INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIENCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGÍADr. Enrique Bolado

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ETIOPATOGENIA

INSUFICIENCIA CARDIACA POR DISFUNCIÓN

VENTRICULAR SISTOLICA:

Cuando la IC se debe a la disminución de la

función de bomba del corazón , se dice que es secundaria a disfunción sistólica .

En este caso existe un déficit de contractilidad

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Este déficit es el resultado de la afección

direc-ta del musculo cardíaco , como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un

infarto de miocardio o puede ser secundaria a una sobrecarga impuesta al corazón como

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I.C. CON FUNCIÓN VENTRICULAR

PRESERVADA.

I.C. POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: en este caso

existe una alteración de la distensibilidad ventricular.

En la disfunción diastólica se observa una alteración

de la relajación ventricular que difi-culta el llenado ventricular.

Debido a la rigidez de la pared ventricular se

produce un aumento precoz de la presión

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En ésta situación , la contracción auricular es

básica para completar el llenado ventricular.

En la disfunción diastólica la función contráctil está

conservada.

Las causas mas frecuentes de disfunción dias-tólica

son:

La hipertensiòn arterial

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También pueden observarse diferentes grados de

disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica.

OTRAS CAUSAS DE I.C.

Secundarias a alteraciones valvulares :

Insuficiencia o estenosis

Malformaciones congénitas

Tumores cardiacos

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CAUSAS EXTRACARDÍACAS

La I.C. puede darse a consecuencia de causas

extracardíacas como :

Afección pericárdicaAnemia

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FISIOPATOLOGÍA

Los términos PRECARGA Y POSCARGA se utilizan para

describir el trabajo del corazón .

La precarga refleja el volumen del corazón al final de la

diástole y justo al inicio de la sístole.

Representa el volumen de sangre que estira el

musculo cardíaco en reposo y depende sobre todo del retorno venoso al corazón .

En un ciclo cardíaco determinado el volúmen máximo

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Esto se denomina volumen de fin de diástole y

aumenta la tensión de las paredes ventriculares y la presión que soportan los ventrículos.

La presión de fin de diástole se puede medir en

forma clínica si se calcula la precarga. Dentro de ciertos límites de acuerdo a lo establecido por el mecanismo de Frank Starling, a medida que

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En la insuficiencia cardiaca , los ventrículos pueden

distenderse en forma excesiva debido al mayor volumen de llenado .

Cuando esto se produce , la presión intraven-tricular

aumenta y el volumen sistólico puede disminuir.

En ciertas ocasiones, la precarga puede aumentar en

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La POSCARGA representa la fuerza que el

corazón debe producir en cada contracción para impulsar la sangre cuando está lleno.

Los componentes principales de la poscarga

son:

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Cuando la resistencia vascular sistémica

aumenta , como se produce en la hipertensión arterial o la estenosis aórtica , se debe generar mayor presión intraventricular :

Primero ,para abrir la válvula aórtica

Segundo, para impulsar la sangre ,durante el

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Esto determina un incremento de la tensión

de la pared ventricular.

Como consecuencia , cuando la POSCARGA es

excesiva , puede afectar la eyección ventricu-lar y aumentar la tensión parietal si los ventrí- culos no son capaces de producir presión

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CONTRACTILIDAD CARDÍACA

Refleja el rendimiento mecánico del corazón o sea la capacidad de los elementos contráctiles del corazón ( actina-miosina) , de alargarse y de acortarse contra una carga determinada. • La eyección de la sangre presente en el

cora-zón durante la sístole depende de la contrac-tilidad cardíaca que aumenta el volúmen

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La influencia inotrópica es la que aumenta la

contractilidad cardíaca.

La estimulación simpática estimula la fuerza de la

contracción cardíaca ( acción inotrópica positiva) y la hipoxia y la isquemia disminuyen la contractilidad

(efecto inotrópico negativo).

La disminución de la contractilidad cardiaca puede

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MECANISMOS DE ADAPTACIÓN

En la insuficiencia cardiaca la reserva se mantiene gracias

al desarrollo de mecanismos compensadores o adaptativos como:

Mecanismo de Frank Starling

Activación de mecanismos neurohumoralesEl sistema renina angiotensina-aldosterona Los factores natriuréticos

Sustancias vasoactivas producidas en la regiónLa hipertrofia

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MECANISMO DE FRANK -STARLING

El mecanismo aumenta el volumen sistólico por medio del incremento del volumen

ventricular de fin de diástole.

Cuando aumenta el llenado diastólico , se produce un mayor estiramiento de las fibras

miocardicas, los filamentos de actina y miosina se aproximan en forma mas optima y en

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Cuando el corazón funciona con normalidad el

mecanismo de Frank-Starling sirve para

acoplar los volúmenes minutos de ambos ven-triculos.

En los pacientes con IC el volumen minuto

puede ser normal en reposo debido al

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Sin embargo este mecanismo deja de ser efectivo

cuando el corazón se llena en forma excesiva y las fibras musculares se estiran por encima de cierto límite.

En esta situación el incremento máximo del volumen

minuto cardíaco que puede lograrse podría limitar bastante la actividad y a la vez producir un aumento de las presiones ventricular izquierda y capilar

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Con el llenado excesivo del ventrículo produce

una reducción del espesor de la pared y un aumento de su tensión con un incremento en la necesidad de oxigeno en el miocardio y

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