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DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GRASAS

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DIGESTIÓN Y

ABSORCIÓN DE GRASAS

Dr. Sergio Z

Dr. Sergio Zúñúñiga Guajardo, FACEiga Guajardo, FACE

zzProfesor de Medicina Interna y EndocrinologíProfesor de Medicina Interna y Endocrinologíaa

zzFacFac. de Medicina y Hospital Universitario,. de Medicina y Hospital Universitario, U. A. N. L.

U. A. N. L.

z

zJefe de Medicina Interna, C. C. y F. Jefe de Medicina Interna, C. C. y F.

sergiozungua@gmail.com

(2)

Digestión y Absorción de Grasas

Nutrición Clínica

Facultad de Medicina, UANL

Dr. Sergio Zúñiga Guajardo, FACE

Medicina Interna y Endocrinología.

Profesor de Medicina, Fac. de Medicina y

Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”, UANL Jefe de Medicina Interna en Clínica Cuauhtémoc y Famosa

Monterrey, N. L. México.

sergiozungua@gmail.com

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z Compuestos orgánicos complejos que incluyen:

Fosfolípidos

Esteroles

Colesterol

Hidrocarburos

Triglicéridos

Ceras.

z Forman parte de la membrana celular de las plantas y/o animales.

z Otros compuestos relacionados con la grasa de la dieta son las vitaminas liposolubles A,D,E,K

z La grasa de la dieta tiene bajo índice de saciedad.

z Propiedades de los lípidos que influyen en su absorción:

Tendencia a formar enlaces éster

No solubles en agua.

z Absorción → eventos físicos y → transformación de moléculas insolubles químicos en agua en moléculas capaces de ser

absorbidas por difusión pasiva.

z Las funciones en el organismo son:

Componentes esenciales de la estructura celular

Precusoresde eicosanoides (prostaglandinas, tomboxanos y leucotrienos)

Precursores de las hormonas esteroideas

Depósito de energía

Grasas

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z Proceso en 4 fases: 1.- secreción de bilis y lipasas.

2.- emulsificación.

3.- hidrólisis enzimática de los enlaces éster.

4.- solubilización de productos lipolíticos dentro de los micelos de las sales biliares.

z Digestión inicia en estómago → es agitada y transformada en una

(comida parcialmente digerida mezcla gruesa y liberada en pequeñas

por pepsina) porciones al duodeno.

z CCK → ↓ motilidad y vaciamiento gástrico cuando hay grasa en Intest.

Delg.

Estimula al páncreas para secreción de lipasa Provoca contracción de la Vesícula Biliar.

z Sales biliares liberadas → perpetúan la emulsificación de gotas de grasa al duodeno (↓ tensión superficial en la interfase aceite-agua)

Digestión de la Grasa

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z Gotas de grasa emulsificadas → 1 Micrómetro de diámetro.

z Emulsificación → - ↑ area de superficie de lípidos en preparación para su hidrólisis enzimática

- inicia con la acción agitadora del estómago, rompiendo el contenido intestinal en gotas

pequeñas.

z Enzimas que actúan en la → - lipasas inherentes en el alimento digestión de lípidos dietéticos - lipasa lingual.

- lipasa gástrica.

- lipasa pancreática.

z Lipasas presentes → - lipasas acidas.

en el alimento - fosfolipasas.

- Funcionan en la autodigestión

- Leche humana contiene lipasa con

propiedades químicas idénticas a la lipasa pancreática (carboxy ester lipasa)

(7)

z

Lipasa gástrica:

- secretada por células del fondo gástrico - actúa a un pH óptimo de 3 a 6.

- actúa principalmente en los enlaces éster externos (produce ácidos grasos libres y diglicéridos).

- Su ausencia no altera la digestión de grasas.

- Su contribución es importante en R/N y en pxs con deficiencia de lipasa pancreática o su inactivación (Zollinger-Ellison).

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z

Lipasa pancreática:

- secretada en forma inactiva como precursor enzimático

- junto con la fosfolipasa A2 y la esterasa de colesterol actúan en la luz intestinal.

- actividad óptima a un pH de 8 (permanece activa a un pH de 3) - un pH más ácido destruye la enzima.

- Su combinación con la colipasa previene la inhibición de la lipasa por las sales biliares.

- Colipasa: - secretada por páncreas en relación 1:1 con lipasa - secretada como colipasa, se activa cuando es

hidrolizada por tripsina.

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- Complejo lipasa-colipasa es escaso en duodeno durante ayuno, la presencia de grasa estimula su secreción.

- Lipasa: función catalítica con rompimiento de triglicéridos.

- Colipasa: transfiere los productos de hidrólisis de grasas hacia las micelas.

- Lipasa: - rompe los enlaces éster 1 y 3 produciendo ácidos grasos libres y 2-monoglicéridos.

- se producen pequeñas cantidades de glicerol libre (mínima acción vs enlaces éster 2).

(11)

z

Fosfolipasa A2:

- secretada como proenzima y activada por tripsina

- Las sales biliares y los fosfolípidos forman micelas mixtas que son substratos para la fosfolipasa.

- requiere de sales biliares para hidrolizar

fosfolípidos y producir lisofosfolípidos y ácidos

grasos libres.

(12)

z

Esterasa de colesterol pancreática:

- hidroliza los esteres de colesterol, y los esteres de vitamina A,D y E

- A diferencia de lipasa pancreática, hidroliza los tres enlaces esteres de los triglicéridos (esterasa no

específica).

- En humanos hidroliza atacando los esteres de colesterol en presencia de taurocolato y

tauroquenodeoxicolato.

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Triglicérido

C

C

E E

E E

E E

Glicerol

Acido Graso Acido Graso Acido Graso

Éster

Lipasa

C

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Ácidos Grasos de la Dieta

Acido Graso Saturado Mono-insat. Poli-insat. Esencial Mirístico C14:0

Palmítico C16:0 Esteárico C18:0

Oléico C18:1 Ώ9

Linoléico C18:2 Ώ6 **

γ-linolénico C18:3 Ώ6

Araquidónico C20:4 Ώ6 **

Linolénico C18:3 Ώ3 **

Eicosapentanóico C20:5 Ώ3

Docosahexanóico C22:6 Ώ3

Ácidos grasos de cadena corta (2 a 4 C), mediana (6 a 12 C), larga (> 14 C)

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Absorción de los productos lipolíticos

z Sales biliares → importante función en la absorción de lípidos.

z Sales biliares mayores → - ácido glicocólico sódico - ácido taurocólico

- poseen porciones hidrofóbicas e hidrofílicas.

- concentración intestinal → monómeros de sales biliares forman alcanza un nivel crítico agregados solubles en agua

(MICELAS).

z Partículas de una emulsión: 2,000 a 50,000 A de diámetro.

z Micelas: 30-100 A de diámetro.

Superficie hidrofílica externa.

Centro hidrofóbico

z Monoglicéridos resultado de lipólisis → son solubilizados en el centro insolubles en agua hidrofóbico de la micela

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z Solubilización de las micelas → ↑ difusión de lípidos poco solubles a través de capa acuosa inmóvil en enterocitos.

z Acidos grasos de cadena larga → se absorben más rápido por micelas y monoglicéridos que por emulsiones.

z Una vez que la absorción → sales biliares son transportadas al hígado intestinal se lleva a cabo para su re-secreción. Circulación Ent-Hep.

z Importancia de micelas: - habilidad para difundir la capa acuosa.

- presentan acidos grasos y monoglicéridos

(poco solubles en agua).

- concentración de acidos grasos y

monoglicéridos en la membrana de 100 a 1000 veces

z Acidos grasos de cadena → - No dependientes de micelas

corta y mediana - solubilidad y difusión en membrana acuosa. Se unen a albumina y pasan directo a la circulación portal.

(21)

Regulación de las Funciones del Tracto Gastrointestinal

I. Sistema Nervioso

II. Sistema Endocrino u Hormonal.

1. Gastrina: Mantiene el pH de estómago entre 1.5-1.7

2. CCK: Regulación de la cantidad de quimo que pasa al duodeno. Actúa sobre Vesícula Biliar cuando hay grasa en intestino delgado.

3. Secretina: Regula la secreción de bicarbonato en el duodeno.

4. Cuando hay grasa presente, la motilidad intestinal se hace mas lenta para dar tiempo a que se produzca la digestión. Al parecer es por estimular la liberación de otra hormona (Enterogastrona), la cual

suprime los nervios que estimulan la motilidad intestinal haciendo que los alimentos permanezcan mas tiempo en estómago.

(22)

Absorción de grasas en intestino

(23)

Eventos intracelulares.

z

Monoglicéridos y ácidos grasos libres absorbidos por

enterocitos se resintetizan como triglicéridos por 2 pasos:

- acilación de monoglicérido (paso mayor).

- vía del ácido fosfatídico (paso menor).

Acilación de monoglicérido:

- Síntesis de TGL por 2 monoglicéridos y acidos grasos activados por CoA.

- Acyl CoA sintetaza → enzima que acila los acidos grasos.

- Monoglicérido y diglicérido aciltransferasa catalizan la

formación de diglicéridos y triglicéridos respectivamente.

(24)

z Vía del ácido Fosfatídico:

- TGL sintetizados por CoA de ácidos grasos y α-glicerofosfato.

1 mol de α-glicerofosfato acetilado con 2 mol de CoA de acidos g.

produce acido fosfatídico

desfosforilado para formar diglicérido

Se acetila y forma triglicérido

- Esta vía es importante en la síntesis de diversos fosfolípidos - fosfatidil colina - etanolamina - serina.

(Estos participan en la formación de quilomicrones)

(25)

z Colesterol de la dieta se absorbe al unirse a transportador específico (NPC1L1) en el enterocítico, varía entre 60 a 80%..

z El mayor porcentaje abandona la célula epitelial en quilomicrones como éster de ácido graso.

z % de colesterol libre vs esterificado → influido por la cantidad de en la linfa intestinal colesterol en la dieta.

z Dieta baja en colesterol → dieta baja en colesterol favorece salida celular de grandes

cantidades de esterol libre en quilomicrones.

z Humanos: - conforme aumenta la ingesta de colesterol disminuye la absorción neta de colesterol.

- Ingesta de Fitoesteroles y estanoles inhiben la absorción de colesterol por el enterocito,

probablemente al unirse al transportador

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Quilomicrones

z Partículas de lipoproteínas de 750 a 5000 A de diámetro.

z Sintetizados en el interior de los enterocitos y existen como emulsión

z Composición: - 80-90% triglicéridos - 8-9% fosfolípidos.

- 2% colesterol.

- 2% proteínas.

- trazas de carbohidratos.

z Una vez formados se envían por exocitosis al espacio intesrsticial y penetran las hendiduras o gaps entre las células endoteliales

formando el quilo.

z Los quilomicrones son muy grandes para penetrar los poros de los vasos capilares.

z Síntesis de apoproteínas por cel´s epiteliales → Esencial para absorción de grasas e Incorporación a quilomicrones

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Anormalidades en la absorción de lípidos

z Se conoce como malabsorción.

z Exceso de grasa en las heces se establece tomando muestras fecales, mezclándolas con solventes orgánicos y determinando la totalidad de acidos grasos.

z < de 7 grs de ácidos grasos en heces/día es normal.

z Trastornos en el mezclado gástrico y motilidad intestinal:

- no existe una enfermedad propia que se asocie a estos.

- gastrectomía parcial → vaciamiento rápido (malabsorción) - Hipertiroidismo → diarrea por tránsito acelerado.

z Digestión intraluminal de TGL:

- Alteración en secreción o acción de enzimas pancreáticas (fibrosis quística, pancreatitis crónica).

- Digestión se lleva a cabo con 10-15% de la secreción normal.

- Sd. de hiperacidez gástrica (Zollinger-Ellison).

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z Transporte luminal dependiente de acidos biliares:

- deficiencia cuantitativa de acidos biliares (interrupción de circulación enterohepática; ej resección ileal).

- Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

(estasis intestinal → sobrecrecimiento bacteriano → desconjugación de acidos biliares por bacterias).

z Transporte de las células mucosas:

- No hay enfermedades que se asocien con la reconstitución de TGL intracelular.

- Abetalipoproteinemiaformación inadecuada de quilomicrones.

z Transporte linfático:

- necesario para la absorción de quilomicrones

- Se altera en 2 patologías: Linfangiectasia congénita.

Enf de Whipple

(35)

z

Tratamiento inicial de esteatorrea:

- dietas que contengan TGL con acidos grasos de cadena media.

- esteres de glicerol de ácidos grasos de cadena media se hidrolizan más rápido que los de cadena larga.

- acidos grasos de cadena media son solubles en agua y son absorbidos por sustancias acuosas.

- Se transportan directamente al torrente sanguíneo sin involucro de quilomicrones.

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Recomendable

Recomendable LimLimíítrofe Alto riesgo Muy alto riesgotrofe Alto riesgo Muy alto riesgo

CT CT <200 <200 200200--239 239 240 240 ------ CC--LDL LDL <130 <130 130130--159 159 160 160 190190 TG TG <150 <150 150-150-200200 >200 >200 >1000>1000 C-C-HDLHDL >45 >45 35 -35 - 45 <35 ---45 <35 --- CC--No HDL <160 160No HDL <160 160--190 > 190 190 > 190 > 220> 220

Clasificaci

Clasificaci ó ó n de los l n de los l í í pidos pidos concentraci

concentraci ó ó n sangu n sangu í í nea nea ( ( mg mg / / dl dl ) )

Modificado de la NOM Sep 2001

(40)

Muchas Muchas

Gracias Gracias

SZG / 2009

Referencias

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