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PUNTO CRUCIAL DM 1 ó 2

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(1)

DISLIPIDEMIAS

Helard Manrique Hurtado Médico Endocrinólogo

Hospital Nacional Arzobispo Loayza Lima – Perú

PUNTO CRUCIAL

DM 1 ó 2

VI CONGRESO PERUANO DE

DIABETES

(2)

Servicio de Endocrinología –HCSC-2003

CASO CLINICO Nº1

Paciente mujer de 10 años con polidipsia, poliurea,

polifagia, baja de peso, desde hace 3 semanas ingresa a urgencias por presentar vómitos y dolor abdominal

FC: 110 FR: 32 Peso:percentil 20

Antecedentes familiares: de DM : Ninguno Examenes de laboratorio:

Glucosa: 500 Ketonas en orina: ++ Ph: 7,2 HCO3 : 9,6 creatinina: 0,9

(3)

Servicio de Endocrinología –HCSC-2003

DIABETES

MELLITUS

(4)
(5)
(6)

Principales autoantígenos en DM 1

J Clin Invest, vol 108(9). Noviembre 2001. 1247-1252

GAD 65 IA-2 insulina

Aminoácidos 585 979 51 Peso molecular 65000 106000 6000 Tipo de células donde se expresasn Neuroendocrino y cels. pancreàticas Neuroendocrino y cels pancreáticas Cel. Beta pancreáticas Cromosoma 10p11 2q35 11p15 Localización

intracelular Vesiculas neuronales Vesículas secretoriasi Vesículas secretorias

Función Convertir el Ac.

Glutámico a GABA

Enzimaticament

e inactivo Ligando para el receptor de insulina

(7)

Principales Haplotipos DM 1

Diabetes Care 24(12),Vol24(12), Diciembre2001 2143-2148

ALTO RIESGO

HLA DQ A1

·0301 HLA DQB1 ·0302 HLA DQ A1 0602 HLA DQ A1 ·0501 HLA DQB1 ·0202

MENOR

RIESGO

HLADQA1·102 HLA DQB1 ·0602

(8)
(9)

Servicio de Endocrinología –HCSC-2003

CASO CLINICO Nº 2

Paciente mujer de 45 años con polidipsia, poliurea,

polifagia, baja de peso, desde hace 4 semanas ingresa a urgencias por presentar vómitos y dolor abdominal

FC: 110 FR: 26 IMC:35

Antecedentes familiares de DM 2 : Madre Examenes de laboratorio:

Glucosa:280 Ketonas en orina: -Ph: 7,4 HCO3 : 24

Evolución : Tratamiento con cambio de estilo de vida, uso de sensibilizadores de insulina.

(10)

Servicio de Endocrinología –HCSC-2003

DIABETES

MELLITUS

(11)
(12)

Adaptado de:

Reaven GM. Diabetes 1988; 37: 1595–1607. Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994; 94: 1714–1721.

Incremento de la Insulino resistencia Insulinoresistencia Hiperinsulinemia Diabetes Tipo 2 IGT Defecto de laCel. Beta

Obesidad e inactividad física

(13)
(14)

Obesidad Central

Marcador independiente de riesgo cardiovascular

Los hispanos estan predispuestos a Obesidad

Central

Obesidad

Generalizada Obesidad Central v

(15)

PREVALENCIA DE DIABETES EN ESTADOS UNIDOS VS PAIS DE ORIGEN

(16)

CASO CLINICO Nº 3

Paciente mujer de 45 años con Dx de DM 2 hace 3 años ,controles glicémicos inadecuados,actualmente utiliza insulina , no responde desde hace 2 años a

hipoglicemiantes orales para su control IMC:24

Antecedentes familiares de DM : Ninguno Examenes de laboratorio:

Glucosa:130 Ketonas en orina: -Ph: 7,4 HCO3 : 24

Abs: Anti GAD + e ICA +

(17)

DISLIPIDEMIAS

(18)

LADA : Diabetes latente autoinmune del adulto

Término, para definir aquellos pacientes diabéticos, que inicialmente no requieren insulina al DX y con

marcadores inmunológicos de DM1 y que un número de casos progresan a la dependencia de insulina.

Tuomi,Diabetes 42.359-362,1993

Diabetes tipo 1 de evolución lenta

Zimmet P,Diabetes Care22:59-64,1999

Otros han planteado que LADA y DM 1 son procesos

distintos, aunque ambos son de naturaleza autoinmune y la han denominado DM 1,5

Palmer JP,Autoimmunity 29:65-83,1999

(19)

FACTORES INVOLUCRADOS EN LA

PROGRESION LENTA Y PARCIAL DE LA

DESTRUCCION DE LA CELULA BETA

• Predisposición genética para DM1

• Contribución de genes protectores para evitar la

destrucción de la célula Beta

• Regeneración parcial de las células Beta

• Inducción de tolerancia autoinmune una vez

iniciado el proceso

•Reducción cuantitativa y cualitativa en la exposición

de factores ambientales que dañen la Cel. Beta

(20)

10 20 30 100 Masa de Cell. Beta

Niñez Adolescencia LADA (Adulto) Fulminante

Regular

Diagnóstico

Diagnóstico Disfunción de la Cel. Beta y/o regeneración

(21)

Pacientes que no requieren insulina al Dx

Edad 35 a 60 años

Sin historia familiar de DM2 IMC normal

Abs Anti GAD +

LADA

Evaluar péptido C y HLADR-DQ (tipificar)

(22)

Evolución de los pacientes con más de dos Abs +

Resultados:

GAD +: luego de 12 años (17 de 20) 85%

5(20) 25% eran mayores de 65 años y 4(5) 80% falla completa de célula beta

74%

80%

(23)

Niveles de Peptido C

Pacientes con abs

positivos luego del DX

Pacientes con Abs negativos

P<0,05

(24)

Turner R,UKPDS 25 Lancet350:1288-1293,1997

UKPDS 25: Abs en pacientes con DM 2

Autoanticuerpo

n

Prevalencia %

ICA

213

6,0

Anti GAD

361

10,0

Ambos ICA y

(25)

Servicio de Endocrinología –HCSC-2003

(26)

En China, 16% pacientes con DM2 tuvieron anti GAD +

ThaiAC Diabetologí 40: 1425-1430, 1997

Al sur de España, 3,7% de pacientes con DM 2 anti GAD +

Soriguer - Escofet F,Diabetes Res Clin Prac 56(3):213-220, 2002

En Korea ; 1,7% de pacientes con DM 2 antiGAD +

Park Y, Diabetes Care 19(3):241-245, 1996

En Alemania, 21% de pacientes con DM 2 antiGAD +Schiel R,Diabetes Res Clin Prac 49(1):33-40

En Japón, 37,9% de pacientes con DM2 antiGAD +

10,5% de pacientes con DM gestacional anti GAD +

2,2% en personas normales anti GAD +

Tsuruoka A,Diabetes Res Clin Prac 28(3)191-199,1995

En Papua Nueva Guinea, no se encontró antiGAD + en DM 2Dowse GK,,Diabetes Res Clin Prac 24(3)195-198,114

(27)
(28)

Parámetros clínicos y pétido C en pacientes LADA, DM 1, DM 2

(29)

Prevalencia de genotipos de alto riesgo y

haplotipos en pacientes con LADA, DM1 y sujetos control

(30)
(31)

Estudio de cohorte en Tasmania

(32)

DX

DM 2

Presencia de Abs DIABETES MAL CONTROLADA COMPLICACIONES Requieren Insulina

FALLA CELULA BETA

Diabetes Tipo LADA

8-12% de los DM 2

Inicio temprano de Insulina ?

Incluirlo en una nueva clasificación

(33)

Agente

Genotipo

Fenotipo

Evolución

DM 1

Genético-immune HLA DR3-4 Edad < 25 ?IMC <25 Sin antecedente

familiar

Requieren Insulina

DM 1,5

Genético-immune HLA DR3-4 IMC normalEdad >=25 Historia familiar de DM 1 Hipoglicemiantes orales 3 a 10 años Requieren Insulina DM 2 Obesidad poligénica Poligénico Edad >30 IMC>25 Historia familiar de DM 2 Dm Gestacional? Hipoglicemiantes orales requieren Insulina en DM mal controladas

Mody Genético Mody 1,2,3,4,5,6 < 20años 3 generaciones

con DM IMC < 25

Requieren Insulina

(34)

10 20 30 100 Masa de Cell. Beta

Niñez Adolescencia LADA (Adulto) Fulminante

Regular

Diagnóstico

Diagnóstico Disfunción de la Cel. Beta y/o regeneración

(35)

Pacientes que no requieren insulina al Dx

Edad 35 a 60 años

Sin historia familiar de DM2 IMC normal

Abs Anti GAD +

LADA

Evaluar péptido C y HLADR-DQ (tipificar)

(36)

CASO CLINICO Nº 4

Paciente mujer de 68 años con Dx de DM 2 hace 6 años ,controles glicémicos inadecuados, sin tratamiento desde hace 8 meses usaba hipoglicemiantes orales, ingresa con polidipsia, poliurea , nauseas, vómitos, luce deshidratada IMC:30

Antecedentes familiares de DM 2 : Hermano Examenes de laboratorio:

Glucosa:450 Ketonas en orina: +++

Ph: 7,1 HCO3 : 5 Anion Gap:22 creatinina 1,2 OSM:300

Evolución : Terapia de Cetaocidosis diabética , a los 6 meses paciente con hipoglicemiantes orales .,

(37)
(38)

Manrique ,H ;Hospital Nacional Arzobispo Loayza Lima - Perú 2002

Grafico nº1

CAD y tipos de DM

DM1 DM2 DMND DPP DMG DA DC

Cetaoacidosis Diabética en DM 2 en población

Peruana

(39)

Manrique ,H ;Hospital Nacional Arzobispo Loayza 2002

Caraterísticas de la Población con CAD y DM 2

Statistics 51,0000 28,5400 7,1800 6,0500 569,5000 137,5000 4,0000 1,2000 52,00a 26,00a 7,22a 5,50a 635,00 132,00 4,00a 1,20a 12,7050 3,5676 ,1065 3,8949 195,1763 6,7459 1,0710 ,5375 43,00 12,36 ,42 14,60 702,00 30,00 5,20 2,38 31,00 25,34 6,90 2,00 297,00 127,00 1,50 ,51 74,00 37,70 7,32 16,60 999,00 157,00 6,70 2,89 38,0000 26,2000 7,0750 3,7500 442,7500 132,0000 3,2200 ,9650 51,0000 28,5400 7,1800 6,0500 569,5000 137,5000 4,0000 1,2000 55,7500 32,2350 7,2500 10,4250 699,5000 140,7500 4,5000 1,5550 Median Mode Std. Deviation Range Minimum Maximum 25 50 75 Percentiles

EDAD IMC pH INICIAL

HCO3 INICIAL

GLUCO

INICIAL Na INICIAL K INICIAL CREATININA

Multiple modes exist. The smallest value is show n a.

Cetaoacidosis Diabética en DM 2 en población

Peruana

(40)

Manrique ,H ;Hospital Nacional Arzobispo Loayza 2002

Servicio de Endocrinología –HCSC-2003

Distribución de los grupos con CAD según Edad

Edad Frecuencia Porcentaje

<19 años 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80 ó máS 1 7 17 10 20 4 5 2 1,5 % 10,6% 25,8% 15,2% 30,3% 6,1% 7,6% 3,0% TOTAL 66 100%

(41)

Manrique ,H ;Hospital Nacional Arzobispo Loayza 2002

Servicio de Endocrinología –HCSC-2003

IMC de los pacientes con CAD con DM 2

IMC 38,0 37,0 36,0 35,0 34,0 33,0 32,0 31,0 30,0 29,0 28,0 27,0 26,0 25,0 7 6 5 4 3 2 1 0 Std. Dev = 3,57 Mean = 29,6 N = 29,00

Cetaoacidosis Diabética en DM 2 en población

Peruana

(42)

Manrique ,H ;Hospital Nacional Arzobispo Loayza 2002

Valores de Ph en los pacientes con CAD con DM2

Cetaoacidosis Diabética en DM 2 en población

Peruana

pH INICIAL 7,30 7,25 7,20 7,15 7,10 7,05 7,00 6,95 6,90 12 10 8 6 4 2 0 Std. Dev = ,11 Mean = 7,16 N = 36,00

(43)

Manrique ,H ;Hospital Nacional Arzobispo Loayza 2003 Seguimiento: Terapia Post Evento de CAD

Cetaoacidosis Diabética en DM 2 en población

Peruana

DM ACTUAL TOTAL

TRATAMIENTO TIPO 1 TIPO 2 otros

Ninguno 30.3% (10) 25.0% (10) Dieta y ejercicios 6.1% (2) 5.0% (2) Hipoglicemiante s orales 57.6% (19) 47.5% (19) Insulinoterapia 100.0% (6) 6.1% (2) 100.0% (1) 22.5% (9) Total 100.0% (6) 100.0% (33) 100.0% (1) 100.0% (40)

(44)

Manrique ,H ;Hospital Nacional Arzobispo Loayza 2003 Segumiento de pacientes post evento de CAD un año

después

Cetaoacidosis Diabética en DM 2 en población

Peruana

Tipo 1 tipo 2 Otros

22,5 15 57,5 82,5 20 2,5 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 % CAD ACTUAL

(45)

Manrique ,H ;Hospital Nacional Arzobispo Loayza 2002

Cetaoacidosis Diabética en DM 2 en población

peruana

DILEMA

Dentro la clasificación de la ADA en que grupo ingresa esta población?

Por qué estos pacientes posterior al evento de CAD severa, en el tiempo controlan sus glicemias con estilo de vida y/o

(46)
(47)

Servicio de Endocrinología –HCSC-2003

Cetaoacidosis Diabética en DM 2 en población

peruana

2. Etnia

Africanos americanos de Flatbush en Nueva YorK los adultos presentan CAD (típico en diabetes tipo 1) y que posteriormente tienen historia de DM 2 con ICA y anti GAD negativo “Flatbush Diabetes”

Banerji MA, Tuomi, Diabetes 13:741-745,1994

Umpierrez:Diabetes care,22(9)1517-1523,1999

No todos los pacientes con Cetoacidosis severa son

DM 1, pueden ser LADA ó DM 2 de presentación atípica

(48)

CONCLUSIONES

La Clasificación de Diabetes Mellitus ,va a cambiar en el transcurso de los años ante la evidencia de otros grupos de presentación.

DM LADA, es un grupo importante dentro de los pacientes con DX de DM2

No es suficiente el fenotipo y la etiopatogenia para dar una clasificación a la Diabetes sino que es

importante la evolución de esta.

La etnia, tambien es importante en el perfil de presentacioón de las Diabetes

(49)

Referencias

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