UNIVERSIDAD NACIONAL
DE
SAN CRISTOBAL
"
DE HUAMANGA
FACULTAD
DE
CIENCIAS BIOLOGICAS
ESCUELA
DE
FORMACION PROFESIONAL
DE
BlOLOGiA
399
S90
5
035:i'6,La&
Factores de riesgo a's'<Str:iados
a
patologia prostética en
pacientes que acuden al Hospital Regional de
Ayacucho, 2015.
TESIS PARA OBTENER
EL
TiTULO
PROFESIONAL DE
BIOLOGA
EN
LA ESPECIALIDAD DE M|CROBlOLOGiA
Presentado por la:
Bach.
ESCALANTE GAMBOA, Justina
Ayacucho 024Pen 031:
fasas
15 4
we
55:.9-2
ACTA DE SUSTENTACION DE TESIS.
Bach. ESCALANTE GAMBOA, Justina.
R.D.N° 117-2015-UNSCH- FCB 024D
En la ciudad de Ayacucho, siendo las cuatro de la tarde del dla viernes dos de octubre
del ar'1o dos mil quince se reunieron los miembros del jurado cali}401cador.Msc Elmer
Avalos Pérez, como decano encargado de la Facultad de Ciencias Biolégicas de la
Universidad Nacional de San Cristobal de Huamanga y miembros del jurado cali}401cador,
Mg. Aurelio Carrasoo Venegas, Jesus Javier Flaccha Urbanoy Ruth Elsa Huaman De la
Cruz para recepcionar la sustentacién de Tesis: FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
A PATOLOGIA PROSTATICA EN PACIENTES QUE ACUDEN AL HOSPITAL
REGIONAL DE AYACUCHO, 2015 030Presentado por la Bachiller Escalante Gamboa
Justina, para obtener el titulo profesional de Biéloga en la especialidad de Microbiologia,
actuando como secretario docente (e) Mg. Jesus Javier Flaccha Urbano. El presidente de
la comisién evaluadora inicié el acto pidiendo al secretario docente dar lectura a la
Resolucién Decanal. Luego invité a la sustentante proceda con la sustentacién en un
Iapso no mayor de cuarenla y cinco minutos, culminada la sustentacion se pasé a la
segunda etapa de preguntas de la comisién evaluadora, asi como solicitar aclaraciones a
la sustentante. El presidente de la comisién invita a la Blga, Ruth Huaman De la Cruz,
para que inicie las preguntas. como cuarto jurado recién se integra a la comision, se}401ala
que hay términos en la discusién, en la redaccibn del aulor Gonzales, pregunta: g,que
hizo, el trabajo oentrevista? acota con otras preguntas gque estudia la epidemiologia?,
la encuesta con error légico, sobre el numero de casos. Respuestas subjelivas ¢',qué es
PSA? y Iuego invité al Mg. Jesus Javier Naccha Urbano para que formule preguntas,
g,cual es la importancia del trabajo? sobre las patologias pregunté sobre prostatitis.
hiperplasia y cancer, ¢',diferencias entre prostatitis aguda ycr(>nica?, gclasi}401caciénde la prostatitis?, correcciones de resumen, conclusion y recomendacién. Luego invité al Mg.
Aurelio Carrasco Venegas. Aclaré sobre los mitos de comer carne de pollo, pregunté
sobre tesis e investigacién, trabajos descriptivos no son tesis por no presentar hipétesis,
en cuanto a tablas debe haber uniforrnidad entre la tabla 4 y 5, evitar confusién de
interpretacién, corregir en la }401gura7 la HB por HPB, ¢',Los grupos de riesgo son muchos?, gqué signi}401caX2 y p?, pregunté diferencia entre entrevista y encuesta,
}401nalmentecorregir la recomendacién. Luego el presidente manifesté corregir las
observaciones con el asesor y que la tesis salga como modelo, pregunté sobre los datos
procesadas en la frecuencia para sacar gra}401coso}401guras.sobre el llquido prostétlco (,es
acido o Iigeramente acido por el acido citrico y no por el pH? El presidente invité a la
sustentante y publico en general abandone el auditorio para las deliberaciones del
jurado:
Miembrojurado Exposicién Respuestaa preguntas Promedio
Mg. Aurelio Carrasco Venegas 18 17 18
Mg. Jesus Javier Flaccha Urbano
16
16
16
Blga. Ruth Elsa Huaman Dela Cruz 17 17 17
Obteniendo una nota aprobatoria de (17) diecisiete. Luego se invita a la sustentante
ingresar al auditorio. Seguidamente se procedié a la ceremonia de juramentacién y
reconocimiento como nueva profesional Biéloga. Se }401nalizéel acto de sustentacién
siendo Ias siete de lanoche.
I/J
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Decano (e) Miembro-Jurado
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u 030ér'{'éI'iiiJA'u£/iAN
as Lxéuitii
A mis padres Gregorio, Elisa
y a mis hermanos por su
gran sacd}401cioy estimulo de
AGRADECIMIENTOS
Expreso mi agradecimiento a mi Alma Mater la Universidad Nacional de San
Cristébalde Huamanga, centro que imparte cultura, ciencia y tecnologia.
AI Hospital Regional de Ayacucho, por el permitir Ia realizacién del presente
trabajo de investigacién.
A la plana docente de la Facultad de Ciencias Biolégicas, por su orientacién y
valiosa ense}401anzadurante miformacién profesional.
Al Mg. Blgo. Serapio Romero Gavilén, por su acertada direccién para la
ejecucién yculminacién del presente trabajo de investigacién.
Al Dr. Luis Huamani Berrocal por su asesoramiento del presente trabajo de
investigacién.
A mis familiares yamigosque de una uotra manera contribuyeron en el logro del
iNDlCE GENERAL
Pégina
DEDICATORIA
iii
AGRADECIMIENTO
v
RESUMEN
xv
I. lNTROD_UCCléN
1
n. MARCO TEORICO
3
1. Antecedentes 3
2. Fundamento teérico 9
A. La préstata 9
1. Patologias benignasde la préstata 10
1.1Prostatitis 10
1 .2. Hiperplasia prostética benigna 11
2. Patologia maligna de la préstata 12
2.1. Neoplasia 12
2.1.1. Clasi}401caciéndelas neoplasias seg}402nsu evolucién 13
B. Factores de riesgo 16
C. Pruebas de diagnéstico 18
1. Antigeno prostético especi}401co(PSA) 18
2. Tacto rectal 19
3. Examen ecogré}401co 030 19
4. Biopsia de préstata 20
ll|.MATER|ALESY METODOS 23
1. Técnica einstrumentode recoleccién dedatos 23
2. Anélisis de datos 24
IV. RESULTADOS
25
v. DISCUSION
37
VI. CONCLUSIONES
43
VII. RECOMENDACIONES
45
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
47
_
lNDlCE DE TABLAS
Pa'gina
Tabla 1. Distribucién porcentual de patologia prostética en pacientes
que acuden al Hospital Regional de Ayacucho, 2015 26
Tabla 2. Distribucién porcentual de patologia prostética con relacién a la edad en pacientes que acuden al Hospital Regional de Ayacucho,
2015. 27
Tabla 3. Distribucion porcentual de patologia prostatica con relacién a la ocupacién en pacientes que acuden al Hospital Regional de
Ayacucho, 2015. 23
Tabla 4. Distribucion porcentual de patologia prostética con relacion a los antecedentes familiares en pacientes que acuden al Hospital
Regional de Ayacucho,2015. 29
Tabla 5. Distribucién porcentual de patologia prostética con relacion a las relaciones con grupos de riesgo en pacientes que acuden al
Hospital Regional de Ayacucho, 2015. 30
Tabla 6. Distribucién porcentual de patologia prostética con relacién al mimero de parejas sexuales en pacientes que acuden al Hospital
Regional de Ayacucho, 2015. 31
Tabla 7. Distribucion porcentual de patologia prostética con relacién a las infecciones genitourinarias en pacientes que acuden al Hospital
Regional de Ayacucho, 2015. 32
Tabla 8. Distribucién porcentual de patologia prostética con relacién al coito contra natura en pacientes que acuden al Hospital Regional de
Ayacucho, 2015. 33
Tabla 9. Distribucién porcentual de patologia prostética con relacion a la frecuencia de consumo de bebidas alcohélicas en pacientes que
acuden al Hospital Regional de Ayacucho, 2015. 34
Tabla 10. Distribucién porcentual de patologia prostética con relacion al consumo de tabaco en pacientes que acuden at Hospital Regional de
iNnIcE DE FiGURAS
Pa'gina
Figura 1. Aparato reproductor masculino. 9
iNDlCE DE ANEXOS
Pégina
Anexo 1. Guia de entrevista de recolecciéndedatos. 52
Anexo 2. Guia de anélisis documental. 53
Anexo 3.Solicitud de consentimiento informado. 54
Anexo 4.Entrevistando a un paciente, en el Laboratorio de Patologia Clinica del Hospital Regional de Ayacucho, 2015. 55
Anexo 5. Area de recopilacién de datos para el anélisis documental
del Hospital Regional de Ayacucho, 2015. 56
RESUMEN
El presente trabajode investigacién se desarrollo en el Laboratorio de Patologia
Clinica del Hospital Regional de Ayacucho, entre los meses de abril a junio del
2015, a través de una investigacién de tipo bésica descriptiva, dise}401o
transversal. La poblacién muestral estuvo conformada por 136 pacientes de sexo
masculino con sintomatologia de enfermedad prostética, que decidieron
participar voluntariamente en el trabajo de investigacién. Existen diversas
patologias que afectan a la préstata, las principales son: inflamaciones
(prostatitis), hiperplasia prostética benigna y carcinoma, son escasos |os
estudios realizados sobre los factores de riesgo y su incidencia en el adulto
mayor por tanto el presente trabajo tiene como }401nalidadidenti}401car|os factores de
riesgo y asociar a patologia prostética en pacientes que acuden al Hospital Regional de Ayacucho y determinar Ia frecuencia de estas patologias, de este
modo contribuir con la medicina prevencional. Los datos fueron recolectados
usando Ia entrevista y se registro en una guia de entrevista, también se hizo el
_ anélisis de documentos como |as historias clinicas del cual se obtuvo la
informacién del diagnéstico de la patologia prostética del paciente, obteniendo
de 136 pacientes en estudio, las patologias més frecuentes: 912% de
hiperplasia prostatica benigna; 4,41% de prostatitis 0.7% de cancer de préstata y
3,7% de otras patologias que estén relacionadas con el sistema genitourinario.
La patologia prostética mostré mayor frecuencia en pacientes con edades entre
60-70 a}401os(33,8%), agricultores (43.4%) los que tuvieron mas de tres parejas
sexuales (33,8%) y pacientes que tuvieron reiteradas infecciones genitourinarias
(64,7%). No se determiné la asociacién estadistica entre los factores de riesgo
con la patologia prostética debido a que las tablas contenian cero (0) en por lo
menos una celda.
I.
INTRODUCCl6N
La salud prostética en la poblacién masculina es un problema de importancia en
la salud pablica, siendo uno de los problemas urolégicos més comunes en el
adulto mayor, y que esta 031:intimamente Iigada a la edad. Este érgano no esté
exento de afecciones, entre las que se encuentran la prostatitis siendo Ia
afeccién frecuente en varones de 30 a 50 a}401osdeedad; y se estima que un 50%
de varones presentaré este problema de la gléndula prostética en alg}401n
momento de su vida. El término prostatitis incluye un conjunto de sintomas o
disturbios funcionales que afectan Ia préstata, se trata de la infeccién
genitourinaria més frecuente en el varén entre la segunda y cuarta década de
vida. Existen diferentes tipos de prostatitis, cada una de las cuales tiene un
origen, evolucién clinica y tratamiento especi}401co.La hiperplasia prostética
benigna es una enfermedad que afecta entre el 50% y 80% de los hombres
mayores de 50 a}401os.Un agrandamiento permanente de la préstata conduce
progresivamente a retencién urinaria, disfuncién renal e infeccién, se desconoce
exactamente qué causa el céncer de préstata; sin embargo |os investigadores
han encontrado algunos factores de riesgo y han Iogrado avanzar en el
entendimiento de cémo estos factores causan que las células de la gléndula
prostética se vuelvan cancerosas. A pesar de esto, este tema es algo
complicadode tratar socialmente, sobre todo cuando se trata de su diagnéstico,
transforméndose en tema de burlas. Actualmente los trabajos relacionados a
patologias prostéticas son muy escasos y aun no existe un registro de esto en
nuestra regién. El presente trabajo de investigacién se orienté a realizar Ia
identi}401caciénde Iosfactores de riesgo asociados a patologia prostética mediante
la entrevista para la recoleccién de datos a los pacientes de manera anénima y
previo consentimiento informado, también se obtuvo infonnacién de las historias
problemas urolégicos més comunes en el adulto mayor siendo prevenible
realizéndose exémenes anuales de la prostata a partir de los 40 a}401osy por lo
que se ha planteado el presente trabajo de investigacién bajo el detalle
siguiente:
Objetivo general
0 ldenti}401car|os faciores de riesgo asociados apatologia prostética en pacientes
que acuden al Hospital Regional de Ayacucho, 2015.
Objetivos especi}401cos
o Determinar la frecuencia de patologia prostética en pacientes que acuden al
Hospital Regional de Ayacucho, 2015.
- Asociar los factores de riesgo con patologia prostética en pacientes que
u.
MARCO
TEORICO
1. ANTECEDENTES
Realizaron un estudio de casos y controles, sobre factores de riesgo de céncer
,de préstata, determinando el papel de algunos factores genéticos, hormonales,
de estilo de vida y ambientales en el riesgo de desarrollar ca 031ncerde préstata
clinicamente en la Habana, estudiaron los casos (n = 273) diagnosticados
durante 1998 - 2000, con veri}401caciénhistolégica o citolégica de céncer de
préstata, residentes en Ciudad de La Habana y menores de 85 a}401os.La
informacién Io obtuvieron mediante una entrevista, Ilegando a la conclusién que
no observaron asociacién estadisticamente signi}401cativaentre el color de la piel y
el riesgo de céncer de préstata (OR = 1,30, IC 95 %: 0,92-1,84) ni con el hébito
de fumar (OR = 0,82. IC 95 %: 0,58-1,16), observaron una asociacién positiva
del riesgo de ca'ncer de préstata con las enfennedades venéreas (p = 0,01), asi
como con la edad de aparicién de estas enfennedades (p = 0,06). No
encontraron diferencias en cuanto a la edad de iniciode las relaciones sexuales
(p = 0,111) y el ndmero de compa}401erassexuales (p = 0,48). Observaron una
asociacién signi}401cativaentre el riesgo de padecer céncer de préstata y el haber
padecido de alguna enfennedad venérea y el no realizar ejercicio fisico entre los
45 y los 50 a}401os.
030
Ihvestigaron |os factores de riesgo constitucionales en el céncer de préstata ,
concluyendo que los principales son: edad (antes de los 50 a}401osse
diagnostican menos del O,7% de estas neoplasias y en mayores de 65 a}401os,
entre el 75-85%), étnico-raciales y geogré}401cos(los afroamericanos presentan las
mayores tasas de incidencia y las més bajas en el sureste asia'tico), genéticos,
familiares y hereditarios (|os sindromes familiares engloban el 13% - 26% de
todos los cénceres de préstata, de los cuales el 5% se heredan de fonna
Publicaron un articulo sobre la prevalencia del cancer de préslata incidental en
el Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzalez; 20 a}401osde revision, basado en
un estudio descriptivo, en el que revisaron los registros histéricos del
depanamento de histopatologla, de pacientes con hiperplasia prostatica benigna
sometidos a cirugia en el periodo de enero de 1988 a junio de 2008, por
reseccién transuretral de préstata o por prostatectomia abierta e identi}401caron
|os
casos con cancer incidental de préstata. Se identi}401caron953 cirugias por
hiperplasia prostatica benigna en total, 819 por reseccién transuretral de préstata
y 134 por prostalectomia abierta, con promedio de 71 a}401osde edad, y una
media de antigeno prostatico especi}401cade 5.8 ng/dl. ldenti}401caron21 pacientes
con cancer incidental de préstata, con una prevalencia en este estudio de 2.20%.
Existen 185,000 nuevos casos reportados de cancer de préstata anualmente y
de éstos, entre 4% a 20%, dependiendo de la serie revisada, son carcinomas
incidentales. El antigeno prostatico especi}401caes el método diagnostico mas
sensible para identificar aquellos pacientes con probabilidad de cancer de
préstatag sin embargo, puede encontrarse elevado en 16% a 86% de los
pacientes con hiperplasia prostatica benigna. 035
En el estudio prospectivo europeo sobre cancer y nutricién, buscaron la relacién
~ de factores de riesgo de cancer con el consumo de frutas y verduras, respecto al
cancer de préstata sobre 1.104 casos incidentes, llegaron a la conclusion de que
no se ha observado ninguna asociacién con el consumo de frutas yverduras, lo
que sugiere que su consumo total de frutas y verduras no esta asociado con el
riesgo de padecer este cancer. Las evidencias cienti}401casprevias indicaban que
esta asociaciénera poco probable, por lo que el resultado del estudio con}401rma
esta apreciacién.
030
lnvestigé la incidencia del cancer de présiata en la comunidad de Madrid,
concluyendo que la incidencia bruta del cancer de prostata en la comunidad de
Madrid fue de 100,4 casos por 100.000 hombres. La incidencia ajustada a la
poblacién espa}401ola,europea y mundial fue de 120,1, 103,5 y 68,6 casos por
100.000 hombres respectivamente. La edad media al diagnéstico fue de 70 1: 7.8
(40-94) a}401oscon una mediana de 70 a}401os.El tramo etario con una incidencia
mas elevada se situé entre los 70 y los 79 ar'1os.5
lnvestigo las percepciones sobre el cancer de préstata en poblacién masculina
mayor de 45 a}401osen Santa Rosa de Cabal, 2010 en el cual reponé que la
59% que expreso conocér'Ias' causas 030porquehabia escuchado hablar del
tema, hizo referencia a la edad avanzada (19%), la herencia (7%), algunos
hébitos como el fumar tabaco (29%), el consumo de alcohol (22%), la falta de
ejercicio (7%), la mala alimentacién (2%)yalgunos comportamientos como tener
muchas mujeres (11%) otras razones: por masturbarse mucho, por no tenera
diario relaciones sexuales o por falta de aseo (2%), también obtuvo como
resultado que los hombres saben que son propensos a sufrir céncer de préstata;
Ia gran mayoria de ellos Io perciben, pues el 76% asi Io manifesto, mientras que
un 24% no sabesi es propenso a este, de aquellos que conocenel tema, el 45%
expresaron que el céncer ocurre en hombres mayores de 60 a}401os,mientras que
un 25% consideran que ocurre en todas las edades. En menos porcentajes, esta
enfermedad ataca a los fumadores (13%), a los promiscuos (8%),a los
alcohélicos (4,7%),a Ios desnutridos, habitantes de la calle, obesos, que no
hacen ejercicio (4%) el riesgo de presentar céncer de préstata no es muy claro
para la poblacién masculina estudiada, un 41% de los entrevistados considera
no tener riesgo de contraer la enfermedad debido a que tienen buena salud
(79%), no son fumadores (7%), tienen buenos hébitos alimentarios (5%), el 59%
de los entrevistados que si manifesto estar en riesgo adujo varias razones: eran
mayores de 50ar'ios (65%), eso Ies da a todos los hombres (17%), han fumado
mucho (14%) y
es
hereditario (4%).°
En su investigacién sobre la prevalencia del céncer de préstata en la Comuna de
Talca, VII region Chile, indicé el anélisis epidemiolégico sobre; prevalencia: La
pesquisa de 3 pacientes portadores de un céncer de préstata, determina una
prevalencia de la enfennedad de 9,2 x 1.000 en la poblacion masculina entre
40-59 a}401osde edad en la comuna de Talca (lntervalo de estimacién 4,2 a 14,1 x
1.000). Edad de los enfermos: Los 3 pacientes en los cuales el estudio
histopatolégico demostré la existencia deuna neoplasia en la gléndula prostética
eran > 50 a}401os.Céncer de préstata y prostatismo, ninguno de los pacientes a
los cuales se Ies pesquisé céncer de préstata, tuvo sintomas que dieran cuenta
deaig}402ngrado de obstruccién de la via urinaria. 031
Investigé sobre hallazgos patolégicos en 100 biopsias de préstata por puncién y
diagnéstico original de benignidad concluyendo que la informacién de mayor
importancia fue encontrar que 9 de 100 biopsias mostraron lesiones que se han
asociado con carcinoma prostético y requieren de un estudio més detallada. El
informacién clinica sugiere fuertemente la presencia de una neoplasia, debe
eslablecerse Iuego de la b}401squedaminuciosa de lesiones sugestivas de
malignidad que pueden ser pasadas por alto en la practica diaria. Estos casos
requieren de niveles histolégicos adicionales a los realizados rutinariamente
y
en
ocasiones del analisis por mas de un observador. Adicionalmente, urélogos y
patélogos deben establecer una estrecha comunicacién e intercambiar toda la
informacién disponible.
034
Investigé los retos para el diagnéstico precoz del cancer de préstata en el Pen 031:
indicando que la neoplasia prostatica es la neoplasia mas frecuente y la segunda
causa de muerte en varones en Estados Unidos. En el mundo, |as tasas de
incidencia y mortalidad varian de pais en pais. En 2002 hubo 679.000 nuevos
casos de cancer de préstata en el mundo, y es el quinto cancer mas frecuente en
el mundo y el segundo mas frecuente en varones, el 11,7% de nuevos casos de
cancer; el 19% en paises desarrollados y el 5,3% en paises en desarrollo. 034
lnformé que para el periodo comprendido entre enero y diciembre del ano 2012,
se realizé el registro de 12 359 casos de cancer; de los cuales, 3 931 fueron
diagnosticados el a}401o2012 (31,8%). Los casos noti}401cadosprocedian de 43
unidades noti}401cantesa nivel nacional. Dichos datos no incluyeron |os del .
lnstituto nacional de enfermedades neop|asicas. 030°
lnvestigé el nivel de PSA como mejor predictor de cancer de préstala en
comparacion con el tacto rectal y la ecografia transrectal. El valor de PSA de 4
ng/mL se considera como punto de corle de deteccién de cancer de préstata en
vista del incremento evidente de la deteccién del cancer a partir de este _valor.
Sin embargo, un estudio sobre prevencién de cancer de préstata en Estados
Unidos se siguié a pacientes mayores de 55 a}401oscon PSA entre 0,5 a 4 ng/mL
con tacto rectal normal por un Iapso de 7 a}401os,se Ies realizé biopsia al }401naldel
estudio (incluso al grupo control), y se encontré cancer en el 6,6 a 26.9%. Es
decir, puede existir cancer en estadio temprano con valores bajos de PSA."
lnvestigé sobre la relacién entre la dieta y el desarrollo de la hiperplasia
prostatica benigna concluyendo que la hiperplasia prostatica benigna es muy
com}401nen la poblacién general, tanto desde el punto de vista histolégico como
del clinico. El papel en ella de diversas factores se ha definido por medio de
estudios epidemiolégicos. Entre ellos esta el consumo regular de algunos
posterior desarrollo de la enfermedad. Entre los compuestos demoslrados como
bené}401cos
para
la salud prostatica estén los licopenos, los }401toestrégenos
y las
verduras. Por otro lado, entre los que podrian aumentar el riesgo de sufrir Iahiperplasia prostélica benigna se incluyen |as dietas hipercaloricas y con alto
contenido graso."
lnvestigé sobre la prevalencia de sintomas del lracto urinario inferior
relacionados con la hiperplasia benigna de préstata informando que la
prevalencia de ITU moderados/severos fue del 16.6% (lC95%: 14,8-18,3). Cerca
del 90% de los participantes consumian aceite de oliva, el 71 ,5% alcohol, el
63.1% no fumaba y el 96.9% no consumian drogas. Un 27.7% referia
hipertensién y un 8,8% diabetes. Los hombres de 70 a}401oso mas tenian una
frecuencia de ITU moderados/severos tres veces mayor que los hombres mas
jévenes (OR: 3,31; lC95%: 2,10-5,22). El nivel bajo de estudios, frente al alto,
mostro una frecuencia 2,2 veces mayor de ITU moderados/severos (lC95%:
1,42-3,46), asi como el consumo de aceite de semillas, frente al de oliva (OR:
1,86; lC95%: 0,98-3,55), concluyé que la historia familiar de enfermedades
urolégicas, la edad, el nivel bajo de estudios, la hipertensién, Ia diabetes y el
consumo de aceite de semillas se asociaron de forma independienle con la
presencia de lTU mas severos, mientras el consumo moderado de alcohol y
tabaco se asocié de fonna independiente a la presencia de ITU leve. 035
En su trabajo de investigacién sobre la incidencia de patologia prostética en
Maracay 024Venezue|a,de 300 prostatas como muestras en estudio, concluye que
las patologias benignas son mas frecuentes con un 80% de los cuales un 51%
1 corresponde a la hiperplasia prostética benigna (HPB) y un 49% a la prostatitis
cronica, ambas con predominio en el rango de edades de 63-80 a}401os.Mientras
que el cancer de préstala ocupo un 16% del total.
034
lnvestigé sobre los efectos téxicos del tabaco, destacando los metales y
elementos radioactivos (Cd, Be, As. Ni, Cr), como cancerigenos en el hombre,
por su principal mecanismo de accion comutagénico, es decir, inler}401erenen los
procesos de reparacion del ADN, un cigarrillo contiene 1-2 pg de cadmio, del
cual se Ilega a inhalar el 10 %. El Cd es un irritante a nivel local (da}401ala mucosa
nasal, el a'rbo| respiratorio y el tubo digestivo), y es un léxico general; inhibe la
absorcién intestinal del Ca e impide su depésito en el tejido éseo; se acumula en
pulmones, rl}401én,los efectos producidos en el organismo por la acumulacién son:
de proteinas de bajo peso molecular a nivel renal y posterlormente alteracién
glomerular, rinitis, bronquitisytambién cancerigeno principalmente de prostate. 034
En su investigacién sobre los valores del antigeno prostético especifico en
adultos de 40 a 49 a}401osde las parroquias urbanas de la ciudad de Cuenca,
2013, encontré que el 5% de los pacientes estudiados tienen valores superiores
a 3.99ng/ml. El porcentaje mayor de casos positivos (41%), se encuentra en el
gmpo etario que va de 48 a 49 a}401os.Al comparar los casos positives con las
variables en estudio se encuentra una signi}401caciénestadistica (p < 0.05) con el
indice de masa corporal y los antecedentes familiares de enfermedad
prostética.
035
ldenti}401caronlos factores de riesgo para cancer de préstata, obteniendo que la
edad mas frecuente oscilé entre 35 y 40 a}401oscon un 38%, lo cual indica que la
poblacién por edad presenta un riesgo minimo de predisposicién a la
enfermedad. En lo que compete al factor de riesgo heredofamiliar, obtuvo un 4%.
De acuerdo con los datos encontradas, este factor no es considerado como
predisponente en dicha muestra. Sin embargo, respecto al factor de riesgo de
antecedentes de infecciones de transmisi}401nsexual, se hallé que 65% no ha
padecido alguna infeccién de trasmisién sexual, pero existe un riesgo latente de
posibles infecciones al considerar que el 51% de la poblacién contesté que ha
tenido mas de una pareja sexual. Asu vez, el factor de riesgo de tabaquismo no
estuvo presente, pues el 75% no tiene este hébito y el 25% sélo lo hace de
manera ocasional. En cuanto a los factores personales de salud, se identificé
que casi la mitad de la muestra estudiada presenta obesidad como factor de
riesgo, evaluado a través del indice de masa corporal. 035
Investigaron sobre las modi}401cacionesmorfologicas y morfométricas, que el
alcohol induce en ratas sometidas a ingesta cronica de alcohol, y evalué la
reversibilidad de dichas alteraciones tras suprimir la ingesta de alcohol,
observaron dos patrones morfolégicos prostéticos seg}402nel grupo de animales
estudiado (experimental 0 control), demostrando que la dosis de alcohol fue el
factor que mas in}402uyéen las variaciones morfométricas celulares. 035
En su publicacién sobre las enfermedades de la préstata hace mencién a los
estudios epidemiolégicos han sugerido un aumento en el riesgo de ca'ncer
prostético asociado con un mayor ndmero de compa}401erossexuales, una historia
previa de enfermedad de transmisién sexual, frecuencia del acto sexual, relacién
embargo los estudios de potenciales agentes infecciosos no han brindado
resultados concluyentes, com6'tampoco proporcionan pruebas concretas para
una causa infecciosa de ca'ncer prostético. También menciona sobre los factores
ambientales como causas del cancer prostético sosteniendo que quienes
emigran de regiones de baja incidencia a regiones de alta incidencia mantienen
una baja incidencia de cancer prostatico durante Vuna generacion y Iuego
adoptan una incidencia intermedia. También se han identi}401cadovarios factores
ambientales que podrian ser promotores del cancer de prostate. Estos incluyen
una dieta alta en grasas animales, Ia exposicién al humo del tubo de escape de
los automéviles, la polucion del aire, cadmio, fertilizantes y sustancias quimicas
en las industrias de la goma, imprenla, pinlura
y
naval.
035
En su libro titulado Cirugia - Urologia menciona sobre la predisposicién genética
de las enfermedades de la préstata considerando como un proceso de
regulacion del crecimiento prostético complejo y de etiologia multifactorial
existiendo evidencia que sugiere que una historia familiar de HPB puede ser un
factor adicional de riesgo, a través de anorrnalidades en el ADN.
031°
2. FUNDAMENTO TEORICO
-A. LA PROSTAT-A.
Es una gléndula que se encuentra presente solo en los hombres, se encuentra
delante del recto y debajo de la vejiga, el tama}401ode la préstata varia con la
edad. En Ios hombres més jévenes, la préstata es del tama}401oaproximado de
una nuez; sin embargo puede ser mucho mas grande en hombres de més edad.
La funcién de la préstata consiste en producir cierta cantidad del Iiquido que
protege y nutre a los espermatozoides presentes en el semen. Esto causa que el
semen sea mas Iiquido. Justo detrés de la prostate se encuentran las g|a'nduIas
Ilamadas vesiculas seminales, las cuales producen el mayor volumen de Iiquido
para el semen. La uretra que es el conducto que transporta Ia orina y el semen
fuera del cuerpo a través del pene, pasa por el centro de la préstata.
030A \\ « g.-1,.
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Pal 030 4 Iamlmo Halo
La préstata comienza a desarrollarse antes del nacimiento, y su crecimiento se
acelera durante la pubertad ya que es promovido por hormonas masculinas
(Ilamadas andrégenos) que hay en el cuerpo. El andrégeno principal, la
testosterona. se produce en los tesliculos. La enzima 5-alfa reductasa
transforma la testosterona en dihidrotestoslerona (DHT) que es la honnona
principal que le envia una se}401ala la préstata para que crezca. Mientras |as
honnonas masculinas estén presentes, por lo general el tama}401ode la préstata
permanece casi igual ocrece Ientamente en los adultos. 034
1. Patologias benignas de la préstata.
1.1. Prostatitis
El término proslatitis se utiliza para de}401niraquellos procesos de naturaleza
in}402amaloriao infecciosa que afectan a la gléndula proslética. Son procesos
benignas y su padecimiento no tiene relacién directa con la probabilidad de
padecer hiperplasia benigna de préstata 0 cancer de préstata. La prostatitis es
un trastorno desalud muy com}402nen los hombres, y la padecen alrededor de un
25% de los hombres jévenes y en edad media que necesitan atencién médica
por cuestiones relacionadas con los sistemas genital yurinario.
-Clasi}401caciénde Prostatitis:
Categorla l: Prostatitis BacterianaAguda.
Categoria ll: Prostatitis Bacteriana Crénica.
Categoria Ill: Prostatitis no bacterianas in}402amatoriasy no in}402amatorias.
Prostatitis bacteriana aguda
Generalmente se relaciona con una infeccién bacteriana de la préstata y puede
ocurrir en hombres de cualquier edad. Cualquier organismo capaz de producir
una infeccién de las vias urinarias puede producir una prostatitis bacteriana
aguda. Las bacterias que mas frecuentemente causan prostatitis aguda son las
Gram negativas, especialmente |as entero bacterias (Escherichia coli), asi como
también, Kleisella pneumoniae, Proteus mirabillis, Pseudomona aeroginosa,
Staphilococcus aureus, enterococos y anaerobios (Bacteroides spp). También .
algunas infecciones de transmisién sexual pueden producir prostatitis aguda,
como la gonorrea, clamidia y las trichomonas. Tambien se puede presentar
prostatitis aguda por cateterizacién de la uretra, cistoscopia, por untrauma, 0 por
una infeccién en alguna parte del cuerpo. Los sintomas suelen presentarse
bruscamente evidenciandose sintomatologla de infeccién urinaria. prostatitis y
lumbosacro, perineal, en el pene y recto; }401ebre,arlralgias ymialgias en general.
El tratamiento generalmente es exitoso baséndose en la adminislracion precoz
de antibiéticos para evitar abscesos prostaticos, antiinflamatorios y abundantes
liquidos.
Prostatitis bacteriana crénica
Se caracteriza por ser una infeccién de la préstata que se repite una yotra vez.
Los sintomas son similares al de la prostatitis aguda, aunque generalmente no
hay }401ebrey no resultan tan severos como en la proslatitis aguda pero si pueden
permanecer largo tiempo. Los gérmenes implicados son los mismos que en la
prostatitis aguda, aunque algunos estudios han revelado que infecciones con
Chlamydia trachomatis también pueden causar prostatitis crénica. La
sintomatologia es similar al de la prostatitis aguda pero sin sintomas de infeccién
aguda, aunque si con sintomas irritativos. En muchas ocasiones |os pacientes
pueden estar asintométicos. Este tipo de prostatitis es dificil de tratar. Aunque el
tratamiento utilizado generalmente se basa en la administracién de antibiéticos,
no siempre se encuentra una causa infecciosa como responsable del proceso,
también seemplean antiin}402amatorios,cx-bloqueadoresyantimicrobianos.
Prostatitis no bacterianas
Son el tipo mas com}402nde prostatitis yfrecuentemente es una condicién crénica
que igualmente puede afeclar a hombres de cualquier edad. La orinay}402uidosde
la préstata no evidencian la presencia de infeccién por microorganismos, pero el
semen y otros fluidos prostélicos contienen células que se producen usualmente
cuando el organismo esta frente a una infeccién, y ademés se evidencian células
inflamatorias. La etiologia no esta clara, aunque se postula que puede ser
originada por infecciones con microorganismos no comunes (Chlamydia
trachomatis, Ureoplasma urealyticum, micoplasma hominis), otros invesligadores
piensan en un problema in}402amatorio 024inmuno|égico.La sintomatologia se
caracteriza por una variedad de sintomas genitourinarios que se centran en el
dolor perineal, abdominal bajo, en pene y testicular, y por disuria. Los
tratamientos mas relevantes se basan en la medicacién para la hiperplasia
benigna con u-bloqueadores, y antiinflamatorios locales que relajen los m}401sculos
de la pr6stata.22"3
1.2. Hiperplasia prosta'tica benigna
La hiperplasia prostética benigna (HPB) consiste en una neoplasia benigna
del tama}401ode la gléndula prostética. Al crecer Ientamente en el transcurso
de décadas, la gléndula puede }401nalmentealcanzar hasta 030l0veces més del
tama}401ode la préstata adulta normal. La hiperplasia prostética benigna
constituye un trastorno frecuente relacionado con la edad. La mayoria de
los varones permanecen asintométicos, pero |os sintomasysignos cllnicos
acontecen en hasta un tercio de los varones mayores de 65 a}401osde edad.
Aunque la causa en si de la hiperplasia prostética benigna se desconoce,
se conocen varios factores involucrados en la patogenia, Tales factores
incluyen el crecimiento prostético vinculado con la edad, la capsula
prostética, |as hormonas andrégenas, y los receptores de estas, el
m}402sculoliso prostético, y los receptores adrenérgicos, las interacciones
estroma-epitelio
y
los factores de crecimiento.22 0302 030° 031
2. Patologia maligna de la préstata.
2.1. Neoplasia
Es una alteracién de la proliferacién ymuchas veces de la diferenciacién celular,
que se mani}401estapor la formacién de una masa0 tumor.
Una neoplasia (llamada también tumor 0 blastoma) es una masa anonnal de
tejido, producida por multiplicacién de alg}402ntipo de células; esta multiplicacién
es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicacién celular en
el organismo, y los supera. Ademés, estos tumores una vez originados,
contin}402ancreciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La
neoplasia se conoce en general con el nombre de céncer. La mayoria de las
neoplasias se mani}401estanmacroscépicamente por una masa localizada, més o
menos delimitada, que altera la arquitectura del érgano. Cuando Ia neoplasia
a}402nno es visible a ojo desnudo, el examen microscépico revela distorsién local
de la anatomia microscépica del érganootejido afectado.
Las células de la neoplasia son descendientes de células del tejido en que se
origina, |as que en alg}402nmomento expresan una alteracién interna mediante Ia
proliferacién descontrolada La neoplasia se diferencia de la hiperplasia en lo
siguiente; en la hiperplasia, la proliferacién es proporcional al estimulo que la
provoca (cuando éste deja de actuar, la hiperplasia deja de crecero regresa) en
la hiperplasia se conserva la arquitectura general del tejidoo sector del érgano.
En la hiperplasia se alcanza el equilibrio entre el n}401merode células que se
producen y el n}402merode células que se pierden: este equilibrio se alcanza a un
un mayorntiimero de capas celulares. El céncer, en sus diferentes Iocalizaciones
y variantes, es un importante problema dexsailiid pL'ib|ica a nivel mundial. De
acuerdo con la Organizacién Mundial de la Salud, en Latinoamérica ocupa el
tercer lugar como causa de muerte. La expectativa de vida de nuestras
poblaciones esté creciendo debido a un mejor control de las enfermedades
infecciosas, parasitarias yperinatalesy, con ello, crece Ia proporcién de gente de
edades més avanzadas, en quienes Ia incidencia de céncer es més alta. La
combinacién del incremento poblacional, urbanizacién, cambios en la dieta y
aumento de la expectativa de vida, impulsarén el marcado aumento en la
incidencia de céncer en los paises en desarrollo y por lo tanto en el nuestro. 0312'23
1.2.1 Clasi}401caciénde las neoplasias seg}401nsu evolucién.
-Neoplasias benignas
Producen sélo alteracién local, generalmente de orden mecénico. En éstas rara
vez ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores topogré}401coso
funcionales de la neoplasia misma pueden ser Ietales.
Caracteristicas generales de las neoplasias benignas.
1) Crecimiento lento (meses o a}401os).
2) Crecimiento expansivo
3) Tumores redondeados, a veces capsulados, bien delimitados. Pueden ser
extirpados quirurgicamente por completo, sin que vuelvan a aparecer, 0 sea
no hayrecidivas
4) Células tipicas del tejido en que se originan, 0 sea células muy bien
diferenciadas.
5) Mitosis escasas o ausentes.
- Neoplasias malignas
Producen destruccién local, destruccién en sitios alejados y trastomos
. metabélicos generales. Provocan la muerte si no son tratadas adecuadamente y
en el momento oportuno. Las neoplasias malignas reciben en conjunto el
nombre de céncer. El aspecto macroscépico y microscépico permite deducir en
la mayoria de los casos si una neoplasia es benigna o maligna. 035
Caracteristicas generales de las neoplasias malignas.
1) Crecimiento répido
Puede darse en semanas a meses, puede haber mitosis abundantes; necrosis,
por crecimiento discordante entre parénquima y estroma. En |as neoplasias
(tumores ulcerados).
2) Crecimiento in}401ltrativoe invasor, destructor
Mal delimitados, irregulares segL'1n la resistencia relativa de los diversos tejidos a
la invasién; el tejido conectivo Iaxo y el lumen de peque}401osvasos linféticos
ofrecen poca resistencia a la invasién, las paredes arterlales, el hueso y el
cartilago ofrecen mayor resistencia, pero pueden también ser invadidos, La
invasién se ha estudiado mejor en las neoplasias malignas epiteliales. Se ha
determinado que la invasién tiene como fase crltica la penetracién de la
membrana basal.
Neoplasia prostética
En la préstata se encuentran varios tipos de células, pero casi todos los casos
de cancer de préstata se desarrollan a partir de las células glandulares. Las
células glandulares producen el llquido de la préstata que se agrega al semen.
El término médico para un cénoer que comienza en las células glandulares es
adenocarcinoma. otros tipos de ca'ncer también pueden comenzar en la
gléndula prostética, incluyendo sarcomas, carcinomas de células peque}401as,y
carcinomas de células de transicién. Pero estos tipos de céncer de prbslata no
son frecuentes. Algunos cénceres de préslata pueden crecer y propagarse
rapidamente, pero la mayoria crece Ientamente. De hecho, los estudios '
realizados en algunas autopsias muestran que muchos hombres de edad
avanzada (e incluso algunos hombres ma's jévenes) que murieron de otras
enfermedades también tenian cancer de préstata que nunca Ies afecté durante
sus vidas. En muchos casos, ellos no sablan, y ni siquiera sus médico, que
tenian céncer de préstata.
035
Etapas.
Etapa A
El tumor se encuentra durante el examen histopatolégico del tejido
prostético removido por enfermedad clinicamente benigna.
Etapa B
El ganglio aislado se encuentra com}402nmenteen examen }401sicorutinario y
es normalmente asintomatico.
Etapa C
La enfermedad se extiende mas allé de la préstata 0 de la capsula
prostética hacia las vesiculas semlnales y la grasa periprostética (o
vias urinarias bajas.
Etapa D
En esta hay metastasis distantes. La fosfatasa acida esta aumentada y
estan presentes frecuentemente sintomas de obstruccién de las vias
urinarias."
Tratamiento.
EtapaA
Tumores bien diferenciados en hombres con menos de 15 a}401osde
perspectiva vital es mejor no tratarlos y observarlos de cerca. En hombres
con mas de 15 a}401osde duracién de vida o tumores de grado mayor, puede
usarse la prostatectomia radical o alguna forma alterada de terapéutica.
Etapa B
La prostatectomia radical o la radioterapia, ya sea por rutas intersticiales o
externas, son los métodos de eleccién. La prostatectomia radical tiene la
desventaja de causar impotencia en casi todos los enfermos e
incontinencia en 10-20% de los pacientes.
Etapa C
Los pacientes en su categoria son tratados mas adecuadamente por
radioterapia, ya sea por via externaointersticial.
Etapa D
El carcinoma es tratado mejor por orquiectomia o por la administracién de
la combinacién de estrégenos y orquiectomia. La cuestién de la utilidad de
altas dosis de estrégeno es poco ciara a}402n.La hipo}401sectomiay la
suprarrenalectomia son ocasionalmente utiles después de que el tumor del
paciente se vuelve independiente del estrégeno.
Pronéstico
La tasa de supervivencia para la etapaA es de 75%, 60% para la etapa B,
35
-
40% para la etapa
C
y 10
-
20% para la etapa D."
Espectro de enfermedad avanzada.El cancer de préstata se distribuye hacia |os ganglios linfaticos regionales y
el hueso. La metastasis clinicamente signi}401cativahacia el higado,
pulmones y otros érganos viscerales es menos com}402n.Se realizan
estudios en huesos de manera sistematica para evaluar Ia implicacién en
el esqueleto. El espectro de enfermedad avanzada ha cambiado en
con elevadas concentraciones de PSA sérico como la (mica indicacién de
progresion de la enfermedad después de un tratamiento previo para
enfermedad en fase temprana
034.
B. Factores de riesgo.
Es un factor epidemiolégico que afecte la probabilidad de tener una enfennedad.
A Los distintos tipos de cancer tienen distintos factores de riesgo, algunos factores
de riesgo, como fumar pueden cambiarse, otros como la edad o antecedentes
familiares, no se pueden cambiar. Sin embargo, los factores de riesgo no
suministran toda la infonnacion, muchas personas con uno o mas factores de
riesgo nunca padecen de céncer, mientras que otras que padecen la enfermedad
puede que hayan tenido pocos factores de riesgo conocidos o ninguno de éstos,
Todavia no entendemos completamente |as causas del cancer de préstata, pero
|os investigadores han encontrado varios factores que pueden cambiar el riesgo
de padecer esta enfermedad. Para algunos de estos factores, la asociacién con
el riesgo de cancer de préstata a}402nno esta clara, pudiendo ser:
0Edad
El cancer de préstata ocurre en muy pocas ocasiones en hombres menores de
40 a}401os,pero la probabilidad de tener céncer de prostata aumenta rapidamente
después delos 50 a}401os. '
0Procedencia
El cancer de préstata es mas com}402nen Norteamérica y en la region noroeste de
Europa, Australia, y en las islas del Caribe. Es menos com}402nen Asia, Africa,
Centro américa y Sudamérica. Las razones para esto no estén claras. Es
probable que el uso mas intenso de pruebas de deteccién en algunos paises
desarrollados sea responsable por lo menos en parte de esta diferencia, pero
también es probable que otros factores sean importantes, como diferencias en el
estilo de vida (alimentacién, etc.) por ejemplo, los hombres de asoendencia
asiética que viven en los Estados Unidos tienen un menor riesgo de cancer de
préstata que los estadounidenses blancos, pero el riesgo de ellos es mayor que
el de los hombres que viven en Asia con antecedentes similares.
0Antecedentes familiares
Parece ser que el cancer de préstata afecta mas a algunas familias, lo cual
sugiere que en algunos casos puede haber un factor hereditario o genético. Si el
padre 0 el hermano de un hombre padecen cancer de prostate, se duplica el
mucho mayor en el caso de los hombres que tienen varios familiares afectados,
particularmente si tales familiares eran jévenes en el momento en que se Ies
encontro el cancer.
- Genes
Los cienti}401coshan descubierto varios cambios genéticos heredados que parecen
aumentar el riesgo de cancer de préstata, pero probablemente son solo
responsables de un peque}401on}401merode casos en general. Todavia no estan
disponibles |as pruebas genéticas para la mayoria de estos cambios genéticos.
Algunos cambios genéticos heredados aumentan el riesgo de mas de un tipo de
cancer. Las mutaciones en estos genes también pueden aumentar el riesgo de
cancer de préstata en algunos hombres; sin embargo, éstas representan un
porcentaje muy peque}401ode los casos de cancer de préstata. Recientemente,
algunas variaciones genéticas comunes han sido asociadas aun mayor riesgo de
cancer de préstata. Se necesitan estudios para con}401nnaresto con el }401nde
detenninar si |as pruebas para variantes genéticas serian miles en predecir el
riesgo de cancer de préstata.
-Alimentacion
No estan claro cual es el papel exacto que desempe}401ala alimentacién en el
desarrollo del cancer de préstata, aunque se han estudiado varios factores. Los
hombres que comen muchas carnes rojas o productos Iacteos altos en grasa
parecen tener una probabilidad Iigeramente mayor de cancer de prostata. Estos
hombres también tienden a comer menos alimentos de origen vegetal como
frutas, ensaladas y verduras. Los médicos no estan seguros cual de estos
factores es responsable del aumento en el riesgo. Algunos estudios han
sugerido que los hombres que consumen una gran cantidad de calcio
(proveniente de alimentos o complementos) pueden tener un mayor riesgo de
padecer un cancer de préstata. Es posible que los productos lacteos (|os cuales
a menudo tienen mucho calcio) también puedan aumentar el riesgo. La mayoria
de los estudios no ha encontrado tal asociacion con los niveles de calcio
encontrados en una dieta regular. Es importante indicar que se sabe que el
calcio proporciona otros bene}401ciosimportantes a la salud.
o Obesidad
La mayoria de los estudios no han encontrado que la obesidad (sobrepeso en
exceso) esta 031asociado con un mayor riesgo de cancer de préstata en general.
un menor riesgo de una fonna de la enfermedad de bajo grado (menos
peligrosa), pero un mayor riesgo
de
un céncer de préstata més agresivo.
Las
razones para
esto
no estén claras. Algunos estudios también han encontrado
que los hombres obesos
pueden
tener
un
mayor
riesgo de padecer
céncer
de
préstata avanzada
y
de
morir
a
causa
de
esta
enfermedad, pero no todos los
estudios han encontrado esto.
-Tabaquismo
La mayoria de los estudios no han encontrado una asociacién entre el hébito de
fumar y el riesgo de padecer céncer de préstata. Algunas investigaciones
recientes han vinculado el fumar con un posible aumento peque}401oen el riesgo
de morira causa de céncer de préstata, aunque éste nuevo hallazgo necesitaré
ser con}401rmadopor otros estudios, exposiciones en el lugar de trabajo, cierta
evidencia indica que los bomberos estén expuestos a sustancias que podrian
aumentar el riesgo.
-ln}402amaciénde la préstata
Algunos estudios han sugerido que la prostatitis (inflamacién de la gléndula
prostética) puede estar asociada a un riesgo aumentado de céncer de préstata,
aunque otros estudios no han encontrado tal asociacién. A menudo, Ia
in}402amaciénse observa en las muestra del tejido de la préstata que también
contiene ca'ncer. La asociacién entre los dos no esta clara, pero ésta es un érea
activa de investigacién.
0 lnfeccionesde transmisiénsexual
Los investigadores han estudiado si |as infecciones de transmisién sexual (como
gonorrea o clamidia) podrian aumentar el riesgo de céncer de préstata,
posiblemente porque pueden causar in}402amaciénde la préstata. Hasta el
momento, |os estudios no han Iogrado conclusiones sélidas. 034
C. Pruebas de diagnéstico.
1) Antigeno prostético especi}401ca(PSA)
El PSA es una proteasa de serina secretada por el epitelio prostético normal.
Una proteina abundante en las secreciones exocrinas de la préstata, funciona en
la Iisis del coégulo seminal. Aunque imperfecta la PSA sérica se ha vuelto una
herramienla de deteccién esténdar de céncer de préstata. Ademés del ca'ncer
prostético |as elevaciones del PSA pueden ser el resultado de una variedad de
afecciones no malignas incluyendo hipertro}401aprostética benigna, In}402amaciéno
Iimite superior normal para PSA sérica; sin embargo, datos actuales demuestran
que muchos hombres con una PSA sérica en el intervalo normal tiene cancer de
préstala al obtener una biopsia. Por el contrario, muchos hombres con
concentraciones elevadas de PSA no lo tienen. Se ha demostrado que los
intervalos normales de PSA especi}401cospara la edad ayudan en el hallazgo de
cancer temprano
035.
2) Tacto rectal.
Aunque la mayoria de las neoplasias de préstata se detectan mediante PSA,
otros se diagnostican con base al lacto rectal anormal, incluso en el escenario
del PSA normal. Tanto PSA como el tacto rectal deberian incorporarse en el
proceso de deteccién. Un ganglio palpable 0 un area discrela endurecida
constituyen un resultado sospechoso, el cual deberia ser reevaluado con
rapidez.
El tacto rectal de la préstata es el método clinico mas mil para el diagnéslico de
cancer de préslata siempre y cuando el tumor tenga un volumen que pueda ser
palpado por el examinador. Es importante se}401alarque en el 70% de los casos el
cancer de préstata se desarrolla en la zona periférica la cual se encuentra al
alcance del evaluador. La capacidad para diagnosticar el cancer de préslala ha
mejorado, debido al desarrollo del dosaje sérico del Antigeno prostatico
especi}401ca(PSA) como un marcador tumoral. Usando el PSA en combinacién
con el lacto rectal, los médicos se encuentran en la capacidad de diagnoslicar el
cancer de préstata en estadios mas tempranos y por ende disminuir la
mortalidad y morbilidad de esta enfermedad. En el cancer temprano la verdadera
sensibilidad y especificidad del PSA son desconocidas, se describe que la
sensibilidad va de 65% a mas de 80% con baja especificidad 035.
3) Examen ecogra}401co.
La ecografia transrectal es el método que proporciona una imagen directa de la
préstata, sus limites. alteraciones estructurales y morfolégicas y relaciones
analémicas. El volumen prostatico es, en consecuencia, facil de determinar,
siendo el primer paso necesario para la aplicacién de detenninados
procedimientos lerapéuticos. Aunque la ecografia abdominal pennite identi}401car
la mayoria de las alteraciones morfolégicas inducidas por el crecimiento benigno
de la glandula prostatica, ve limitada su utilidad para valorar |as alteraciones
estructurales. Su escasa resolucién, la utilizacién de frecuencias bajas y la
estas Iimitaciones. Actualmente las imagenes obtenidas mediante ecografia
transrectal de la préstata no tienen la su}401cientesensibilidad yespecificidad en el
cancer de préstata para su utilizacién de forma aislada. En el diagnostico del
cancer de préstata el papel de la ecografia transrectal se Iimita, sobre todo, a la
Iocalizacién de las zonas que se quieren biopsiar. En el estudio de extension
tumoral el rendimiento es inferior al demostrado por la asociacién de otros
parémetros como: PSA, tacto rectal y score de Gleason integrados en estudios
multivariantes o nomogramas
035.
4) Biopsia de préstata.
La biopsia de préstata (transrectal o perineal) juega un papel basico en el
abordaje diagnéstico del cancer de préstata (CP). Hoy en dia, Ia principal
indicacién contemporanea es la elevacién del antigeno especifico prostético
(PSA). El mayor numero de determinaciones de PSA ha conducido a un mayor
n}402merode biopsias y con ello una mayor deteccién de cénceres asi como de
lesiones que, lejos de ser benignas, tampoco alcanzan criterios para ser
enmarcadas como adenocarcinomas. El significado clinico de estas lesiones
(supuestamente relacionadas con el CP) ha cobrado mayor importancia, ya que
implican Ia necesidad de repeticién de la biopsia 0 de nuevas estrategias para la
misma. Hoy en dia, |os patélogos tienden a uniformar y simplificar el infonne
patolégico de la biopsia de préstata con aguja, de manera que sea lo mas
conciso e inequivoco posible; el grupo de patélogos del European Randomized
Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) establecieron unos criterios
para informar de hasta ocho tipos de lesiones: benignas, inflamacién aguda,
in}402amaciéngranulomatosa crénica, atro}401aglandular, neoplasia intraepitelial,
adenocarcinoma, lesiones sospechosas de malignidad, y otros tumores
prostéticos. Las lesiones epiteliales no invasivas en las gléndulas prostéticas, se
han descrito como parte de las transformaciones citolégicas y estructurales que
provocan el desarrollo del adenocarcinoma prostatico (PCa), aunque no todos
los tipos de lesiones se involucran directamente en este proceso. Las neoplasias
intraepiteliales prostéticas (PIN) también denominadas displasias intraductales,
se clasi}401candentro de las neoplasias epiteliales no invasivas. Ellas se originan
en el tejido epitelial cilindrico simple de las glandulas prostaticas. Las lesiones
PIN son histolégicamente identi}401cablesal igual que la hiperplasia prostética
benigna (HPB) que no se ha reportado como precursoras directas del PCa a
estén consideradas como las principales precursoras del PCa, ya que muestran
muchas de las caracteristicas genéticas y morfolégicas del PCa, aunque carecen
de invasividad. Mc Neal y Bostwick se basaron en un criterio morfolégico para el
diagnostico histolégico de esta iesién, donde corroboraron que los cambios
producidos en éstas representan Ia continuidad morfoiégica desde el bajo grado
de displasia al carcinoma in silu. Con este criterio se clasi}401caa las PIN en 3
grados histolégicos, como se aprecia en la}401gura2.
024\1\«1icroinvasivn
Displaéiiv
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Basales Grado Grado2 Grado3
PIN 031
Figura 2. Representacién de los pasos carcinogénicos en la préstata.
Grado1
Se caracteriza por un incremento en la talla nuclear con aumento en la
variabilidad de ésta, donde se observa un crecimiento por capas.
Grado2
Las células estén agrupadas en capas superpuestas o estrati}401cadas,cromatina
incrementadayei nucléoio Iigeramente prominente.
Grado3
AI igual que el grado 2, presentan un marcado incremento de la cromatina y el
nucléolo, adquiriendo una talla similar a la que se mani}401estaen el carcinoma
invasivo, observa'ndose fragmentaciones en la capa de células basales y ruptura
en la membrana basal. Aunque es ei criterio mas aceptado para ciasi}401careste
tipo de lesiones, en la précticasesimpli}401caen 2clasi}401cacionesz
- Bajo grado de PIN (LGPIN) que incluye el grado 1.
-Alto grado de PIN (HGPIN) que incluye |os grados 2y 3.
Ai aumentarel grado de las PIN se observa una mayor ruptura de las células de
la capa basal lo que origina Ia ruptura de la membrana basal en diferentes
puntos, haciéndose evidente por Ia ausencia de inmunorreactividad con Iectinas
especi}401caspara las células basales. Esta ruptura se correlaciona con el HGPIN
Ill. MATERIALES Y METODOS
Area de estudio
Laboratorio de patologia clinica del Hospital Regional de Ayacucho
Tipo de investigacién
Basico-Descriptivo
Dise}401ode investigacion
Transversal
Poblacién muestral
Estuvo confonnado por 136 pacientes de sexo masculino que acudieron al
Laboratorio de Patologla Clinica del Hospital Regional de Ayacucho entre los
meses de abril a junio de2015.
-Criterios de inclusién
Todos los pacientes de sexo masculino que decidieron formar pane de la
investigacién voluntariamente. con sintomalologia de enfennedad prostética y
con solicitud para realizarse la prueba de antigeno prostético especifico (PSA)
en el Laboratorio de Patologia Clinica del Hospital Regional de Ayacucho, 2015.
- Criterios de exclusién
Pacientes de sexo masculino sin sintomatologia de enfermedad prostética y sin
solicitud para realizarse prueba de antigeno proslético especi}401co(PSA) que
acuden al Laboratorio de Patologia Clinica del Hospital Regional de Ayacucho,
2015.
1. Técnica e instrumento de recoleccién de datos
Validacion de la guia de entrevista
Se validé en campo aplicando un 10% de la muestra, con la }401nalidadde
identi}401car:el tipo de pregunta més adecuado, si el enunciado es correcto y
comprensible, si es correcta la categorizacién de las respuestas, valoracién del
Recoleccién de datos
- solicitud de consentimiento
La solicitud de consentimiento se otorgé al paciente que acepté participar en la
I investigacién previa explicacién del fundamento del trabajo de investigacién
y posteriormente se Ilené guia de entrevista con las respuestas del paciente
(Anexo 1 y3) .
0 Entrevista
El paciente fue entrevistado mediante la guia de entrevista, al momento de
acudir al Laboratorio de Patologia Clinica del Hospital Regional de Ayacucho a
realizarse Ia prueba de antigeno prostético especifico (PSA).
Técnica.-Entrevistayanélisis de datos.
lnstrumento.-Guia de entrevista y guia de anélisis documental. (Anexo 1 y 2).
- Recoleccién de datos por anélisis de documentos
Se obtuvo Ia informacién por medio de la historia clinica del paciente, en el cual
consta el diagnéstico de la patologia prostética del paciente. (Anexo 2)
-Consideraciones éticas
Toda la infonnacién adquirida mediante esta investigacién, fue utilizada de
manera con}401dencial,siendo asi utilizada solo para esta investigacién.
2. Anélisis de datos
Los datos fueron organizados utilizando el paquete estadistica SPSS versién 22
para Windows. Los resultados se muestran en tablas porcentuales, no se realizé
ninguna prueba estadistica debido a que las tablas contenian cero (0) en por lo
Tabla 1. Frecuencia de patologia prostética en pacientes que acuden al Hospital
Regional de Ayacucho, 2015.
patologia Positivo Negativo Total
prostética
N, % N" % N 035 %
Hiperplasia
prostética 124 91,2 12 8.8 136 100.0
benigna
Prostatitis 6 4,4 130 95,6 136 100,0
Céncer 1 0,7 135 99,3 136 100,0
Otros 5 3.7 131 96.3 136 100,0
Leyenda:
Tabla 2. Frecuencia de patologia prostética con relacién a la edad en pacientes
que acuden al Hospital Regional de Ayacucho, 2015.
Patologia prostética
HPB Prostatitis Céncer Otros 1'ota|
Edad
N°
%
N 034
%
N°
%
N 034
%
N°
%
40-50 6 4,4 0 0,0 0 0,0 1 0,7 7 5,1
50-60 20 14,7 0 0,0 0 0,0 1 0,7 21 15,4
60-70 46 33,8 4 2,9 1 0,7 2 1,5 53 39,0
70-80 30 22,1 0 0,0 0 0,0 1 0,7 31 22,8
80-90 22 16,2 2 1,5 0 0,0 0 0,0 24 17,6
Total 124 91,2 6 4,4 1 0,7 5 3,7 136 100,0
Leyenda:
HPB (Hiperplasia prostética benigna)
