PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA

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PROTOCOLO

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA

Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz

Aprobado por la Comisión de Trasplantes del CHUB

Coordinación de Donación y Trasplantes.

Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz

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INDICE

1. INTRODUCCION ... 3

2. MUERTE ENCEFALICA. Concepto, etiología y fisiopatología ... 4

3. DIAGNOSTICO DE MUERTE ENCEFALICA ... 5

3.1 Diagnóstico clínico ... 6

3.2 Diagnóstico de M.E en recién nacidos ... 13

3.3 Diagnóstico instrumental ... 14Electroencefalograma de 30 minutos ... 15Potenciales evocados ... 16Arteriografía cerebral ... 17Angio-tac cerebral ... 18Angiogammagrafía cerebral ... 21Doppler transcraneal ... 22

4. PROTOCOLO DE MUERTE ENCEFALICA EN EL CHUB ... 26

Generalidades ... 27

Certificado diagnóstico de M.E ... 29

Hoja de protocolo de exploración clínica de M.E ... 30

Diagnóstico de M.E no complicado en HIC ... 32

Algoritmo 1.: Diagnóstico de M.E no complicada en HIC ... 35

Diagnóstico de M.E complicado en HIC ... 36

Algoritmo 2.: Diagnóstico de M.E complicada en HIC ... 39

Diagnóstico de M.E no complicado en HMI ... 40

Diagnóstico de M.E complicado en HMI ... 42

Diagnóstico de M.E no complicado en HPS ... 43

Diagnóstico de M.E complicado en HPS ... 45

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1. Introducción

El concepto de muerte por criterios neurológicos, lo que se conoce como Muerte Encefálica (M.E), ha sido reconocido como la muerte del individuo por la

comunidad científicay aceptado como tal en la legislación de diferentes países desde que fue definida por la Universidad de Harvard en 1968.

En España los requisitos legales para establecer el diagnóstico de M.E vienen recogidos

en el Anexo I del Real Decreto 1723 del 28 de Diciembre de 2012 en el cual se “regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos.” El presente

protocolo se articula en su totalidad en dicho Real Decreto.

La M.E en España, como en la mayoría de los países, hace referencia a la pérdida completa e irreversible de las funciones de todas las estructuras intracraneales, es decir

a la “muerte de todo el encéfalo” (“whole brain death”): hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco encefálico.

La declaración de M.E es un diagnóstico de gran trascendencia y responsabilidad

médica, ética y legal por los siguientes hechos:

 Existencia de situaciones clínicas que pueden simular una M.E sin serlo.

 Únicamente tras la declaración de la M.E es realizable la donación y extracción de órganos para trasplante. En la actualidad el 70-75% de los donantes de

órganos son pacientes en M.E.

 Declarada la M.E, si el paciente no es donante de órganos, permite retirar todas

las medidas artificiales de soporte incluyendo la ventilación mecánica evitando

la futilidad terapéutica.

El

diagnóstico de M.E

puede ser establecido:

Exclusivamente mediante una exploración clínica neurológica compatible con

M.E y reproducible tras un periodo de observación

Exploración clínica con pruebas instrumentales de apoyo (diagnóstico

instrumental de apoyo) siendo la opción más frecuente ya que evita el periodo

de observación.

Existen una serie de circunstancias donde la legislación obliga a usar pruebas instrumentales (diagnostico instrumental obligatorio) para establecer el diagnóstico de M.E sin dar opción a que sea realizado exclusivamente con exploración clínica.

Estas circunstancias vienen claramente recogidas en el Anexo I del RD 1723/2012 y se refieren a la coexistencia de condiciones clínicas que impidan, interfieran o dificulten

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2.

Muerte Encefálica: Concepto, etiología y fisiopatología

CONCEPTO

Se define la M.E como el cese completo e irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del

cerebelo y del tronco del encéfalo (“Whole Brain Death”).

En España no se considera como M.E la “muerte troncoencefálica” (pérdida irreversible de las funciones del tronco del encéfalo y cerebelo con preservación de las funciones corticales) ni la “muerte neocortical” (pérdida irreversible de la función de la corteza cerebral con preservación de las funciones del tronco del encéfalo y cerebelo).

ETIOLOGIA

Las causas etiológicas que conducen a la M.E más frecuentemente son ACV hemorrágico (más frecuentes), ictus isquémico, traumatismo craneoencefálico (TCE), encefalopatía anóxica, tumores del sistema nervioso central (SNC) e infecciones SNC.

FISIOPATOLOGIA

Desde el punto de vista fisiopatológico (Fig. 1) los acontecimientos que conducen a la M.E se inician ante un daño encefálico de cualquier origen el cual produce de forma

inmediata la destrucción de estructuras neuronales por causas mecánicas (Lesión 1ª). Al

mismo tiempo dicho daño produce de forma aguda una LOE, ya sea en forma de edema inflamatorio y/o colección hemática. Dado que la bóveda craneana no es distensible esta LOE va a provocar un aumento de la presión intracraneal (PIC) o hipertensión intracraneal.

La hipertensión intracraneal progresiva produce por un lado, el desplazamiento de

estructuras intracraneales hacia puntos de menor presión (foramen magno) originando

fenómenos de herniación cerebral (mayor destrucción de estructuras por causa

mecánica), y por otro lado cuando la PIC se eleva por encima de la tensión arterial sistólica (TAS) del paciente, provoca un paro circulatorio cerebral. Este cese del flujo

sanguíneo intracraneal condiciona una isquemia masiva con la consiguiente destrucción

de más estructuras neuronales (Lesión 2ª). El efecto global y mantenido de la lesión 1ª

y lesión 2ª provoca la destrucción de todas las estructuras neuronales intracraneales

en sentido cráneo-caudal instaurándose finalmente la M.E, es decir la pérdida completa e irreversible de todas las funciones intracraneales así como el cese de la capacidad de homeostasis espontánea del organismo, la función respiratoria y cardiovascular. El paciente en M.E tiene clínicamente 3 signos clínicos cardinales:

COMA ARREACTIVO

AUSENCIA DE TODOS LOS REFLEJOS DE TRONCO

AUSENCIA DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA

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Fig.1: Fisiopatología de la Muerte Encefálica

3.

Diagnóstico de Muerte Encefálica

Tal como recoge el RD 1723 el diagnóstico de la muerte encefálica debe ser realizado por médicos expertos en patología neurocrítica y en exploración de pacientes comatosos.

A efectos de la obtención de órganos para trasplantes será exigible la existencia de un

certificado de muerte firmado por 3 médicos cualificados y en ningún caso podrán

formar parte del equipo extractor o trasplantador de los órganos. Los 3 médicos que certifican la M.E deben ser:

JEFE DE LA UNIDAD donde se encuentre ingresado el paciente o médico responsable. NEUROCIRUJANO o NEURÓLOGO

 Cualquier médico cualificado en el diagnostico instrumental y/o clínico de la M.E, por ejemplo: intensivista, neurofisiólogo, radiólogo, neurólogo.

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3.1 Diagnóstico clínico de Muerte Encefálica

El diagnóstico de la M.E precisa ante todo de una exploración clínica neurológica

sistemática, completa y rigurosa en la que se verifiquen los 3 signos cardinales de la

M.E:

COMA ARREACTIVO

AUSENCIA DE TODOS LOS REFLEJOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO

AUSENCIA DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA (APNEA)

Antes de realizar la exploración clínica neurológica, para que esta tenga validez y sea

conforme a la ley, deberemos verificar en el paciente que se cumplen unas

CONDICIONES CLÍNICAS PREVIAS para que no se altere los hallazgos de la exploración

clínica pudiendo simular una M.E sin serlo (Fig. 2):

1. COMA DE ETIOLOGÍA CONOCIDA E IRREVERSIBLE. Conocer la causa del coma, ya

sea por historia clínica o por neuroimagen, siendo compatible con lesión destructiva e irreversible en el SNC a juicio del médico responsable del diagnóstico.

2. ESTABILIDAD HEMODINÁMICA: El paciente debe encontrarse estable y con una

tensión arterial adecuada para garantizar la perfusión cerebral (TAS >90 mm Hg, TAm >70 mm Hg). No será valorable una exploración realizada en situación de shock, con TA bajas y por lo tanto flujo sanguíneo cerebral disminuido.

3. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADAS: Descartar situaciones de hipoxemia o

hipercapnia que pudiera provocar depresión de SNC y simular una situación de M.E.

4. TEMPERATURA CORPORAL > A 32ºC (niños < 24 meses superior a 35ºC): La

hipotermia hace que el paciente puede estar comatoso y con abolición de reflejos troncoencefálicos provocando una situación neurológica similar a la M.E. Aunque se acepta como válida una temperatura > a 32º C, se recomienda mantener una temperatura siempre > 35º, para evitar por una parte los efectos clínicos indeseables de la propia hipotermia, y por otra, para realizar más fácilmente el test de apnea, ya que si hay hipotermia se genera muy poco CO2 lo que dificulta alcanzar unos niveles de PaCO2 > a 60 mm de Hg.

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5. AUSENCIA DE ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS tales como hipofosfatemia grave, encefalopatía hepática, coma hipoglucémico o coma hipoti-roideo.

6. AUSENCIA DE TÓXICOS O FÁRMACOS DEPRESORES SNC: Las intoxicaciones por

drogas o tóxicos depresores del SNC pueden provocar graves errores en la valoración neurológica de un paciente comatoso, por lo que es obligatorio descartar la presencia de dichas sustancias, mediante una exhaustiva historia clínica y las determinaciones analíticas en sangre y orina correspondientes. Por otro lado en el tratamiento de pacientes neurocríticos se utilizan habitualmente benzodiacepinas, propofol, opiáceos y barbitúricos que pueden enmascarar la exploración neurológica. Los barbitúricos a dosis elevadas pueden suprimir reflejos de tronco, suprimir el estímulo algésico y producir parada respiratoria. El Tiopental se une a las proteínas en un 65-85% y sé metaboliza en el hígado a razón de 10-15% /h. A dosis anestésicas, el Tiopental sigue una cinética de eliminación lineal y su vida media es de 6-8 horas pero a dosis elevadas y en tratamientos prolongados como es el caso de la perfusión i.v. continua utilizada en el coma barbitúrico, con altos niveles plasmáticos, su vida media se prolonga notablemente, y de forma muy variable, entre 6-60 horas. En los pacientes con hipertensión endocraneal grave en tratamiento con barbitúricos no se podrá valorar la exploración neurológica. Si existiera la sospecha de M.E para realizar el diagnóstico definitivo será preciso utilizar métodos instrumentales que estudien la circulación cerebral

7. AUSENCIA DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES.

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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Coma profundo con Glasgow Coma Score (GCS) de 3 puntos, hipotonía muscular y sin respuesta motora ni vegetativa al aplicar estimulo algésico en el territorio de los pares craneales, por ejemplo a nivel supraorbitario, labial o mandibular.

La presencia de actividad motora espontánea o refleja de origen medular no invalida

el diagnóstico. Puede observarse mioclonías espinales y actividades tónicas en las

extremidades superiores. También se pueden ver reflejos cutaneoabdominales,

cremastérico, plantar flexor y extensor, de retirada y tonicocervicales. En ocasiones, pueden verse movimientos complejos como el signo de Lázaro con elevación y aproximación de ambos brazos que se puede acompañar de flexión del tronco hasta la sedestación.

El tronco del encéfalo es la localización de un gran número de núcleos neuronales que

constituyen las vías eferentes y aferentes de pares craneales. Además es la localización

de estructuras vasomotoras y la localización del centro respiratorio.

El objetivo de exploración neurológica es valorar la integridad del tronco explorando

los reflejos asociados a dichos pares craneales (Fig. 3).

Reflejo fotomotor

En M.E las pupilas pueden ser redondas, ovales o discóricas y de tamaño medio o

midriáticas, desde 4 a 9 mm, pero siempre son arreactivas a la luz. Tampoco debe

haber respuesta consensual.

Vía aferente, nervio óptico. Vía eferente, nervio motor ocular común. Nivel anatómico explorado: mesencéfalo.

Reflejo corneal

Al estimular la córnea con una gasa no se observa contracción palpebral, enrojecimiento o lagrimeo.

Vía aferente, nervio trigémino. Vía eferente, nervio facial. Nivel anatómico: protuberancia.

Coma arreactivo

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Reflejo oculocefálico

.

Manteniendo abiertos los ojos del paciente, se realizan giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal. En M.E no se observa ningún tipo de movimiento ocular.

Vía aferente, n. auditivo. Vía eferente, nervio motor ocular común y ocular externo. Nivel anatómico: unión bulboprotuberancial

Reflejo oculovestibular

Con la cabeza a 30° se inyectan en el CAE 50 ml de suero frío, manteniendo abiertos los ojos del paciente y observando en condiciones normales un nistagmo de componente lento hacia el oído irrigado y componente rápido que se aleja del conducto irrigado. En M.E no se produce ningún tipo de movimiento ocular.

Vía aferente, n. auditivo. Vía eferente, n. motor ocular común y n. ocular externo. Nivel anatómico, unión bulboprotuberancial.

Reflejo nauseoso

Estimulando el velo del paladar blando, la úvula y la orofaringe, no se observa res-puesta nauseosa.

Vía aferente, glosofaríngeo. Vía eferente, nervio vago. Nivel anatómico: bulbo.

Reflejo tusígeno

Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal, provocando estimulación de la tráquea. Con el fin de evitar la despresurización de la vía aérea, las aspiraciones endobronquiales deben realizarse siempre a través del diafragma del tapón del tubo traqueal. En M.E no hay respuesta tusígena.

Vía aferente, nervio glosofaríngeo y nervio vago. Vía eferente, nervio vago. Nivel anatómico: bulbo.

Test de atropina

Explora farmacológicamente la actividad del nervio vago y de sus núcleos troncoencefálicos.

Se administran 0,04 mg/kg de sulfato de atropina intravenosa y se comprueba la

frecuencia cardíaca antes y después de la inyección. La frecuencia cardíaca no debe superar el 10% de la frecuencia cardíaca basal. No se debe administrar la atropina por la misma vía venosa por la que se están infundiendo catecolaminas, ya que ello

puede producir taquicardia e interferir con el resultado. El test de atropina puede no ser valorable en pacientes con FA y respuesta ventricular muy variable.

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Fig.3: Pares craneales, vías y localización

La destrucción del centro respiratorio del tronco encefálico durante la herniación cerebral produce el paro respiratorio y ausencia de respiración espontánea (apnea). Se explora mediante el test de apnea.

Test de apnea

El objetivo es demostrar que el paciente no respira cuando el centro respiratorio está

máximamente estimulado por hipercapnia y acidosis. Para ello previamente se realiza

una hiperoxigenación durante 10-20 min y se modifican los parámetros del respirador para conseguir una normoventilación con pCO2≥ 40 mm Hg (se debe extraer una gasometría arterial para documentar la PaCO2). Tras ello se desconecta al paciente de la ventilación mecánica y se conecta a una fuente de O2 a 6 lpm para minimizar la hipoxemia. Se observará detenidamente el tórax y el abdomen comprobando que no haya ningún tipo de movimiento respiratorio a pesar de la elevación progresiva del CO2. Cada minuto de desconexión, la PaCO2 se eleva 2-3 mm Hg. Al finalizar el test de apnea se practica una gasometría arterial para constatar que la PaCO2 es > 60 mm Hg.

Cronológicamente el test de apnea debe ser realizado al final de toda la exploración ya que puede inestabilizar al paciente e invalidar el resto de la exploración. El test de apnea

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debe ser interrumpido ante la aparición de inestabilidad hemodinámica y/o desaturación grave que supongo un riesgo de PCR.

En general para todos los casos de M.E pero especialmente cuando se trate de un potencial donante de pulmón, hay que hacer siempre un test de apnea «ventilación en

modo CPAP» en el respirador para evitar atelectasias y VILI. Como norma general, se

recomienda al menos Presión de soporte en 0 y la PEEP en 10cm H2O (Fig. 4).

Fig. 4: Test de Apnea

CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA DE M.E

Realizada la exploración clínica neurológica compatible con M.E, el 2º paso es la

confirmación diagnóstica de la M.E. Dicha confirmación que puede realizarse sin pruebas instrumentales o con pruebas instrumentales:

SIN PRUEBAS INSTRUMENTALES

Tras realizar una 1ª exploración neurológica compatible con M.E (coma arreactivo,

ausencia de reflejos de tronco y apnea), la confirmación del diagnóstico se haría

realizando una 2ª exploración neurológica, también compatible con M.E, tras un periodo de observación.

El periodo de observación es un periodo de tiempo recomendado y modificable a juicio del médico responsable del paciente. Se recomiendan:

- 6 horas entre 1ª y 2ª exploración en lesiones destructivas del SNC

- 24 horas entre 1ª y 2ª exploración en anoxia como causa de M.E

CON PRUEBAS INSTRUMENTALES

Lo más habitual es usar pruebas instrumentales que apoyen el diagnóstico de M.E.

Conforme a la legislación si tras la exploración neurológica indicativa de M.E usamos pruebas instrumentales cuyos resultados apoyan el diagnóstico se puede omitir el periodo de observación. Evitar este periodo de observación se traduce en una mejor

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funcionalidad de los órganos implantados en el caso de que el paciente sea donante de

órganos ya que reduce el tiempo en el que los órganos están sometidos a las alteraciones fisiopatológicas que se desencadenan con la M.E.

Existen circunstancias en las cuales la Ley obliga a usar pruebas instrumentales para realizar el diagnóstico de M.E además de la exploración clínica. Esta obligatoriedad se

da siempre que la exploración clínica no pueda ser realizada completamente o cuando

co-existan factores que puedan alterar la exploración neurológica del paciente sin tener

certeza de ser diagnostica de M.E.

Estas situaciones vienen especificadas en el RD 1723/2012 y reciben el nombre de

Diagnóstico de M.E complicada:

Ausencia lesión destructiva SNC evidenciable por historia clínica y/o neuroimagen

Hipotermia

Intoxicación o fármacos depresores del SNC a dosis elevadas

Intolerancia al test de apnea que imposibilite terminar la exploración clínica.

Graves destrozos craneofaciales que impidan explorar todos los reflejos de tronco.

Lesiones infratentoriales con posibilidad de simular una M.E por apnea y ausencia

de reflejos de tronco pero con hemisferios cerebrales no dañados.

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Fig. 6.: Confirmación diagnóstico M.E-Pruebas instrumentales

3.2 DIAGNOSTICO DE M.E EN EL RECIEN NACIDO

Se basa en los mismos criterios que en los adultos.

La exploración neurológica en neonatos y lactantes pequeños debe incluir los reflejos de succión y búsqueda. En neonatos, especialmente los pretérmino, la exploración clínica debe repetirse varias veces, ya que algunos reflejos del tronco pueden no haberse desarrollado o ser de incipiente aparición.

En los niños de hasta 24 meses de edad, la exploración clínica para el diagnóstico de muerte encefálica se realizará previa comprobación de que se cumple la exigencia de temperatura corporal superior a 35ºC.

El período de observación recomendado varía con la edad, se puede acortar a criterio médico y omitirse si se realiza una prueba diagnóstica que muestre ausencia de flujo sanguíneo cerebral.

1. º Neonatos pretérmino: se recomienda un periodo de observación de 48 horas. 2. º Neonatos (desde la 37 semana de gestación hasta los 30 días de edad): Periodo de observación recomendado de 24 horas.

3. º Niños de más de 30 días hasta 24 meses de edad: Periodo de observación recomendado de 12 horas.

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3.3 Diagnóstico instrumental de Muerte Encefálica

Las pruebas instrumentales pueden ser de apoyo en la realización del diagnóstico de

M.E (opcionales) o bien ser obligatorias en casos de especial dificultad diagnóstica (M.E

complicada). El Anexo I del Real Decreto 1723/2012 recoge qué pruebas instrumentales son aceptadas para el diagnóstico y se clasifican en pruebas electrofisiológicas y pruebas

de flujo. La idoneidad de un tipo u otro de prueba depender de las circunstancias clínicas

ELECTROFISIOLÓGICAS

: evalúan la actividad eléctrica neuronal

Electroencefalograma

Potenciales evocados

PRUEBAS DE FLUJO

: evalúan el flujo sanguíneo cerebral

Doppler transcraneal

Arteriografía cerebral de 4 vasos

Angiografía cerebral por sustracción

Angio-TAC cerebral

Angio-RMN cerebral

Angiogammagrafia cerebral HMPAOTc99

Las pruebas de flujo son de elección para confirmar el diagnóstico de M.E en aquellas situaciones en la que pueden existir factores que depriman el SNC (hipotermia, tóxicos, fármacos depresores, alteraciones metabólicas y endocrinas) alterando la exploración pudiendo simular una M.E. y/o en aquellas situaciones en las que la exploración clínica no puede ser completada (destrozos faciales, intolerancia apnea).

Todas las pruebas de flujo tienen como principal limitación situaciones en las que hay pérdida del hermetismo de la bóveda craneal o ha habido anoxia cerebral. Estas

situaciones pueden producir falsos negativos al posibilitar que persista flujo sanguíneo en alguna arteria intracraneal con situación clínica confirmada de M.E, es

decir con ausencia completa de actividad neuronal intracraneal (“flujo sin función”).

Por tanto la parada circulatoria cerebral (PCC) no siempre es sincrónica con la exploración clínica de M.E.

PIC insuficientes

Infantes con cráneos expansibles

Fracturas craneales extensas

Craniectomías descompresivas

Drenajes ventriculares

Anoxia cerebral

Herniación extracraneal de vaso

Reflujo yugular

Venas emisarias

Artefactos por inyecciones a presión

En estas situaciones no se recomienda usar pruebas de flujo ya que puede dificultar

el diagnóstico de M.E retrasando el diagnóstico de PCC. Sin embargo puesto que esta situación de “flujo sin función” no ocurre siempre en esas situaciones puede defenderse su indicación conociendo bien sus limitaciones.

Si el paciente tiene una situación de M.E no complicada la confirmación del

diagnóstico con exploración clínica debe primar sobre los hallazgos de la prueba de

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Método diagnóstico sencillo, rápido, no invasivo y fácil de realizar a pie de cama.

El registro se efectúa en el cuero cabelludo a través de electrodos y recoge la actividad eléctrica a máxima amplitud producida en la corteza cerebral de la convexidad durante 30 minutos. La fuente principal de las ondas que se registran son los potenciales

postsinápticos generados en el cuerpo y dendritas de las células piramidales corticales. Las Unidades de Cuidados Intensivos son áreas “hostiles” para realizar un EEG, ya que se producen múltiples interferencias y artefactos en el registro del EEG por el aparataje.

Condiciones técnicas para el registro de EEG en M.E:

1. Mínimo 8 electrodos para cubrir la mayor superficie cerebral. 2. Impedancia interelectrodo 100-10.000 ohms.

3. Realizar calibración habitual y comprobar integridad sistema tocando cada electrodo 4. Distancia interelectrodo 10 cm. Utilizar un canal para el ECG y otro no cefálico. 5. Sensibilidad de 2μV/mm y realizar registro con duración mínima de 30 minutos. 6. Se deben utilizar los filtros apropiados. Paso de banda entre 1 y 30 Hz.

7. Deben utilizarse técnicas para discriminación de artefactos que aparecen por la mayor sensibilidad del registro. Se monitorizará el ECG y la respiración además de dos electrodos en el dorso de la mano con el fin de detectar artefactos ambientales. 8. Comprobación de arreactividad en el EEG con diversas estimulaciones.

9. Repetir el registro en caso de dudas.

EEG EN LA ME

En situaciones de M.E no existe actividad bioeléctrica cerebral y por lo tanto el EEG

se denomina isoeléctrico o plano. En ocasiones puede detectarse actividad

electromiográfica que desaparece al utilizar un bloqueante neuromuscular.

El EEG sólo estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no de la base ni de la profundidad de los hemisferios, ni del tronco, por lo tanto la asociación EEG plano igual a muerte

encefálica es un error.

LIMITACIONES DEL EEG

Principal limitación: No puede usarse como prueba confirmatoria de M.E con el

uso concomitante de tóxicos o fármacos depresores del SNC, hipotermia o y trastornos metabólicos (coma mixedematoso, diabético, hipoglicémico,

hiponatremia, etc.) ya que no aclara si la ausencia de actividad es porque haya M.E por dichos depresores.

 Dado que no explora el tronco encéfalo no puede usarse en aquellas situaciones

en la que no se ha explorado la totalidad de p. craneales (graves destrozos

faciales).

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Los potenciales evocados (PE) son las respuestas eléctricas producidas por el SNC a un estímulo externo que despolarice una vía sensitiva.

Cualquier estimulo capaz de producir despolarización de un nervio periférico obtendrá respuestas evocadas en el SNC. Esta respuesta evocada es una señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje registrada en un osciloscopio.

Según el estímulo sensorial y la vía despolarizada podemos obtener PE visuales (PEV), PE auditivos troncoencefálicos (PEAT) y PE somestésicos (PES).

Los PES del nervio mediano y los PEAT son los más utilizados para el diagnóstico de M.E. Se estudian los PE generados en los diferentes niveles de la vía sensitiva: nervio periférico, raíz espinal, columna posterior de la médula, lemnisco medio, tálamo contralateral y corteza sensitiva del lóbulo parietal contralateral.

Se aceptan las siguientes localizaciones para las principales ondas obtenidas en los PES del mediano:

N9 o P9: plexo braquial.

N11 o P11: estructuras presinápticas de la médula cervical.

N13: estructuras postsinapticas de la medula cervical.

P14: núcleo cuneiforme y estructuras vecinas de la unión médulobulbar

Ip, N20-P25 y N35: circuitos tálamo-corticales y áreas somestésicas primarias

P50, N70 y P90: áreas somestésicas secundarias y asociativas (complejo tardío).

PES Y MUERTE ENCEFÁLICA

En los PES obtenidos en situación de M.E sólo persisten las ondas generadas en plexo braquial (P9) y médula espinal (P11 y N13), desapareciendo las ondas N20 y

siguientes generadas a nivel intracraneal.

Los potenciales evocados somestésicos espinales pueden ser normales o mostrar

alguna alteración pero siempre van a estar presentes porque en la M.E se mantiene

la integridad de la vía somestésica periférica y medular al encontrarse la médula espinal bien perfundida y oxigenada.

VENTAJAS DE LOS PE

Entre las ventajas de los PE hay que destacar que es una técnica no invasiva, que permite monitorizar y seguir la evolución clínica del paciente. Salvo casos puntuales

PE no son abolidos por fármacos depresores del SNC.

POTENCIALES EVOCADOS

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ARTERIOGRAFIA CEREBRAL DE 4 VASOS

Clásicamente ha sido la prueba diagnóstica “Gold Estándar” de la M.E por su elevada sensibilidad y especificidad. Especialmente indicada en el diagnóstico de M.E complicada por no estar interferida por depresores del SNC.

La técnica consiste en la cateterización mediante técnica de Seldinger de una arteria periférica e inyectar contraste (45 c.c contraste a 15 c.c/seg) en el sistema carotídeo primitivo y en el sistema vertebro-basilar de ambos lados valorando la circulación

intracraneal y extracraneal. Es preciso que durante la exploración el paciente tenga una

TA adecuada de tal forma que garantizase una presión de perfusión cerebral adecuada

en circunstancias normales.

El objetivo es demostrar la ausencia de flujo sanguíneo intracraneal.

ARTERIOGRAFIA Y M.E

 En el sistema carotídeo: La arteria carótida interna (ACI) muestra un afilamiento

progresivo con detención del contraste a nivel de la porción intracavernosa sin sobrepasar el origen de la arteria oftálmica. Además debe visualizarse perfectamente el contraste en la carótida externa y ramas.

 A nivel de las arterias vertebrales: El contraste no debe sobrepasar la altura de

la unión occipito-atloidea.

LIMITACIONES

 Las aplicables a las pruebas de flujo

 Desplazamiento del paciente  Técnica invasiva

 Personal especializado

 Daños derivados del contraste  Dificultad técnica.

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La angiografía cerebral con TC multicorte con o sin estudio de perfusión sustituye en sus indicaciones a la arteriografía cerebral de 4 vasos ya que tiene una sensibilidad 86-90%

con especificidad del 100%, no se interfiere por depresores del SNC y no tiene mucha

de las limitaciones de la arteriografía: menor cantidad de contraste usado, no invasiva,

mayor rapidez en su realización y mayor disponibilidad.

Las principales limitaciones del angio-TAC cerebral es la necesidad de traslado del

paciente de UCI a Radiología y las limitaciones propias de las pruebas de flujo (ver

página 14).

No existe actualmente consenso internacional sobre los criterios diagnósticos de PCC

con angio-TAC cerebral existiendo varias escalas o protocolos de estudio.

Las recomendaciones para la realización del angio-TAC cerebral en el diagnóstico del

PCC son:

 Exploración clínica compatible con M.E al menos 6 h antes del angio-TAC cerebral  Estabilidad hemodinámica con/sin fármacos: TAm>65 mm Hg, TAS >100 mm Hg. El protocolo técnico varía de unos grupos de investigación a otros pudiéndose distinguir 2 protocolos: TAC cerebral multidetector en 2 tiempos y TC de perfusión seguido de TC cerebral multidetector.

TAC CEREBRAL MULTIDETECTOR EN 2 TIEMPOS

Realización en primer lugar de TC cerebral sin contraste como referencia para

evaluar la opacificación vascular. Posteriormente realización de TAC multidetector

cerebral (al menos 16 filas de detectores) en 2 tiempos tras la administración de contraste por vía venosa: a los 20 segundos de iniciar la inyección de contraste y a

los 60 segundos.

El relleno de contraste de ramas de la arteria carótida externa (ramas temporales y faciales) informan de que el contraste ha sido bien administrado.

Posteriormente se hacen reconstrucciones multiplanares, MIP y volumétricas valorando el flujo cerebral arterial y la circulación venosa y permitiendo demostrar

la ausencia de opacificación de vasos intracraneales en el PCC.

ANGIO-TAC CEREBRAL CON O SIN ESTUDIO DE PERFUSIÓN

Al igual que en el resto de pruebas de flujo, el hallazgo característico de la M.E a objetivar es la AUSENCIA DE FLUJO SANGUÍNEO en la circulación cerebral o PARO CIRCULATORIO CEREBRAL (PCC) y la ausencia de perfusión encefálica.

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El TC en fase tardía (a los 60 seg de iniciar la inyección de contraste) es necesario

porque en situaciones de HTIC sin M.E puede existir retraso en la opacificación de

algunos vasos con riesgo de falso positivo.

Dependiendo de los vasos intracraneales cuya pérdida de opacificación se estudia en

el PCC se han distinguido varias escalas:

Escala de 10 vasos

: no usada. Baja sensibilidad

Escala de 7 vasos

: En desuso. Baja sensibilidad (52-70%). Dupas et al.

Escala de 4 vasos

: Sensibilidad 86-96% según las series. Frampas et al.

PROTOCOLO DE ANGIO-TAC CEREBRAL EN 2 TIEMPOS (Frampas et al.)

Volumen de adquisición desde C1-C2 hasta vertex.

 1º TAC cerebral sin contraste.

Administración 120 ml contraste no iónico (300 mg/ml) por vena antecubital

Velocidad de inyección de contraste 3 ml/seg mediante inyector automático.

2º y 3º TAC a los 20 seg. y 60 seg. desde que se inicia la inyección de contraste

 Voltaje 120 Kv. 300 mAs; Field of View (FOV 200 mm). Matriz 512x512 y medición automática del tiempo de retraso. Pitch 0,5-1 mm de espesor.

Reconstrucción árbol vascular cerebral con un espesor corte de 1 mm

“Escala de 4 vasos”

: Se requiere ausencia de opacificación de 4 vasos:

Ausencia de opacificación de las DOS VENAS CEREBRALES INTERNAS. Signo más

precoz, sensible y específico de M.E en el angio-TAC.

Ausencia de opacificación de RAMAS CORTICALES (M4) de ACM DERECHA e

IZQUIERDA en un corte localizado a la altura del techo de los ventrículos

laterales. La opacificación de M2 y M3 de las ACM es frecuente y no descarta el diagnóstico.

Si hay opacificación unilateral de una o dos ramas corticales M4 de la ACM el

diagnóstico de PCC podrá realizarse si las venas cerebrales internas no están opacificadas.

Se ha propuesto el consenso de scores basado en ausencia de opacificación del retorno venoso de las dos venas cerebrales internas y de la gran vena cerebral.

(20)

TC CEREBRAL PERFUSIÓN

SEGUIDO DE TC MULTIDETECTOR CEREBRAL

de alta resolución (64 detectores) tras la administración de contraste y posterior

reconstrucción tridimensional. (Escudero et al.): Sensibilidad del 89% PROTOCOLO TAC CEREBRAL DE PERFUSIÓN (Escudero et al.)

 Adquisición de volumen de tejido cerebral al nivel del polígono de Willis: Se

estudian 4 secciones de tejido de 8 mm de espesor tomándose la primera a

nivel de los ganglios basales.

 Inyectar 40 ml de contraste intravenoso (300 mg/ml) a velocidad de 4 ml/seg

 Estudio con post-procesado habitual, valorando la atenuación tisular, variación en el tiempo del flujo y volumen cerebrales, así como del tiempo de tránsito

medio circulatorio.

PROTOCOLO DE ANGIO-TAC CEREBRAL (Escudero et al.)

Inyección 80 ml (300 mg/ml) de contraste no iónico

Velocidad de inyección de contraste 3,5 ml/seg mediante inyector

automático.

Volumen de adquisición: desde el cayado aórtico hasta el vertex.

 Voltaje 120 Kv. 250 mA. 0.828 pitch factor, helical pitch 53; 0,5 seg scan time; Field of View (FOV 320 mm). Matriz 520x520 y medición automática del tiempo de retraso.

Reconstrucción árbol vascular con espesor de 0,5 mm en 3D usando

reconstrucciones multiplanares, MIP y estudio volumétrico (Volume rendering).

ESTUDIO DE PERFUSION CEREBRAL Y M.E

(Escudero et al.)

En la M.E hay paro circulatorio cerebral, por tanto no hay perfusión cerebral. La ausencia de llegada de contraste a la circulación intracraneal imposibilita la

realización del post-procesado habitual siendo nulos el volumen, el flujo y el tiempo de tránsito medios cerebrales. El software informa sobre la incapacidad de

autoprocesado.

ANGIO-TAC CEREBRAL Y M.E

(Escudero et al.)

Después del estudio de perfusión se realiza el angio-TAC cerebral con reconstrucciones que posibiliten estudiar el sistema carotídeo y vertebro-basilar tanto extracraneal como intracraneal. En la M.E se objetiva ausencia de circulación cerebral anterior y posterior conforme al Estándar de Calidad de la Academia Americana de Neurología: afilamiento progresivo de ACI y de las a. vertebrales extracraneales, con detención del contraste a nivel del sifón carotídeo y del agujero magno respectivamente. Se visualiza la circulación dependiente de la A. carótida

(21)

Las principales ventajas son técnica rápida, poco invasiva y con una sensibilidad y especificidad prácticamente del 100%.

Consiste en la administración de un radiofármaco lipofílico (Tc 99-HMPAO) por vena

central (20 mCi en adultos). Dicho radiofármacos se distribuye por la circulación cerebral, atraviesa BHE y tiene alta captación por tejido neuronal con actividad metabólica. Permite estudiar

Flujo sanguíneo cerebral en fase angiogammagráfica (fase inicial)

Viabilidad de tejido cerebral en una fase posterior al ser captado por las neuronas.

ANGIOGAMMAGRAFIA Y M.E

Se objetiva ausencia de flujo sanguíneo cerebral:

Ausencia de circulación en ACI

Ausencia completa de trazador en hemisferios cerebrales y fosa posterior,

lo que se conoce como “Signo del cráneo hueco”

LIMITACION

 Necesidad de un Servicio de M. Nuclear

Desplazamiento del paciente

Limitación de pruebas de flujo

Fig. 8: Angiogammagrafía con Tc 99 normal (izquierda) y en M.E (derecha).

(22)

El doppler transcraneal (DTC) estudia la circulación cerebral en la porciones proximales

de la principales arterias intracraneales informando de la dirección y velocidad flujo sanguíneo cerebral (FSC), y de cambios en el diámetro del vaso.

Emplea un flujómetro bidireccional basado en el principio Doppler que emite señales pulsadas de 2 Mhz de frecuencia, con un volumen de muestra estudiado menor de 10 mm y una potencia de trasmisión de 100 mW/cm2. Estas señales son reflejadas por los hematíes de la sangre en las arterias cerebrales y determinan un cambio en la frecuencia de acuerdo a la velocidad de flujo. Las modificaciones de la frecuencia son procesadas por un analizador generando una curva de morfología típica llamada sonograma.

Fig. 9: Sonograma normal

La sonda del DTC puede atravesar la barrera ósea del cráneo en áreas donde el hueso es más delgado denominadas ventanas óseas. Se utilizan 4 ventanas acústicas para

estudiar la circulación cerebral:

Ventana Temporal:

Situada por encima del arco zigomático, delante y arriba del trago. Se puede explorar toda la circulación anterior: Arteria cerebral media (ACM), Arteria

carótida interna (ACI), Arteria cerebral anterior (ACA). También permite estudiar la arteria cerebral posterior (ACP), perteneciente a la circulación posterior.

Ventana Orbitaria:

A través de la órbita se puede sonorizar la arteria oftálmica y el sifón carotídeo.

Ventana suboccipital:

A través del foramen mágnum y de la protuberancia occipital, se puede explorar las arterias vertebrales (AV) y la arteria basilar (AB).

Ventana submentoniana:

Sonda de 2 Mhz en el ángulo de la mandíbula en el esternocleidomastoidea con dirección medial y cefálica. Permite explorar la porción retromandibular de la ACI.

(23)

La identificación de las arterias sonorizadas en el sonograma se basa en tres criterios:

1. Profundidad a la que se obtiene el sonograma.

2. Dirección anterógrada o retrógrada del flujo sonorizado.

3. Respuestas hemodinámicas obtenidas a la compresión en el cuello de la ACI

En el estudio de las arterias intracraneales se valora la morfología del sonograma, pico de velocidad sistólica (VS), velocidad diastólica final (VD), velocidad media (VM), el Índice de Pulsatilidad de Gosling (IP) y el Índice de Resistencia de Pourcelot (IR).

En algunos pacientes el grosor del hueso en la ventana ósea no permite a los ultrasonidos atravesar el cráneo, por lo que resulta imposible sonorizar correctamente las arterias intracraneales hecho que puede ocurrir hasta en un 10%-20% de la población. La “mala ventana sónica” aparece fundamentalmente en pacientes añosos por que la osificación o trabeculización del hueso temporal aumenta con la edad y en el género femenino.

En estos pacientes se pueden estudiar los vasos extracraneales (ACI y A.V) o usar ecopotenciadores que mejoren la ventana acústica.

DTC Y PARO CIRCULATORIO CEREBRAL

El cese del flujo sanguíneo cerebral o paro circulatorio cerebral es el hallazgo

sonográfico característico en la M.E, debiendo objetivarse tanto en la circulación anterior como en la posterior y bilateralmente.

La presencia de flujo efectivo en cualquier arteria intracraneal descarta

completamente el diagnóstico. Cuando en un paciente con lesión intracraneal existe un

aumento incontrolado de la PIC y paralelamente la presión de perfusión cerebral va disminuyendo, se produce progresivamente una parada circulatoria cerebral que provoca M.E. En este proceso se pueden distinguir 4 etapas:

1. Patrón de separación diástoles-sístole: La PIC supera a la tensión arterial diastólica

aproximándose a la TAm y la velocidad en protodiastólica y telediastólica es cero, pero persiste flujo anterógrado en sístole y en mesodiástole. La Vm es > 10 cm/seg

y el IP es muy elevado. Dura poco tiempo, es difícil de objetivar y se debe a HTIC grave. Corresponde a fase pre-paro circulatorio.

(24)

2. Sonograma con Flujo reverberante: Se caracteriza por la presencia de flujo

anterógrado en sístole, acompañado de un flujo diastólico retrógrado o invertido producido por la elasticidad de la pared de los vasos arteriales. Este patrón aparece cuando la PIC iguala o es superior a la tensión arterial sistólica produciéndose el cese de la perfusión cerebral o PCC (Fig. 11)

Fig. 11: DTC con flujo reverberante

3. Espigas sistólicas o espículas sistólicas: En este tipo de patrón se registran

únicamente pequeñas ondas sistólicas anterógradas de menos de 200 ms de duración y V sistólica < 50 cm/seg sin obtenerse flujo durante el resto de la sístole ni en la diástole. También es un patrón de PCC (Fig. 12).

Fig. 12: DTC espigas sistólicas

4. Ausencia de sonograma: No se detecta señal alguna en el DTC. Esta situación

aparece en casos muy evolucionados de M.E. Para aceptarlo como diagnóstico de

M.E el DTC debe ser realizado en las mismas condiciones clínicas y por mismo

explorador que previamente ha observado flujo cerebral en ese paciente.

En estos casos, cuando desaparecen las señales intracraneales, se puede realizar el diagnóstico de M.E con el estudio de las arterias extracraneales (ACI extracraneal, A. Carótida Común y arterias vertebrales) ya que también se puede objetivar en ellas el patrón de flujo oscilante o espigas sistólicas.

La presencia de flujo en sifón carotídeo se puede deber a un shunt de sangre desde la arteria carótida externa o a que la PCC ocurre distalmente a este. La presencia de flujo en la arteria carótida interna y las arterias vertebrales extracraneales no excluye la PCC, por lo que estas situaciones sólo el estudio transcraneal y la presencia de espigas sistólicas o flujo diastólico invertido en las arterias de la base del cráneo tiene valor para el diagnóstico de ME.

(25)

CONDICIONES DIAGNÓSTICAS PCC MEDIANTE DTC

Según las conferencia de consenso de la Task Force del grupo de Neurosonología, Federación Mundial de Neurología y de la Sociedad Española de Neurología.

Para que el DTC tenga validez diagnóstica y establecer la PCC debe cumplir los

siguientes prerrequisitos:

Condiciones clínicas previas a la exploración clínica de M.E (pág. 6-7).

Exploración clínica compatible con M.E realizada por 2 médicos expertos o la

exploración clínica no completada en los casos que recoge la ley.

 DTC realizado por explorador experto

Estabilidad hemodinámica y normocapnia: TAm ≥70, TA >90/50, pCO2 35-45

Patrón sonográfico de PCC en circulación anterior y posterior bilateralmente:

ACM dcha. e izqda. en ventana temporal y a. basilar en ventana occipital, aunque se recomienda explorar todas la arterias principales intracraneales.

Registro de flujo durante al menos 30 segundos por arteria sonorizada y

quedar registrado en papel o soporte recuperable.

Ventanas sónicas adecuadas

Hermetismo craneal

Se recomienda realizar 2 exploraciones DTC separadas 30 minutos.

VENTAJAS DTC

 Técnica portátil que permite realizar estudios «a pie de cama»  Método no invasivo

 Permite monitorizar la evolución del paciente  Barata

 Amplia disponibilidad

 Alta especificidad (100 %). Sensibilidad 88-90%

 Resultados no interferidos por fármacos depresores del SNC

LIMITACION DTC

 Explorador dependiente

 Mala ventana sónica hasta en un 10%-20% de la población.

 Limitaciones de pruebas de flujo: craniectomías descompresivas, anoxia cerebral, DVE, infantes con cráneos expansibles, fracturas extensas.

 Dificultad de sonorizar la circulación posterior en el paciente critico  Rentabilidad diagnóstica tiempo dependiente.

(26)

4. Protocolo de ME en el Complejo Hospitalario Universitario de

Badajoz (CHUB)

El presente Protocolo de Diagnóstico de M.E del Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz (CHUB) se articula en su totalidad en la legislación vigente recogida en el Anexo I del Real Decreto 1723/2012.

En el diagnóstico de M.E en el CHUB encontraremos DIFERENTES ESCENARIOS (Fig.: 4) determinado por 3 situaciones:

1.

SITUACION CLINICA

del paciente con sospecha de M.E:

1.1 DIAGNÓSTICO DE M.E NO COMPLICADO

Diagnóstico exclusivamente clínico

Diagnóstico clínico y diagnóstico instrumental de apoyo

1.2 DIAGNÓSTICO DE M.E COMPLICADO

Exploración clínica y diagnostico instrumental obligatorio

2.

PRUEBAS INSTRUMENTALES

disponibles en el CHUB:

EEG: disponible en horario de mañana en días laborales.

POTENCIALES EVOCADOS: horario de mañana en días laborales.

ANGIO-TC CEREBRAL

DOPPLER TRANSCRANEAL

ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL DE 4 VASOS: situaciones donde el angio-TAC no

fuera posible realizarlo.

ANGIOGAMMAGRAFÍA Tc 99-HMPAo: horario de mañana en días laborales.

3.

UNIDAD ASISTENCIAL

donde se encuentre el paciente: Los médicos intervinientes en el diagnóstico y certificación de la ME así como las pruebas instrumentales a usar pueden diferir en función de si el paciente se encuentra

ingresado el Hospital Infanta Cristina (UCI, Unidad Coronaria, Reanimación, UCP) o

(27)

H. Infanta Cristina

: EEG (horario de mañana, días laborales); P. Evocados (horario de mañana, días laborales); angiogammagrafía HMPAo (horario de mañana, días

laborales); Doppler Transcraneal (24 horas), Angio-TAC cerebral (24 horas), arteriografía cerebral de 4 vasos.

HMI-HPS

: EEG (horario de mañana, días laborales): P. Evocados (horario de mañana, días laborales); Angio-TAC cerebral (Excepcionalmente es posible su

realización ya que técnicamente es realizable, pero precisa consultar individualmente con el radiólogo de HMI-HPS)

Fig.: 13. Escenarios variables en el diagnóstico de M.E en el CHUB.

GENERALIDADES

 El diagnóstico de la muerte encefálica en el CHUB será realizado exclusivamente por Facultativos Especialistas del Área (FEA) expertos en patología neurocrítica y en la exploración clínica y/o instrumental de pacientes comatosos.

 El médico a cuyo cargo esté ingresado el paciente con sospecha de M.E será el responsable del mismo y por tanto el que determine cuando iniciar el diagnóstico de M.E, así como los FEAs que intervendrán en realizar dicho diagnóstico y la prueba instrumental a realizar.

 A efectos de la obtención de órganos para trasplantes y de la certificación de la muerte, será exigible la existencia de un certificado de muerte firmado por 3 FEAs

(28)

cualificados y en ningún caso podrán formar parte del equipo extractor o trasplantador de los órganos.

 El coordinador de trasplantes será el responsable de obtener el certificado de M.E firmado por 3 FEAs que realizan el diagnostico conforme a la legislación (Doc. 1).  En relación al DTC, con el fin de realizar el diagnóstico de PCC en situaciones de M.E

con ausencia de sonograma la recomendación es tener un DTC previo donde se constate la presencia de flujo en la circulación anterior y posterior bilateralmente. Por ello se recomienda avisar a Neurología para realizar un DTC A TODO PACIENTE CON LESIÓN DEL SNC Y GCS <5 puntos sin sedación.

Los 3 FEAs que certificarán el diagnóstico de M.E en el CHUB conforme al RD 1723 son:

JEFE DE LA UNIDAD

donde se encuentre ingresado el paciente o en su lugar

FEA responsable del paciente: INTENSIVISTA (UCI)CARDIÓLOGO (UCC)

ANESTESISTA (Reanimación-UCP)PEDIATRA (UCI pediátrica)

NEUROCIRUJANO

:

 Pacientes ingresados en HIC: NEUROCIRUJANO de presencia física.  Pacientes ingresados en HPS: NEUROCIRUJANO localizado.

 Pacientes pediátricos en HMI: NEUROPEDIATRA (horario de mañana); neurocirujano localizado (tarde y noche)

FEA CUALIFICADO

en patología neurocrítica y/o exploración de pacientes comatosos que variará dependiendo de si el diagnóstico es exclusivamente clínico o dependiendo de la prueba instrumental a utilizar:

Diagnóstico exclusivamente clínico: INTENSIVISTA

Doppler transcraneal: NEURÓLOGO o INTENSIVISTA.

EEG: NEUROFISIÓLOGO (sólo mañanas de día laboral)

Potenciales Evocados: NEUROFISIÓLOGO (sólo mañanas de día laboral)

Angio-TAC cerebral: RADIÓLOGO

Arteriografía de 4 vasos: RADIÓLOGO (casos excepcionales y aislados actualmente)

(29)

..

ACTA MÉDICA DE DEFUNCIÓN

(MUERTE ENCEFÁLICA)

En..., a... De... de 20...Hora,...

Dr...del Servicio de...

Dr...del Servicio de...

Dr...del Servicio de...

Certificamos de forma conjunta que

D/Dña:...de...años de

edad, con NHC...presenta signos inequívocos de muerte encefálica,

basados en la positividad de las pruebas de diagnóstico clínico

EEG durante un mínimo de 30 minutos plano demostrativo de inactividad

bioeléctrica

Doppler transcraneal con patrón de muerte encefálica

...

Firma

Firma

Firma

Se hace constar que ninguno de los facultativos firmantes forma parte

del Equipo Extractor o Trasplantador de los órganos extraídos

(30)

Doc.2: Hoja de Protocolo de Diagnóstico Clínico de M.E

PROTOCOLO DIAGNOSTICO CLINICO MUERTE ENCEFALICA

Táchese lo que proceda (X) SI NO

1.- Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible...

2.- Condiciones clínicas generales durante la exploración neurológica:

 Estabilidad hemodinámica...

 Oxigenación y ventilación adecuadas...

 Ausencia de hipotermia severa...

 Ausencia de enfermedades metabólicas importantes...

 Ausencia de tóxicos o fármacos depresores de SNC...

3.- Exploración neurológica:

 ¿Existe COMA ARREACTIVO? NO debe existir ningún tipo de respuesta motora ante un estímulo

doloroso en el territorio de los pares craneales- ej. Supraorbitario...

 ¿Existe REFLEJO FOTOMOTOR? En la ME, las pupilas pueden ser de tamaño medio o midriáticas,

pero siempre arreactivas a la luz. ...

 ¿Existe REFLEJO CORNEAL? En la ME, no existe parpadeo ni lagrimeo al estimular la córnea con

una gasa estéril. ...

 ¿Existe REFLEJO OCULOCEFALICO? En la ME la mirada permanece centrada y fija sin ningún mo-

vimiento ocular al realizar giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal...

 ¿Existe REFLEJO OCULOVESTIBULAR? En la ME no se observa ningún movimiento ocular al inyec-

tar en CAI 50 ml de suero salino a 4º mediante una sonda manteniendo los ojos abiertos: Realizar otoscopia previa que descarte perforaciones del tímpano o tapones de cerumen.

Cama a 30º...

 ¿Existe REFLEJO NAUSEOSO? En la ME no existe respuesta al estimular el velo del paladar, úvula

o nasofaringe con una sonda...

 ¿Existe REFLEJO TUSIGENO? En la ME no existe respuesta al estimular la tráquea mediante una

sonda a través del TOT...

 ¿Es positivo el TEST DE LA ATROPINA? En situación de ME, la frecuencia cardiaca NO debe supe-

rar el 10% de la FC basal al administrar 0.04 mg/kg peso de atropina iv (No administrar por la mis- ma vía por la que pasen drogas vasoactivas). Por tanto, se considera positiva cuando la respues-

ta es taquicardizante...

 ¿ Es positivo el TEST DE APNEA? (es positivo cuando existe respiración espontánea)

Debe realizarse al final de la exploración Previamente oxigenar con FiO2 1 durante 15’. Corregir hiperventilación hasta pCO2 40 mmHg.

Desconectar del respirador y conectar en T a una fuente de O2. Observar si existe incursión respiratoria (tórax y abdomen)

El tiempo de desconexión será el indispensable para que la pCO2 sea > 60 mmHg, asumiendo que la pCO2 se eleva 2-3 mmHg/min de des-

conexión. ...

4.- ¿ Existe actividad motora de origen medular, refleja o espontánea? (puede existir actividad motora

como resultado de reflejos espinales NO INVALIDANDO EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFALICA)...

D/Dña..., con DNI... ingresado en UCI con diagnóstico de... cumple(si/no)...en el momento actual (fecha y hora) ... TODOS los criterios clínicos de MUERTE ENCEFÁLICA según el protocolo anexo.

(31)
(32)

Tras constatar las CONDICIONES CLÍNICAS PREVIAS (página 6-7) el diagnóstico de M.E

en el HIC se podrá establecer con:

EXCLUSIVAMENTE CLÍNICO

con 2 exploraciones compatibles con M.E con un PERIODO DE OBSERVACIÓN entre ambas. Este periodo de observación es un tiempo

recomendado y se puede acortar a criterio médico:

-

6 horas

entre 1ª y 2ª exploración en lesiones destructivas del SNC

-

24 horas

entre 1ª y 2ª exploración en anoxia como causa de M.E

El diagnóstico de M.E en el CHUB sería firmado por:

JEFE DE UNIDAD

donde ingrese paciente o

FEA responsable

: Intensivista (UCI), Cardiólogo (UCC), Anestesista (Reanimación-UCP).

NEUROCIRUJANO de presencia

INTENSIVISTA

EXPLORACIÓN CLÍNICA

compatible con M.E y

CONFIRMACIÓN CON

PRUEBA INSTRUMENTAL

de apoyo

El diagnóstico de M.E en el CHUB sería firmado por:

JEFE DE UNIDAD

donde ingrese el paciente o

FEA responsable

de Unidad: Intensivista (UCI), Cardiólogo (UCC), Anestesista (Reanimación-UCP). 

NEUROCIRUJANO de presencia

FEA CUALIFICADO

dependiendo de la prueba instrumental de apoyo:

1. NEUROLOGO: Doppler transcraneal

2. RADIOLOGO: Angio-TAC cerebral y arteriografía 4 vasos

3. NEUROFISIÓLOGO: EEG y p. evocados (sólo mañanas día laboral) 4. MEDICINA NUCLEAR: Angiogammagrafía (sólo mañanas día laboral) 5. INTENSIVISTA: Doppler transcraneal

DIAGNOSTICO DE M.E NO COMPLICADO

HOSPITAL INFANTA CRISTINA

(33)

A fin de evitar los periodos de observación y procurar una mejor viabilidad de los órganos si el paciente en M.E es donante la 1ª OPCIÓN será establecer el diagnóstico

con exploración clínica y confirmación con prueba instrumental de apoyo.

La prueba instrumental 1ª ELECCIÓN en el HIC será: DOPPLER TRANSCRANEAL

(ver página 21).

La prueba instrumental 2ª ELECCIÓN en el HIC será: ANGIO-TC CEREBRAL

(Ver página 18)

En MAÑANA DE DÍAS LABORALES, como opción alternativa se podría usar EEG o P. Evocados.

Como prueba de 3ª elección: arteriografía de 4 vasos.

Como prueba de 4ª elección: diagnostico exclusivamente clínico.

Como prueba de 5ª elección: angiogammagrafía HMPAo (sólo mañanas).

En situaciones en las que las PRUEBAS DE FLUJO están LIMITADAS con riesgo de falsos

negativos (“flujo sin función”. Ver pág.: 14), una vez realizada la exploración física

compatible con M.E procederemos de la siguiente forma:

1.

Mañanas

: La prueba de 1ª ELECCION que solicitaremos serán EEG o P.E

2.

Tardes y noches

: Las pruebas de 1ª ELECCION será DTC o Angio-TC

CON PATRÓN DE PARO CIRCULATORIO CEREBRAL tanto en circulación anterior como posterior bilateralmente confirma el diagnóstico de M.E.

SIN PATRÓN DE PARO CIRCULATORIO CEREBRAL puede ser:

No hay muerte encefálica

Falso negativo. La falta de hermetismo craneal posibilita la existencia de flujo cerebral sin actividad bioeléctrica intracraneal.

En este caso para confirmar el diagnóstico de M.E hay 2 opciones:

 Esperar a la realización de pruebas electrofisiológicas (EEG y/o P. Evocados) a la mañana siguiente demostrando la ausencia completa e inequívoca de

actividad eléctrica neuronal de los hemisferios cerebrales, siendo la opción preferible

 Establecer el diagnostico exclusivamente clínico (sólo en casos de M.E no complicada). NUNCA SE PUEDE USAR el diagnóstico clínico para confirmar

(34)
(35)
(36)

Se diagnosticará la M.E mediante exploración clínica y una prueba instrumental obligatoria cuya elección dependerá de:

Factores que pueden alterar la exploración.

Disponibilidad de pruebas instrumentales en el CHUB

 Existencia de situaciones limitantes de la pruebas de flujo.

FACTOR que puede ALTERAR LA EXPLORACIÓN

AUSENCIA LESIÓN SNC, LESION INFRATENTORIAL EEG, P. Evocados o p. flujo

TCE-FACIALES, INTOLERANCIA TEST DE APNEA  P. Evocados o p. de flujo

HIPOTERMIA, TÓXICOS, DEPRESORES SNC pruebas de flujo, potenciales evocados

DISPONIBILIDAD de pruebas instrumentales en el CHUB

1. Doppler transcraneal: NEURÓLOGO o INTENSIVISTA (24 horas, todos los días)

2. EEG: NEUROFISIÓLOGO (sólo mañanas de día laboral)

3. Potenciales Evocados: NEUROFISIÓLOGO (sólo mañanas de día laboral)

4. Angio-TAC cerebral: RADIÓLOGO (24 horas, todos los días)

5. Arteriografía de 4 vasos: RADIÓLOGO

6. Angiogammagrafía: MEDICINA NUCLEAR (sólo mañanas de día laboral)

La prueba de 1ª ELECCIÓN en el CHUB será: DOPPLER TRANSCRANEAL

(Ver página 21).

La prueba de 2ª ELECCIÓN en el CHUB será: ANGIO-TC CEREBRAL

(Ver página 18)

En horario de mañana de días laborales, como opción alternativa y en situaciones indicadas se podría usar EEG o P. Evocados.

Como prueba de 3ª elección: arteriografía de 4 vasos.

Como prueba de 4ª elección: angiogammagrafía (sólo mañanas).

DIAGNOSTICO DE M.E COMPLICADO

HOSPITAL INFANTA CRISTINA

(37)

SITUACIONES LIMITANTES de la pruebas de flujo

En situaciones en las que las PRUEBAS DE FLUJO están LIMITADAS con riesgo de

falsos negativos (“flujo sin función”. Ver pág.: 14), una vez realizada la exploración

física compatible con M.E procederemos de la siguiente forma:

3.

Mañanas

: La prueba de 1ª ELECCION que solicitaremos serán EEG o P.E

4.

Tardes y noches

: Las pruebas de 1ª ELECCION será DTC o Angio-TC

CON PATRÓN DE PARO CIRCULATORIO CEREBRAL tanto en circulación anterior como posterior bilateralmente confirma el diagnóstico de M.E.

SIN PATRÓN DE PARO CIRCULATORIO CEREBRAL puede ser:

No hay muerte encefálica: por ejemplo en lesiones de fosa posterior

Falso negativo. La falta de hermetismo craneal posibilita la existencia

de flujo cerebral sin actividad bioeléctrica intracraneal.

En este caso para confirmar el diagnóstico de M.E habría que demostrar la

ausencia de actividad de los hemisferios cerebrales esperando hasta la que la realización de pruebas electrofisiológicas (EEG y/o P. Evocados) sea posible

(mañana siguiente y no contraindicación)

Los 3 FEAs en este caso que certificarán el diagnóstico de M.E en el CHUB serían:

JEFE DE LA UNIDAD

donde esté el paciente o FEA responsable de Unidad

NEUROCIRUJANO de presencia

FEA CUALIFICADO

que depende de la p. instrumental obligatoria a utilizar:

1. NEUROLOGO: Doppler transcraneal

2. RADIOLOGO: Angio-TAC cerebral y arteriografía 4 vasos

3. NEUROFISIÓLOGO: EEG y p. evocados (sólo mañanas en día laboral) 4. MEDICINA NUCLEAR: Angiogammagrafía (sólo mañanas en día laboral) 5. INTENSIVISTA: Doppler transcraneal

(38)
(39)
(40)

DIAGNOSTICO DE ME NO COMPLICADO

HOSPITAL MATERNO-INFANTIL (UCI PEDIATRICA)

Diagnóstico exclusivamente clínico

Tras constatar las CONDICIONES CLÍNICAS PREVIAS (ver página 6) se diagnosticará la M.E

mediante 2 exploraciones clínicas compatibles con M.E con un PERIODO DE OBSERVACIÓN entre ambas.

El periodo de observación es un tiempo recomendado que varía con la edad y se puede acortar a criterio médico:

1. Neonatos pretérmino: se recomienda periodo de observación de 48 horas. 2. Neonatos (de 37 semanas gestación a 30 días): Periodo observación de 24 horas. 3. Niños de 30 días a 24 meses: Periodo de observación recomendado de 12 horas. 4. Niños ≥ 2 años: Periodo de observación de 6 horas en lesiones destructivas del SNC y

24 horas en anoxia cerebral.

Los 3 FEAs que certificarán el diagnostico serán:

1.

Jefe de UCI pediátrica

o

Intensivista pediátrico

responsable de Unidad.

2.

Neuropediatra

(mañanas)

o Neurocirujano localizado

.

3.

Pediatra presencial en HMI

experimentado en pacientes neurocríticos y exploración de pacientes comatosos. En su ausencia podría ser realizado por el

Intensivista de la UCI del Hospital Perpetuo Socorro.

 El diagnóstico exclusivamente clínico se realizará cuando no sea posible realizar el diagnostico con apoyo de prueba instrumental y el paciente esté estable siendo asumible el periodo de observación.

 En neonatos pretérmino y neonatos estables, dado que el periodo de observación es tan prolongado esperaremos hasta la mañana siguiente a efectos de establecer el diagnostico con apoyo de prueba instrumental

 En caso de no disponer de prueba instrumental de apoyo e inestabilidad del paciente que no haga asumible el periodo de observación se valorará pre-entrevista a la familia informándole de la posibilidad de M.E, donación de órganos y traslado a la UCI del HIC

(41)

Diagnóstico con exploración clínica y prueba instrumental

Tras constatar las CONDICIONES CLÍNICAS PREVIAS (ver página 6) se diagnosticará la

M.E mediante exploración clínica compatible y prueba instrumental de apoyo.

Las únicas pruebas instrumentales realizables actualmente a tales efectos en el HMI-HPS

son EEG y POTENCIALES EVOCADOS en horario de mañana en días laborales.

Excepcionalmente será posible la realización de angio-TAC cerebral ya que

técnicamente es realizable, pero precisa consultar individualmente con el radiólogo de presencia del HMI-HPS.

Los 3 FEAs que realizarán el diagnostico serían:

1.

Jefe de UCI pediátrica

o Intensivista pediátrico sustituto.

2.

Neuropediatra

: si no disponible contactar con

Neurocirujano

localizado.

3. Neurofisiólogo

(mañanas laborales)o

Radiólogo

(excepcional)

(42)

DIAGNOSTICO DE M.E COMPLICADO

HOSPITAL MATERNO-INFANTIL (UCI PEDIATRICA)

Se diagnosticará la M.E mediante exploración clínica y prueba instrumental obligatoria

que dependerá de la situación o factor que puede alterar la exploración. Las pruebas instrumentales realizables actualmente en el HMI-HPS son EEG y

POTENCIALES EVOCADOS en horario de mañana en días laborales. Excepcionalmente

será posible la realización de ANGIO-TAC CEREBRAL ya que técnicamente es realizable,

pero precisa consultar individualmente con el radiólogo de presencia del HMI-HPS.

AUSENCIA LESIÓN DESTRUCTIVA SNC, LESIONES INFRATENTORIALES EEG o P. Evocados

DESTROZOS CRÁNEO-FACIALES, INTOLERANCIA AL TEST DE APNEA  P. Evocados

HIPOTERMIA, TÓXICOS, DEPRESORES SNC pruebas de flujo, potenciales evocados

o esperar eliminación del tóxico, corrección de temperatura.

Si el paciente presentara inestabilidad no siendo asumible la espera para realizar EEG o

P.Evocados o bien la espera hasta la eliminación de depresor del SNC se valorará la posibilidad de traslado a la UCI del HIC a fin de establecer con inmediatez el diagnostico Los 3 FEAs que realizarán el diagnostico serían:

1.

Jefe de UCI pediátrica

o

Intensivista pediátrico

responsable de la Unidad.

2.

Neuropediatra

: si no disponible, contactar con

Neurocirujano

localizado.

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