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LESION CEREBRAL ADQUIRIDA CORRECTA

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LESION CEREBRAL ADQUIRIDA

UNIVERSIDAD DEL VALLE DE PUEBLA

FISIOTERAPIA

FISIOTERAPIA EN NEUROLOGIA

7B2

INTEGRANTES:

GABRIELA ZADAI LUGO RIOS

(2)

DEFINICIÓN.

(3)

 Una lesión cerebral adquirida, ocurre

cuando se produce, de forma repentina, una agresión física externa que daña el cerebro. Es una de las causas más

(4)

 El término es un término amplio que

(5)

 El daño puede ser focal (limitado a una

(6)

 La gravedad de una lesión cerebral puede

variar entre una contusión leve y una

(7)

 Las lesiones cerebrales adquiridas

también reciben el nombre de:

 lesión cerebral  traumática

(8)

 La lesiones más habituales son las

contusiones por golpe y contragolpe, las

contusiones por el roce con las estructuras óseas de la base del cráneo y la lesión

axonal difusa. Este conjunto de lesiones suele verse acompañado en las fases

(9)

 Epidemiologia.

 Aproximadamente 1,4 millones de

estadounidenses sufren una lesión cerebral traumática cada año y 80.000

a 90.000 padecen discapacidades a largo plazo.

 Cada año, más de 50.000 estadounidenses

(10)

 En España residen 420.064 personas con

daño cerebral adquirido.

 78% de estos casos se deben a accidentes

cerebrovasculares, ictus.

 22% restante están las demás causas de

Daño Cerebral Adquirido: traumatismos craneoencefálicos, anoxias, tumores e infecciones cerebrales,

(11)
(12)

 El 90 % de estas personas presenta

alguna discapacidad para las Actividades Básicas de la Vida Diaria, porcentajes que se reducen al recibir ayuda, ya sea

técnica o personal

(13)
(14)

 Ictus

 Traumatismo craneocefalico  Tumores cerebrales

 Anoxia cerebral

 Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis  Etc.…

(15)

1. Ictus

 (Del lat. ictus, golpe).

 ACVA (accidente cerebro vascular agudo)

 Incluye a todas aquellas enfermedades

que afectan al cerebro y que están causadas por un trastorno de la

(16)

Clasificación del ictus

Según la naturaleza de la lesión cerebral distinguimos dos grandes tipos de ictus:

Ictus isquémico o infarto cerebral:

Esta causado por una

obstrucción de una arteria que irriga parte de nuestro cerebro.

Ictus hemorrágico o hemorragia cerebral:

Producido cuando una arteria de nuestro cerebro se rompe, lo que hace que la sangre salga fuera del vaso y se localice en el interior del cerebro,

(17)
(18)

Ictus isquémico

 Esta lesión corresponde a la zona del cerebro que queda muerta después de haberse quedado sin irrigación cuando una arteria queda obstruida por un trombo.

(19)

Dependiendo del tiempo que duren

los síntomas hablamos de:

Ataque isquémico transitorio:

 Cuando desaparecen en menos de 24

horas.

Infarto cerebral:

 Cuando duran mas de 24 horas o dejan

(20)

 Los ictus isquémicos pueden estar

provocados por una trombosis o una embolia.

Trombosis :

Cuando el trombo que obstruye la arteria

(21)

Embolia cerebral:

 Tambien existe una obstruccion de una arteria que irriga el cerebro, pero en este caso el trombo

proviene del corazon.  Este trombo recibe el

nombre de

(22)

Ictus hemorrágico

 Se divide en dos tipos dependiendo la

zona del cerebro de donde se localiza la sangre:

Hemorragia intracerebral.

 Cuando la sangre se ubica dentro del

encéfalo.

Hemorragia subaracnoidea.

 Cuando la sangre se ubica en el espacio

(23)
(24)
(25)

2. Traumatismo Craneocefálico.

Definición:

Es una lesión física o funcional del

(26)

Traumatic Brain Injury Model System (TBI): lesión cerebral producida por una fuerza mecánica externa que ocasiona una o más de las siguientes condiciones:

 Pérdida de consciencia…  Amnesia postraumática…  Fractura craneal…

 Presencia de déficits neurológicos: físicos …

(27)

 Accidentes de tráfico:15% de TCE …

atendidos en los hospitales

 Accidentes laborales…  Caídas …

 Intentos de suicidio…

 Agresiones infrecuentes: heridas por … …

arma de fuego

(28)

Factores de riesgo

:

 Consumo excesivo de alcohol, el abuso „

de drogas

 Conducción irresponsable y temeraria „  La falta de protección obligatoria

(29)

Etiología

Lesiones secundarias o indirectas:

 Infartos cerebrales„  Edema cerebral„

 Hematomas „

cerebrales diferidos

Lesiones primarias o directas:

• Contusiones„

• Degeneración axonal difusa„

(30)

Lesiones secundarias o indirectas:

 Infartos cerebrales„  Edema cerebral„

 Hematomas „

cerebrales diferidos

Lesiones primarias o directas:

Contusiones„

• Degeneración axonal difusa„

• Hematomas intracerebrales„

(31)

Lesiones secundarias o indirectas:

 Infartos cerebrales„  Edema cerebral„

 Hematomas „

cerebrales diferidos

Lesiones primarias o directas:

Contusiones„

Degeneración axonal „ difusa

• Hematomas intracerebrales„

(32)

Lesiones secundarias o indirectas:

 Infartos cerebrales„  Edema cerebral„

 Hematomas „

cerebrales diferidos

Lesiones primarias o directas:

• Contusiones„

• Degeneración axonal difusa„

Hematomas „ intracerebrales

(33)

TCE. Clínica

Leve (conmoción)

 Pérdida de consciencia de pocos minutos„  Problemas de concentración y memoria„  Cefalea„

 Nauseas  Vómitos  Ansiedad

 Trastornos del sueño  Depresión

(34)

Moderado-severo:

 Pérdida de consciencia„  Confusión profunda„

 Pérdida de concentración  Cefalea persistente„

 Síntomas focales (debilidad focal, trastorno del „ lenguaje…)

 Imposibilidad para caminar o ponerse de pie„  Incontinencia„

 Crisis convulsivas„

(35)

Diagnostico

(36)

Consecuencias.

(37)

Coma:

 El paciente está inconsciente, sin

capacidad de responder a estímulo alguno.

 Tras unos días o puede emerger del coma

(38)

Estado vegetativo (5% de TCE

graves):

 El paciente es incapaz de conectar con el

entorno o dar respuestas consciente

 Está con los ojos abiertos y presenta

respuestas reflejas.

 Puede ser permanente (>1 año) o

(39)

Estado de mínima consciencia:

 Generalmente es un estado transicional

del coma o EV

 El nivel de consciencia es mínimo  Existe alguna evidencia de alerta o

(40)

3. Tumor cerebral

 Los síntomas iníciales de los tumores

cerebrales son extraordinariamente variables.

 El tumor cerebral puede aparecer en

(41)

Síntomas focales:

 Debidos a la presión y la destrucción que

produce el tumor en una estructura del cerebro y que se manifiestan a través de crisis epilépticas y de los déficits

neurológicos.

Síntomas generales:

 Estos se manifiestan a través de

(42)
(43)

4.Anoxia cerebral

(44)

Tipos de lesiones cerebrales

anóxicas :

Anoxia anóxica:

 Lesión cerebral debido a la falta de

suministro de oxígeno al cerebro.

Anoxia anémica:

 Lesión cerebral debido a que la sangre no

transporta suficiente cantidad de

 oxígeno.

Anoxia tóxica:

 Lesión cerebral debido a toxinas o metabolitos

(45)

DIAGNOSTICO NEUROFISIOLÓGICO

DEL TRASTORNO.

 Trastorno brusco circulatorio cerebral que

altera transitoria o definitiva el

(46)

Daño Cerebral Adquirido

Afectaciones neurológicas.

Secuelas: Físicas:

 órganos de los sentidos„  Motoras„

 Descoordinación„

 Trastornos esfinterianos„  Epilepsia„

 Dolor…„

(47)

Cognitivas: a corto y largo plazo

 Memoria„

 Concentración„  lenguaje„

 Velocidad de procesamiento mental„  Capacidad de juicio„

 Habilidades visuoespaciales…„

Psicosociales, conductuales y emocionales

…

 Trastornos del humor„  Agresividad„

(48)
(49)
(50)

Manifestaciones clínicas.

1.- Cambio en la actividad neuronal:

 Afecta la integridad física, la actividad metabólica o la

capacidad funcional de la célula.

2.-Trastornos leves, moderados o graves en una o más áreas, incluidas las siguientes:

 Nivel de alerta  Control motor

 Recepción de información  Comunicación

 Cognición

(51)

Nivel de alerta

 Es habitual que despues de haber sufrido

un TCE o un AVC severo se produzca una perdida de la conciencia o un coma.

 Este nivel de alerta se mide con la escala

(52)

Control motor

Espasticidad:

Consecuencia de la aparición de un tono

muscular anormalmente elevado en algunos grupos musculares.

Parálisis de miembros inferiores:

En el caso de las hemorragias región anterior del cerebro

(53)

 En casos muy severos puede verse

comprometida la capacidad de mantener el control sobre :

Los movimientos de la cabeza

La de mantenerse sentado sin apoyosLa de ponerse de pie sin ayuda o la de

(54)

Recepción de informacion

 Hacemos referencia aquí a los diversos canales

por los que los humanos recibimos información.

 Se incluyen los canales sensoriales  Vista

 Oído

 Equilibrio  Olfato

 Gusto

(55)

Comunicación.

 La comunicación a través del lenguaje verbal o

escrito se ve habitualmente afectada si se

producen lesiones en el hemisferio dominante (por lo general, el izquierdo)

Afasia de predominio sensitivo

Dificultades para comprender el lenguaje verbal

Alexia

Ser incapaz de leer

Afasia de predominio motor

(56)

Cognición

La cognición se refiere a las funciones

psíquicas que nos permiten analizar lo que nos rodea.

 Aprender  Reflexionar

 Tomar decisiones basadas en un

(57)

Emociones y personalidad

El desinhibido :

 Se observa una incapacidad para frenar los impulsos  La persona no es capaz de reservarse para si lo que

piensa

 Es excesivamente familiar con los que le rodean  Se comporta de modo invasivo

 Puede exhibir conductas socialmente inadecuadas. y

El apático:

 Falta de motivación

 La indiferencia emocional

(58)

Actividades de la vida diaria

 Se diferencian en dos niveles :

Las actividades básicas de la vida diaria:

 El aseo  El vestido

 El control de esfínteres  Los desplazamientos

Las instrumentales:

 Manejo de la persona en la comunidad  El uso del transporte público

(59)
(60)
(61)

TRATAMIENTO POR FASES

 FASE 1: PERIODO AGUDO

En esta fase el fisioterapeuta se centra en un tratamiento postural y de movilización pasiva para prevenir úlceras, rigideces y desalineaciones. También se realiza fisioterapia respiratoria con el fin de movilizar

secreciones y prevenir

(62)

FASE 2: PERIODO SUB-AGUDO

 El tratamiento debe ser individualizado

ajustándose a las necesidades del paciente.

 Momento en el que el paciente tiene un

mínimo de capacidad para colaborar

activamente y su vida ya no corre peligro. Por lo general, sucede cuando el paciente ya ha sido trasladado a la planta del

(63)

 Es conveniente realizar una terapia

intensiva, siempre respetando las

capacidades del paciente y sus periodos de descanso.

 Así mismo, el tratamiento debe ser

(64)

FASE 3: PERIODO POST-AGUDO

 Pasados los primeros meses después del

daño cerebral.

 Aquí la evolución y el progreso del

paciente pueden no ser tan acusados

(65)

 La fisioterapia sigue siendo fundamental,

puesto que, a pesar de que pueda costar más esfuerzo, los avances seguirán

(66)

FASE 4: PERIODO DE

CRONIFICACIÓN

 Pasado más de un año y medio o dos

años, momento en el que el ritmo de la evolución ha descendido. Aunque pueda parecer lo contrario, en este periodo

(67)

 con una frecuencia al menos semanal, de

manera que se pueda realizar un

(68)

 Además, a pesar del proceso

rehabilitador, es probable que los

patrones de movimiento del paciente no sean del todo selectivos y esto le

provoque contracturas y dolor que se

(69)

Bibliografía

 Alvarez Sabinjose, Masjuan Vallejo Jaime(2013)Comprender el ictus,

Barcelona,España, Amat editorial.

 Ignacio Quemada José, Ruiz Jesús,()Modelo de atencion a personas con

daño cerebral,Madrid, España, INMERSO Editorial

CAMINO. Asociación de daño cerebral adquirido de valladolid. (04 de

Septiembre de 2014). Recuperado el 28 de Agosto de 2014, de http://www.caminodca.org/generalidades.php

NewYork-Presbyterian Hospital. (28 de Junio de 2009). Recuperado el 30 de

Agosto de 2014, de NewYork-Presbyterian Hospital: http://nyp.org/espanol/ library/pmr/braininj.html

 PASTOR*, I. G. (12 de Octubre de 2008). El daño cerebral sobrevenido: un

Referencias

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