Apuntes de Cardiología Clínica
ARRITMIAS
Arritmias Supraventriculares
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias
supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV), flutter y
fibrilación auricular).
Extrasístoles supraventriculares.
Pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura,
habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menor a 120 milisegundos. En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS.
Las extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada. La mayoría de los sujetos con
extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica.
Flutter auricular
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF.
Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto, con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x'
Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la
aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. También se observa en
condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica.
El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es la cardioversión eléctrica. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico.
Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular, el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo la conducción A-V. En la actualidad, el tratamiento definitivo más efectivo para los
pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración, que tiene un éxito de aproximadamente 90%.
Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1
Fibrilación auricular (F.A.)
La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía demostrable (F.A. idiopática). La F.A. puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica.
Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares, habitualmente con síntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso síncope. En el examen físico, el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa").
En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.
Los objetivos del tratamiento de la F.A. son: Controlar la frecuencia cardíaca Prevenir embolias arteriales Recuperar ritmo sinusal
El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona.
Otro objetivo del tratamiento de la F.A. es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante, particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral, Miocardiopatía dilatada, Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). Sin embargo debe considerarse las
contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos, hipertensión arterial grave, mala comprensión del tratamiento, uso habitual de anti-inflamatorios, etc.
En algunos pacientes, el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal, que puede reaparecer con la terapia farmacológica inicial. Si la F.A. persiste, a pesar de un tratamiento antiarritmico adecuado, deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica.
El éxito alejado de la cardioversión eléctrica en la F.A. dependerá principalmente de: 1. Duración de la fibrilación auricular: a mayor antigüedad de la fibrilación
auricular, mayor porcentaje de recurrencia.
2. Grado de compromiso cardíaco: quienes tienen menor daño cardiaco y mejor capacidad funcional, mantienen ritmo sinusal por más tiempo.
3. Tamaño de la aurícula izquierda: a mayor tamaño de la aurícula izquierda menores son las posibilidades de éxito de la cardioversión.
En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos, tales como Amiodarona, betabloqueadores y antiarrítmicos 1-C.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV).
Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes, sin cardiopatía
demostrable. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones, mareos, malestar precorial indefinible, etc.
Figura: Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x')
En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada.
Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía.
Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada, las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos, verapamil, adenosina. Las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos, por lo son el tratamiento de primera elección. En caso de requerirse, las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina.
En la actualidad, en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes, debe plantearse la fulguración intracavitaria, que tiene un éxito superior al 95% de los casos. La terapia profiláctica tradicional, destinada a evitar nuevas crisis de arritmias, incluye
Amiodarona y antiarrítmicos 1.C. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos.
Otras formas de taquicardias supraventriculares
Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares, menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes:
Taquicardia sinusal inapropiada. Taquicardia incesante de la unión.
Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. Taquicardia auricular multifocal.
Flutter auricular atípico.
Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica.
Síndrome de Wolf Parkinson White (Pre-exitación).
Hace más de 50 años, Wolff, Parkinson y White (WPW), describieron en una serie de 11 jóvenes la asociación de taquicardias paroxísticas con un pattern ECG intercrisis
caracterizado por PR corto y QRS ancho. Lo que se explica por la existencia de haces A-V anómalos (para-específicos) que conducen impulsos auriculares que
depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrículos, antes de lo que cabría esperar si el impulso hubiera viajado por las vías normales de conducción. (Síndrome de pre-exitación)
Figura : esquema del ECG en la pre-exitación
Clínica del Síndrome de W P W .
La incidencia de este síndrome fluctúa entre el 0,01 y el 0,3 % de sujetos presuntamente sanos. Se observa en todas las edades y en la mayoría de los casos no se encuentra cardiopatía asociada. El sustrato anatómico está dado por fibras miocárdicas que conectan eléctricamente aurícula y ventrículo, estableciéndose una vía paralela a la normal (nodo AV - His). En algunos casos estos haces sólo tienen capacidad de conducción retrógrada (WPW oculto).
Figura: ECG de un paciente con W.P.W. Nótese la onda delta en D1 - D2 y V6.
Bases electrofisiológicas del Síndrome W P W .
La presencia de un haz paraespecífico, implica la existencia de dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la vía normal y el haz paraespecífico). El grado de contribución de cada una de ellas a la depolarización ventricular
determinará la magnitud de la preexcitación ventricular, lo que a su vez dependerá del tiempo de conducción a través del nódulo aurículo-ventricular, del tiempo de
conducción entre el nódulo sinusal al haz paraespecífico y de la velocidad de conducción a través del haz paraespecífico mismo.
La arritmia más frecuente en este síndrome es la TPSV y constituye el mejor modelo de arritmia por reentrada. Otra arritmia es la F.A., en donde no hay participación directa del haz paraespecífico en la génesis de la arritmia.
En caso de F.A., un gran número de impulsos auriculares pueden depolarizar los ventrículos a través del haz paraespecífico y la frecuencia ventricular que se alcance tendrá relación directa con el período refractario del haz anómalo. Los pacientes con fibrilación auricular y haz anómalo con períodos refractarios cortos pueden alcanzar frecuencias ventriculares de 300 por minuto o más, con el consiguiente deterioro hemodinámico y con riesgo de que la F.A. degenere en fibrilación ventricular y muerte súbita.
Manejo de pacientes con haz paraespecífico.
Un paciente con preexcitación en el ECG puede presentarse sin historia sugerente de arritmia, con historia de palpitaciones sin arritmia demostrada o con episodios de arritmia supra-ventricular demostrada (TPSV o F.A.). Debido a que los signos electrocardiográficos de preexitación pueden aparecer en forma intermitente o no presentarse (WPW oculto), en algunos pacientes el diagnóstico de haz anómalo puede hacerse años después de iniciados los episodios de arritmias. Los pacientes que tienen ECG con pattern de preexcitación y sin historia de arritmia tienen un pronóstico favorable y suelen no requerir de mayores estudios.
En el caso de palpitaciones sin arritmia demostrada, debe tomarse una historia
cuidadosa de las crisis y averiguar si éstas se acompañan de otros síntomas. Por ejemplo podrá relatar una historia sugerente de una historia de TPSV; o de palpitaciones rápidas irregulares asociadas a síncope lo que orientará al el diagnóstico de F.A. rápida. Si la calidad de vida de estos pacientes esta alterada y no se ha documentado una arritmia, puede efectuarse un estudio electrofisiológico, que permitirá reproducir la arritmia en la mayoría de los casos.
En pacientes con arritmias recurrentes documentadas, las alternativas de manejo son: a. Ablación de los haces para-específicos mediante catéteres endocavitarios. Esta
técnica permite la curación definitiva de la mayoría de los pacientes con síndrome de WPW.
b. Manejo farmacológico antiarrítmico profiláctico: destinado a evitar nuevas crisis de TPSV. Las drogas más utilizadas son la Amiodarona, los betabloqueadores y los antiarrímicos 1-C.
