Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Análisis de las pérdidas por abortos,
muertes prematuras, natimortos y
neonatos en bovinos: registros del
periodo Enero de 2006 – Agosto de 2007
del INTA Balcarce
Fernández, María Elisa; Catalano, Rodolfo;
Schettino Adriana; Campero, Carlos
Diciembre, 2007
Tandil
Análisis de las pérdidas por abortos, muertes
prematuras, natimortos y neonatos en bovinos:
registros del periodo Enero de 2006 – Agosto de 2007
del INTA Balcarce
Tesina de la Orientación de Producción de Bovinos para
Carne, presentada como parte de los requisitos para optar
al grado de Veterinario de la alumna:
Fernández, María Elisa
Tutor Externo: Dr. Carlos Campero
Tutores Internos: M.V. Dra. Adriana Schettino
M.V. MSc. Rodolfo Catalano
AGRADECIMIENTOS
Quiero agradecer a todas aquellas personas que de una u otra manera formaron parte en mi formación como veterinaria.
Agradezco a mis padres, mis dos hermanas y amigos que me apoyaron durante estos 6 años de carrera.
También quiero agradecer a la EEA- INTA Balcarce por brindarme el espacio físico y las herramientas necesarias para poder realizar esta tesina de grado; a mis tutores Carlos Campero, Rodolfo Catalano y Adriana Schettino.
También agradezco a todas las personas que integran el Grupo de Sanidad Animal de INTA Balcarce especialmente a Ernesto Odriozola, Carlos Campero y Germán Cantón por formarme como persona y profesional. A Loli, Prando, Kiki, Tania, Dorita, Adriana Cano, Mónica Ruberto y a mis compañeros de residencia por al apoyo.
Resumen
El propósito del presente trabajo es analizar los registros de pérdidas por abortos, muertes prematuras, natimortos y neonatos en bovinos para carne y leche, durante el periodo Enero de 2006 y Agosto de 2007, de la EEA INTA Balcarce. El criterio para establecer el momento de la pérdida fue: aborto (desde 42 a 260 días), prematuro (261 a 280 días), natimorto (muerto al nacer) y neonato (dentro de los 28 días postparto). Se analizaron 193 casos, (abortos 122, prematuros 18, natimortos 19 y neonatos 34). Los resultados fueron analizados estadísticamente mediante Prueba Exacta de Fisher y prueba de Chi2 estableciéndose un 95% de confianza. Del total de casos, el 51,3% procedían de rodeos para carne, el 19,2% de rodeos para leche y no se estableció el rodeo de origen en el 29,5%; observándose diferencias significativas en el número de abortos procedentes de rodeos para carne comparados con los provenientes de rodeos para leche (P<0,05). El diagnóstico etiológico se logró en 33,6%, 22,2%, 36,8% y 44,1% de abortos, prematuros, natimortos y neonatos, respectivamente; sin mostrar diferencias significativas en la eficiencia de diagnostico etiológico entre los distintos tipos de pérdidas (P>0,05). El diagnóstico de causas infecciosas fue significativamente mayor comparado con aquellos donde las causas no fueron infecciosas o indeterminadas (P<0,05). Las causas infecciosas identificadas fueron: para fetos, Campylobacter fetus (14), Brucella abortus (7), Neospora caninum (12), Histophilus somni (1), Leptospira spp (2), Tritrichomonas foetus (1); natimortos: N. caninum y C. fetus; para neonatos
Salmonella sp. (1) diarrea neonatal (2) y septicemia perinatal (7 casos determinados
histológicamente). No se aislaron agentes virales. Las causas no infecciosas fueron mellizos (1), distocias (6), momificaciones (2) y anomalías congénitas (6). Para el periodo evaluado, el diagnóstico de causas de abortos, muertes prematuras, natimortos y neonatos de la EEA INTA Balcarce presenta la misma eficiencia de diagnostico etiológico entre los distintos tipos de pérdidas; los especímenes diagnósticos provienen mayoritariamente de rodeos para carne, y los agentes infecciosos son las causas más diagnosticadas de pérdidas.
INDICE INTRODUCCIÓN………..3 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA………...5 1. Generalidades………..5 1.1 Período embrionario………5 1.2 Período fetal………6
2. Causas infecciosas de abortos……….8
2.1 Enfermedades Bacterianas………..9
2.1.1 Campylobacteriosis………9
2.1.2 Brucelosis………...11
2.1.3 Leptospirosis………...11
2.1.4 Histophilus somni………...12
2.1.5 Abortos esporádicos asociados con bacterias oportunistas...13
2.1.6 Otros patógenos que ocasionan pérdidas reproductivas...14
2.2 Pérdidas ocasionadas por protozoos...14
2.2.1 Neosporosis bovina...14
2.2.2 Trichomonosis Bovina...16
2.2.3 Sarcocystis cruzi……….17
2.3 Enfermedades Virales……….17
2.3.1 Diarrea viral bovina………17
2.3.2 Herpes Virus Bovino tipo I ………18
2.4 Causas fúngicas………19
3. Causas no infecciosas de aborto...19
4. Defectos congénitos...19
4.1 Algunos defectos congénitos que causan muerte en el ternero….20 4.1.1 Hidrocéfalo……… 20
4.1.2 Hidranencefalia e hipoplasia cerebelar………...20
4.1.3 Condrodisplasia………...21
4.1.4 Alteraciones de columna vertebral………21
4.1.5 Artrogrifosis………21
5. Causas de pérdidas perinatales………22
MATERIALES Y MÉTODOS………..26
1. Criterios utilizados ………...26
2. Antecedentes y especimenes………26
3. Análisis de los datos……….27
RESULTADOS……….28
1. Pérdidas registradas……….28
2. Causas determinadas………30
3. Causas indeterminadas ………33
4. Causas determinadas no infecciosas...34
5. Estudio comparativo de los periodos Enero/Agosto de 2006 y Enero/Agosto35 de 2007 DISCUSIÓN………...42
CONCLUSIÓNES………..46
INTRODUCCIÓN
El desarrollo de una ganadería rentable se basa en el logro de adecuados parámetros reproductivos. Las causas infecciosas o no infecciosas que interrumpen la preñez provocan severas pérdidas económicas en los rodeos de nuestro país. Por ello es fundamental la identificación de las fallas reproductivas para efectuar un adecuado control. El desarrollo de métodos eficientes de diagnóstico veterinario convencionales permite identificar del 30 al 50% de las causas de pérdidas reproductivas, siendo las causas infecciosas las más frecuentes.
Si bien existen causas no infecciosas de abortos como traumas, drogas, plantas tóxicas, deficiencias nutricionales, toxinas, factores genéticos, temperatura, estrés, desequilibrio endocrino materno, disfunción placentaria, gestaciones gemelares, proceso febril en la madre, etc.; toda pérdida reproductiva se debería considerar de origen infeccioso hasta que no se pruebe lo contrario (56, 16, 32).
El aborto bovino también es uno de los problemas sanitarios más importantes de la industria lechera de todo el mundo por el impacto económico negativo que produce. Resulta esencial la identificación de las causas de aborto para implementar un adecuado plan sanitario y reducir las pérdidas (36,16). Una medida efectiva de control del aborto requiere no solamente un rápido y exacto diagnóstico, sino también una interpretación de los factores multicausales involucrados (35).
Determinar la causa de aborto bovino no es sencillo ya que puede estar ocasionado por agentes infecciosos y no infecciosos (25). Numerosos trabajos han evidenciado que la mayoría de los abortos son causados por agentes infecciosos bacterianos, virus endémicos como el de la diarrea viral bovina (BVD), herpes virus bovino (IBR) y protozoos como
Neospora caninum y Tritrichomonas foetus presentes en rodeos de todo el mundo (16, 25).
La proporción de aborto bovino atribuida a un agente abortígeno específico puede variar según la región, probablemente debido a diferencias en el clima, tipo de producción, prácticas de manejo y programas de vacunación (3, 5).
Aunque el aborto puede ocurrir durante cualquier momento de la gestación, los mismos son observados más comúnmente durante la segunda mitad gestacional. La mayoría de los abortos que ocurren durante la primera mitad de la preñez no son detectados por el productor y la vaca es usualmente clínicamente tratada como repetidora o subfértil (16).
Por lo expuesto, el propósito del presente trabajo es analizar la casuística de abortos y pérdidas neonatales registrada por el Servicio de Diagnóstico Veterinario de Estación Experimental Agropecuaria INTA Balcarce, durante el período Enero de 2006-Agosto de 2007 con el fin de establecer la eficiencia diagnóstica y otras características de estos eventos (causas más frecuentes, período gestacional donde se produce el aborto, etc.) a los fines de mejorar la información regional que permita mejorar la eficiencia reproductiva de los rodeos bovinos.
Objetivos
Analizar los registros de pérdidas por abortos, muertes prematuras, natimortos y neonatos en bovinos para carne y leche, durante el periodo Enero de 2006 y Agosto de 2007, de la casuística del Servicio de Diagnóstico de INTA Balcarce.
1. Identificar cuáles son las causas más frecuentes de pérdidas en los rodeos para carne y leche
2. Considerar la frecuencia de las pérdidas con respecto al periodo gestacional según trimestres
3. Establecer si mediante el empleo de la histopatología se pudo mejorar la identidad diagnóstica en los casos indeterminados
4. Comparar los datos de pérdidas (desde abortos hasta muertes neonatales) del periodo Enero – Agosto del año 2006 con el mismo periodo del año 2007
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
A los fines de entender los diferentes mecanismos que dan origen a las pérdidas reproductivas se efectuará una revisión bibliográfica de las mismas.
1. Generalidades
Por concepto se entiende al producto completo de la concepción durante cualquier estadio del desarrollo, desde la fertilización del huevo hasta el nacimiento (16).
El concepto bovino es frecuentemente víctima de una amplia variedad de anomalías fisiológicas, metabólicas, ambientales, infecciosas e iatrogénicas. En el mejor de los casos, cuando un toro fértil se aparea con una vaca fértil o cuando se realiza inseminación artificial (IA) en el momento apropiado con semen adecuado, la probabilidad estadística de obtener un ternero viable es del 60-70% (9).
Muchos estudios han registrado las pérdidas “normales” de los conceptos en el ganado luego del servicio o IA, de los cuáles surgen tres consideraciones: a) la simple sobrevivencia al reconocimiento de la preñez no es garantía de que el embrión llegue al parto; b) el ganado lechero usualmente tiene una mayor pérdida fetal que el ganado para carne; y c) las causas infecciosas, suelen ser los aspectos en los cuáles se puede trabajar a los fines de caracterizarlas y disminuirlas (9).
1.1. Período embrionario
En la faz temprana de la gestación, el concepto presenta el saco de la yema y la relativamente pequeña cavidad alantoides. En este estadio, la cavidad amniótica es grande y sirve como un efectivo fluido buffer en el cual el embrión está suspendido y protegido de cualquier trauma. Los vasos sanguíneos del concepto están localizados en la membrana alantoides y son una extensión de la circulación embrionaria o fetal. En una preñez normal, no hay contacto directo entre los vasos del concepto y los maternos. Debido a ello, la transferencia de nutrientes, oxígeno, organismos potencialmente peligrosos y/o toxinas y raramente anticuerpos, pueden ocurrir a través de la placenta intacta, presumiblemente en los puntos donde la circulación materna y fetal están en estrecha relación. La barrera placentaria es selectiva y el pasaje a través de ella no está relacionado con el tamaño de la partícula.
Es conocida la existencia de inmunodepresión que torna a la vaca preñada más vulnerable a los agentes infecciosos (16).
Varios factores pueden influenciar el desarrollo embrionario, el concepto puede estar expuesto a agentes dañinos durante el estado de pre anidación. En este estadio temprano, el embrión es muy resistente a los agentes teratógenos y la zona pelúcida es una
eficiente barrera para numerosos virus. En cambio, el estado embrionario más tardío, con rápido crecimiento y diferenciación celular, es más susceptible a los agentes teratógenos (45).
De la fertilización al día 1 (día = 0 estado estro) hasta el día 14 aproximadamente un 30% de los embriones son perdidos, la mayor parte de ellos antes del día 8. Las pérdidas ocurren mayoritariamente los días 5 y 14, durante la transición de mórula a blastocisto. Otro 5-10% de los embriones mueren durante el reconocimiento materno de la preñez (aproximadamente el día 14-19). Durante la primer parte del período embrionario tardío, por ejemplo, en el reconocimiento materno de la preñez, con el desarrollo temprano de los placentomas, el día 18-28, pueden morir además el 5-10%. Hasta un desarrollo completo de los placentomas a los 28 a 42 días, puede perderse un 5-10% de los embriones en las vacas de tambo en producción (9).
Es importante el rol de los fluidos fetales en la difusión de los agentes infecciosos, ya sea en forma primaria o secundaria. El fluido amniótico baña completamente al embrión en desarrollo o feto y tiene acceso directo a las aberturas corporales, tales como ojos, tracto digestivo y respiratorio. Dicho fluido es ideal para el desarrollo de organismos patógenos, los que pueden ser aspirados o deglutidos por el feto. La frecuencia de lesiones u organismos aislados en la piel, conjuntiva, pulmones y estómago de fetos abortados enfatiza la importancia de la infección por la vía amniótica. La vaca está expuesta a diferentes agentes por las puertas de entrada comunes (oronasal, respiratoria, genitourinaria, conjuntival), por las cuales los agentes infecciosos pueden llegar a afectar al concepto, por vía hematógena (brucelosis, BVD, etc.), vía ascendente (Tritrichomona
foetus, campylobacteriosis, Ureaplasma diversum, IBR, BVD) y la vía congénita
(Neospora caninum; BVD, etc.) (16).
1.2. Período Fetal
Alrededor del día 42, los órganos del concepto están en desarrollo y el concepto es ahora denominado feto. Las pérdidas fetales varían considerablemente según la región, con el tipo y edad del animal (leche o carne; lactando o seca; vaca o vaquillona) y el grado de intensificación entre cría intensiva y extensiva. Aunque algunos autores describen pérdidas (abortos) de un 2-5% para un manejo extensivo de rodeos para carne, en Norteamérica y Europa se reporta entre un 9-12% de vacas lecheras diagnosticadas preñadas a los 30-45 días que luego pierden su gestación. Generalmente la proporción de hembras preñadas no
El feto rumiante es altamente susceptible a los agentes infecciosos por las características placentarias, la inmadurez del sistema inmune fetal, factores de multiplicación celular fetal que lo hacen susceptible a ciertos agentes (virus por ejemplo) y una menor respuesta inmune materna por la gestación avanzada (acción progesterónica inmunodepresiva) (16).
Bajo condiciones de campo, la rutina de diagnóstico de la preñez en el bovino se realiza alrededor del día 40 posteriores al servicio, al inicio del período fetal. Las pérdidas fetales son comunes en el bovino siendo del 5-6% entre el momento del diagnóstico de preñez y el parto. Debe también tenerse en cuenta en el cálculo de las pérdidas fetales, a los prematuros y/o natimortos, usualmente neonatos débiles que mueren en las primeras horas de nacidos luego de una preñez de duración normal. La distocia es una de las mayores causas de natimortos ya que disminuye la viabilidad neonatal o causa la muerte al inicio del parto (32).
Como cualquier otro sistema del cuerpo, los mecanismos de defensa del concepto se encuentran inmaduros y por ello es mucho más susceptible a microorganismos patógenos que su madre. En general, cuanto más joven es el concepto mayor susceptibilidad tendrá a los organismos patógenos. El feto desarrolla su inmunocompetencia a lo largo de la gestación habiéndose detectado linfocitos a los 42 días de gestación en el timo fetal, la IgM fue demostrada a los 59 días de desarrollo y la IgG a los 145 días de preñez. Los polimorfonucleares se observan a los 130 días de gestación. El feto responde básicamente con monocitos y macrófagos a agentes infecciosos mientras que en el adulto, son los polimorfonucleares los que generalmente están involucrados con más intensidad (56). Los agentes infecciosos pueden afectar al embrión o feto en cualquier etapa de su desarrollo ocasionando la muerte (con o sin expulsión), malformaciones congénitas, nacidos muertos, nacimiento de crías débiles o nacimiento de crías persistentemente infectadas. A medida que desarrolla el sistema inmune (> 120-125 días en bovinos, 60-85 días en ovinos y caprinos, 50-70 días en porcinos), el feto es capaz de responder a la infección mediante procesos inflamatorios y activando el sistema inmune humoral y celular (52).
Bajo condiciones normales y utilizando métodos de diagnóstico convencionales de laboratorio, la eficiencia etiológica de los abortos varía del 40-55% siendo las causas infecciosas las más frecuentes (16).
Las causas de muerte fetal son múltiples, pero pueden dividirse en causas de origen infeccioso y no infeccioso. Algunos agentes infecciosos causan muerte fetal en varias especies, otros agentes son huésped-específico (32).
Aunque existen evidencias de que las causas infecciosas u otros agentes pueden originar enfermedad y muerte del concepto, los factores que actualmente determinan dónde y cuando el feto será expelido del útero son aún desconocidos. Tampoco está claro si el mismo mecanismo interviene con diferentes agentes infecciosos o causas no infecciosas. En una preñez normal, el feto es el que determina los cambios endócrinos que inician el parto. Como la enfermedad fetal o muerte pueden suprimir cualquier efecto positivo sobre el control fetal en el útero preñado, el aborto puede interferir con este mecanismo (16).
2. Causas infecciosas de abortos
En esta revisión bibliográfica se hará referencia solo a los organismos patógenos reproductivos diagnosticados o con sospecha de haber sido el agente causal del aborto y solo se mencionarán aquellos agentes que no se diagnosticaron y que pueden ocasionar pérdidas reproductivas.
Las enfermedades infecciosas pueden afectar al sistema reproductivo siguiendo principalmente estos caminos:
Debilitando la supervivencia espermática en el transporte por el tracto reproductivo de la hembra, principalmente reduciendo la tasa de fertilización.
Efecto directo sobre el embrión. Esto incluye infecciones que resultan en muerte embrionaria temprana, y aquellos que infectan en estados más avanzados del feto o la placenta, resultando en aborto, natimortos o el nacimiento de terneros débiles. Efectos indirectos sobre la supervivencia del embrión. Esto incluye infecciones que
tienen efectos adversos sobre la función uterina y aquellos que infectan el componente materno de la placenta, resultando en muerte embrionaria, muerte fetal con aborto, momificación o natimorto.
Enfermedades sistémicas causando pérdidas fetales (por ejemplo pirexia-inducción de aborto) (45).
Los agentes infecciosos pueden ser responsables de una reducida tasa de ovulación, fertilización y sobrevivencia embrionaria o perinatal, siendo una de las causas de
frecuentes son Leptospira, Campylobacter, Histophilus, Brucella, Herpes Virus Bovino-1, virus de la Diarrea Viral Bovina, Tritrichomonas foetus y Neospora caninum entre otros (Tabla 1) (30).
2.1. Enfermedades Bacterianas 2.1.1. Campylobacteriosis genital
La enfermedad causada por Campylobacter fetus tiene gran difusión y causa infertilidad debido a muerte embrionaria temprana y ocasionalmente aborto. La mayoría de los abortos ocurren a los 4 a 6 meses de gestación. Luego de una infección inicial las bacterias se eliminan del útero pero pueden persistir por períodos prolongados en la mucosa vaginal (19, 5). La reinfección puede ocurrir, aunque existe desarrollo de inmunidad en la vaca luego de la primo infección. Esta enfermedad puede también ser transmitida por IA a través del semen o material contaminado. C. fetus sp. fetus se encuentra en el intestino del bovino y causa abortos esporádicos (7, 18).
La infección con Campylobacter fetus subsp. venerealis usualmente causa infertilidad temporaria o muerte tardía del embrión o mortalidad temprana del feto (30-70 días de gestación), aunque también causa abortos esporádicos entre los 4 y 8 meses de gestación. La Campylobacteriosis es caracterizada clínicamente por repetición de celos, ciclos irregulares en las hembras, y prolongación del período de servicio. La fertilidad usualmente retorna a los 4-8 meses luego de la infección inicial (30).
La bacteria puede identificarse por cultivo de líquido de abomaso de fetos abortados o secreciones vaginales de vaquillonas. Los fetos abortados pueden estar frescos, autolíticos o momificados y ocasionalmente presentan lesiones que son inespecíficas sugiriendo infección bacteriana (7). En un rodeo con historia de infertilidad, muestras de esmegma prepucial, semen, fluido fetal, placenta y descargas vaginales pueden contribuir al diagnóstico definitivo. Muestras apropiadas deben ser remitidas en medios de transporte específicos (30, 15).
Tabla 1. Causas de aborto bovino
Causas bacterianas Causas virales Causas protozoarios Causas fúngicas Causas tóxicas Otras causas
Leptospira interrogans Brucella abortus Listeria monocytogenes Campylobacter fetus Histophilus somni Ureaplasma sp Mycoplasma Chlamydia Anaplasma Salmonella IBR BVD Bluetongue
Cache Valley Virus
Tritrichomonas foetus Neospora caninum Sarcocystis cruzi Toxoplasma gondii Aspergillus fumigatus Mucor spp. Nitratos Lupinos Tabaco Pinus ponderosa Genéticas Ambientales Traumas Adaptado de Givens, 2006 (30)
2.1.2. Brucelosis
Brucelosis es una enfermedad zoonótica que usualmente produce abortos. La presencia de metritis y retención de placenta son secuelas comunes del aborto. La enfermedad es crónica por naturaleza. B. abortus se multiplica en los linfonódulos regionales cercanos al punto de entrada y luego se disemina por vía sanguínea hacia otros órganos, principalmente a la glándula mamaria, nódulos linfáticos mamarios y útero grávido. La infección uterina ocurre durante el segundo mes de la gestación. Las bacterias invaden el trofoblasto placentario y causan placentitis crónica y la infección fetal resulta en la muerte del feto debido a la disrupción placentaria y endotoxemia. Los fetos son abortados a las 24 a 72 horas posteriores a la muerte en útero y el aborto ocurre usualmente luego del quinto mes de gestación (7, 5, 6).
B. abortus puede ser aislada de fluido abomasal fetal, pulmón, placenta, fluido
uterino y leche. La placentitis con edema, necrosis focal de cotiledones, engrosamiento de áreas intercotiledonarias con exudado adherente amarillento pueden estar presentes. El feto está frecuentemente autolítico sin lesiones macroscópicas (5, 6). Aunque histológicamente presenta severa placentitis y bronconeumonía (7).
2.1.3. Leptospirosis
Esta es una enfermedad zoonótica, probablemente subdiagnosticada como causa de aborto en los bovinos presente en todo el mundo. Los serovares más importantes de L.
interrogans asociado con el aborto bovino son L. Hardjo y L. Pomona, más raramente las
serovars Icterohaemorrhagiae y Grippotyphosa están asociadas con el aborto bovino. En los bovinos, los genotipos hardjo-bovis y prajitno son responsables de la infección persistente, mientras que otras serovares causan infecciones esporádicas (30, 6).
El aborto puede ocurrir de 1-3 meses luego de la infección inicial para L. Hardjo y 1-6 semanas luego de la infección con L. Pomona. La infección con L. Hardjo está asociada con infertilidad y abortos desde los 4 meses hasta el término de la gestación y nacimiento de terneros débiles. El aborto por L. Pomona usualmente ocurre en el último trimestre. La tasa de aborto del rodeo raramente excede el 10% con el serovar Hardjo pero puede llegar al 50% con infecciones severas de L. Pomona (5, 6). L. Hardjobovis es responsable de abortos, sino también por incremento de infertilidad al reducir la tasa de concepción asociado con vacas y toros carrier (9).
Signos de leptospirosis aguda, como fiebre, anemia hemolítica, hemoglobinuria, ictericia y alta mortalidad suelen observarse en animales jóvenes. En vacas en lactancia,
puede producir agalaxia y mastitis (7). Las lesiones histológicas en el feto abortado pueden estar enmascaradas por la autólisis, en otros casos puede observarse necrosis tubular renal, nefritis intersticial y casos de meningitis no supurativa (6).
Las muestras a obtener para el diagnóstico más exitoso suelen ser orina colectada luego de la administración de un diurético, suero fetal y de la madre, placenta y tejidos fetales. Las pruebas diagnósticas de laboratorio incluyen la prueba del anticuerpo fluorescente (FAT), cultivo, PCR y para muestras de tejidos, tinción argéntica e inmunohistoquímica (43). Dado la labilidad de las leptospiras, el aislamiento bacteriano es poco eficaz como rutina de diagnostico (6).
2.1.4. Histophilus somni
En el bovino Histophilus somni es asociado con meningoencefalitis tromboembólica, poliartritis, enfermedad respiratoria e infecciones reproductivas, con abortos esporádicos y nacimiento de terneros débiles. Las lesiones fetales están asociadas con placentitis necrotizante a necrosupurativa y alteraciones en el sistema nervioso central fetal. Este agente también juega un rol controversial como causa de infertilidad (48, 30).
La vía de transmisión más importante es la orina. Se ha evidenciado una alta prevalencia de H. somni en el tracto urogenital de los bovinos siendo esta la fuente de infección más significativa, ya que puede ser inhalado, ingerido o transmitido en forma venérea. En bovinos de nuestro país se han mencionado diferentes aislamientos de H.
sommi asociados a diferentes síndromes como reproductivo, respiratorio y nervioso (48,
12).
H. somni ha sido encontrado en el tracto urinario y prepucio de toros, esto sugiere
que el organismo es transmitido a la vaca por el toro durante el servicio y es eliminado a través de descargas uterinas/vaginales y orina de animales infectados. El ganado susceptible en contacto con animales infectados está expuesto al organismo a través de descargas. La infección tiene tendencia a localizarse en el útero, porque el tracto reproductivo es reservorio de la enfermedad, pudiendo ocasionar la muerte del feto, a cualquier edad, con subsecuente aborto e infección uterina. A largo plazo la infección uterina usualmente resulta en extensión de la infección a la vagina y el síndrome de vaca repetidora (51).
Las muestras apropiadas para el diagnóstico incluyen fluido fetal, placenta y descargas vaginales. El criterio de diagnóstico incluye, a) el cultivo en pureza del contenido estomacal o tejidos, b) presencia de lesiones inflamatorias, y c) que no exista otra causa probable de aborto (30).
2.1.5. Abortos esporádicos asociados con bacterias oportunistas
Diferentes bacterias oportunistas asociadas con infecciones de la placenta y el feto pueden ocasionar aborto. Estás bacterias normalmente se encuentran en el ambiente o en las superficies mucosas. Una bacteriemia materna se asume que es significativa por alcanzar el útero grávido con posterior infección de la placenta (6, 7). Entre ellas se pueden mencionar: Arcanobacterium pyogenes, Bacillus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp.,
Pseudomonas spp., Serratia marcescens, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., aunque
otras bacterias también han sido identificadas e incluidas en el grupo de oportunistas esporádicas causales de aborto (6, 16). El aborto puede ocurrir en cualquier estadio de la gestación, pero la mayoría de las veces se produce en la segunda mitad. La placenta puede o no estar retenida y la madre no presenta signos específicos (7, 5).
Como estas bacterias son comunes en el ambiente, su presencia puede ser indicativa de una contaminación post mortem del feto o placenta, por lo tanto para establecer un rol diagnóstico, la bacteria debe ser aislada en cultivo puro a partir de líquido abomasal o tejidos acompañado de lesiones histopatológicas y otras causas bacterianas de aborto deben ser descartadas. La placentitis acompañada por bronconeumonía son las lesiones más frecuentemente halladas en los fetos (16). Como los abortos son ocasionales y esporádicos, los mecanismos de control son impracticables (7, 5).
Si bien A. pyogenes es un habitante común de las mucosas y es factible encontrarlo en las amígdalas y vagina de vacunos normales, puede producir bacteriemia y aborto esporádico. En distintos trabajos relacionados con el aislamiento de agentes infecciosos como casos de aborto bovino, A. pyogenes se aisló en diferentes países del mundo siendo la frecuencia de 1.5% a 5%, encontrándose similar porcentaje en otras especies como el búfalo. En la mayoría de los casos, los abortos pueden ocurrir sin síntomas previos, aunque en algunas ocasiones puede ser precedido por un cuadro sistémico. En caso de producirse bacteriemia, los microorganismos se localizan en la placenta produciendo placentitis, e infección fetal con disfunción del eje pituitario-adrenal fetal, muerte y aborto. Los fetos infectados con A. pyogenes generalmente presentan moderada autólisis y a menudo peritonitis, pericarditis y/o pleuritis fibrinosa con colectas serosanguinolentas en cavidades.
Microscópicamente, se observa placentitis purulenta a base de polimorfonucleares asociados a colonias bacterianas (53).
Mientras que las infecciones bacterianas oportunistas son una proporción importante de los diagnósticos de abortos, su ocurrencia es esporádica. Tormentas de abortos no están asociadas con este grupo de bacterias, la presencia de frecuentes abortos en un rodeo sugieren compromiso de la salud materna que puede aumentar la presencia de infecciones bacterianas hematógenas o agentes infecciosos adicionales involucrados en el aborto. En un trabajo realizado se observó una asociación de A. pyogenes, Bacillus spp. e infecciones micóticas simultáneamente con la infección de BVD (6).
En la vaca abortada no hay signos específicos, aunque puede haber retención de placenta, el grado de autólisis es variable, la placenta presenta en su superficie un exudado marrón-amarillento. En cuanto a las lesiones fetales pueden infrecuentemente verse exudados de fibrina en las cavidades corporales. Las lesiones histológicas incluyen una placentitis supurativa, y una bronconeumonía de variada severidad con presencia de neutrófilos (5, 16). Dichos agentes no serán considerados en esta revisión.
2.1.6. Otros agentes patógenos que ocasionan pérdidas reproductivas
Otros agentes bacterianos pueden ocasionar abortos, como Listeria monocytogenes,
Chlamydia sp, Ureaplasma diversum, Salmonella sp., E. coli, etc. Diferentes autores
han recopilado información al respecto (6, 59, 6, 7). 2.2. Pérdidas reproductivas ocasionadas por protozoos 2.2.1. Neosporosis bovina
La neosporosis bovina es una enfermedad parasitaria que afecta a caninos, bovinos, ovinos, caprinos y ciervos causada por el protozoo Neospora caninum (41). Es una infección común del ganado bovino y es la mayor causa de aborto en todo el mundo (6). Es una de las principales causas de abortos en el ganado lechero en los Estados Unidos, Nueva Zelanda, Holanda y Reino Unido; además del aborto pueden nacer terneros con lesiones cerebrales o terneros de apariencia normal pero congénitamente infectados (52, 5). Una ternera congénitamente infectada es capaz de transmitir la infección a la próxima generación cuando se preña, manteniendo la infección en el rodeo (5, 6). La transmisión transplacentaria o vertical es común en los rodeos endémicos, siendo la transmisión vertical la principal forma de infección en el bovino (30, 27). El ganado puede también adquirir N.
deyecciones de los huéspedes definitivos, el perro y el coyote (Figura 1) (6). Ambas formas de transmisión, ya sea horizontal o vertical juegan un importante rol en la infección (27)
Figura 1. Formas de transmisión de la neosporosis bovina. Los oocitos son eliminados por el perro huésped definitivo e ingeridos por un huésped susceptible, la vaca preñada produciendo la infección al feto (transmisión transplacentaria exógena). Una ternera nacida de una vaquillona infectada es factible que se infecte, pudiendo pasar la infección al feto cuando es adulta (transmisión transplacentaria endogena) Adaptado de Dubey (2006) (27).
En vacas adultas ocasiona abortos entre el tercer mes hasta el final de la gestación, aunque más frecuentemente ocurre entre el cuarto y octavo mes. Se desconoce si ocasiona pérdidas tempranas de preñez (41, 5). El aborto puede producirse en pocas vacas o involucrar hasta el 30% de los animales del rodeo (41). Se han descripto dos formas de abortos: endémico y epidémico. La forma epidémica de aborto es la menos común y se caracteriza por una alta proporción de abortos en un corto período de tiempo. La forma endémica es cuando ocurren abortos en forma intermitente o vulgarmente conocida como “goteo” (6).
Los fetos abortados usualmente están autolíticos con acumulo de fluido serosanguinolento en cavidades. Las lesiones histológicas más importantes para el diagnóstico se encuentran en el sistema nervioso central y consisten en focos dispersos de infiltrado celular y de necrosis (encefalitis multifocal necrotizante). Otras lesiónes incluyen: epicarditis no supurativa y/o miocarditis o miositis, hepatitis portal con focos de necrosis hepática paracentral, en pulmón y riñón con frecuencia presenta infiltrado
intersticial no supurativo difuso (6). El feto muerto en útero puede ser reabsorbido, momificarse, o expulsarse con avanzado grado de autólisis. Puede ocurrir el nacimiento de un ternero normal pero crónicamente infectado. Aunque no es patognomónico, la momificación es un hallazgo frecuente habiéndose descripto en casos naturales y experimentales. Los terneros infectados en útero pero viables pueden nacer con signos neurológicos y bajo peso (41, 6).
La mayoría de los terneros que adquieren la infección a N. caninum durante la gestación nacen clínicamente normales. Estos terneros tienen títulos de anticuerpos precalostrales útiles para el diagnóstico. (6). El examen patológico del feto abortado y la serología se pueden utilizar para confirmar la infección con Neospora. El diagnóstico patológico se basa en la presencia de lesiones típicas, identificación del protozoo por inmunohistoquímica, PCR y tests microbiológicos y serológicos para descartar otras causas.
2.2.2. Trichomonosis Bovina
La trichomonosis bovina causada por Tritrichomonas foetus es una enfermedad venérea caracterizada por subfertilidad, pérdida de la preñez temprana y presencia de piómetras (8).
Las tasas de infección en toros generalmente aumentan con la edad debido a una profundización de las criptas epiteliales en el prepucio. La transmisión es principalmente a través del servicio (57). El toro es el carrier del organismo por un largo período sin causarle ningún daño (8).
La infertilidad es el resultado de la muerte embrionaria y no por una falla en la concepción. Piómetra y abortos ocurren en menos del 5% de las vacas infectadas. Los abortos ocurren en los primeros cinco meses de gestación esto explica porque los abortos por T. foetus raramente son diagnosticados (7).
La patogenia de la pérdida de la preñez no es bien conocida. El protozoo vive en el lumen y es generalmente considerado no invasivo de las superficies epiteliales. En la pérdida de la gestación temprana existe poca evidencia de invasión transepitelial de los tejidos maternos o fetales. Sin embargo, es menos común el aborto en la mitad y último término de la gestación por T. foetus, donde se han encontrado parásitos subepiteliales en el corion fetal y en el pulmón e intestino fetal (8).
eficientemente a partir de esmegma prepucial de toros infectados. Los fetos abortados pueden ser autolíticos y sin lesiones y la placenta puede estar edematosa. Los protozoos están presentes en la placenta o líquido de abomaso (7, 20).
2.2.3. Sarcocystis cruzi.
Se han reportado casos esporádicos de abortos provocados por S. cruzi en rumiantes o anomalías fetales en los huéspedes intermedios (24, 55).
2.3. Enfermedades Virales 2.3.1. Diarrea viral bovina
El virus de BVD puede ocasionar una amplia variedad de signos clínicos entre los que se incluyen infecciones reproductivas. El virus de BVD es un pestivirus que presenta dos biotipos según su comportamiento en los cultivos celulares; el biotipo no citopático que no produce alteraciones evidentes cuando multiplica en cultivos celulares mientras que el biotipo citopático causa lisis de las células infectadas (47).
Si el animal infectado por el biotipo no citopático es una hembra gestante, el virus puede atravesar la barrera placentaria e infectar al feto (28, 47). El virus de BVD fácilmente invade la placenta y puede causar infertilidad y muerte embrionaria o fetal. Los fetos infectados antes del desarrollo del sistema inmunitario pueden convertirse en persistentemente infectados (PI). Los cuales pueden tener menor viabilidad uterina y pos nacimiento. Una escasa proporción de animales (PI) sobrevive actuando como un importante reservorio de la infección para el ganado (47). Los bovinos (PI) generalmente no desarrollan títulos de anticuerpos a virus homólogos con el virus persistente de BVD, pero puede desarrollar un título débil de anticuerpos a cepas heterólogas del virus (7).
En los bovinos, una infección persistente con BVD específico inmunotolerante puede ocurrir cuando una madre susceptible es infectada con el virus, aproximadamente a partir de los 30 días de gestación y hasta que el feto pueda responder contra el virus alrededor del día 120 de gestación. La infección fetal durante este período puede resultar en muerte fetal, aborto, momificaciones, malformaciones o natimortos (28, 11).
La infección en el primer trimestre gestacional puede causar infertilidad, muerte embrionaria, resorción fetal, momificación y aborto. Si los animales son infectados entre los 2 y 4 meses de gestación, puede resultar en el nacimiento de terneros (PI) (7).
La infección en la mitad de la gestación (aproximadamente de 103 a 183 días de gestación) puede también ocasionar el nacimiento de terneros con anormalidades
congénitas. Las alteraciones congénitas que se pueden observar son: hipoplasia o displasia cerebelar, hidrocefalia, degeneración de retina, microftalmia, cataratas, alopecia parcial, hipoplasia tímica y escaso desarrollo corporal. Como la mayoría de estos trastornos ocurren luego de infecciones que acontecen entre los días 110 y 170 de gestación, el aislamiento viral generalmente resulta negativo (7, 47).
Cuando la infección ocurre en el segundo trimestre de la gestación es altamente probable que el aborto sea la consecuencia de la infección fetal. Los abortos se producen unos 30 días luego de la infección materna y su incidencia puede superar el 20% de los rodeos primoinfectados. Los abortos por BVD ocurren hasta los 180 días de gestación y los fetos abortados generalmente no presentan lesiones relevantes (47).
El diagnostico de aborto por BVD requiere de la detección de la infección fetal acompañado de lesiones en el feto, con cambios patológicos compatibles o antecedentes serológicos del rodeo. Los fetos puede estar momificados, autolíticos o frescos y las lesiones histopatológicas que pueden encontrarse son lesiones inflamatorias necrotizantes o no supurativas y desarrollo de anormalidades principalmente en SNC. La infección por BVD en el feto no siempre resulta en muerte fetal o aborto, el virus puede persistir en el feto sin inducir aborto, y ocasionalmente es encontrado en fetos abortados por otras enfermedades. La detección del virus, no significa que sea la causa de aborto (7).
2.3.2 Herpes Virus Bovino tipo I
La infección por Herpes Virus Bovino tipo I (BHV-1) en las vaquillonas puede causar infertilidad y muerte embrionaria como resultado de infecciones en la preñez temprana. El virus puede persistir en una infección latente luego de una infección aguda (7, 30).El aborto generalmente ocurre en el último tercio de la gestación y el período desde la infección materna hasta el aborto es variable (47).
Otras enfermedades virales como el Virus de la Lengua Azul y otros Virus teratógenicos exóticos como el virus Akabane pueden causar abortos (7). Por su carácter de exóticos en nuestro país, no serán considerados en esta revisión.
El aborto micótico es reportado en todo el mundo y en algunas regiones del mundo es la causa de aborto más identificada (5,7, 40). Su presencia ha sido mencionada en el país (17).
3. Causas no infecciosas de aborto
Las mismas incluyen etiologías variadas como la anoxia fetal, endotoxinas, toxinas, serotoninas, prostaglandinas, anafilaxis y factores inmunológicos. Es igualmente posible que el aborto sea mediado por otros mecanismos (16). La incidencia y tipos de causas no infecciosas en el compromiso fetal es probable que sea diferente entre regiones y países. Algunas de ellas incluyen malnutrición, estrés y desbalance endocrino fetal (32).
Algunas causas de pérdidas embrionarias y abortos mencionadas en la bibliografía son: asincronía entre el embrión y el ambiente uterino, palpación transrectal para diagnóstico de gestación, disfunción placentaria, endotoxinas bacterianas (1, 33, 16, 32), súbito aumento de la temperatura ambiental, agentes químicos como nitratos y nitritos (40, 46). Dentro de las causas nutricionales, las deficiencias de vitaminas o minerales, deficiencia de yodo, deficiencia de vitamina E y selenio (40). Factores nutricionales como la restricción de energía, proteína y deficiencia de β-caroteno, han sido mencionados por (40, 46, 33). Aspectos hormonales, se han reportado abortos en bovinos consumiendo silo contaminado con estrógenos, y fluctuaciones de las concentraciones de progesterona luteal (46).
Otras causas citadas por (46) son: ruptura iatrogénica de la vesícula amniótica, inseminación de vacas preñadas, anemia materna, mellizos, torsión uterina de 180º, torsión del cordón umbilical, hipertermia, reacciones alérgicas, alergia post-vacunal aguda e infusiones intramamarias de 10mg de dexametasona en un cuarto o en todos en vacas con preñez avanzada.
4. Defectos congénitos
Los defectos congénitos son anormalidades de estructura, formación o función presentes al nacimiento. Estos pueden afectar a una única estructura o función anatómica, a un sistema completo, partes de varios sistemas, o puede involucrar a varios sistemas del cuerpo o combinación de defectos funcionales y estructurales (38).
Los defectos congénitos pueden causar considerables pérdidas económicas por incrementar la mortalidad perinatal. La frecuencia de defectos congénitos en los terneros no es conocida (38). En general, las anormalidades genéticas son más probables que resulten
en mortalidad embrionaria aunque algunas pueden conducir a pérdidas fetales por deformaciones que causan severas distocias (32).
Muchos defectos congénitos tienen claramente establecida la causa, otros son ocasionados por causas ambientales, factores genéticos o por interacción genético-ambiental. Dentro de las causas ambientales se encuentran los agentes teratológicos que son identificados como causa de anormalidades fetales. Usualmente los agentes teratógenos no afectan a la hembra preñada pero dañan al embrión o feto. Dentro ellos están reportadas plantas tóxicas, virus, drogas, elementos traza, y agentes físicos como radiación, hipertermia, y la palpación temprana para el diagnóstico de preñez (38).
Los abortos de origen genético escapan a la capacidad de rutina de diagnóstico, excepto para los que ocurren al final de la gestación y presentan alguna anormalidad fenotípica, por ejemplo osteoporosis congénita que es inherente a un rasgo autosómico recesivo en los terneros de raza Angus. La proporción de abortos causados por factores genéticos en los animales es desconocida. En la mujer, de 100 embarazos 17 son abortados espontáneamente y 7 de los 17 presentan alguna anormalidad cromosómica (40). En el humano, aproximadamente el 25% de las gestaciones clínicamente reconocidas son perdidas por abortos espontáneos en el primer y segundo trimestre por causas de anomalías genéticas llegando solo un 0.2% de las gestaciones a término (16, 33).
4.1 Algunos defectos congénitos que causan muerte en el ternero
4.1.1. Hidrocéfalia: es la acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema ventricular. Ocurre en respuesta a una sobreproducción de LCR o más frecuentemente por bloqueo en la circulación del LCR. La obstrucción del acueducto de Silvio, malformaciones esqueléticas en la base del cráneo y obstrucción en el espacio aracnoides cerebral, pueden impedir la circulación de LCR. Esta patología no causa muerte en el feto pero una presión intracraneal excesiva puede desarrollar en respuesta a esta condición, causando distocias o la muerte del ternero en los primeros días de vida. El hidrocéfalo también puede estar descripto en asociación con otra patología denominada discondroplasia (ternero bulldog) (21).
4.1.2. Hidranencefalia e hipoplasia cerebelar: hidranencefalia es un defecto fatal en el desarrollo de SNC ocurre luego de la infección intrauterina mediante artrópodos que puedan trasmitir enfermedades virales como Akabane, Bluetongue, Fiebre del Valle de Rift
perinatal (21). En nuestro medio la hipoplasia cerebelar más común es secuela de la infección fetal intrauterina con BVD asociado con defectos oculares, hipoplasia de órganos, alopecia, etc. (38, 11).
4.1.3. Condrodisplasia (Bulldog): el ternero afectado presenta miembros cortos, cabeza grande y fallas en el crecimiento de los huesos. Es un defecto del crecimiento intersticial del cartílago formando huesos cortos y desorganizados (38)
4.1.4. Defectos de la columna vertebral: involucran la columna espinal, entre ellos columna espinal, fusión alanto-occipital, xifosis, lordosis, escoliosis y tortícolis. Estos defectos pueden presentarse solos o combinados entre ellos o asociados con defectos de otros sistemas. Un defecto común es el perosomus elumbis caracterizado por una parcial o completa carencia de desarrollo de la columna espinal caudal o torácica pudiendo estar acompañado por artrogrifosis, se sospecha que es heredable (38).
4.1.5. Artrogrifosis: es una contractura articular permanente presente al nacimiento. Es un problema en los bovinos de todo el mundo e incluye más de una etiología (38). Es una rigidez articular congénita con deformación del esqueleto apendicular lo más común en el bovino es la deformación de los miembros, hipoplasia muscular, atrofia de nervios en asociación con ligamentos más cortos y carencia de tejido conectivo bajo la piel. Tanto agentes infecciosos como no infecciosos pueden inducir este tipo de lesión, en presencia de un sistema nervioso normal, un aumento de presión intrauterina con una compresión mecánica del feto puede causar esta anormalidad. Un número variado de plantas pueden causar artrogrifosis, incluyendo Lupinus seriseus, L.
caudatus (terneros, corderos y cerdos), Astragalus, Senecio, Oxytropis y Veratrum
(terneros, corderos y cerdos) (Tabla 2) (31).
4.1.6. Polidactilia: es un aumento en el número de dígitos, usualmente afecta uno de los miembros anteriores en diferentes razas de ganado. La polidactilia en el ganado Simmental es transmitida poligénicamente requiriendo un gen dominante en un locus y genes recesivos (38).
Tabla 2. Algunas plantas que producen defectos congénitos
* Especies presentes en nuestro país.
Adaptado de Wikse et al., 1994 y James et al., 1994 (Campero, 2003) (16)
5. Causas de pérdidas perinatales
Una carencia total o insuficiente ingesta de calostro puede conducir a la muerte del recién nacido. Esto puede ocurrir cuando hay debilidad del recién nacido para incorporarse, succión inadecuada de calostro o producción de calostro de mala calidad o insuficiente (39). Las inmunoglobulinas (Ig) adquiridas por el neonato a través de la ingestión de calostro son IgG1, IgM, IgA e IgG2, sin embargo, la Ig G1 representa el 80% del total de
(Ig) absorbidas en el intestino delgado por micropicnocitosis, ocurriendo la máxima Nombre científico Nombre común Especie afectada Defecto
Lupinus caudatus Lupino Vacuno Artogrifosis
L. serriceus Lupino Vacuno Escoliosis, torticolis
L. nootktensis Lupino Vacuno Paladar hendido, xifosis
Conium maculatum* Cicuta Vacuno, cerdo Artrogrifosis, escoliosis
Veratrum californicum Vacuno Paladar hendido
Ovino Ciclopia, defectos esqueléticos, hidrocefalo
Cabra Hipoplasia ósea en metacarpo y metatarso
Veratrum eschscholtizii Equino Ciclopia
Vacuno Artrogrifosis
Astragalus spp.* Garbancillo Ovino, bovino Anomalía en los miembros Equino Idem
Datura stramonium* Porcino Paladar hendido, anomalia en
miembros
Oxytropis spp. Equino Artrogrifosis
Nicotiana tabacum* Tabaco Cerdo, ovino, bovino
Artogrifosis, escoliosis
Sorghum sp.* Sorgo Equino Contracturas en miembros
posteriormente absorbidas protegen al neonato contra las enfermedades entéricas y respiratorias. En terneros inmunodeficientes ocurre alta mortalidad y morbilidad por diarrea, neumonía y otras enfermedades. Los terneros sin adecuada IgG1 circulante tienen 4
veces más probabilidad de morir y los mellizos más probabilidad de enfermar que terneros con niveles adecuados de inmunoglobulinas circulantes (34, 14).
Luego del nacimiento, el ternero debe absorber (Ig) a través de la ingesta de calostro durante las primeras 24-48 horas, que es el período en que el intestino es permeable a estas proteínas. Como consecuencia, cualquier factor que impida una ingesta adecuada de calostro y la incorporación de (Ig) aumenta la susceptibilidad del tracto respiratorio, gastrointestinal y sistémico de los recién nacidos (39).
La carencia total o insuficiente ingestión de calostro, por fallas en el vínculo madre- neonato puede deberse a la inexperiencia de hembras primíparas, debilidad materna, nutrición limitada de la madre durante la preñez o agotamiento luego de una distocia. También la inexperiencia con mellizos lleva al abandono de una o ambas crías (39).
La subnutrición en la madre puede producir efectos deletéreos en el feto o recién nacido, afectando el tamaño placentario, crecimiento fetal, deposición de reservas fetales para utilizar luego del nacimiento, baja producción de calostro (39).
La distocia es una causa común de de mortalidad perinatal en los terneros, siendo directamente responsable del 50% de las muertes en los rodeos para carne. Además, hay un efecto posterior sobre la salud de un ternero nacido luego de una distocia, porque hay 2,4 veces más probabilidad de que sufra la muerte durante los primeros 45 días de vida comparado con un ternero nacido luego de un parto normal. También, hay efectos adversos sobre la salud y posterior fertilidad de la madre (44). La distocia en la madre incrementa la tasa de mortalidad en neonatos, aproximadamente el 50% de los terneros se pierden luego de un parto distócico. La incidencia de distocia es más alta (5.6%) en hembras primíparas que en las que han tenido varios partos (0.9%) con una asociación muy significativa cuando el ternero fue macho pero baja cuando fue hembra (29, 34).
Las lesiones traumáticas producidas durante el nacimiento, especialmente cuando hay una desproporción entre el área pélvica y tamaño del feto o mala presentación, reducen la viabilidad del recién nacido. La intervención durante la distocia puede aumentar la incidencia de lesiones incluyendo daño cerebral (hemorragia cerebral con compresión del cráneo en el canal del parto), daño hepático, fracturas (mandíbula, columna, caja torácica) dislocación de los miembros y magulladuras (44).
Las lesiones traumáticas causan dolor, aunque no son inmediatamente fatales, usualmente reducen la motilidad, interfiriendo con la interacción madre-cría y otros comportamientos que promueven la supervivencia. Entre las 12-24 horas de nacido, el dolor puede causar interferencia en los vínculos madre-recién nacido y en la ingestión de calostro, siendo el recién nacido más susceptible a las lesiones fatales (44).
En vacas primíparas y durante el invierno, la cantidad de natimortos es mayor que en vacas multíparas que paren en verano (34).
La mortalidad neonatal ocurre durante los primeros 28 días luego del nacimiento, sin embargo la mayoría de las muertes ocurren entre el primer o segundo día. En las especies que por lo general tienen una sola cría, la tasa de mortalidad es muy baja, comparada con las especies politocas, excepto cuando el factor predador es mayor (39). La mortalidad neonatal en el primer mes de edad es aproximadamente el 84% de la mortalidad total y es particularmente alta en la tercer semana de vida (34).
Los factores predisponentes de mortalidad del recién nacido son similares en las diferentes especies, pero la prevalencia de cada causa y su manifestación puede diferir entre especies. Los factores más comunes que predisponen a la mortalidad del recién nacido son la hipotermia por excesiva pérdida de calor o por exposición al frío; subnutrición materna; agentes infecciosos; ataque de predadores y por dificultad en la producción de calor que puede ser debida a una insuficiencia placentaria, distocia e hipoxia durante el parto, inadecuada producción de calor, inmadurez del recién nacido e ingestión insuficiente de calostro o leche (39).
Las enfermedades infecciosas son reconocidas como la principal causa de morbilidad y mortalidad en terneros mayores de 3 días de edad. Los problemas infecciosos generalmente involucran el tracto respiratorio y gastrointestinal. Las infecciones generalizadas en los terneros son menos frecuentemente reportadas pero causan problemas importantes por la elevada tasa de mortalidad (2).
Otras infecciones como pueden ser diarrea, neumonía, neuritis, septicemia, peritonitis y artritis septicémica son usualmente debilitantes y fatales (39).
Las enfermedades infecciosas localizadas y generalizadas son reconocidas como la mayor causa de morbilidad y mortalidad en terneros. La septicemia es posible a partir de una infección local, pero esto es más probable que ocurra cuando la capacidad del sistema inmune está debilitada. Los recién nacidos son más susceptibles a las infecciones que los adultos porque el sistema inmune está menos desarrollado y no ha estado expuesto a los
organismos patógenos previamente. Éstos dependen de la ingestión y absorción de (Ig) calostrales para la protección inmune humoral durante las primeras semanas de vida (2).
La mortalidad en el neonato es más bien atribuida a agentes infecciosos como rotavirus, coronavirus, E. coli enteropatogenica, Salmonella spp y Criptosporidium, otras causas importantes de mortalidad incluyen las inmunodeficiencias, estación del año y dificultad al parto. Una de las mayores causas de mortalidad neonatal es la diarrea. La diarrea en los terneros jóvenes es un síndrome con una etiología compleja influenciada por la variabilidad ambiental, nutricional fisiológica y factores de manejo. Los agentes capaces de causar diarrea son numerosos, principalmente rotavirus, coronavirus, E. coli enteropatogénica, Salmonella spp y Criptosporidium, aunque los mas frecuentemente encontrados son rotavirus y E.coli enteropatogénica (34, 14).
Los microorganismos más comúnmente asociados con septicemia neonatal en el ternero son bacterias entéricas Gram negativas especialmente E. coli, y con menor frecuencia Salmonella spp., Pasteurella spp y Leptospira spp. Importantes causas predisponentes para la septicemia son la pobre transferencia de inmunoglobulinas calostrales o exposición a serotipos invasivos de organismos bacterianos. Retrasar el diagnóstico y tratamiento de una septicemia resulta en un pobre pronóstico por la naturaleza progresiva de la enfermedad. La principal puerta de entrada de agentes infecciosos que causan una bacteriemia son el tracto gastrointestinal, sistema respiratorio y cordón umbilical o trasplacentaria de una infección uterina (2).
MATERIALES Y MÉTODOS 1. Criterios utilizados
-Pérdidas reproductivas
Los siguientes criterios para definir estas pérdidas se han realizado según lo sugerido por el Committee on Bovine Reproductive Nomenclatura (1972) (23).
-Muerte embrionaria: es la pérdida del concepto desde la concepción (día 1) hasta el completo estado de diferenciación que definen las tres capas del embrión (día 42).
-Aborto: es la expulsión de un feto no viable entre los 42 y 260 días de gestación. -Prematuro: es la eliminación del concepto (viable o no) cuya edad varía desde el día 260 de preñez hasta el final de la misma.
-Natimorto: el nacimiento de un ternero a término muerto.
-Pérdidas neonatales: aquellas ocurridas en el recién nacido hasta los primeros 28 días de vida.
-Criterios Diagnósticos
Se consideró causa infecciosa de aborto o pérdida reproductiva (bacteriana/viral) cuando un organismo fue aislado en pureza de los tejidos fetales y/o contenido abomasal en asociación con lesiones histopatológicas compatibles con infección (17).
Para el caso de abortos por N. caninum se consideró la presencia de lesiones específicas (encefalitis multifocal no supurativa, miocarditis, miositis no supurativa, hepatitis, etc.) sumado a la serología fetal y eventual empleo de la inmunohistoquímica (IHQ) (17).
Una causa no infecciosa de pérdida se basó en la información anamnésica y hallazgos de necropsia estableciéndose a priori las siguientes causas: distocia, anormalidades congénitas, presencia de mellizos o momificación. El diagnóstico fue indeterminado cuando no se pudo establecer la etiología (31, 17, 25).
2. Antecedentes y especimenes
Se utilizaron los datos de anamnesis obtenidos del establecimiento problema y rodeo de origen que fueron aportados por los veterinarios remitentes de los casos. Los especimenes diagnósticos (fetos, natimortos placenta, neonatos) fueron remitidos y procesados en forma rutinaria por el Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado del INTA Balcarce. La población en estudio incluyó a rodeos para carne (Aberdeen Angus, Hereford y sus cruzas) y rodeos lecheros (Holando Argentino y Jersey) provenientes
El Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado del INTA Balcarce realizó la necropsia completa de los fetos y neonatos remitidos, estimándose la edad aproximada por la cobertura pilosa, peso y longitud tomado desde la articulación atlanto-occipital hasta la primer vértebra caudal (17). Se recolectaron muestras de pulmón y líquido de abomaso para cultivo bacteriológico de organismos aerobios y microaerófilos (17). Se obtuvieron muestras de bazo para aislamiento viral. Se obtuvieron además fluidos de cavidad abdominal y torácica para seroneutralización viral IBR y BVD e inmunofluorescencia (IF) para diagnóstico de N. caninum (títulos positivo 1:25). El fluido abomasal se utilizó además para el cultivo de Tritrichomonas foetus (10) e IF para diagnóstico de
Campylobacter fetus (17). Para el caso del diagnóstico de Leptospirosis y solamente
cuando existían antecedentes que involucraban a dicho agente en la pérdida reproductiva, se efectuaron improntas de hígado y riñón procesándose luego mediante IF (43). No se realizó en forma rutinaria intento de aislamiento de hongos, Chlamydia spp y Mycoplasmatales.
El Servicio de Diagnóstico de INTA Balcarce recolectó las muestras de sistema nervioso central, pulmón, corazón, hígado, riñón, glándulas adrenales, bazo, timo, linfonódulos, músculo esquelético, abomaso, lengua, intestino delgado y placenta (cuando estuvo disponible), luego fijados en formol bufferado al 10%, y procesados en forma rutinaria. Para el caso de N. caninum se realizó (IHQ) de avidin biotina peroxidasa a partir de SNC con lesiones histológicas compatibles (17).
3. Análisis de los datos
Los resultados fueron analizados estadísticamente mediante Prueba Exacta de Fisher y prueba de Chi2 estableciéndose un 95% de confianza. El Programa estadístico utilizado fue SAS (54). Al analizar algunos protocolos de recepción de casos, se observó la inexistencia de información suficiente (tipo de rodeo, edad y/o momento del aborto) y por ende los mismos no se incluyeron en el análisis estadístico figurando en las Tablas de los resultados como datos sin determinar o sin datos.
RESULTADOS
En el presente trabajo se procesaron 193 especimenes bovinos de los cuales 122 (63,2%) fueron abortos, 18 (9,3%) prematuros, 19 (9,8%) natimortos y 34 (17,6%) pérdidas neonatales. Los especimenes completos procesados fueron 133 casos mientras que 60 fluidos y /órganos fetales fueron remitidos por los veterinarios.
El origen de los especimenes remitidos fueron de partidos de la Provincia de Buenos Aires (184), de la provincia de Santa Fe (5), de Corrientes (1), de Córdoba (3) y de Uruguay (1).
1. Pérdidas registradas y análisis estadístico
El promedio de edad gestacional de los fetos abortados fue de 182,6 días (rango de 50 a 250 días). La edad de gestación no pudo ser determinada en 18 de 122 fetos evaluados.
En la Tabla 3 se detallan los porcentajes de pérdidas por explotación y por trimestre de gestación. Fue significativamente mayor el número de abortos procedentes de rodeos para carne que de los rodeos para leche (P<0,05) pero no hubo diferencias significativas entre el rodeo de origen y el trimestre de gestación en que se produjo el aborto (P>0,05). Por otra parte, se observaron diferencias significativas en el número de abortos según el trimestre de gestación, siendo mayor en el segundo trimestre (P<0,05) aunque sin diferencias significativas en la cantidad de abortos entre el segundo y tercer trimestre de gestación (P>0,05).
Tabla 3. Abortos según trimestre de gestación y tipo de explotación
a-b
: Letras diferentes en la misma fila poseen diferencias significativas (P<0,05)
c-d
: Letras diferentes en la misma columna poseen diferencias significativas (P<0,05) * Datos no incluidos en el análisis estadístico por carencia de información
En la Tabla 4 se detalla la cantidad y porcentaje de pérdidas registradas de prematuros y natimortos según el rodeo de origen; se encontraron diferencias significativas en la cantidad de natimortos procedentes de rodeos para carne comparado con los procedentes de rodeos para leche (P<0,05).
Tabla 4. Pérdidas en prematuros y natimortos según rodeo de origen Explotación Nº casos
Carne Leche Sin determinar* Prematuros n y (%) 18 13 (72,0) 0 5 (27,7) Natimortos n y (%) 19 13a (68,4) 1b (5,2) 5 (26,3) a-b
: Letras diferentes en la misma fila poseen diferencias significativas (P<0,05) * Datos no incluidos en el análisis estadístico por carencia de información
Explotación Abortos Nº casos y
(%) Carne Leche Sin determinar* 1º trimestre 3c (2,9) 1 0 2 2º trimestre 58d (55,8) 27 12 19 3º trimestre 43d (41,3) 28 6 9 Sin datos* 18 (14,8%) 5 13 Total y (%) 122 61a (50,0) 18b (14,8) 43 (35,3)
En la Tabla 5 se detallan las pérdidas neonatales por tipo de explotación y por edad. No hubo diferencias significativas entre rodeo de origen y la edad de la pérdida neonatal (P>0,05).
Tabla 5. Pérdidas neonatales según edad y tipo de explotación
* Datos no incluidos en el análisis estadístico por carencia de información
Al efectuar el análisis según el sexo de los 193 especimenes remitidos, 76 (39,4%) fueron machos y 67 (34,7%) hembras, aunque por fallas en la recolección de la información el sexo no pudo ser establecido en 50 (25,9%) casos.
2. Causas determinadas
La causa de la pérdida fue determinada en 33,6% (41/122) de los abortos, 22,2% (4/18) de los prematuros, 36,8% (7/19) de los natimortos y 44,1% (14/34) de las pérdidas neonatales, sin diferencias significativas en la eficiencia de diagnóstico entre las distintas edades de pérdidas (P>0,05).
Existieron diferencias significativas entre las causas infecciosas, no infecciosas e indeterminadas de abortos (P<0,05). Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas cuando se analizaron las causas infecciosas, no infecciosas e indeterminadas con relación al trimestre de gestación (P>0,05).
Al analizar por separado las causas indeterminadas e infecciosas de abortos, se encontraron diferencias significativas (P<0,05) siendo mayor la cantidad de diagnósticos indeterminados.
De los 128 casos remitidos para cultivo bacteriano, se obtuvieron aislamientos en 47 (36,7%) casos siendo los agentes bacterianos más frecuentes C. fetus y B. abortus.
Explotación Pérdida neonatal
(días de vida)
Nº de casos
Carne Leche Sin determinar*
≤ 3 12 5 4 3
≥ 4-7 7 2 5 0
> 8 15 5 9 1
Total 34 12 18 4
C. fetus se aisló en 14 casos de los 106 especimenes abortados procesados en el laboratorio (13,3%); 10 provenían de rodeos para carne y en 4 casos no se pudo establecer el origen. La edad gestacional promedio fue de 6,8 meses (rango de 6 a 9 meses) y en uno de ellos no se registró la edad. Al utilizar la prueba de IFAT en fluidos de abomaso, se obtuvieron 13 casos positivos (12,3%). También se aisló C. fetus de un natimorto de 280 días de vida, de un rodeo para carne. Las principales lesiones histopatológicas fueron neumonitis mixta e intersticial, bronconeumonía mixta y neutrofílica, bronquiolitis mixta, hepatitis multifocal necrotizante; enteritis necrotizante, meningitis supurativa y no supurativa; miocarditis, miositis y timitis intersticial neutrofílica ( Foto 1)
Foto 1: microfotografía del timo observándose un infiltrado celular a base de de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas en el tejido intersticial del timo (40x)
B. abortus fue aislada de 7 fetos (6 de rodeos para carne y 1 de rodeo lechero),
con un promedio de edad gestacional de 7,1 meses (rango 5,5 a 8 meses). Las lesiones histopatológicas principales fueron: bronconeumonía (Foto 2), neumonitis no supurativa, serositis abdominal, hepatitis necrotizante multifocal severa, esplenitis necrotizante multifocal, timitis intersticial mixta y meningoencefalitis.
Foto 2: microfotografia de pulmón fetal observándose infiltrado luminal en bronquíolo com abundantes poliformonucleares (40x)
