Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Síndrome de Úlcera Gastroduodenal en Potrillos
Tejedo, María Emilia; Menchaca, Hernán; Mascioli, María del Carmen.
Marzo, 2018
Síndrome de Úlcera Gastroduodenal en Potrillos
Tesina de la Orientación de Producción Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Tejedo, María Emilia.
Tutor: Médico Veterinario, Menchaca, Hernán
Director: Médico Veterinario, Mascioli, María Del Carmen
DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS
A mi família, mis papás Walter y María José, quienes siempre me guían, me apoyan en todo y gracias a ellos llegué hasta aquí. A mi hermano Tomás, que siempre me acompañó en la etapa de estudiante y seguiremos juntos en la etapa profesional.
A la Facultad, por la formación que me brindó. A todos los profesores; a los de la última etapa, de quienes aprendí mucho como profesional: Gustavo, Doni y Maru, mi Directora de tesis, por su gran apoyo.
A los veterinarios y al personal del Haras donde realicé mi residencia, a mi Tutor Hernán; quienes día a día me brindaron muchísimas herramientas y enseñanzas.
A mis amigos, con quienes compartí esta hermosa etapa de estudiante y hoy seguimos juntos.
RESUMEN
El Síndrome de Ulcera Gastroduodenal es frecuente en potros lactantes y menores de un año de edad. El vaciamiento gástrico se ve retardado cuando se producen lesiones en el duodeno o píloro; el deterioro del vaciamiento gástrico provoca la acumulación de secreciones gástricas ácidas, con ulceración grave en mucosa gástrica, reflujo gastroesofágico y esofagitis. Los signos clínicos pueden no ser evidentes, y por lo general se muestran ya en casos graves; estos incluyen, diarrea, bruxismo, salivación, decúbito dorsal y signos de cólico. El diagnóstico definitivo se realiza por medio de una gastroendoscopía completa; también puede realizarse ecografía transabdominal y radiografía de contraste. El tratamiento debe ser temprano y agresivo, consiste en el bloqueo de la secreción de ácido gástrico, protectores de mucosa y estimuladores de la motilidad gastrointestinal. El pronóstico es bueno si se diagnostica rápidamente y no se producen complicaciones. En la presente tesina, con el fin de conocer en profundidad este importante síndrome, se realiza una revisión bibliográfica del tema, y se describe el caso clínico de un potrillo al pie de la madre, de tres meses de edad, que sufre úlceras gastroduodenales y estenosis pilórica.
ÍNDICE
1. Introducción………. 1
2. Revisión del material bibliográfico………..…. 2
2.2 Conceptos anatómicos y funcionales... 3
2.3 Etiopatogenia………..…. 6
2.4 Signos Clínicos………... 9
2.5 Diagnóstico………...13
2.6 Tratamiento ...……… 20
3. Caso Clínico……….…. 28
4. Discusión.………..….... 42
5. Conclusión………... 44
1 1-INTRODUCIÓN
La ulceración gastroduodenal es un problema significativo en potros y en particular aquellos con diarrea prolongada. También se asocia con el estrés y la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Hasta 50% de potros de menos de 3 meses de edad tienen alguna evidencia de ulceración, independientemente de su historia de la enfermedad (Knottenbelt et al., 2004).
Este síndrome es una causa importante de morbilidad y muerte en lactantes. Lo más común en potros es de 1 a 6 meses, pero también ocasionalmente se ha visto en potros más jóvenes, con una prevalencia del 25% en la necropsia y del 51% en el examen gastroscópico (Wilson, 2012; Robinson, 2015).
Los potros con úlceras gastroduodenal muestran como primer signo clínico la diarrea acuosa, que es el hallazgo clínico más frecuente en potros sintomáticos con lesiones gástricas. Algunos potros se niegan a mamar y presentan cólicos. La presentación clínica clásica incluye además bruxismo, ptialismo y decúbito dorsal (Murray, 1999; Merrit, 2003).
El pronóstico, en general es bueno si se diagnostica precozmente y se trata agresivamente. Pero los efectos secundarios de las adherencias o estenosis gástricas y duodenales pueden reducir significativamente el pronóstico (Knottenbelt et al., 2004).
3 2.1- CONCEPTOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES
El estómago equino está situado dorsocraneamente en el lado izquierdo del abdomen debajo de la caja torácica y caudal al diafragma. Se subdivide en cuatro regiones: el cardias, fundus, cuerpo y región pilórica. El cardias, llamada por su proximidad al corazón, es la región en la que el esófago se une al estómago. Debido a la forma del estómago del caballo, el cardias está cerca del píloro, separándose los dos por la curvatura corta y cóncava menor del estómago. La dilatación del estómago cerca del cardias es el fundus, sobrepasa por arriba al cardias, está repleto de gas y se denomina saco ciego. El cuerpo, la porción más grande del estómago, se define por la curvatura larga y convexa mayor. La región pilórica es la parte ventral estrechada del estómago que conduce al esfínter muscular fuerte, el píloro. El píloro es la única porción del estómago situada a la derecha del plano mediano (Figura 1) (White et al., 2009; Konig y Liebich, 2011).
El estómago tiene una superficie parietal, que se coloca adyacente al diafragma y al lóbulo izquierdo del hígado; y otra superficie visceral que se enfrenta caudoventralmente, adyacente al yeyuno, al páncreas, al colon ascendente y al colon descendente. Presenta una región no glandular y otra glandular. La unión del estómago no glandular con el estómago glandular forma un
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borde plegado, o margo plicatus. Microscópicamente, el margo plicatus es visto como una transición abrupta dentro de la lámina epitelial desde un epitelio escamoso estratificado no queratinizado hasta un epitelio columnar simple (Figura 2) (White et al., 2009).
La mucosa glandular se diferencia en tres zonas:
- La zona de las glándulas del cardias está situada al lado de la mucosa aglandular en la entrada del estómago, donde se encuentran las glándulas cardiales.
- La zona de glándulas del fundus, con las características glándulas propias o glándulas del fondo de la mucosa gástrica, se distribuyen ampliamente por la superficie del estomago.
- La zona de glándulas del piloro se encuentra cerca de la salida del estómago y contiene glándulas pilóricas.
Las glándulas cardiales y las glándulas pilóricas producen una secreción mucosa que recubre la superficie interna de la pared del estomago con una capa de moco y la protege del medio ácido. Las células secretoras de moco contribuyen con la formación de una barrera alcalina y actúan como tampón ante el bajo pH del jugo gástrico. Las glándulas del fundus presentan en sus acinos tres tipos de células con acción excretora: En el cuello glandular hay sobretodo células accesorias que producen una secreción mucosa neutra y tienen la función de reemplazar las células epiteliales descamadas; en la porción media de las
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glándulas hasta sus segmentos basales aparecen células principales y parietales que segregan los componentes esenciales del jugo gástrico. Las células principales segregan pepsinógeno y las parietales H y Cl en forma disociada como ácido clorhídrico. Las segundas segregan además “factor intrínseco” (Konig y Liebich, 2011).
Varios péptidos pueden estimular o inhibir la secreción de ácido por la célula parietal. Los estímulos predominantes para la secreción de ácido clorhídrico son gastrina, histamina y acetilcolina a través del nervio vago. La gastrina es liberada por las células G dentro de la mucosa antral, su liberación está controlada principalmente por el péptido liberador de gastrina, que es estimulado por la distensión gástrica y el aumento del pH luminal. La histamina es liberada por los mastocitos y las células enterocromafines en la glándula gástrica. La secreción de ácido gástrico por las células parietales es inhibida principalmente por la somatostatina, liberada por las células D fundicas y antrales. Los niveles plasmáticos de somatostatina se correlacionan negativamente con la acidez luminal gástrica. La secreción de ácido gástrico también se inhibe por el factor de crecimiento epidérmico, un péptido producido en la saliva (Reed et al., 2010).
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respuestas a efectos locales y posiblemente derivados del factor de crecimiento de la leche (Murray, 1999).
El ácido clorhídrico se secreta a una edad muy temprana, los potros son susceptibles de desarrollar lesiones gástricas en pocos días (Murray, 1999).
2.2- ETIOPATOGENIA
La formación de úlcera se ha atribuido a un desequilibrio entre factores protectores y agresivos de la mucosa. Estos factores protectores son responsables de mantener un tracto gastrointestinal saludable e incluyen: mantenimiento de un flujo sanguíneo adecuado, producción adecuada de moco y bicarbonato, producción de prostaglandina E2, factor de crecimiento epitelial, inervación aferente gástrica, restitución de células epiteliales y motilidad gastroduodenal. Probablemente el factor más importante es el mantenimiento del flujo sanguíneo de la mucosa, que es responsable de suministrar el epitelio con nutrientes y oxígeno y proporcionar una ruta para la eliminación de iones de hidrógeno y agentes que pueden ser nocivos a la mucosa. Los factores agresivos incluyen: ácido gástrico, sales biliares, pepsina y varias enzimas degradativas. Estos factores pueden dañar directamente o causar daño indirecto, aumentando la secreción de otro agente más nocivo (Barr, 2001).
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de la hinchazón celular por estimulación del transporte transepitelial de sodio (Robinson, 2015).
El estrés resultante del parto en potros puede conducir a la liberación de corticosteroides endógenos en exceso, que pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas. Esta disminución de las prostaglandinas puede causar la ruptura de los factores protectores de la mucosa y promover el desarrollo de úlceras. La ulceración mucosal glandular y no glandular requiere exposición a ácido, pero probablemente también implica falla o interrupción de los factores protectores de la mucosa (Robinson, 2015).
En potros más jóvenes, las lesiones ocurren a menudo en la mucosa glandular o duodeno, especialmente en aquellos con otros trastornos clínicos tales como diarrea inducida por rotavirus o septicemia. En los potros mayores (más de 60 días), las lesiones son más frecuentes a lo largo del margo plicatus y la curvatura menor en la mucosa escamosa, posiblemente debido al aumento de la madurez en los factores protectores de la mucosa glandular (Robinson, 2015).
La mucosa gástrica glandular parece estar intacta en potros muy jóvenes. De todas maneras, el estrés fisiológico, en particular la enfermedad, el shock, la sepsis o el trauma, pueden resultar en la isquemia gástrica de la mucosa, permitiendo la interrupción de la integridad de la célula epitelial. Esto perjudica las defensas y puede hacer que la mucosa glandular sea más susceptible a la lesión péptica en potros. Además el daño puede proporcionar un ambiente local favorable al establecimiento de la colonización de las bacterias incluyendo organismos gram negativos o Candida (Murray, 1999; Barr, 2001).
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potros neonatos con la enfermedad concurrente o la obstrucción del flujo gástrico (Murray, 1999; Robinson, 2015).
En las ulceras gastroduodenales, la lesión primaria ocurre comúnmente en el duodeno, este problema se limita casi exclusivamente a los lactantes y los destetados tempranos, nunca se ve en mayores de un año de edad. Lo que se observa de vez en cuando es el inicio más bien agudo de la obstrucción del flujo gástrico causada por la formación de estenosis duodenal proximal que ha progresado hasta un punto crítico. Se desconoce la causa de ulcera gastroduodenal en caballos jóvenes. Como se ha indicado, la impresión es que el desarrollo y la extensión de las erosiones y úlceras asociadas de las mucosas escamosas gástricas y esofágicas dependen del grado y duración de la obstrucción gástrica de salida secundaria a la extensión de la duodenitis primaria. Ha habido un interés considerable en su aparente relación con los brotes de diarrea rotaviral, pero no hay precedente para este agente causando duodenitis en otras especies en las que su patología se entiende mejor. También, ocurre en los potros en los cuales no se ha encontrado ningún rotavirus (Merrit, 2003).
En el caso de ulceras asociadas a infección por rotavirus, es probable que no sea una asociación patógena específica, sino más bien una asociación con la enteritis (White et al., 2009).
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La fisiopatología de la úlcera duodenal en potros es menos conocida que la úlcera gástrica. En el hombre, la mayoría de los casos de úlcera duodenal se asocian con la infección de Helicobacter pylori. La posible interacción de un agente de tipo Helicobacter no puede descartarse, aunque no se ha cultivado a partir de la mucosa de ninguna de las regiones del estómago equino. Las úlceras gástricas en caballos surgen principalmente en la región no ganglionar (escamosa) y por lo tanto probablemente tienen una patogénesis diferente a la encontrada en las infecciones por H. pylori en humanos. Una nueva especie de Helicobacter, Helicobacter equorum, se cultivó recientemente a partir de heces de 2 de 7 (28,6%) potrillos de menos de 1 mes de edad y de 40 de 59 (67,8%) potros de 1 a 6 meses de edad. Además, se detectó ADN similar a Helicobacter en los estómagos de 10 pura sangre. En ese mismo estudio, sin embargo, el 39% de los caballos positivos a Helicobacter no tenían lesiones gástricas. Estos resultados indican que H.equorum es capaz de colonizar el intestino inferior y se excreta en las heces, pero parece que no hay asociación de Helicobacter spp con enfermedad gastrointestinal (Murray, 1999; Merrit, 2003; Robinson, 2015).
Como se menciono anteriormente, se considera que la úlcera gástrica está asociada con enfermedades graves en potros. Una deficiencia en la inmunidad pasiva es uno de los factores internos que contribuyen a este síndrome, con frecuencia en potros entre los 30 y 90 dias. Muchas enfermedades graves, como neumonía (por ejemplo, Rhodococcus equi), enteritis (por ejemplo, Rotavirus), artritis infecciosa y osteomielitis se presentan con frecuencia en potros con inmunodeficiencia. Por otro lado, los cambios en el medio ambiente de alimentación y crianza pueden ser considerados como factores externos que afecten a los potros (Okai et al., 2015).
2.3- SIGNOS CLINICOS
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• Cólicos severos, persistentes. El dolor abdominal se debe a la dificultad o a la falta de vaciado gástrico (Figura 3)
• Abdomen distendido.
• Antecedentes de diarrea crónica o intermitente.
• Pobre aumento de peso, con panza, depresión, anorexia.
• Dolor al tragar y salivación (ptialismo) intermitente o persistente, debido a la esofagitis crónica (Figura 4).
• Bruxismo, indicador de dolor.
• Reflujo nasal espontáneo después de la sedación.
• Ulceración esofágica lineal en endoscopia (Knottenbelt et al., 2004; Bernard y Barr, 2012).
Figura 4: Bruxismo y salivación en un potrillo con ulcera gástrica y estenosis pilórica (McAuliffe y Slovis, 2010).
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La enfermedad de la úlcera gastroduodenal ocurre casi exclusivamente en el lactante y los potros de destete temprano, principalmente de 3 a 7 meses de edad. Las lesiones ocurren principalmente en el duodeno proximal, que van desde la inflamación difusa a la ulceración grave, pero los potros afectados suelen tener ulceración escamosa o glandular severa también. La fiebre es un hallazgo frecuente, y este signo puede estar acompañado de cambios en el leucograma, incluyendo leucopenia o leucocitosis e hiperfibrinogenemia (Murray, 2003; Reed et al., 2010).
Uno de los hallazgos clínicos más frecuentes es la diarrea en potros sintomáticos con lesiones gástricas. No se ha demostrado una asociación de causa y efecto entre la diarrea y la ulceración gastroduodenal, pero en muchos casos en los que no se determinó otro agente o condición causal, se produjo una asociación rápida entre 24 horas de inicio de la terapia supresora ácida y el cese de la diarrea. Los signos como bruxismo y decúbito dorsal reflejan molestias abdominales, y no son específicos para la ulceración gastroduodenal; el ptialismo se asocia directamente con la esofagitis, que a menudo resulta de reflujo gastroesofágico que ocurre secundario a la ulceración gastroduodenal severa y a obstrucción gástrica funcional (Murray, 2003).
Los potros con ulceración duodenal a menudo tienen retraso en el vaciado gástrico. Las complicaciones potenciales incluyen ruptura gástrica o duodenal, estenosis pilórica o duodenal y colangitis ascendente (Reed et al., 2010).
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potencialmente, esofagitis por reflujo. La neumonía por aspiración es una secuela potencial de reflujo gástrico (Bernard y Barr, 2012).
La estenosis pilórica y estenosis duodenal son muy similares en su presentación clínica. La mayoría de los animales afectados sobreviven y vuelven a la normalidad después del tratamiento. Algunos se enferman progresivamente a pesar del tratamiento y desarrollan los signos "clásicos" de esta enfermedad, que se hacen evidentes cuando el estrechamiento es lo suficientemente significativo para obstruir el flujo basal de ingesta. Si estos signos persisten por más de una semana, es una fuerte indicación de que el duodeno se ha visto severamente estrechado por el tejido fibroso inducido por la inflamación y obstruye mecánicamente el vaciado gástrico (Figura 6). Peritonitis y adherencias locales pueden estar presentes si la estenosis es secundaria a la ulceración con fuga de los contenidos gastrointestinales (Merrit, 2003; Bernard y Barr, 2012).
13 2.4- DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES Y SIGNOS CLÍNICOS
Para comenzar el diagnóstico debe considerarse la historia de potrillos que han tenido diarrea, que han sido expuestos a situaciones de estrés como transporte, cirugía u otras enfermedades, historia de administración de antiinflamatorios no esteroides, o antecedentes de ulcera gastroduodenal en el haras. Además la observación de signos clínicos como diarrea, cólico, excesiva salivación, y bruxismo, son muy sugestivos de ulcera gastroduodenal (Madigan, 2013).
GASTROENDOSCOPIA
El examen gastroscópico es actualmente el único método para diagnosticar con precisión las úlceras gástricas. Este método diagnóstico debe indicarse cuando se observen en el animal los signos del síndrome (White et al., 2009).
Existen numerosos sistemas endoscópicos, pero en general un sistema con un tubo de inserción de 0,9 mm de diámetro y 1,5 metros de longitud de trabajo es adecuado para examinar el estómago y el duodeno proximal de la mayoría de los potros (White et al., 2009).
Los potros lactantes no requieren un ayuno prolongado antes del examen pues el estómago está generalmente libre del líquido dentro de 4 horas de la
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ingestión de la leche a menos que exista una obstrucción del flujo de salida. En los potros mayores que consumen fibra, un ayuno de 12 horas suele ser necesario. En el potro levemente sedado, se realiza una evaluación endoscópica del esófago para descartar la presencia de úlceras lineales, esofagitis erosiva, esófago dilatado o esfínter esofágico flácido. Una vez en el estómago, se infla levemente debido a su tamaño pequeño y se desinfla por succión cuando se complete el examen. Se inspecciona todo el estómago, píloro y duodeno proximal. Es fundamental realizar un examen minucioso. Se debe identificar la localización, la extensión y la gravedad de las lesiones usando un sistema de puntuación (Figura 7). Se han descripto numerosos sistemas para identificar la gravedad de la lesión, este sistema parece ser más preciso y más fácil de usar:
Grado 0: Epitelio intacto sin alteraciones mucosas aparentes.
Grado 1: Mucosa intacta con áreas de enrojecimiento mucosal o hiperqueratosis (escamosa).
Grado 2: Pequeñas lesiones individuales o multifocales.
Grado 3: Grandes lesiones únicas o multifocales o lesiones superficiales extensas.
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En los potros, la ulceración gástrica severa puede acompañar a la duodenitis y la enteritis. De todas maneras también se ha observado úlceras en el antro / píloro de caballos con cólicos que presentaban mucosa escamosa de aspecto normal. La falta de identificación de estas úlceras hubiera resultado en un diagnóstico erróneo (White et al., 2009).
En consecuencia, el examen gástrico se completa, al alcance del píloro y duodeno, donde el color de la mucosa, el contorno y la presencia de motilidad se evalúa. En el caso de ulcera gastroduodenal al principio del curso, puede observarse una duodenitis difusa, caracterizada por una placa amarillenta de exudados que recubre la mucosa (Figura 8). Por lo tanto, ahora reconocemos que la lesión más grave, y probablemente primaria, está en el duodeno superior. La dificultad en pasar el alcance a través del antro gástrico en el duodeno sugiere la presencia de una estenosis (Figura 9) (Merrit, 2003; Ainsworth, 2013).
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Si la duodenoscopía no es posible, la ecografía y la radiografía de contraste deben realizarse si se sospecha enteritis, ulceración duodenal o estenosis duodenal (White et al., 2009).
RADIOGRAFIA
En las radiografías de estudio, la presencia de un esófago dilatado y un estómago agrandado son sugestivos de obstrucción del flujo de salida. Después de la administración de bario por sonda nasogástrica (10 ml / kg), se toman radiografías laterales seriadas del abdomen antes de la administración del bario,
Figura 9: Estenosis pilórica en un potro de 2 meses de edad que tenía diarrea intermitente y cólico durante varias semanas (White et al., 2009).
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inmediatamente después de la administración del bario, ya los 5, 10, 15, 20, 30 y 60 minutos después de la administración del bario. Un potro normal debe tener evidencia de bario en el duodeno por 5 a 10 minutos después de la administración de bario. El retraso en el vaciamiento gástrico en un potro podría ser el resultado de un trastorno funcional o mecánico del flujo de salida:
- Un trastorno funcional del flujo de salida puede ser el resultado de la inflamación, erosión o ulceración, causando deterioro del vaciamiento gástrico al afectar la actividad mioeléctrica del tracto gastrointestinal. Enfermedades como ulceración gástrica / duodenal, enteritis anterior, peritonitis, endotoxemia y enterocolitis podrían resultar en un problema de flujo funcional.
- Un trastorno mecánico incluyen estenosis pilórica / duodenal, volvulus del intestino delgado, intususcepción del intestino delgado o desplazamiento grande del colon (Barr, 2006; Ainsworth, 2013).
La presencia de esofagitis distal (junto con las úlceras gástricas) y la falta de vaciado de bario desde el estómago sugieren inflamación o estenosis del píloro o duodeno proximal. A menudo es difícil diferenciar entre inflamación sin estenosis y estenosis duodenal (Barr, 2006).
ECOGRAFÍA
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En algunos potros con ulcera duodenal, la ecografía puede revelar engrosamiento de la pared de este órgano (serosa >3,5 mm de espesor) (McAuliffe y Slovis, 2010).
PRUEBAS DE SANGRE OCULTA EN HECES
La sangre oculta en las heces es indicativa de hemorragia en el tracto alimentario y en los potros es altamente sugestiva de ulceración gástrica. Esta prueba se realiza simplemente con una suspensión diluida de heces y una varilla de medición de la orina. Se pueden obtener falsos negativos (Knottenbelt et al., 2004).
Una nueva prueba comercial se utiliza para potros jóvenes que aún no han establecido una microflora de colon que normalmente digiere la hemoglobina. Esta prueba utiliza anticuerpos monoclonales para detectar albúmina y hemoglobina (Ainsworth, 2013).
De todas maneras, las ulceras sangrantes son poco comunes, tampoco se suele detectar sangre oculta en materia fecal, aunque el sangrado sea considerable (McAuliffe y Slovis; 2010).
19 PRUEBA DE PERMEABILIDAD A LA SACAROSA
Esta prueba no se ha llevado a cabo en potros y actualmente requiere instrumentación sofisticada. Este disacárido se ha utilizado experimentalmente, como un método no invasivo para detectar y monitorear ulceración gástrica en caballos. La sacarosa se hidroliza a glucosa y fructosa en el intestino delgado, aunque en la ulceración gástrica la sacarosa se absorbe a través de la mucosa gástrica lesionada. La detección de sacarosa en la sangre o la orina indica úlceras gástricas (Ainsworth, 2013; Madigan, 2015).
OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICO
La paracentesis puede revelar una reacción inflamatoria con perforación gástrica o duodenal, recuento de leucocitos total muy alto (neutrofilia y proteína total elevada) indica un potrillo muy enfermo con cólicos y depresión con choque endotóxico. En algunos casos el análisis del líquido peritoneal puede ser engañoso porque las células inflamatorias pueden ser secuestradas en el exudado fibrinoso (Murray, 2003; Knottenbelt et al., 2004).
Las concentraciones séricas de α-1 antitripsina pueden ser un dato útil. En un estudio se reveló que la α-1 antitripsina estaba elevada en 44 de 47 potros con evidencia clínica y endoscópica de úlcera. En contraste, sólo 3 de los 22 potros sanos y sin úlceras mostraron elevaciones de esta proteína sérica. Queda por determinar si el aumento de esta proteína inflamatoria se correlaciona con las puntuaciones endoscópicas de ulceración (Ainsworth, 2013).
20 2.5- TRATAMIENTO
El tratamiento temprano y agresivo es muy importante. La ulceración extensa es difícil de resolver antes de que el potro se vea gravemente comprometido y luego no se recuperará por complicaciones como reflujo gastroesofágico, obstrucción del flujo gástrico, estenosis pilórica o duodenal, perforación (gástrica o duodenal) con peritonitis o hemorragia. En casos menos graves el potro puede seguir siendo pobre con problemas de apetito y aumento de peso, por lo que es fundamental un buen tratamiento (Bernard y Barr, 2012; Knottenbelt et al., 2014).
En todos los animales con signos clínicos debidos a ulceración gástrica, la reducción de la acidez es un objetivo primario. La supresión de la acidez gástrica no estimula la cicatrización de la úlcera, pero es permisiva para la cicatrización. En algunos casos, los medicamentos que mejoran la integridad de la mucosa o estimulan el vaciamiento gástrico pueden ser eficaces (White et al., 2009).
Cuando se considera la terapia supresora de ácidos en potros, se debe reconocer que el caballo es un secretor continuo de ácido clorhídrico. El mecanismo de acción de un agente supresor de ácido y la dosis administrada afectará la potencia y duración de la supresión de ácido. Además, la biodisponibilidad de fármacos administrados oralmente es generalmente pobre, varía considerablemente de caballo a caballo y puede verse afectada por la edad del animal. Por otro lado, con la enfermedad gastroduodenal en potros, el vaciado del estómago es a menudo pobre, lo que resulta en la entrega deficiente de fármaco en el intestino y la mala absorción en la sangre. En consecuencia, el desviarse de las dosis recomendadas resulta en un fracaso del tratamiento. En tales casos, las dosis bajas de un agente supresor de ácido que parecen dar como resultado una mejoría clínica pueden no resultar en la curación de la úlcera. De hecho, a veces esto ha resultado en daño permanente al estómago o consecuencias fatales (White et al., 2009; Murray, 2003).
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úlceras gástricas en asociación con el rotavirus. Por lo tanto, la terapia antiulcerosa se ha convertido en una práctica habitual en los potros debido a la alta prevalencia de ulceración gástrica y los efectos ulcerogénicos de muchos de los medicamentos que se utilizan (Knottenbelt et al., 2014).
El tratamiento profiláctico de rutina contra las úlceras en potros de alto riesgo y en neonatos críticamente enfermos (por ej., aquellos que tienen otras enfermedades concurrentes o que están internados) es motivo de controversia, porque es posible que la supresión de los ácidos gástricos predisponga a estos animales a diarreas infecciosas. Parece que un medio ácido es protector contra la colonización y translocación bacteriana (Barr, 2001; McAuliffe y Slovis; 2010).
Los potros que están siendo tratados con terapia antiulcerosa nunca deben recibir ningún medicamento antiinflamatorio no esteroideo, ya que hay un alto riesgo de que la ulceración se vuelva muy grave en poco tiempo (Knottenbelt et al., 2014).
La gastroscopia debe repetirse en aproximadamente 4 semanas de iniciado el tratamiento, para asegurarse la resolución y evaluar el posible desarrollo de formación de estenosis pilórica o duodenal (Wilson, 2012).
La terapia incluye: Antiácidos
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porque el pH gástrico es naturalmente alto cuando los caballos ingieren alimento (White et al., 2009).
Los antiácidos pueden ser utilizados al final de otros tratamientos para evitar recidivas (Madigan, 2013).
Inhibidores de H +, K + -ATPasa
Los inhibidores H +, K + -ATPasa, también denominados inhibidores de la bomba de protones, interactúan específicamente con la célula parietal H +, K + -ATPasa debido a sus estructuras químicas y al entorno altamente ácido del dominio secretor de la célula parietal (Figura 11). El Omeprazol es el único inhibidor de H +, K + -ATPasa aprobado para uso en equinos. La magnitud de la inhibición de la secreción ácida es dependiente de la dosis, de modo que a dosis más altas se bloquean más sitios catalíticos, pudiendo inhibir la secreción ácida hasta un 99% durante 24 horas o más. Son altamente inestables dentro del ambiente ácido del estómago y pierden su actividad antes de la absorción en el intestino delgado a menos que estén protegidos del ácido. La formulación de pasta aprobada de omeprazol desarrollada para caballos protege la molécula a través del estómago. La biodisponibilidad se incrementa cuando el producto se administra en caballos que se sometieron a retención de alimentación (White et al., 2009).
La dosis de omeprazol (Losec®, AstraZeneca, Londres, Reino Unido) a 1,0-2,0 mg / kg por 24hs. O una dosis más alta para otras preparaciones (Gastrogard®, Merial Animal Health Ltd., Harlow, Essex, Reino Unido a 4 mg / kg por 24 h), durante 2 a 4 semanas, han demostrado ser muy eficaces. También se utiliza en caballos de carrera, las úlceras gástricas se evitan un 80 % en aquellos animales que se les administra una dosis reducida de 1 mg de omeprazol / kg durante 28 días. (White et al., 2009; Knottenbelt et al., 2014)
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Antagonistas de receptores de tipo II de histamina
Los antagonistas del receptor de la histamina tipo 2 (antagonistas H2) inhiben la secreción de ácido clorhídrico al competir con la histamina por los sitios receptores de la célula parietal (Figura 11). La histamina es el estímulo más potente para la secreción de ácido clorhídrico, mayor es la concentración de antagonista H2 en el receptor, mayor y más prolongado el grado de supresión de la secreción de ácido clorhídrico. Los antagonistas H2 registrados cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina, disponibles en formulaciones genéricas. También se encuentran disponibles formulaciones inyectables de cimetidina y ranitidina (White et al., 2009).
En los caballos, la ranitidina inhibe la secreción de ácido gástrico, aumenta el pH gástrico, y se ha asociado con la cicatrización de úlcera. La administración intravenosa (2,0 mg / kg) y oral (6,6 mg / kg) de ranitidina aumentó el pH gástrico medio durante 5 a 8 horas en potros jóvenes (White et al., 2009).
La cimetidina administrada por vía oral ha demostrado aumentar el pH gástrico equino, pero en otros estudios la cimetidina no fue eficaz para promover la cicatrización de úlceras en caballos que recibieron hasta 20 mg / kg 3 veces al día. La experiencia clínica del autor de usar cimetidina por vía intravenosa a una dosis de 6,6 mg / kg cada 6 a 8 horas ha sido consistentemente positiva (White et al., 2009).
El tratamiento con estos fármacos debe continuar durante 14-21 días al menos para asegurar una cicatrización completa (Knottenbelt et al., 2014)
Agentes sinteticos de PgE2
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Protectores de Mucosa
Se utiliza Sucralfato (octasulfato de sacarosa) a 2-4 g de dosis total / 50 kg en potros potro cada 6-8 hs. (Knottenbelt et al., 2014).
Se une a la mucosa glandular ulcerada y parece promover la cicatrización mediante la inhibición de la pepsina, la mejora de la barrera gástrica mucus bicarbonato, el aumento local de las prostaglandinas mucosas y el flujo sanguíneo, y la unión y concentración del factor de crecimiento epidérmico. El sucralfato puede usarse como tratamiento adjunto a la ranitidina o al omeprazol, pero no debe utilizarse como el único tratamiento de la úlcera en un potro, ya que es poco probable que sea eficaz (Murray, 2003).
No son efectivos en ulceras asintomáticas (Madigan, 2013). Terapia antimicrobiana
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espectro en potros con severa fiebre o diarrea concurrente porque una proporción significativa de potros con diarrea tiene bacteriemia (Wilson, 2012).
Es posible papel de Helicobacter spp., como se explico anteriormente. Los antibióticos comúnmente utilizados para su tratamiento en humanos (furazolidona y ampicilina) no son probablemente los más seguros en potros. Hasta que se disponga de más datos, los peligros probablemente superan los beneficios (Knottenbelt et al., 2014).
Después de que se forme una úlcera gástrica en la mucosa no glandular, las bacterias residuales del estómago pueden colonizar el lecho de la úlcera y retrasar la cicatrización. Una variedad de bacterias, incluyendo Escherichia coli, se encuentran en el estómago del caballo. Debido a que la administración oral de lactulosa da como resultado el crecimiento y colonización del lecho de úlcera por Lactobacillus spp, que mejora la cicatrización, el tratamiento antimicrobiano o el tratamiento con probióticos que contienen Lactobacillus pueden estar indicados en algunos caballos con ulceras resistentes (Robinson, 2015).
Las drogas que actúan sobre la motilidad gástrica
El vaciamiento gástrico generalmente se retrasa debido a la inflamación en el antro o píloro gástrico y en el duodeno. Además, el tono del esfínter esofágico inferior parece estar afectado en estos potros, lo que genera reflujo gastroesofágico. Mejorar el vaciamiento gástrico es importante para eliminar las secreciones ácidas, pero también es esencial para la administración y absorción de los agentes terapéuticos del intestino delgado. El fracaso del tratamiento de los agentes supresores de ácido administrados por vía oral puede ser el resultado de un vaciado gástrico deficiente (Murray, 2003).
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El agonista colinérgico bethanechol se ha utilizado en casos de atonía gástrica, reflujo nasogastrico, en potros y caballos con duodenitis, estenosis pilórica y ulceración pilórica. Se administra a 0.025-0.030 mg / kg por inyección subcutánea cada 3-4 horas. Una dosis de mantenimiento oral de 0.35-0.45 mg / kg cada 6 horas puede utilizarse a largo plazo. El medicamento tiene efectos secundarios, incluyendo diarrea e inapetencia, por lo que no deben usarse de forma rutinaria (Knottenbelt et al., 2014).
Por otro lado, la metoclopramida se ha utilizado eficazmente en seres humanos para mejorar el vaciado gástrico y en potros con sospecha de trastornos del vaciamiento. La metoclopramida tiene el potencial de causar una excitación severa en potros debido a su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y sus efectos inhibitorios sobre los receptores de dopamina. A los potros se les han dado dosis variando de 0,1 mg / kg a 0,25 mg / kg, a intervalos de 6 a 8 horas. El Bethanechol parece ser preferible a la metoclopramida porque produce efectos secundarios limitados (White et al., 2009). En casos de estenosis pilórica además de la terapia médica que abarca el tratamiento de la úlcera gástrica y del excesivo tiempo de vaciado, los potros afectados deben recibir la alimentación en pequeñas raciones frecuentes. Es mejor darles pasto, o alimentos en pellets o licuado, ya que estos pasan mejor que el heno por el píloro. En ciertos casos se puede necesitar terapia de sostén, como líquidos intravenosos, dimetilsulfóxido para reducir el edema del píloro, analgésicos o nutrición parenteral. En casos graves, se puede tener que hacer una gastroyeyunostomía o gastroduodenostomía (McAuliffe y Slovis; 2010).
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aspiración), localización duodenal de la estenosis e implicación del conducto biliar común (Bernard, Barr, 2012).
No hay muchos informes de potros con esta condición, cuya tasa de crecimiento fuera normal, después de la cirugía. En general, si el animal no responde enseguida a la farmacoterapia, el pronóstico es reservado (McAuliffe, Slovis; 2010).
Los potros severamente afectados deben recibir analgesia (p. Ej., Petidina / morfina o butorfanol) y enfermería de apoyo mediante la reducción de estrés. Cualquier enfermedad subyacente debe ser controlada (Knottenbelt et al., 2014).
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3- Caso Clínico
Úlceras gastroduodenales y estenosis pilórica en
29 Antecedentes
El caso se presentó en un Haras de SPC, situado en la ciudad de San Antonio de Areco, ruta 31 kilometro 46,5, provincia de Buenos Aires. El establecimiento cuenta con 800 hectareas, de las cuales 400 son destinadas a la producción equina. El número de animales es de alrededor de 195: 2 padrillos, 46 yeguas madres con cría al pie, 29 yeguas sin cría, 39 destetes generación 2015, 25 animales entre training y pre training, 5 en descanso, un retajo y 3 caballos mansos de andar.
La alimentación de los animales es a base de pasturas implantadas (trébol blanco, rojo, alfalfa, raigrass, pasto ovillo). También se siembran verdeos como soja y avena. Además se suplementa las yeguas preparto, y post parto hasta el mes de edad del potrillo, y a los destetes, con avena en grano y Equidiet Total Plus. Los animales a box también son suplementados de esta manera y además se les da fardos de alfalfa.
30 Caso Clínico
El caso clínico se presentó en un potrillo macho zaino, de 3 meses de edad, al pie de su madre, “Bailando Voy ‘16” se encontraban en un pastura, junto a otras 11 yeguas con cría, las cuales presentaban plan sanitario completo. Los potrillos tenían una primera vacunación contra Encefalomielitis, y una desparasitación con Piperazina.
El día 1 “Bailando Voy ‘16” comenzó con signos de decaimiento e hipertermia (39,6°C). Se le administra Flunixin y Novalgina y se lo vuelve a observar una hora después, donde se lo encuentra echado, con gran sudoración, temblores y signos de cólico (se mira el flanco, y manotea el piso). A la auscultación presenta alta frecuencia cardíaca y respiratoria; y ruidos intestinales algo disminuidos. Se le realizó sondaje nasográstrico pero el resultado fue negativo.
Debido a que el potrillo no presentaba mejoras se decide derivarlo al Centro de Rehabilitación y Hospital Equino Kawell. Donde permaneció una semana.
Durante los días posteriores a la internación de “Bailando Voy”, tres potrillos del haras, que se encontraban en el mismo lote presentan diarrea, decaimiento y no mamaban. Estos episodios solo duraron de dos a tres días y fueron revertidos con la administración vía nasogástrica de un absorbente y protector intestinal (Bio Sponge), y se les administra Omeprazol en pasta por 5 días.
Según Informe del potrillo “Bailando Voy” por el Centro Kawell:
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La hematología arrojo los siguientes resultados: Hematocrito 52%
Recuento de Glóbulos Blancos Fórmula Relativa
15.900 cel./ul.
10% de Neutrófilos en banda Proteínas Totales 7,4 g/dl
Glucemia 357 mg/dl Lactato 15,8 mmol/l
Gases y Electrolitos en sangre:
El resto de constantes medidas sin particularidades.
El examen de ultrasonido reveló intestino delgado distendido con hipomotilidad, se observó gas en colon también distendido. El estómago ocupó 3 espacios intercostales. No se observó ventana con líquido libre para punción abdominal pero se observó presencia de vasos mesentéricos evidenciables. Comienza con fluidoterapia continua, antibióticoterapia y terapia antiulcerosa. Se suspende ingesta para reposo intestinal.
Mejora estado de ánimo, bajan valores de proteínas totales y hematocrito luego de 6 horas de fluidoterapia. Se realiza punción abdominal y se obtiene líquido peritoneal que reveló un recuento de glóbulos blancos de 76.500 cel/ul. A la tinción de Gram no se evidencian bacterias.
Durante el 2° día el potro mostró algunos momentos de letargia y otros momentos en los que mostraba ansiedad por mamar. Tuvo algunos episodios aislados de diarrea gris de olor fuerte. Presentó parámetros normales. Se agregan analgésicos a la terapia.
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Comenzó a mamar un minuto cada 2 horas a la espera de respuesta a la ingesta.
La hematología al 2° día arrojo los siguientes resultados:
Hematocrito 36%
Recuento de Glóbulos Blancos Fórmula Relativa
14.400 cel./ul.
11% de Neutrófilos en banda (neutrofilia con desvío a la izquierda)
Proteínas Totales 5,5 g/dl
Gases y Electrolitos en sangre:
Al control ecográfico se observaron ambos pulmones sin particularidades. En el abdomen sobre el lado izquierdo no se vio liquido libre, asas de intestino delgado en cráneo ventral hipomotiles con forma de “panal de abejas”, zona inguinal con motilidad y colapsadas, estómago ocupando 3 EIC y con algo de contenido compatibles con coágulos de leche. Se observó colon con gas. Del lado derecho duodeno sin particularidades en relación al hígado y al colon. Luego entre ciego y riñón con pared engrosada pero con buena motilidad. Ciego con contenido líquido.
El 3° día el potrillo continúa con episodios de diarrea, pero más espaciados en el tiempo. Comienza a mamar a voluntad. En varias ocasiones no mostró interés en mamar y quiso comer cama.
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La hematología del día 3 arrojo los siguientes resultados: Recuento de Glóbulos Blancos
Fórmula Relativa
8100 cel./ul
8% de Neutrófilos en banda (neutrofilia con desvío a la izquierda)
Los electrolitos continuaron revelando una leve hipocalemia (2,4 mmol/mmol). Se inicia suplementación endovenosa de ClK.
Al 4° día el potro no mostró alteraciones en sus parámetros. Tuvo pocos episodios de diarrea y se mantuvo mamando a voluntad sin manifestar signos de dolor.
A la hematología arrojó los siguientes resultados: Recuento de Glóbulos Blancos
Fórmula Relativa
7.200 cel./ul
4% de Neutrófilos en banda
El potasio sigue cercano a valor límite inferior (2.64 mmol/L), pero en aumento.
Debido a la evolución favorable del paciente, se externa el día 4 junto a su hoja de indicaciones, y sin un diagnóstico definitivo.
34 Según el informe:
El animal se ve deprimido, no mama normalmente y presenta episodios de incomodidad.
Al control ecográfico se observa ambos pulmones con colas de cometa en craneal. Sobre abdomen izquierdo estomago ocupa 3 espacios intercostales. Riñón sin particularidades. Intestino delgado con contenido liquido sin sedimento y motilidad disminuida. Colon con contenido semisólido. Sobre flanco derecho duodeno sin particularidades. Se ve riñón normal. Ciego y colon con gas y contenido pastoso. Intestino delgado hipomótil y leve edema (grado 3) y más distendido que el lado izquierdo.
La hematología al ingreso arrojo valores normales de glóbulos blancos. Gases y electrolitos en sangre K: 1,99 mmol/l; Ca 0,94 mmol/. Resto de parámetros medidos sin particularidades.
Se comienza con fluidoterapia continua, antibioticoterapia (continua tratamiento con el que había sido externado) terapia antiulcerosa, protectores de la mucosa gástrica y se administra Meloxicam como analgésico.
Al 6° día aumentan valores de K y Ca, pero siguen por debajo de valores esperados. Resto de mediciones sin particularidades.
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Se le realizó una gastroscopia y se observaron ulceras sangrantes por todo el esófago y estómago (Figura 14).
Figura 13: Resultado positivo del sondeo. 2 litros de sangre entera y coágulos de leche. (Cedidas por M.V N. Pallarols)
Figura 12: Sondeo de “Bailando voy ‘16”. (Cedidas por M.V N. Pallarols)
Figura 14: Imagen de la gastroscopía. Se observa mucosa hiperémica y ulceras sangrantes extensas de Grado 3
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Se comienza con nutrición parenteral y restricción alimentaria vía oral absoluta.
Al 8° día presenta episodios de dolor adquiriendo la posición de decúbito dorsal (Figura15) y temperatura, que ceden con la medicación. Se ausculta leve cantidad de gas, que al caminar mejora motilidad y lo evacua.
Al control hematológico del día 8:
Medición de Enzimas Hepáticas AST: 305 UI/L GGT: 23 UI/L Recuento de Glóbulos Blancos 17.100 cel/ul
Al 9° día se realiza una gastroscopia de control, se observó buena evolución de las ulceraciones gastro-esofágicas. Mucosa necrótica desprendiéndose, por debajo de la misma se observaba nueva mucosa rosada (Figura 16).
Figura 15: Potrillo en decúbito dorsal. Signo clínico
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Comienza a querer mamar, solo se deja mamar 1 minuto por hora. Continúa deprimido pero con un poco más de ánimo.
Al control ecográfico se registra intestino delgado distendido con contenido, colon con contenido semilíquido e hipomotil. No se observa liquido suelto, las paredes del colon e intestino delgado con leve edema (grado 3) pero de espesor normal. Al no observar ni escuchar buena motilidad se indica administración de lidocaína en goteo como proquinético. Sigue con suplementación y alimentación endovenosa.
Al control hematológico del 9° dia, se observa aumento de la cantidad de glóbulos blancos a: 21.700 cel/ul.
Al 10° día presento diarrea liquida, varios episodios. Mas alerta y conectado con el medio. Se indica terminar con nutrición parenteral. La hematología revela que los glóbulos blancos continúan en descenso gradual.
. Al 11° día se lo observa con mejor estado de sensorio, y sale a verdear. Al control hematológico, los glóbulos blancos bajan a valores normales. Se suspende la administración de antibióticos.
El día 13, se registra un peso de 171.5kg.
El día 14 el potro presenta buen estado general, tiene apetito constante y busca mamar. Hemograma sin particularidades.
Debido a una evolución favorable del paciente, se externa el día 14, sin diagnóstico definitivo.
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Una vez en el Haras, el potrillo continúa con la terapia antiulcerosa (Ranitidina, Omeprazol y Sucralfato). Se lo observa con buen ánimo, buen estado y mamando normalmente (Figura 17). Gana del 14 al 19, 7,5 kg.
El día 22 se lo ve deprimido, se lo pesa nuevamente y había perdido unos kg. Por lo que se decide llamar al equipo del Centro Kawell para que fueran a revisarlo.
Se le realiza un sondaje nasogástrico, el cual tuvo resultado positivo (Figura 18 y 19). Además se le realiza una ecografía transabdominal, con la cual se diagnostica estenosis pilórica. Se indica continuar con el tratamiento antiulceroso que se estaba realizando. Además recomiendan la administración de ½ ampolla de Metoclopramida en un litro de solución fisiológica, ½ comprimido de Betanecol cada 8 horas por 5 días, luego pasar cada 12 horas por 2 días y cada 24 horas por 3 días.
Figura 17: El potrillo
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Al día siguiente el potrillo continúa deprimido, y comienza con signos de cólico recurrente. Se continúa con el tratamiento, pero no se observan mejoras. El animal continua con signos de abdomen agudo, mucosas muy pálidas y tiempo de llenado capilar muy lento, prácticamente imperceptible (Figura 20 y 21). Al observarlo muy letárgico, en decúbito lateral y no responder a estímulos externos se decide la eutanasia del animal el día 24 a las 19 horas.
Figura 19: Imagen del liquido
recuperado durante el sondaje. Figura 18: Se observa el sondaje nasogástrico realizado al potrillo.
Figura 20: Se observa la mucosa bucal del potrillo con una muy pobre
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Figura 21: “Bailando Voy
42 4- DISCUSIÓN
Conociendo que el síndrome de úlcera gastroduodenal ocurre en el lactante, principalmente de 3 a 7 meses de edad, que estos reflejan incomodidad, cambios de comportamiento, reducción de la ingesta, y signos de cólico (Murray, 2003; White et al., 2009), se considera que estos deberían haber sido puntos claves para sospechar de este síndrome en el potrillo “Bailando Voy”.
Además se observó diarrea en el potrillo al ingresar al centro Kawell, que es este el hallazgo clínico más frecuente en potros sintomáticos con lesiones gástricas (Murray, 1999), pero las lesiones gástricas no fueron un diagnóstico presuntivo en el caso, por lo que no se realizó un estudio gastroendoscópico inmediato, que hubiera sido de gran importancia. El potrillo también presentó fiebre y aumento considerado de los glóbulos blancos; la fiebre es un hallazgo frecuente en ulceras gastroduodenales y puede estar acompañado de cambios en el leucograma (Murray, 2003). Mientras que la enteritis puede ser la causa de la fiebre y el letargo, las úlceras son a menudo la causa de los síntomas que presentan de la incomodidad abdominal (White et al., 2009).
Por otro lado se cree que hubiera sido muy útil el muestreo de la diarrea, y la realización pruebas diagnósticas para la aislación de bacterias y virus, debido a que una causa infecciosa parece probable. Considerando los altos valores de los glóbulos blancos que presentó el potrillo, junto con la diarrea, los posteriores casos de diarrea ocurridos en otros tres potrillos del mismo lote, y la estenosis pilórica diagnosticada del “Bailando Voy”, se cree posible una infección por Rotavirus. La bibliografía indica que en casos de ulceras asociadas a infección por rotavirus, es probable que no sea una asociación patógena específica, sino más bien una asociación con la enteritis (White et al., 2009).
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equinos con mucosa escamosa de aspecto normal, la falta de identificación de estas úlceras resulta en un diagnóstico erróneo (White et al., 2009). El examen gástrico se completa, al alcance del píloro y duodeno, donde el color de la mucosa, el contorno y la presencia de motilidad se evalúa (Ainsworth, 2013). En este caso no se realizó el examen completo del píloro al momento de las primeras endoscopias, y seguramente ya existía una estenosis parcial por el excesivo reflujo que presentó el potro al 6° día, en el momento en el que se le realiza el sondeo nasogástrico. El estrechamiento de la región pilórica del estómago resulta en dificultad funcional u obstrucción completa del flujo gástrico y, potencialmente, esofagitis por reflujo (Bernard y Barr, 2012). Además fue subestimada la hipomotilidad que sufría el potrillo, diagnosticada en varias de las ecografías transabdominales realizadas mientras permanecía internado. Si se hubiera logrado un diagnóstico más temprano, se podría haber instaurado una terapia rápida y eficiente, evitando el trágico final del paciente. La terapia para estimular la motilidad gástrica se suma al tratamiento ya muy tarde, cuando se le diagnostica la estenosis pilórica, y ya no alcanzan a observarse mejoras en el animal. Tampoco fue posible la cirugía en ese momento, por el mal estado que presentaba el animal.
44 5- CONCLUSIÓN
Las observaciones del presente trabajo, han demostrado que es fundamental el seguimiento diario de los potrillos, estar atentos a potros con enfermedad concurrente, y a los expuestos a episodios de estrés. Para obtener un diagnóstico temprano es necesario realizar un correcto examen clínico con toma de parámetros, análisis sanguíneos y exámenes complementarios.
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