Abordaje del dolor torácico en urgencias

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(1)UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. ABORDAJE DEL DOLOR TORÀCICO EN URGENCIAS Luis A. Aristizábal V, MD. Resulta demasiado frecuente como motivo de consulta en los servicios de urgencias, pues va de la mano con el temor del paciente de estar presentando un ataque cardíaco. El dolor torácico agudo no traumático hace referencia a todo dolor significativo de tórax, de más de unos segundos de duración, sin aparente relación con un traumatismo ni lesiones visibles o palpables en el tórax. Está definido por un amplio rango de manifestaciones que pueden ir desde la molestia, sensación de pesadez, hasta dolor intenso con o sin irradiación. El dolor puede verse modificado por condiciones del paciente, edad, enfermedades de base como diabetes, o por aspectos étnicos y culturales. No obstante, solo lo responsabilizan del 5% de las consultas al servicio. El amplio espectro de posibles causas que expliquen ese dolor, representa para el médico del servicio de urgencias, un verdadero reto de manejo cotidiano. El dolor emerge a través de los cuatro o cinco primeros segmentos torácicos espinales, los cuales también pueden recibir fibras sensitivas procedentes del esófago, estructuras óseas y musculares, que pueden provocar molestias difíciles de diferenciar del dolor isquémico cardíaco. No todas las causas que provocan esta sensación de dolor, opresión, picada o malestar en la zona comprendida entre el límite inferior del cuello y el borde superior del abdomen, resultarán peligrosas para la vida del paciente. Todos los órganos o tejidos localizados dentro de la caja torácica, pueden ocasionar dolor en el pecho..

(2) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Se debe evitar al máximo estos tres problemas: •. Subdiagnóstico: se corre el riesgo de enviar a su casa, al paciente que presenta en el momento un síndrome coronario agudo. Puede haber hasta 25% de mortalidad según diferentes series.. •. Sobrehospitalización: Uso inadecuado de recursos en pacientes que no lo requerían.. •. Demora: en el diagnóstico y manejo inicial de este paciente al sembrar duda tanto la parte clínica como la electrocardiográfica.. Ningún paciente puede considerarse evaluado, si no ha sido sometido a un examen físico y a la toma de un electrocardiograma, como medidas básicas. Si se quiere avanzar más en la valoración, esta debe incluir Rx de tórax y biomarcadores cardíacos. Sitios especializados, pueden adicionar las imágenes tipo ecocardiografía, gamagrafía, tomografía o incluso, resonancia magnética. CAUSAS TRAUMÀTICAS: se sale del alcance de este capítulo. Revisar trauma de tórax. CAUSAS NO TRAUMÀTICAS: Cardiovasculares: * Síndrome coronario agudo, desde la angina hasta el infarto agudo de miocardio, siendo este síndrome la causa más común de dolor en el tórax. Corresponde al 25% de los dolores torácicos que se presentan en una sala de emergencias. * Ruptura, disección o aneurisma de la aorta, no solo presentando dolor severo en tórax anterior sino también en la espalda del afectado. * Procesos inflamatorios tipo miopericarditis, se suma a la lista. * Un cor anémico..

(3) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. * Taquicardias y bradicardias, que conllevan a una deficiente oxigenación cardíaca. * Valvulopatías: insuficiencia aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral. Pulmonares: * Una embolia pulmonar produce dolor de inicio súbito, acompañado de tos seca, disnea, puede haber síncope y hasta febrícula. * El neumotórax que puede ser de origen espontáneo, o posterior a un procedimiento intervencionista. * La neumonía, que empeora su intensidad con la tos o la inspiración. * Pleuritis, que se comporta de manera muy similar a la neumonía. * Infarto pulmonar. Digestivos: * Espasmo del esófago, que se producen en ocasiones con cambios bruscos de temperatura. Ej: paciente que luego de hacer ejercicio, ingiere bebida helada de forma rápida. * El síndrome de Boerhaave, el cual es una ruptura esofágica espontánea. En casos de vómito como resultado de una elevación súbita de la presión intraluminal del esófago combinada con una presión negativa intratorácica. * Litiasis biliar * Enfermedad ácido péptica incluyendo el reflujo gastroesófagico. * Hernia hiatal * Pancreatitis. Otros: * Ataque de pánico.

(4) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. * Costocondritis, que puede estar acompañado o no del signo de Tietze. * Herpes Zoster, pues antes de aparecer las típicas lesiones en vesícula, puede haber solo dolor. * Distensión muscular y tendinosa intercostal, ya que la inervación sensitiva de estos converge hacia las raíces dorsales de la médula por medio de los nervios cutáneos e intercostales originando un dolor bien localizado.. VALORACIÒN DEL PACIENTE: Todo paciente que llega al servicio de urgencias, presentando síntomas respiratorios, neurológicos, o cardiovasculares, debe ser valorado en el consultorio de Triage y pasado de inmediato a la sala de emergencias, realizar una monitorización que incluye toma de signos vitales y electrocardiograma, canalizar un vena periférica y suministro de oxígeno. Lo ideal es que sea valorado por médico cardiólogo, urgentologo, intensivista, residentes de cardiología o cuidados intensivos, internistas, o médicos clínicos entrenados en el manejo del dolor torácico y correcta lectura e interpretación de un electrocardiograma. El electrocardiograma no debe tardar más de 5 minutos en ser obtenido. Un médico entrenado en este tipo de consultas, logrará de una mejor forma, aproximarse a calificar la tipicidad del dolor para enfocarlo a determinada causa. Surge entonces de esta valoración inicial, tres grupos de pacientes: •. Síndromes coronarios agudos definidos.. •. Síndromes coronarios agudos dudosos.. •. Síndromes de etiología NO coronaria.. La medición de biomarcadores, constituye hoy por hoy, una herramienta poderosa de trabajo para el diagnóstico o descarte de ciertas enfermedades..

(5) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. La radiografía de tórax, se recomienda, solo cuando hay motivos para pedirla en la valoración primaria, o cuando en esta última, no logramos tener una aproximación diagnóstica inicial. Se debe solicitar entonces cuando se sospecha etiología no coronaria, por ejemplo una disección de aorta, una embolia pulmonar, cuando no hay diagnóstico definido o incluso hay sitiosde atención en que la generalizan a todo paciente con dolor precordial (nivel de evidencia clase II). Las unidades de dolor torácico, surgen en la década de los 80 en USA, principalmente para reducir la demora en el manejo del síndrome coronario agudo y mejorar el triage de pacientes con este tipo de patología.. TRATAMIENTO DEL DOLOR TORACICO: La administración de nitratos (nitroglicerina) por vía sublingual alivia el dolor coronario en 1 á 5 minutos. No obstante, también mejora el dolor de origen esofágico (espasmo esofágico) aunque necesita, al menos, unos 20 minutos. La administración de antiácidos y anti-H2, suele mejorar el dolor en las epigastralgias y esofagitis de origen péptico en unos 15 á 20 minutos. Los salicilatos y otros AINEs calman el dolor de origen mecánico, pleural y pericárdico y alivian algo el de origen neurológico. Los ansiolíticos y los placebos alivian el dolor de origen psicógeno.. DIAGNÓSTICOS QUE GENERAN DOLOR TORÁCICO: Neumotórax a tensión. El único tratamiento eficaz es la descompresión del neumotórax, con posterior colocación de tubo o sonda a tórax. Ruptura esofágica. La opción quirúrgica urgente es la intervención de elección en la mayoría de los casos..

(6) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Pericarditis aguda con derrame. El tratamiento de elección es el drenaje del fluido intrapericárdico mediante la pericardiocentesis. DOLOR COSTOCONDRAL La costocondritis, definida por dolor en las articulaciones condroesternales o costocondrales, es la entidad más frecuente del llamado síndrome de dolor en la pared torácica anterior. Cuando la sintomatología afecta al 2º y 3º cartílagos intercostales, se habla del Síndrome de Tietze. Los cartílagos afectados con mayor frecuencia en la costocondritis son del 2º al 5º, y no suele producirse inflamación de los mismos, al contrario que en el síndrome de Tietze. DISECCION DE AORTA Se caracteriza por un dolor torácico severo en el 96% de los casos, de inicio súbito, de localización anterior principalmente, pero puede ser posterior, dorsal o de abdomen. Descrito como una “sensación de desgarro”. El paciente literalmente no se haya cómodo en ninguna posición. Un paciente con estas características, que no se queda quieto en la camilla de evaluación y no permite un adecuado examen físico, sería imperdonable no descartar esta grave posibilidad diagnóstica. Características: - Considerada como el evento catastrófico más común de la aorta. - Pico de incidencia: 6a-7a década. - Relación hombre-mujer es 2:1. - 65% aorta ascendente. - 20% aorta descendente. - 10% arco aórtico. - 5% aorta abdominal..

(7) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Se produce una separación progresiva de las paredes aórticas: desgarro entre las capas íntima y interna de la media, llevando a una necrosis quística y degeneración de la media. Los hematomas intramurales también pueden producir disección de la aorta. Mortalidad de 1-2% a la hora, tras haber iniciado el cuadro. Factores desencadenantes para rasguño de la íntima: • Fuerzas de flexión en sitios fijos. • Impacto radial de la presión de pulso. • Estrés cortante de la sangre sobre el vaso. CLASIFICACIÓN: Según tiempo de evolución: AGUDA: < 2 semanas CRÓNICA: > 2 semanas Factores de riesgo: • Sexo masculino. • HTA (72%). • Trauma. • Iatrogenia. • Tercer trimestre del embarazo. • Colagenopatías (Marfán, Ehlers-Danlos) • Válvula aórtica bicúspide, coartación aórtica. • Consumo de drogas (metanfetaminas, cocaína). Clasificación Anatómica: * Clasificación de Bakey : Reconoce tres tipos de disección aórtica: -Tipo I: se origina en la aorta ascendente, se propaga al menos hasta el arco.

(8) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. aórtico, y a menudo, más allá en dirección distal. -Tipo II: donde la disección se origina y se mantiene en la aorta ascendente. -Tipo III: cuando la disección se origina a nivel de la subclavia izquierda y se extiende distalmente en la porción descendente de la aorta. Más raramente se podría extender en dirección retrógrada. * Clasificación de Stanford: Tipo A proximal o ascendente, con extensión o no al arco y aorta descendente, que reúne los tipos I y II de De Bakey. Tipo B distal o descendente, equivalente a la III de De Bakey. Esta clasificación es más práctica y será la que utilizaremos, ya que si el paciente se clasifica como tipo A, debe ir de urgencia a cirugía, mientras que la tipo B es de tratamiento médico, el cual incluye el manejo intervencionista con stent Graft. Gráfico 1. Gráfico 1. Tipos de disección aórtica..

(9) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Puede haber un período de latencia, por lo que el dolor disminuye debido a un freno en la disección. SINTOMAS: DOLOR: con frecuencia, el dolor es migratorio, comenzando en el tórax y dorso posterior, y luego en abdomen y/o dorso inferior (similar a IAM). SÌNCOPE (13%): más común en STANFORD A. Puede acompañarse de un taponamiento cardíaco (IY a 45°). COMPROMISO CAROTÌDEO: asociado a fenómenos vasovagales por dolor intenso. Presión sobre barorreceptores. Se asocia a mayor mortalidad. INSUFICIENCIA AÒRTICA SEVERA (7%): causa importante de disnea. HEMATOMA INTRAMURAL: • Se originan en la ruptura de la vasavasorum. • 10-30% pacientes con disección de aorta. • Manejo similar a la disección de aorta clásica. HTA: 70% tipo B, 36% tipo A. Pseudohipotensión: compromiso de arteria braquial o del tronco braquiocefálico. Hipotensión: presentaciones en fase tardía. Se puede presentar por: • Taponamiento cardíaco. • Ruptura aórtica. • Insuficiencia aórtica severa. Diferencia de pulsos carotídeos, radial y femoral (31% casos); la deficiencia de uno de estos pulsos comparado con el contralateral es altamente sugestivo de disección de aorta (95%): Diferencia de PA > 20 mmHg en las extremidades. Soplo diastólico de novo. Déficit neurológico (17% casos): Nervio laríngeo recurrente (disfonía, disfagia)..

(10) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Hemoptisis, hematemesis. Síndrome de vena cava superior + masa pulsátil en cuello. DIAGNÓSTICO: Rx tórax anormal en el 60-90% de casos: • Ensanchamiento mediastinal. • Desplazamiento de la aorta (pérdida del contorno). • Derrame pleural. • Rx normal no excluye disección de aorta (10% casos son falsos -). Aortografía: •Falsos negativos (10%): Muy específica, poco sensible. •Requiere visualización de dos lúmenes para hacer diagnóstico. •Procedimiento invasivo. EKG: Los hallazgos electrocardiográficos que sugieren IAM no excluyen disección de la aorta: nuevas ondas Q o elevación del ST se presentan en el 7% de EKG al ingreso. 8-31% pacientes con disección de aorta tienen EKG normal.. Ecocardiografía: • Se recomienda trasesofágica. • Muy sensible, poco específica. • Fácil disponibilidad. • Diferencia entre luz falsa y luz verdadera. • Procedimiento seguro. • En la cama del paciente. TAC: prueba de eleción hoy en día si el paciente no es alérgico al medio de contraste y tiene buena función renal. • Procedimiento no invasivo..

(11) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. • Alta sensibilidad y especificidad. • Rápido y preciso. • Permite reconstrucción en 3D. • Detecta vasos comprometidos. • Mide tamaño de aorta. • Requiere medio de contraste y tiempo. • Emite radiación.. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR: • Puede delinear la extensión de la disección. • Información dinámica, en reconstrucciones 3D. • Alta sensibilidad y especificidad. • Menos toxicidad que TC, sin radiación. • Atrae implantes metálicos en algunos casos. • Requiere mucho tiempo. TRATAMIENTO:.

(12) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Además de la mejora de los síntomas, principalmente el dolor y las cifras tensionales elevadas con las que se puede presentar más frecuentemente el paciente, las opciones de manejo dependen del tipo de disección presente. DISECCION TIPO B: Objetivos: •. Reducir la fuerza de contracción del VI.. •. Disminuir la presión de onda aórtica.. •. Lograr una Presión arterial sistólica (PAS) de 110 mmHg: Disminuir la presión de la pared y evitar que la disección aumente.. •. Manejo del dolor: Morfina. 2- 4 mg IV que se pueden repetir a necesidad.. •. Ingreso a UCI y accesos venosos: Tomar presión arterial en ambos brazos.. MEDIDAS FARMACOLÒGICAS: - Betabloqueadores IV: * Labetalol: Se habla de iniciar con un bolo IV de 20 mg o infusión 0.5-2 mg/min. La recomendación es arrancar con 10 mg IV en bolo para no provocar una caída tan abrupta de la presión arterial. Otros autores sugieren dosis entre 20-80 mg IV en 10 minutos. Muy importante no pasar de la dosis máxima de hasta 300 mg. *Esmolol: bolo 0.5 mg/kg o infusión 0.1-0.2 mg/kg/min. *Propranolol: 0.05-0.15 mg/kg cada 4-6 horas. Vasodilatadores: con dosis máximas de betabloqueadores (BB) o FC < 60/min. • Nitroprusiato de sodio: Diluido en dextrosa al 5%, iniciar con una dosis de 0.5 a 5 mcg/kg/min. Recordar que se debe proteger de la luz, cubriéndolo con algo oscuro durante su infusión. • IECAS son alternativa a vasodilatadores..

(13) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Pacientes con contraindicación para BB: verapamilo, diltiazem (No se consigue presentación venosa en Colombia). Tratamiento quirúrgico: DISECCION TIPO A. • Ya arriba habíamos mencionado, que la tipo B, es susceptible de manejo percutáneo con endoprótesis (stent graft).. SINDROME CORONARIO AGUDO El reconocimiento adecuado y oportuno del síndrome coronario agudo, marcará la diferencia en el resultado del paciente. El síndrome coronario agudo, abarca el IAM con elevación del segmento ST (IAMST), el IAM sin elevación del segmento ST (IAMNST), y la angina inestable. Podemos apreciar el correcto abordaje del mismo. Ese dolor torácico de características típicas o no, debe hacernos pensar en la posibilidad de tener un paciente con síndrome coronario agudo. Ayudándonos de un electrocardiograma, se pude dividir en 2 grandes grupos: los que tienen elevación persistente (>20 min) del segmento ST y los que no tienen elevación persistente. Se producen 3 grandes demoras en la atención de estos pacientes y son principalmente en el adecuado reconocimiento de los síntomas, el traslado a un sitio adecuado y en la misma sala de emergencias de la institución a la cual arriba el paciente. El síntoma clásico asociado a este síndrome es el dolor en el pecho, pero puede presentarse con síntomas como sudoración, nauseas, o vómito, así como dolor en otras áreas superiores del cuerpo, pudiendo hacer atípica la presentación del evento y presentándose más comúnmente en mujeres, ancianos y diabéticos. Dentro de los principales objetivos del manejo del IAMST está la revascularización de la arteria comprometida, para lo cual implementaremos la trombolisis, o.

(14) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. destrucción del trombo generador del problema o mejor aún, la posibilidad de poder llevar al paciente a una sala de hemodinámica para la realización de una coronariografía que permita una angioplastia coronaria transluminar percutánea (ACTP) y la implantación de uno o varios stents que pueden ser medicados o no. Para ello, el paciente debe cumplir con unos requisitos que lo hagan candidato a este tratamiento. La mitad de los pacientes que mueren por un SCA, lo hacen antes de llegar a un hospital. En la mayoría de estos casos, una taquicardia ventricular (TV) sin pulso o una fibrilación ventricular (FV) fueron los ritmos de paro que los llevaron a la muerte y se da en las primeras horas de este síndrome. Es por ello que los pacientes con factores de riesgo para eventos coronarios y sus familias, deberían recibir instrucción en cuanto al oportuno reconocimiento de los síntomas, tener la posibilidad de contar con un desfibrilador externo automático (DEA) en sitios de mayor riesgo de presentar un evento cardíaco súbito, adecuado uso de la aspirina, uso adecuado de los servicios de emergencia médica (SEM), y un adecuado entrenamiento. de. estos. últimos. en. maniobras. de. reanimación. cerebrocardiopulmonar. La definición universal de infarto se define como la necrosis de los miocitos cardíacos dentro de un cuadro clínico compatible con síndrome coronario agudo. Se requiere de una combinación de criterios como lo son el incremento de un biomarcador cardíaco, preferiblemente la troponina de alta sensibilidad y al menos uno de los siguientes síntomas o signos: * Síntomas de isquemia. * Cambios en la onda T o el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos, o un bloqueo de rama izquierda. * Desarrollar ondas q patológica en el EKG. * Detección imagenológica de nueva o presumiblemente nueva, pérdida de miocardio viable o de anormalidad del movimiento de la pared..

(15) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. * Trombosis intracoronaria detectada en coronariografía o en la necropsia. Infarto agudo de miocardio tipo 1: Caracterizado por ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de la placa aterosclerótica, resultando en la aparición de un trombo en la luz de uno o más vasos, lo que lleva a la disminución del flujo de sangre al miocardio, embolización distal y posterior necrosis miocárdica. El paciente puede ya tener de base una enfermedad coronaria severa, pero en ocasiones, 5-20% de los casos, puede no haber aterosclerosis coronaria o no hay evidencia en la coronariografía de enfermedad coronaria, principalmente en las mujeres. Infarto agudo de miocardio tipo 2: Acá existen condiciones diferentes a la ruptura de una placa, que lleva a un imbalance entre el suministro de oxígeno y la demanda de este por parte del miocardio. Los mecanismos que se ven acá pueden ser un vasoespasmo coronario, una disfunción del endotelio, anemia, taqui y bradiarritmias, una falla respiratoria, hipotensión arterial y una severa hipertensión. Adicionalmente, en pacientes críticamente enfermos, o sometidos a una cirugía mayor no cardíaca, la necrosis miocárdica puede estar relacionada a efectos nocivos de agentes farmacológicos o de toxinas. Infarto agudo de miocardio tipo 3: Es el IAM que lleva a la muerte del paciente y nunca se tuvo la posibilidad de unos biomarcadores. Infarto agudo de miocardio tipo 4 y tipo 5, son aquellos relacionados con la coronariografía o con el by pass respectivamente. El paciente con dolor anginoso que no cursa con elevación del ST en el EKG, puede tener las siguientes presentaciones:.

(16) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. * Angina en reposo > 20 minutos. * Angina de novo. * Angina estable previa que evoluciona a inestable. Patrón in crescendo. * Angina post IAM. El personal de los centros despachadores de emergencia, deberían estar capacitados para indicar vía telefónica al paciente o a su acompañante, acerca de masticar una dosis de aspirina de 160 a 325 mg en caso de no ser alérgico a este medicamento o no presentar historia de sangrado gastrointestinal, mientras llega la ambulancia que ya fue despachada al sitio donde él se encuentra. Esto de logra suministrándole 3 tabletas pequeñas de 100 mg o la mitad de una de las grandes de 500 mg, para aplicar este concepto a nuestro medio. Los proveedores del SEM deberían estar en capacidad de determinar la hora de inicio de los síntomas, reconocimiento temprano del síndrome coronario agudo, de implementar maniobras de reanimación y de desfibrilación en caso de ser necesarias. Administrarán oxígeno y además de la aspirina, hasta 3 dosis de nitroglicerina espaciadas cada 3 a 5 minutos, pudiendo ser sublingual o en spray. Tener precaución de no administrarla si la presión arterial sistólica es inferior a 90 mmHg. Contraindicada también si el paciente ha tomado un inhibidor de la fosfodiesterasa en las 24 horas previas como el Sildenafil o Vardenafil y 48 horas previas con el Tadalafil. Si el dolor del tórax no es aliviado con nitratos, en presencia de un IAMST, considerar el uso de la morfina. Esta última debe ser usada con precaución en pacientes con angina inestable (AI), pues se ha documentado un aumento en la mortalidad con su uso. El administrar otros analgésicos como la meperidina, la dipirona o el tramadol, tiene resultados desconocidos..

(17) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. La valoración inicial del paciente podría revelar la presencia de un soplo cardíaco, que nos hable de una insuficiencia mitral isquémica, de una estenosis aórtica o más raro, de una complicación mecánica de un IAM que no hemos diagnósticado, provocada por la ruptura de un músculo papilar, o la ruptura del tabique interventricular. La realización de un electrocardiograma de 12 derivadas, acelerará el diagnóstico y acortará el tiempo para definir una posible trombolisis para los pacientes con síntomas de SCA, y que se documente un IAMST o un bloqueo de rama izquierda del Has de His nuevo (BRIHH). Figura 2 Típicamente se debe encontrar una elevación del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser ≥ 0,25mV en varones de menos de 40 años de edad, ≥ 0,2mV en varones de más de 40 años o ≥ 0,15mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo o bloqueo de rama). Recordar que en el plano vertical del papel milimetrado, 10 mm corresponden a 1 mV, es decir, 1 mm será 0.1 mV.. Figura 2. Bloqueo de rama izquierda..

(18) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. La toma del electrocardiograma (EKG) nos permitirá clasificarlos en tres grandes grupos: •. IAMST o BRIHH de novo.. •. Descenso del ST o cambios dinámicos en la onda T. •. EKG no diagnóstico.. Hasta hace algunos años, la presencia de un bloqueo de rama izquierda que no fuera de reciente aparición, no permitía avanzar más en la elaboración del diagnóstico de IAM por medio del electrocardiograma, teniendo que esperar otras ayudas como los biomarcadores. Hoy por hoy, nos ayudamos de los criterios de la doctora Sgarbossa, médica alemana. Recientemente se ha hablado bastante de los criterios modificados de Smith. Criterios: * Elevación del segmento ST mayor o igual a 1 mm en dirección concordante con los complejos QRS: 5 puntos * Infradesnivel del segmento ST mayor o igual a 1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3: 3 puntos * Elevación del segmento ST mayor o igual a 5 mm en dirección discordante / oponente con los complejos QRS: 2 puntos Un puntaje de 3 o superior, se considera diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Un puntaje de 2, se considera sugestivo de infarto agudo de miocardio. Figura 3.

(19) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Figura 3 Resulta de vital importancia el conocer las caras del electrocardiograma, para así poder ver no solo la región miocárdica afectada sino poder predecir en muchas ocasiones el o los vasos culpables. Figura 4. Figura 4 Cuando tenemos elevación del segmento ST en la cara inferior, debemos solicitar la toma de unas precordiales derechas, para ver principalmente en V4R, si hay compromiso eléctrico del ventrículo derecho, al notar en esta derivada, elevación del segmento. Cuando el único hallazgo que tenemos es un descenso del ST en V1 y V2, debemos solicitar la toma de las derivadas posteriores, en V7, V8, y V9, para descartar, en caso de elevación del ST, compromiso agudo de la arteria circunfleja, que amerite manejo del paciente como IAMST con la respectiva.

(20) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. fibrinolisis o coronariografía. También se recomienda este tipo de trazo cuando se tiene como hallazgos la elevación del ST en AVR y en V1. Figura 5. Figura 5 La medición de biomarcadores, es decir la troponina o la CPK total y MB, son útiles para el diagnóstico del paciente con SCA. Si la troponina, que es más específica, y que presenta elevación a las 4 a 6 horas del inicio de los síntomas, debería repetirse la muestra entre 6 y 12 horas después si la toma inicial deja dudas o no es completamente negativa. Si usted cuenta con troponina de alta sensibilidad, la elevación la puede ver dentro de la primera hora de iniciados los síntomas y si requiere hacer una curva la.

(21) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. puede hacer en 4 horas, a diferencia de la troponina de no alta sensibilidad, que es la que con mayor frecuencia tendrá en los servicios de urgencia actuales. La troponina permanece elevada hasta por 14 días. No se eleva solo en infarto agudo de miocardio, pudiendo verse elevada en situaciones como trauma, quemados, falla renal, falla cardiaca, embolismo pulmonar, rabdomiolisis, sepsis, deshidratación, post quirúrgicos, ejercicio previo, miopericarditis,. taquicardiomiopatías. por. palpitaciones. duraderas,. crisis. hipertensivas, miocardiopatía de tako-tsubo, ACV, hipo o hipertiroidismo, enfermedades infiltrativas, toxicidad miocárdica por medicamentos o venenos, etc. Existe evidencia insuficiente para recomendar el uso de la mioglobina, el péptido natriurético, el dímero D, la PCR así como la interleuquina 6. Pacientes con IAMST usualmente tienen oclusión completa de una arteria epicárdica coronaria y el objetivo es la reperfusión temprana con terapia de trombolisis o coronariografía. La angina inestable y el IAMNST son difíciles de reconocer inicialmente, ellos tienen un trombo que ocluye parcial o intermitentemente el vaso y pueden presentarse incluso con los mismos síntomas. El biomarcador finalmente hará la diferencia entre uno y otro, resultando elevado en el IAMNST. Este último se beneficiará de ser llevado a procedimiento invasivo con el fin de aliviar el vaso ocluido que está generando necrosis, la trombolisis en estos casos está contraindicada y puede llegar a ser peligrosa. Dentro de la estratificación del riesgo que tenga el paciente de estar presentando un SCA, tenemos que mencionar el score de Timi. Este consta de 7 enunciados, en donde el uso de la aspirina fue uno de los más importantes predictores. Se podría estratificar con angiotomografía cardíaca, resonancia magnética, perfusión miocárdica o ecocardiografia de estrés. Puntaje de Timi: Consta de las siguientes variables:.

(22) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. •. Edad > 65 años. •. 3 o más factores de riesgo para enfermedad coronaria (hipertensión arterial (HTA), diabetes(DM), dislipidemia(DLP), tabaquismo o antecedentes familiares de enfermedad coronaria). •. Uso de aspirina en la semana previa, de las mas relevantes.. •. Síntomas severos de angina reciente. •. Elevación del segmento ST en el EKG. •. Elevación de biomarcadores. •. Estenosis de arteria coronaria previa >50%.. Interpretación: 0-2 puntos: riesgo bajo 3-4 puntos: intermedio 5 o más: alto. Score de GRACE. Otras formas de estratificación no invasiva: La ecocardiografía trastorácica, nos puede informar la presencia de acinecia o hipocinesia en alguna cara del corazón y esto puede ser interpretado como isquemia miocárdica hasta que se demuestre lo contrario. También podemos apoyarnos de la ecografía de estrés con ejercicio, a su vez, la prueba más fisiológica y funcional hoy por hoy, siempre y cuando, la condición física del paciente lo permita; la ecocardiografia de estrés con dobutamina, y la perfusión miocárdica con isonitrilos, esta última, la prueba de elección para pacientes. portadores. de. dispositivos. implantados. tipo. marcapaso,.

(23) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. cardiodesfibrilador o resincronizador cardíaco, presencia de bloqueos de rama izquierda y fibrilación auricular. La prueba de esfuerzo se considera positiva si hay elevaciones o infradesniveles del segmento ST > o igual a 1 mm del punto J, cuando hay caída de la presión arterial sistólica > 10 mmHg, cuando se presentan arritmias graves o significativas, cuando. se. detecta. taquicardia. supraventricular. sostenida,. cuando. hay. extrasístoles ventriculares de alto grado (dupletas o carreras de taquicardia ventricular no sostenida), o cuando se presenta bigeminismo. La prueba de esfuerzo se considera negativa, si no se detecta nada de lo anteriormente mencionado al alcanzar más o igual a 85% de la frecuencia cardíaca teórica máxima. La prueba de esfuerzo se considera no diagnóstica, si no se logra alcanzar el 85%de la frecuencia cardíaca teórica máxima. Abordaje inicial: •. Oxígeno: en las primeras 6 horas y con mayor razón en pacientes con disnea, signos de falla, oximetría <90%, o shock. Se le deja al que persiste desaturado o es dependiente de O2. Mucho se ha hablado últimamente sobre el no colocar oxígeno de entrada, pero este calmará un poco al paciente y a su familia que llegan angustiados y demandantes.. •. ASA:. Inactiva. irreversiblemente. la. ciclooxigenasa,. suprimiendo. el. tromboxano A2. Reduce la reoclusión coronaria y eventos isquémicos recurrentes después de la trombolisis. Se administra si no hay historia de alergia. al. medicamento. o. sangrado. gastrointestinal. activo.. Dosis. recomendada entre 160 y 325 mg masticados y sin cubierta entérica. Los supositorios de aspirina de 300 miligramos, se pueden considerar en pacientes. con. problemas. digestivos,. náuseas. y. vómito.. Otros. antiinflamatorios no esteroideos, están contraindicados. Se le puede administrar al paciente que no la viene tomando de manera habitual, 3.

(24) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. tabletas masticadas de 100 mg o media tableta de la presentación de 500 mg. Para el que la viene tomando, se le continua a la misma dosis sugerida que es de 100 mg vía oral al día. •. Nitroglicerina: tiene efecto hemodinámico benéfico, incluyendo venas, arterias y el vaso ocluido a nivel coronario. En aerosol, sublinguales, parenterales o incluso tópicos, han mostrado resultados. De elección la presentación intravenosa. Administrar 3 dosis, espaciadas cada 3 a 5 minutos en las 2 primeras presentaciones, sería el abordaje inicial. Precaución en su uso si hay frecuencias cardíacas menores de 50 latidos por minuto o más de 100 latidos, consumo previo de inhibidores de la fosfodiesterasa, como se mencionó anteriormente.. •. Morfina: en caso de no haber mejoría con los nitratos. Dosis de 2 a 4 miligramos e ir titulando según respuesta del paciente.. •. Terapias adjuntas: Inhibidores de la P2Y12:. •. Clopidogrel: (Plavix):Es una prodroga inactiva que requiere oxidación por la citocromo P450 para generar un metabolito activo. Viene en tabletas de 75 y 300 mg, dosis de carga de 600 mg en pacientes < 75 años que van a ser llevados a intervencionismo coronario, continuando con 75 mg al día. En pacientes mayores, o en quienes no se hará intervencionismo primario, se dan 300 mg de carga inicial y se continúa con 75 mg vía oral al día.. •. Prasugrel: Dosis de 60 miligramos de entrada y 10 mg de mantenimiento. Ha mostrado tener menos complicaciones hemorrágicas que el clopidogrel, pero no se recomienda su uso en pacientes que han sido sometidos previamente a trombolisis o con IAMNST.. •. Ticagrelol: Dosis inicial de 180 mg, seguido de 90 mg vía oral cada 12 horas..

(25) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. •. Cangrelol.. •. Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: Eptifibatide, tirofibán, abciximab, recomendados en el manejo del paciente con AI o IAMNST. No hay recomendación para el empleo en el IAMST. Su uso actual se limita a la sala de hemodinámica, en donde se detecta la presencia o producción de trombos intracoronarios.. •. Betabloqueadores: reduce la mortalidad y el tamaño del infarto, al competir con el efecto de las catecolaminas y reduce el consumo de oxígeno miocárdico bajando la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica. Puede ayudar a prevenir arritmias malignas, el reinfarto pero puede aumentar la incidencia de shock cardiogénico. No colocarlos de entrada, si el paciente se presenta taquicárdico >110/min, >70 años, y tiene una presión sistólica < 120 mmHg, pues se corre el riesgo de que el paciente presente mucho más fácil un shock cardiogénico. No usarlos si hay función ventricular desconocida o se sospecha vasoespasmo, o consumo de cocaína o metanfetaminas pues favorecen vasoespasmo mediado por receptores alfa. Heparinas:. •. Heparina no fraccionada (heparina sódica, liquemine): Antes del cateterismo 60-70 U/k máximo 5000 U IV, seguido de una infusión de 12-15 U/k/h. máximo. 1000. U. y. según. nomograma. (TPT).. Durante. la. coronariografía 70-100 U/k o 50-70 U, si va con inhibidor de glicoproteína. En el laboratorio de hemodinámica se controla con el ACT (Tiempo activado de coagulo). •. Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina): en dosis de 30 mg intravenosa seguida de 1 mg/kg/SC cada 12 horas, en mayores de 75 años, o con falla renal, se ajusta la dosis a 0.75 mg/kg/SC cada 12 horas o 1 mg/kg/SC al dia..

(26) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. •. Fondaparinox: Es un inhibidor selectivo del factor Xa, en una dosis de 2.5 mg IV seguido de 2.5 mg SC al día.. •. Bivalirudina: es un inhibidor de la trombina, en bolo IV de 0.75 mg/kg seguido de una infusión de 1,75 mg/kg/h. •. Apixaban :5 mg VO cada 12h. •. Ribaroxaban: 2.5 mg VO cada 12h. •. Dabigatrán: 110 mg VO cada 12h.. •. Calciantagonistas: poca evidencia para recomendar su uso.. •. Inhibidores. de. la. ECA:. Reducen. la. mortalidad. a. largo. plazo,. recomendados para iniciar en las primeras 24 horas si no es la presentación venosa, que podría causar hipotensión arterial. •. Estatinas: en dosis de 40 a 80 mg para ser administrada en la noche, con o sin antecedentes de dislipidemia.. Reperfusión: Con estreptoquinsa, rtPA (alteplasa, tenecteplasa), o coronariografía para angioplastia e implante de stents. Figura 5 Tiempos de reperfusión percutánea: 1- Estrategia invasiva inmediata: < 2 horas. Pacientes de muy alto riesgo deben ser remitidos o llevados a sala de intervencionismo de manera inmediata como en las siguientes situaciones: Shock cardiogenico o inestabilidad hemodinámica. Angina recurrente o refractaria al manejo médico. Arritmias amenazantes o paro cardiaco. Complicaciones mecánicas del IAM..

(27) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Falla cardíaca aguda. Cambios dinámicos del ST o T. 2- Estrategia invasiva temprana: < 24 horas: riesgo intermedio/alto. 3- Estrategia invasiva: < 72 horas: riesgo bajo. Figura 5 Como no en toda parte contaremos con una sala de hemodinámica a la mano, o la remisión del paciente puede verse afectada por diferentes motivos, debemos tener en mente la posibilidad de que al paciente con IAM con elevación del ST, le podremos hacer terapia de trombo o fibrinólisis. Hay que tener presente las posibles contraindicaciones relativas y absolutas para realizar trombolisis en el paciente. Contraindicaciones para fibrinólisis o trombolisis. ABSOLUTAS •. Cualquier hemorragia intracerebral previa. •. Lesión cerebrovascular conocida (MAV). •. ECV isquémico en 3 meses previos (excepto <3horas).

(28) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. •. Sospecha de disección aórtica. •. Sangrado interno activo (excepto menstruación). •. TEC o trauma facial severo en 3 meses previos RELATIVAS. •. HTA severa no controlada (TA: 180/110 mmHg). •. Embarazo. •. Enfermedad ácido péptica. •. Uso de anticoagulantes. •. Punción en sitio no compresible (PL y accesos vasculares centrales). •. RCCP prolongada (>10 minutos). •. Cirugía mayor en las últimas 3 semanas. •. Sangrado interno reciente (2 – 4 semanas). Como todo procedimiento médico, no está exento de tener complicaciones, las cuales se deben detectar y solucionar a tiempo. Complicaciones: Podemos mencionar, el shock cardiogénico, las complicaciones mecánicas, la falla del ventrículo izquierdo, y la falla cardíaca congestiva. El infarto del ventrículo derecho es de suma importancia. MEDICAMENTOS PARA LA FIBRINOLISIS: * Estreptokinasa (Streptase®) •. Frasco – Ampolla 250.000, 500.000 y 750.000 U (polvo liofilizado).

(29) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. •. Dosis: 1`500.000 U en 100cc SSN en 1 hora IV.. •. Es más económico pero más inmunogénico.. •. Producida a partir del S. Beta-Hemolítico grupo A.. •. Actúa por intermedio del plasminógeno libre.. •. Luego de 5 días de su uso, no se debe reutilizar en <6 meses o en alérgicos.. •. Se recomienda no volver a usar a futuro si el paciente ya fue tratado en el pasado con este medicamento.. Alteplase (Actilyse®): tiempo aproximado de infusión 90 minutos. •. Activador del plasminógeno recombinante (rt-PA). •. Frasco 50 mg, para reconstituir en agua destilada.. •. Esquema acelerado (90 min) = 15 mg bolo + 0,75 mg/kg (max 50 mg) en 30 min + 0,5 mg/kg (max 35 mg) en 60min.. •. Se considera fibrinoespecífico.. •. No es antigénico.. •. Riesgo de hemorragia intracraneal ~0,88%.. Tenecteplase (TNK-PA): jeringa prellenada para ser infundida en 5 segundos una vez reconstituida y calculada la dosis sugerida. Figura 6.

(30) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Figura 6. Reteplase (Retavase®) •. Activador del plasminógeno de segunda generación.. •. Bolo de 10 U y se repite en 30`.. •. Mayor rapidez y menor riesgo de sangrado, respecto rt-PA.. •. No es antigénico.. •. Se considera fibrinoespecífico.. Lanoteplase (n-PA). CRITERIOS DE REPERFUSIÓN: La trombolisis puede ser exitosa o no. De todos modos y con mayor razón si la terapia fibrinolítica no dio resultado, al paciente hay que remitirlo para una coronariografía. Nos daremos cuenta del éxito de la coronariografía si cumple con los siguientes criterios. En general estos criterios son poco específicos: Clínico: Alivio del dolor, estabilidad hemodinámica Enzimático: Pico enzimático temprano.

(31) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. Electrocardiográfico: * Descenso de la elevación del segmento ST * Arritmias de reperfusiòn como la taquicardia ventricular, la fibrilación ventricular (documentando vaso destapado, de lo contrario es una arritmia maligna, el ritmo idioventricular acelerado, extrasístoles ventriculares, la bradicardia sinusal, y el bloqueo auriculoventricular completo transitorio. Algunos autores han querido introducir la fibrilación auricular como ritmo de perfusión, pero definitivamente se sabe que esta arritmia es una clara manifestación de isquemia en el paciente. Figura 7. Figura 7..

(32) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. OTRAS CAUSAS DE DOLOR TORACICO: EMBOLIA PULMONAR (ver capítulo de embolia pulmonar y trombosis venosa) El mecanismo fisiopatológico que origina la trombosis venosa se debe a uno de los componentes de la triada de Virchow: •. Estasis venosa (las personas que hacen viajes largos pasan muchas horas en una misma posición, particularmente con las piernas flexionadas). •. Hipercoagulabilidad (personas con síndrome antifosfolípidos, cáncer o embarazo). •. Lesión endotelal(manifiesta como dislipidemias, trigliceridos altos, HDL bajo, LDL y vLDL alto).. CARACTERÌSTICAS DE LA PRESENTACIÒN DEL CUADRO: •. Cuadro de inicio súbito. •. Opresión en el tórax. •. Disnea. •. Palpitaciones. •. Tos. •. Síncope. •. Cambios EKG. •. Rayos X de tórax. •. TVP. DIAGNÒSTICO: •. Electrocardiograma de 12 derivadas: en donde podemos ver taquicardia sinusal, como hallazgo más frecuente, o bloqueo de rama derecha, o.

(33) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. fibrilación auricular. El tan mencionado S1Q3T3, puede estar en un 20% de los pacientes con tromboembolismo pulmonar. •. Gases arteriales: en donde veremos hipoxia. •. Placa de tórax: donde descartaremos otras patologías como neumonía por ejemplo.. •. Ecocardiografía: que nos puede reportar compromiso de cavidades derechas, hipertensión pulmonar.. •. Gamagrafía de ventilación perfusión, para aquellos pacientes alérgicos al medio de contraste o en falla renal avanzada con alto riesgo de requerir terapia dialítica a futuro si son expuestos a medio de contraste.. •. Dímero D que si está negativo, descarta este diagnóstico, pero si sale positivo nos puede orientar a este o a muchos otros.. •. Angiotomografía. Hoy por hoy, el método diagnóstico de elección.. Sintomatología •. Disnea súbita. •. Dolor pleurítico. •. Taquicardia. •. Hemoptisis. •. Fiebre de bajo grado. •. La anticoagulación es la clave del tratamiento, así como una adecuada oxigenación y terapia respiratoria.. •. Solo considerar la fibrinolisis, que incluso se permite hasta los 14 días de iniciado los síntomas, solo en presencia de shock cardiogénico y deterioro.

(34) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. grave del paciente, la cual se documenta por la presencia de hipotensión (shock) o por disfunción aguda del ventrículo derecho (ecocardiograma)..

(35) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. LECTURAS RECOMENDADAS. 1- http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2015/08/28/eurheartj.ehv320. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. 2- http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=15253&pagina=6 3- Rev Esp Cardiol. 2004;57(Supl 1):9-21. - Vol. 57 Núm.Supl.1 DOI: 10.1157/13067415 4- http://circ.ahajournals.org/content/122/2/184.full.pdf+html 5- European Heart Journal (2002) 23, 1153–1176 doi:10.1053/euhj.2002.3194, available online at http://www.idealibrary.com 6- European Heart Journal (2002) 23, 1153–1176; doi:10.1053/euhj.2002.319 7- ACC/AHA/ESC. Guidelines. for. the. Management. of. Patients. With. Supraventricular Arrhythmias. 8- ESC Guidelines for the management of acutecoronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2011)32, 2999–3054. 9- ESC Guidelines for the management of acutemyocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2012)33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215. 10- Rev Esp Cardiol. 2007;60:526-41. - Vol. 60 Núm.05 DOI: 10.1016/S03008932(07)75071-6 11- Davis T, Bluhm J, Burke R, Iqbal Q, Kim K, Kokoszka M, Larson T, Puppala V, Setterlund L, Vuong K, Zwank M. Institute for Clinical Systems Improvement. Diagnosis and Treatment of Chest Pain and Acute Coronary Syndrome (ACS). http://bit.ly.ACS1112. Updated November 2012. 12- https://my.americanheart.org/idc/groups/ahaeccinternal/@wcm/@sop/documents/downloadable/ucm_423806.pdf.

(36) UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.. 13- Comentarios a la guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev EspCardiol. 2013;66:5-11. 14- Rev EspCardiol. 2008;61:953-9. - Vol. 61 Núm.09 DOI: 10.1157/13125517 15- Unstable angina and NSTEMI. NICE clinical guideline 94 (2010). Available from www.nice.org.uk/guidance/CG94. 16- MI: secondary prevention. NICE clinical guideline 48 (2007). Available from www.nice.org.uk/guidance/CG48. 17- Lipid. modification.. NICE. clinical. guideline. 67(2008).. Available. from. www.nice.org.uk/guidance/CG67 18- Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S787–S817. 19- European Heart Journal (2014) 35, 2873–2926 doi:10.1093/eurheartj/ehu281..

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