofozoitos invaden la mucosa intestinal, producen destrucción tisular (ulceras) con poca respuesta inflamatoria local debido a la capacidad citolítica del microorganismo, este se multiplica y se propaga lateralmente por debajo del epitelio intestinal para producir las características ulceras que se observan en el ciego y colon sigmoideo y transverso. (BEHRMAN/1997).
Las amebas pueden producir lesiones líticas similares si alcanzan el hígado (se les suele denominar absceso hepático amibiano). E. hystolitica a veces se disemina a otras zonas extraintestinales como los pulmones y el cerebro. (BEHRMAN/1997).
2.2.1.4. Manifestacines clinicas
Los síndromes clínicos asociados con la infección por E hystolitica son múltiples y variados e incluyen la enfermedad intestinal, que puede ser asintomático o presentar síntomas inespecíficos o leves como distensión abdominal intermitentes, flatulencia, constipación y en ocasiones deposiciones flojas otras personas pueden presentar una colitis no disenterica, con diarrea y dolor abdominal intermitentes, o una colitis amebiana aguda (disentería) asociada con cólicos abdominales, tenesmo y diarrea con sangre y pus. El compromiso del colon puede producir un megacolon toxico, colitis fulminante, ulceración del colon y la región perianal y hasta perforación. (THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS/2000).
La enfermedad extraintestinal, detectada en un pequeño porcentaje , puede aparecer en algunos órganos, que incluyen el pulmón, el pericardio, el encéfalo y el tracto genitourinario, pero el hígado es el sitio afectado con mayor frecuencia . El absceso hepático puede presentarse en forma aguda con fiebre y dolor abdominal, taquipnea e hipersensibilidad a la palpación hepática o en forma subaguda con perdida de peso, síntomas abdominales vagos e irritabilidad. La ruptura del absceso en el abdomen o el tórax pueden ocasionar la muerte. (THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS/2000).
2.2.1.5. Pruebas Diagnósticas
El diagnostico de la infección intestinal depende de la identificación de trofozoíto o quistes en las heces. Los trofozoítos se encuentran más frecuentemente en heces liquidas con moco y en material obtenido por rectosigmoidoscopia. Estas muestras se deben examinar con solución salina en las primeras horas siguientes a su recolección, pues posteriormente se inmovilizan los trofozoítos. (RESTREPO/1998).
Los quistes se hallan más frecuentemente en heces sólidas o blandas, con solución salina se puede distinguir su forma redondeada y su tamaño, características que por sí solas no son suficientes para hacer el diagnostico de especie. Con Lugol resaltan los núcleos que van de 1 en quistes jóvenes a 4 en quistes maduros, estos pueden presentar los cuerpos cromatoidales, formaciones con aspecto de rodillo, con extremos redondeados. (RESTREPO/1998).
Pueden ser útiles las pruebas de anticuerpos antiamebianos en suero, principalmente para el diagnostico de amebiasis extraintestinal con compromiso hepático. La ecografía y la tomografía computarizada pueden ser eficaces para
se pueden examinar los aspirados de absceso hepático para detectar trofozoítos. (THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS/2000).
2.2.1.6. Tratamiento
Comprende la eliminación de los trofozoítos que invaden los tejidos y de los quistes presentes en la luz intestinal. Se recomiendan los siguientes regímenes:
excretores asintomático de quistes (infecciones intraluminales): yodoquinol o paromomicina que son amebicidas intestinales. (THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS/2000).
Pacientes con disentería o enfermedad extraintestinal (incluye absceso hepático); metronidazol seguido de una serie de terapéutica de amebicida luminal.
Recientes estudios han demostrado que en algunos casos de amebiasis se presenta resistencia al tratamiento con metronidazol, siendo el medicamento de elección por su bajo costo y efectividad, más se ha empezado a utilizar los “Alkylphosphocholines” que originalmente fueron investigados para combatir procesos neoplásicos, y actualmente son usados en el tratamiento de Leishmaniasis visceral con un 95% de efectividad, ya que han arrojado resultados prometedores contra la E. hystolitica y resultados favorables en estudios in Vitro en cuanto su efecto amebicida.(SEIFERT/2001).
2.2.1.7. Medidas de control
El lavado cuidadoso de las manos después de defecar, la eliminación sanitaria de las heces y el tratamiento del agua bebible controlan la diseminación de la infección. La transmisión sexual puede controlarse por medio del uso de preservativos. (RESTREPO/1998).
2.3. Sporozoea, llevan a cabo un complejo ciclo de vida con fases reproductivas sexuales y asexuales alternadas, suelen afectar a dos diferentes huéspedes (por ejemplo artrópodos y vertebrados, como formas en la sangre). La subclase coccidia contiene los parásitos humanos Isospora, Toxoplasma y otros. Una forma relacionada, Cryptosporidium, se considera causa de diarrea irritable en personas inmunodeficientes.
2.3.1. Isospora belli
Es un protozoo de la subclase coccidea para el cual el hombre es el único huésped definitivo , habita en el intestino delgado, donde tiene reproducción sexual y asexual, se elimina con las heces en forma de ooquiste, de color blanco transparente, con membrana delgada y de forma oval. Mide aproximadamente 28 por 13 micras, en el momento de la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto, que se divide en dos en el medio
esporoquistes. En el interior de cada esporoquiste se forman 4 esporozoitos fusiformes. (RESTREPO!1998). foto N 5
FOTO N 5 OOQUISTE MADURO ISOSPORA BELLI
fuente INAS/2000
2.3.1.1. Epidemiología
En países desarrollados se considera importante la diseminación entre homosexuales, su importancia actual radica en la capacidad del agente etiológico de actuar como invasor oportunista. La progresiva diseminación del SIDA va paralela al diagnostico de mayor numero de casos de isosporiosis. La prevalencia es mundial, en América Latina se ha descrito desde hace años con frecuencias hasta del 3,2%, los recientes estudios en pacientes con SIDA ha revelado casos en todos los países donde se ha buscado. (RESTREPO/1998).
Los ooquistes de Isospora son extremadamente resistentes al medio ambiente y se mantienen viables durante más de un año, dependiendo de la temperatura y humedad, pudiendo permanecer viables por 7 meses en solución de formaldehído al 0.5%. La infección por I. belli es más frecuente en los meses de verano (BEHRMAN/1997).
• Ciclo de vida
La transmisión se hace por vía fecal-oral al ingerir ooquistes maduros, en la región duodeno-yeyunal se produce desenquistación y se liberan los esporozoitos que invaden las células epiteliales (ENTEROCITOS), donde se reproducen asexualmente para formar esquizontes, estos al reventar dan lugar a muchos merozoitos que infectan nuevas células. Algunos merozoitos estan determinad para iniciar la reproducción sexual, para lo cual se convierten en gametocitos macho y hembra que a su vez pasan a micro y macrogametos, con capacidad de fertilización. La unión de estas células origina un zigote que toma el nombre de ooquiste y constituye el estadio diagnostico al examen coprológico, este ooquiste madura en el medio ambiente para formar en su interior dos esporoquises, este estado es la forma infectante.
(RESTREPO/1998).
heces acuosas, a veces, mucosas y con el color alterado moderadamente o muy sanguinolentas. Como consecuencia de la enteritis se produce una sensible alteración del estado general de salud, abatimiento, disminución del peso, y menor ingestión de alimentos, habitualmente se presentan síntomas como diarrea crónica severa con 2 a 10 evacuaciones al día y frecuentemente acompañada de malabsorción, fiebre intermitente, náuseas, vómitos, cólico difuso, dolor abdominal y malestar general. Las fuertes diarreas pueden provocar grandes pérdidas de peso, las mismas que unidas a infecciones bacterianas pueden causar inclusive la muerte, sobretodo en personas con VIH . (THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS/2000)
2.3.1.2. Patogenia
La destrucción del epitelio intestinal o de otros órganos provoca importantes trastornos patofisiológicos como aumento de la acidez del contenido intestinal, pérdida de proteínas plasmáticas, sangre, vitaminas, menor ingestión de alimentos, agotamiento de la reserva de hidrato de carbono, disfunción renal, hipotermia poco antes de la
Muerte .(BEHRMAN/1997).
En general consiste en el daño de las diversas capas de la pared intestinal, especialmente la mucosa y la submucosa, que pueden presentar grados variables de necrosis y hemorragias, ya que cada esquizonte y gametocito destruye su célula hospedadora, compromete tanto el intestino delgado como
el grueso, sobre todo en la región cecal. (THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS/2000)
La intensidad del daño en la pared intestinal estaría relacionada con las condiciones inmunológicas del hospedero, con el número y la virulencia de los parásitos y con la capacidad de localizarse superficial o profundamente en los tejidos. En el hombre I. belli, puede localizarse en las células del epitelio de la mucosa del intestino delgado, dando origen a un proceso inflamatorio que habitualmente es leve, pero que en determinados casos puede llegar a producir necrosis de la mucosa y la submucosa.(RETREPO/1998).
Sobre los mecanismos de I. belli para producir daño pueden ser factores importantes, la movilidad que poseen los esporozoítos y los merozoítos para ponerse en contacto con las células del epitelio de la mucosa intestinal. Este parásito endocelular, al destruir la célula, puede producir liberación de los mediadores lo que explicarían el proceso inflamatorio de la pared intestinal y el síndrome febril, el cual es frecuente. (BEHRMAN/1997).
La enteritis produce una sintomatología digestiva caracterizada por el intenso síndrome diarreico y de malabsorción, con astenia y pérdida de peso). La presencia de abundantes eosinófilos, en el infiltrado inflamatorio, sugiere la posibilidad de un fenómeno alérgico en el mecanismo de producción de esta enfermedad. .(RESTREPO/1998)
